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脊髓血管病综述

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脊髓血管病综述

脊髓血管病综述

摘要脊髓血管异常是脊髓病的重要原因。临床医生需要了解这些疾病可出现的各种神经症状包括急性脊髓神经症状、间断发作的远隔部位进行性功能障碍。脊髓独特的结构和血管解剖特点导致临床表现的多样性。缺血性和出血性的表现均可发生。新的成像技术检查可提高临床识别能力,早期治疗会影响预后。本文作者总结回顾了最常见的脊髓血管病临床诊断、影像学表现和治疗进展。

关键词: 脊髓动静脉畸形硬脊膜瘘海绵状血管瘤脊髓病

脊髓血管畸形的分类

脊髓血管畸形根据其动静脉交通和它们的解剖位置进行分类。诊断性检查,特别是脑血管造影,有助于对这些病变的分类,并且对了解临床表现以及确定最佳治疗方案很重要[1]。有关血管的发育异常和遗传的信息也纳入到更为复杂的血管病变分类中(表1)[2,3]。硬脊膜动静脉瘘(SDA VFs)临床SDA VFs是脊髓最常见的血管畸形,是沿着脊髓硬膜的一种获得性动静脉分流,最常见的分流部位在神经根出脊髓附近[4,5]。回流静脉及髓周静脉系统的动脉化导致了脊髓静脉高压[6],引起静脉血管淤血,最终导致脊髓缺血,进而导致了慢性、进行性感觉、运动障碍脊髓病的发生[7]。尽管1

型SDAVFs最常见的部位是胸髓,静脉高压的症状可出现于任何其他部位。根性症状有助于鉴别动静脉瘘的位置。

临床上,SDA VFs常见于中老年男性(平均年龄50岁),常表现为缓慢、步进式进展的无力。出血很少见,可表现为急性神经功能缺损。无力与体位、劳力有关,有时表现为跛行。SDA VFs的诊断常因静脉淤血导致反复、间断的表现而延误诊断,从最初发病到最后诊断所需的时间平均为10~11个月。在永久性脊髓缺血损伤发生前,早期识别、治疗SDA VFs能很大程度地改善预后。影像高质量的脊髓MRI、X线脊髓造影的出现使得疑诊的脊髓血管病有了筛查手段。在SDA VFs 的病例中,脊髓造影可显示冠状静脉丛回流静脉的扩张及硬膜下脊髓蛛网膜下腔桥静脉的增大。也可看到马尾增粗呈卷边状[8,10,11]。MRI已经取代脊髓造影成为筛查疑诊动静脉畸形病人的方法。有神经功能缺陷的动静脉瘘病例,MRI的特征性表现为T2加权像上髓周低信号,而脊髓中央软膜表面呈高信号。周围低信号的出现是因为扩张的静脉及毛细血管含有较多的含氧量低的血液[11,12],充血增粗的脊髓中央的高信号常代表血管源性水肿。然而,长期的T2高信号可能与血管梗死和共存的脊髓软化有关。在使用钆对比剂后,脊髓可呈高信号,表明脊髓血脑屏障的损坏及脊髓坏死。在T2加权像上,流空现象(最常见于脊髓背侧)常为脊髓造影中看到的髓周扩张、迂曲的血管。T2加权(稳态图像构

造干扰[CISS],快速平衡稳态成像序列或三维快速自旋回波[3D-TSE]) 或许比标准的T2序列能更好地展示蛇纹状的血管。总之,这些可选择性的序列有助于从真性流空现象中鉴别出脑脊液波动性流空[12,13]。如果只是微小的动静脉分流,轻度扩张的血管只能在应用对比剂后的T1加权像上呈现出来。在过去的几十年中,随着脊髓MRI分辨率的提高,看见沿着脊髓走向的非扩张正常血管已成为可能,这样增加了蛛网膜下腔内血管影作为A VF征象的敏感性,但降低了其特异性。

DSA仍然是诊断血管病及评估脊髓血管结构的金标准。DSA 能确认动静脉瘘的位置因而能确诊SDAVFs(特别是位于椎体根部的沿硬膜神经根鞘分布者),DSA也能识别供给动脉及有可能的侧枝供给来源,实时显示动静脉瘘口、评估引流静脉。通常,介入医师在明确瘘口、供给动脉及引流静脉后可能会终止脊髓血管造影术。然而,不到5%的SDA VFs患者,沿脊髓不同部位会有多个瘘口[14]。DSA上血管的解剖若与MRI上呈现的静脉引流不一致,推荐反复行连续性血管造影(图1)。根髓动脉,特别是脊髓前动脉造影剂的滞留,提示脊髓的静脉性淤血,提示有必要寻找瘘的部位。多数情况下,在注射造影剂后,造影剂从动脉到静脉的正常循环时间可排除生理意义上SDA VFs的可能性[13,15]。图1 脊髓动静脉畸形(SCA VM)。52岁男性,表现为急性偏身麻木和与

剧烈颈部疼痛相关的刺痛感。矢状T2加权快速自旋回波磁共振成像(FSEMRI)(A)显示在颈髓交界处脊髓腹侧局灶性出血。矢状窦旁的梯度回波(GRE)MRI(B)显示在颈髓交界处粗大的血管。横轴位FSET2 MRI(C,D)显示在颈髓交界右侧异常粗大椎管内血管及(C)与含铁血黄素及髓内扩张血管相对应的异常低信号区。侧位(E)及前后位(F)连续的DSA显示,供给SCA VM病变血管团的右椎动脉根髓分支和右椎动脉颅内段脊髓前动脉,及向上回流至颅内脑桥前静脉的引流静脉。治疗血管内栓塞治疗及手术治疗均是安全、有效的SDAVFs的治疗方式。血管内栓塞和手术治疗的目标是离断瘘口后的硬膜下髓周引流静脉,消除脊髓静脉丛的动脉化。

手术治疗包括椎板切除术、硬膜切开术、识别硬脊膜内异常扩张分流的静脉、切断静脉或凝结静脉,使其从硬脊膜内表面的发出部位闭合。不建议将瘘切除,这样会增加脑脊液瘘及神经根损伤的风险[16]。对供给动脉既供应脊髓前动脉(如,根髓大动脉),又供应瘘的病例,微创手术治疗比血管内治疗好。Tacconi等[17]报道了一个SDA VFs手术的长期随访,发现手术后18~36个月,84%的病人病情有所改善或保持稳定;而在术后平均147个月,仍有改善的病人仅占35%。随后的文献也显示了手术治疗结果的异质性,包括16项手术病例的荟萃分析,显示了治疗后临床改善率可在

25%~100%[18]。

血管内治疗是采用导管超选入滋养根脊膜动脉,应用液体栓塞剂进行治疗的方法。栓塞剂必须通过动静脉瘘口到达并闭合近端的引流静脉,从而避免来源于其它硬膜动脉的继发性侧枝引起瘘再通。初次血管内治疗的成功率为30%~90%,取决于是否识别到静脉近端的穿支,因此,一些治疗中心在术后行CT扫描,以确保栓塞剂位于硬膜囊内[14,19-21]。Narvid 等[14]报道了一系列的单中心血管内治疗和手术治疗的结果,发现血管内治疗和手术治疗在改善功能级别的效果相当。尽管早期使用颗粒栓塞剂的血管内治疗常伴瘘的复发,结果令人失望,而液体栓塞剂的发明,如n -氰基丙烯酸丁酯(NBCA), 能引起多数患者获得持久的疗效。目前,使用血管内治疗SDA VF的效果明显,且再通率低[20]。血管内治疗可与DSA诊断同时进行,这使得血管内治疗在血管构筑良好的情况下成为优选的治疗方式。髓内动静脉畸形(SCA VMs)临床SCA VMs不常见,发生率仅为脑动静脉畸形(A VMs)的10%[22]。相当于脑动静脉畸形的颅内副本,SCA VMs的动脉到静脉分流间介入了一个血管巢。血管供应来自脊髓前或脊髓后动脉,回流到脊髓静脉。常位于颈髓和胸髓,依据血管构筑被归类。动静脉畸形血管团完全位于脊髓实质内者,被称为血管球型(Ⅱ型)。血管团弥散,不仅位于髓内还位于蛛网膜下腔者,称为幼稚型(Ⅲ型)。虽然

血管球型很少见,但幼稚型者更罕见[23-25]。最近研究发现,与SCA VMs相关的基因和发育异常是引起这些复杂血管损

伤的重要因素。

典型的SCA VMs好发于20-39岁人群,也有少数发生于16岁以下的未成年人[26]。最常见的表现是伴有急性剧烈背痛、突发神经功能障碍的脊髓出血。20~40%的SCA VMs伴发脊髓动脉瘤,这会增加蛛网膜下腔出血的风险[24,27]。非出血性的表现为类似于周围神经根和脊髓占位所导致的压迫

性脊髓病。引流静脉栓塞时可出现静脉高压,类似于脊髓动静脉瘘。

复杂的SCA VMs与基因遗传有关,如遗传性出血性毛细血管扩张症或Osler-Weber-Rendu综合症。在这种病例,受精卵阶段时的血管细胞基因突变导致了弥散性血管畸形的发生。随着对单个瘘口的SCA VMs的识别,随之会发现多个器官系统受累。现今已知3种与遗传性出血性毛细血管扩张症(HHT)相关的基因。家族史和相关血管畸形的检查可能对诊断有启示[2]。

节段起源的SCAVMs可能暗示着胚胎时期的发育畸形。多发的血管瘤病可累及附近的硬脊膜、椎体、肌肉、皮肤和器官,例如Cobb’s综合症[28]。患者可能表现为难治的蛛网膜下腔出血。对血管瘤病来说,检查胸、脊柱和四肢的皮肤很重要。影像MRI无法区分SCA VMs与其他脊髓血管畸形。

SCA VMs的典型表现是髓内、髓周扩张的血管团,在T2加权序列表现为流空现象,在T1上,根据其血流的速度及方向,表现为混合高信号管状结构。MRI增强有助于鉴别诊断。与脊髓动静脉瘘一样,静脉充血性水肿可表现为T2脊髓的高信号影。SCAVMs可破裂导致脊髓出血或蛛网膜下腔出血。这时脊髓会显示出不同的信号强度。最后,为了辨别SCA VMs 的类型和确定下一步治疗,必须进行选择性脊髓DSA。在血管造影中,可清楚看到一个位于供血动脉和引流静脉间的微小畸形血管团(图2)。图2 硬脊膜动静脉瘘(SDA VF)。56岁女性,进展性双侧下肢无力3年。矢状位(A)和(B)轴位T2加权MRI显示从胸髓中段延伸至圆锥的广泛融合的不连续高信号病灶,伴胸段蛛网膜下腔扩张的椎管内血管流空现象。右侧T9根动脉(黑箭头)微导管造影显示(C)硬脊膜内的动静脉瘘(黑箭头),流入椎管内静脉(白色短箭头),然后沿脊髓背面与脊髓后静脉的升支和降支吻合。这种瘘临床上常经动脉入路用氰基丙烯酸酯胶栓塞治疗,T9的术后CT轴位扫描(D)显示在椎间孔瘘口位置,不透射线胶铸(黑箭头)和流入神经鞘的引流静脉,这一现象提示瘘的永久性治愈。治疗由于治疗的干预,SCA VMs的自然史相对比较难于定义。显微外科和栓塞治疗是最常见的治疗手段。虽然传统的基于框架的放射外科(如可用在脑动静脉畸形治疗上)不可能治疗SCAVMs,但多区段的无框架的放射外科已被用

于少数患者的治疗上[29]。

早在1916年,提出了脊柱血管畸形的外科治疗。此后,手术被广泛认定是该病的治疗手段,如果动静脉畸形被完全切除,疾病即刻被治愈[31,32]。但由于脊髓本身比较脆弱,局部动脉循环薄弱易导致缺血,手术切除治疗相关死亡率高。几个硬膜内髓外的动静脉畸形合并SCA VMs的临床案例,都取得了很好的外科治疗结果[31-34]。因此,随着SCA VMs手术的精细化,发现位于脊髓前或侧面的弥漫性病灶患者常面临着较大的潜在死亡率,血管球型的患者死亡率稍低,但风险依旧很高[30,32,35]。虽然手术切除治疗被肯定,但栓塞治疗仍是首选,因为SCA VMs的手术切除治疗伴随很高的术中风险[36,37]。不管是作为断离病灶还是作为术前的辅助治疗,血管内栓塞治疗的目标不是治愈髓内血管畸形,而是减轻疾病的损伤(消除高风险因素,如相关的血管瘤或减轻动静脉分流)。在血管球型SCA VMs中,液态栓塞或微粒栓塞有时可消除病灶,甚至部分栓塞可改善症状[38,39]。然而,在其他类型的血管畸形中,微粒栓塞没有液态栓塞效果持久。在幼稚型3 SCA VMs中,只有那些极可能会导致临床症状者才需要治疗,如选择性栓塞引起蛛网膜下腔出血的供血动脉瘤或引起脊髓出血的病灶血管瘤[39]。脊髓髓周动静脉瘘(PMA VFs)临床指脊髓动脉和静脉之间的直接相通形成的瘘,没有介入病灶血管团是PMA VFs的标

志。根据瘘的大小进行分类,典型者位于软脊膜表面,常位于脊髓圆锥[6]。Ⅰ型小瘘在成人表现为缓慢进展的脊髓静脉高压,类似于硬脊膜动静脉瘘。Ⅱ型瘘常发生于年轻成人,常涉及圆锥。较大的分流Ⅱ型瘘常与供血动脉动脉瘤破裂有关,可出现急性神经症状。巨Ⅲ型病变常累及多支供血动脉和扩张的引流静脉,是一种先天性基因血管综合征如遗传性出血、毛细血管扩张征相关的疾病。这些病变在儿童表现为渐进性下肢轻瘫[40]。影像小的PMA VFs的MRI表现常与SDA VFs相似:硬膜内流空影,血管充血水肿导致的T2加权图上脊髓内高信号及增强MR上硬膜囊内扩张的血管。然而,较大PMA VFs可致严重的椎管内静脉曲张引起脊髓压迫,这一特点在SDAVF上并不明显。DSA可确诊PMA VFs。当PMA VFs位于软脊膜表面时,脊髓动脉与静脉的连接处未介入病灶[41]。根据Merland分类,PMA VFs可分为三种类型[6]。Ⅰ型是一个小的低流量瘘,由一根细小ASA供给,伴轻微的静脉扩张;Ⅱ型是一个中等大小的较高流量瘘,由ASA

和1~2条扩张的脊柱后外侧动脉(PLSA)供给,伴一条曲张的引流静脉;Ⅲ型是一种巨大高流量瘘,常由多条扩张的ASA和PLPA供给,伴有极其扩张的引流静脉。治疗Merland的血管构筑分类有助于PMA VF最佳治疗方法的选择。根据该分类,Ⅰ型瘘优先采用微创外科手术,由于血管口径小,介入导管难以到达汇入脊柱动脉的末端动脉。然而,

如果瘘口位于脊髓前表面或沿软脊膜深处的脊髓腹侧沟,手术也许具有一定的挑战性。Ⅱ型瘘因其汇入椎弓根的多样性,通常采用单独手术或手术与栓塞结合的方法。鉴于高流量瘘的手术挑战及术中椎管内明显扩张静脉的出血风险,Ⅲ型瘘优先选择血管内治疗[42,43],这些病灶的首选治疗目标是应用保守和选择性的方法来缓解症状。脊髓硬脊膜外动静脉瘘(EA VF)临床瘘在椎管外形成,从脊椎各分支动脉、甲状颈干或肋颈干流入硬膜外静脉丛或髓静脉。EA VF可发生在任何年龄组,且大多数无症状。其症状取决于静脉引流方式。曲张的静脉可引起静脉高压或压迫,进而造成进行性脊髓病。少数EA VF表现为自发性硬膜外出血或蛛网膜下腔出血。也可看到复杂的或节段式的脊髓血管畸形,相邻的骨质、椎旁肌和皮下组织因不同程度的血管畸形而受累,如果皮肤受累则称为Cobb综合征[28]。影像在MRI T1或T2上可见管状流空结构及位于椎管外粗大的引流静脉。脊髓可因椎管内由硬膜外向硬膜内逆流扩张的曲张静脉压迫或移位。如果静脉反流到髓周冠状静脉丛,MRI可见髓内T2高信号和明显的髓周流空,这种现象类似于SDA VFs或PMA VF [16,45]。引流静脉的硬膜内段可类似于SDAVFs,如果椎外畸形成分不确定,可能导致MRI诊断的不确定性。在DSA上,EA VF可有多条来自相邻节段的双侧供给动脉,汇入一条扩张的静脉。正常的脊髓供给动脉的显示对诊断硬膜外瘘口的

位置非常重要[16]。治疗由于EA VF的多样性和节段性脊柱受累,故治疗方案需要高度个体化。此外,这些病变的治疗相关文献很少,仅见病例报道和小样本文献发表[46~49]。治疗的目标通常是缓解疼痛或脊髓损害,而不是摘除病灶。基于动静脉瘘的构筑表现,治疗常用弹簧圈、球囊、液体栓塞材料或各种材料结合靶向进行栓塞。通常认为EA VF不太可能发生出血,因此,如果病人无症状或症状可忍受,表明髓周静脉不存在逆流,这时常常采取保守治疗。脊柱海绵状畸形或海绵状血管瘤(CMs)临床脊柱CMs是罕见的,仅占所有脊髓病变的5%。在形态上与颅内海绵状血管瘤相似。病变的特征性微出血可压迫及刺激脊髓,引起急性神经症状[50]。影像CMs在MRI上具有类似于脑海绵状血管瘤的特征性表现。T2加权序列表现为局限的、界限清楚的、周边低信号、中央高信号的混杂病变,大小可不等。低信号环是由于周围含铁血黄素沉积导致的磁敏感,在T2或T2加权梯度回波图像上表现最清楚[51]。不均质网状的核心出现的“爆米花”或“桑椹”表示在不同演化阶段的血液性状,提示反复轻度出血的病理生理机制。在CT上,CMs可表现为广泛的钙化。在DSA上,CMs通常隐匿,近期的出血可伴随髓周轻度充血。治疗由于显微外科手术更易进入脊髓表面,所以,显微外科手术是首选的干预措施,尤其是CMs出血时[50]。放射治疗,包括新的靶向治疗已被应用,但疗效尚不

确定[52-57]。

翻译:刘娇西安交通大学(研究生)审校:张桂莲西安交通大学第二附属医院神经内科

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脊髓前动脉综合症

脊髓前动脉闭塞一般称为脊髓前动脉综合症(Anterior Spinal Artery Syndrome,ASAS)又被称为Beck综合征,Davison综合征等。临床常表现为为脊髓前动脉分布区域受累,引起肢体瘫痪、痛觉、温觉障碍、直肠膀胱括约肌障碍。本病症是由Preobranshenski于1904年首次报道,是一种少见但预后较差的病症,近年来发生有增多趋势,多见于成人,儿童发病的也占一定比例。 病因: 本病征多是由于脊髓前动脉及与其有关的血管狭窄或闭塞所致(如主动脉、椎动脉、肋间动脉、腰动脉等),也见于感染,脊髓外伤、肿瘤压迫、动脉硬化、血管畸形等原因。其中有报道称主动脉瘤破裂修复术后并发ASAS的概率高达40%。原因可能是术中将主动脉完全阻断,用人工血管移植替代,相应阶段所有从主动脉发出的背侧支均需结扎,其中通向脊髓的血管亦被结扎掉,导致相应节段的缺血。而儿童发病则多因感染、剧烈运动、脊髓外伤、血管畸形等。另外在国外资料中曾有1例患儿系因打哈欠时双臂过伸致颈椎脱位而引起本病的记载。 发病机制: 在介绍脊髓前动脉闭塞综合症的发病机制之前,先让我们了解一下脊髓的血供。脊髓血供分为三个部分:在颈段到Tl、T2,血液由椎动脉及锁骨下动脉分支供应;胸髓主要由6条发自主动脉的肋间动脉脊髓支供给,在这一段,大约每隔3~4个神经根有一条根动脉通向脊髓,血管吻合较少,容易发生缺血;下胸段和腰骶段,由腰膨大动脉供给。 脊髓的血液由三条动脉供给:一条是脊髓前动脉,位于脊髓前正中裂纵行,供给脊髓75%的血液;另两条为脊髓后动脉位于脊背侧,左右各一。我们着重介绍一下脊髓前动脉,脊髓前动脉(anterior spinal artery.ASA)起源于两侧椎动脉颅内段,多在延髓腹侧合并成1支,沿着脊髓前正中裂下行供应脊髓全长。在前正中裂内脊髓前动脉分出沟动脉,沟连合动脉沿前正中裂向后走行,穿人白质联合不规则左右交替深入脊髓,供应脊髓前2/3区域的血液,包括脊髓前角、侧角、灰质连合、后角基部、前索、侧索。 脊髓前动脉下行过程中与脊髓后动脉及众多的根动脉形在吻合支丰富的冠状动脉环,相邻根动脉吻合处或交界处是血液供应的薄弱点,一般认为在T4及Ll段。因此,易发生缺血性损伤。另外Hassler通过脊髓微血管造影证实颈髓的供血较胸髓丰富,因此有人提出供血量越大,耗氧量越多,则局部缺血反应越敏感,若在致病因素作用下,其易损性也高于其他部位。又因为脊髓前动脉与脊髓后动脉之间缺乏吻合支,不能相互代偿。所以当脊髓前动脉阻断时,位于背侧的薄束、楔束可以完好,而前面的皮质脊髓束,脊髓丘脑束及大部分中央灰质受累,因而出现深浅感觉分离。 脊髓典型的缺血改变为软化、坏死,轻者神经元消失,胶质细胞增生;重者整个区域软化、坏死,代之以大量的巨噬细胞。受累范围可为多个节段,Mehrez报告软化可从T2、L1一直到延髓。它与脊髓外伤最显著的差别是后者存在出血灶,而前者无出血现象。 临床表现: 发病急骤,一般以剧烈神经根痛为首发症状,几分钟后出现弛缓性截瘫或四肢瘫。症状体征包括:双下肢严重的或是完全的运动障碍(四肢瘫痪或截瘫)、腱反射消失、肌张力低下;分离性感觉障碍(梗塞水平以下痛温觉减退而其它感觉保留);括约肌功能障碍(直肠、膀胱括约肌障碍,可发生尿潴留等。)另外当发生上颈段(Cl~CA)梗塞可能出现呼吸障碍。此外可为褥疮、出汗异常及冷热感等自主神经症状。 辅助检查: MRI是目前最佳的影像检查手段,脑脊液检查结果多在正常范围,偶见蛋白总量多,此检查可作为鉴别诊断的依据。另外还有X 线、选择性脊髓动脉造影、CT等。 诊断治疗:

脊髓血管病

脊髓血管病 (vascular diseases of the spinal cord) 概述 脊髓血管病(vascular diseases of the spinal cord)系由供应脊髓的血管阻塞或破裂引起脊髓功能障碍的一组疾病。分为缺血性、出血性和血管畸形三类。颈段脊髓的血液供来自椎动脉,两侧椎动脉汇合成脊髓前动脉下行。胸段脊髓前动脉下行。胸段脊髓由肋间动脉供应。下胸段和腰段脊髓由主动脉降支和髂内动脉分枝供应。脊髓前动脉供应脊髓腹侧2/3,脊髓后动脉供脊髓背侧1/3区域,侧面由脊髓环动脉供应。脊髓胸2~4为颈段椎动脉与胸段脊髓相接之处,血供较差。 病因和发病机制 一、脊髓缺血性血管病多由节段性动脉闭塞引起。如远端主动脉粥样硬化,斑块脱落,血栓形成。夹层动脉瘤引起的肋间动脉或腰动脉闭塞,胸腔或脊柱手术,颈椎病,椎管内注射药物,选择性脊髓动脉造影并发症。此外心肌梗塞、心脏停搏引起的灌注压降低也是造成脊髓缺血的原因之一。 二、脊髓出血性血管病按其部位分硬膜外、硬膜下、蛛网膜下和脊髓内出血。病因有外伤、脊髓血管畸形、血液病、肿瘤继发出血等。 三、脊髓血管畸形最多见为蔓状静脉畸形和动、静脉畸形。多位于胸腰段脊髓的后方,它可压迫脊髓或出血而引起症状。 病理改变 脊髓对缺血耐受力强,轻度间歇性供血不足不会造成脊髓明显损害,完全缺血15分钟以上可导致脊髓不可逆性损伤。脊髓前动脉血栓形成常见于颈胸髓,该段是血供薄弱区;脊髓后动脉左右各一,血栓形成少见。 脊髓梗死可导致神经细胞变性坏死、灰白质软化和血管周围淋巴细胞浸润,晚期血栓机化,被纤维组织替代,并有血管再通。髓内出血常侵犯数个脊髓节段,多位于中央灰质;脊髓外出血形成血肿或血液进入蛛网膜下腔,出血灶周围组织水肿、淤血和继发神经组织变性。脊髓血管畸形可发生于脊髓的任何节段,是由扩张迂曲的异常血管形成网状血管团及其上下方的供血动脉和引流静脉组成。 临床表现 一、缺血性疾病是缺血性脊髓病中最常见者表现为脊髓前动脉综合征和脊髓后动脉综合征。 1、脊髓前动脉闭塞引起突然起病的神经根性疼痛,并在数小时至数日内发展至顶峰,出现病变以下的肢体瘫痪;表现为分离性感觉障碍(分离性感觉障碍是指在意识清晰的情况下患者对刺激不能感知。系感觉传导径路被破坏或功能受抑制时出现的一种症状,即在同一部位只有某种感觉障碍而其他感觉仍保存的一种现象。常见的分离性感觉障碍为痛温觉和触

脊髓血管病

脊髓血管病 …… 脊髓血管病系由供应脊髓的血管阻塞或破裂引起脊髓功能障碍的一组疾病。颈段脊髓的血液供来自椎动脉,两侧椎动脉汇合成脊髓前动脉下行。胸段脊髓前动脉下行。胸段脊髓由肋间动脉供应。下胸段和腰段脊髓由主动脉降支和髂内动脉分枝供应。脊髓前动脉供应脊髓腹侧2/3,脊髓后动脉供脊髓背侧1/3区域,侧面由脊髓环动脉供应。脊髓胸2~4为颈段椎动脉与胸段脊髓相接之处,血供较差。 【病因学】 脊髓缺血性血管病多由节段性动脉闭塞引起。如远端主动脉粥样硬化,斑块脱落,血栓形成。夹层动脉瘤引起的肋间动脉或腰动脉闭塞,胸腔或脊柱手术,颈椎病,椎管内注射药物,选择性脊髓动脉造影并发症。此外心肌梗塞、心脏停搏引起的灌注压降低也是造成脊髓缺血的原因之一。脊髓出血性血管病按其部位分硬膜外、硬膜下、蛛网膜下和脊髓内出血。病因有外伤、脊髓血管畸形、血液病、肿瘤继发出血等。脊髓血管畸形最多见为蔓状静脉畸形和动、静脉畸形。多位于胸腰段脊髓的后方,它可压迫脊髓或出血而引起症状。

缺血性脊髓病中最常见者表现为脊髓前动脉综合征和脊髓后动 脉综合征。脊髓前动脉闭塞引起突然起病的神经根性疼痛,并在数小时至数日内发展至顶峰,出现病变以下的肢体瘫痪;表现为分离性感觉障碍,病损以下痛、温觉缺失而位置震动觉存在。以胸段较为常见。不全性脊前动脉闭塞可出现感觉异常,仅有轻度瘫痪和膀胱直肠功能异常。脊髓后动脉闭塞常因侧枝循环良好而出现轻微的神经症状。临床表现为神经根痛、病变以下感觉缺失、共济失调和腱反射消失等,但很少出现膀胱直肠功能障碍。 脊髓缺血见于主动脉粥样硬化。脊髓短暂缺血发作(TIA)表现为突然截瘫,持续数拾分钟或数小时而完全恢复。若脊髓数个节段完全梗塞时,则出现根痛、下肢瘫痪、所有感觉丧失和大小便障碍。 脊髓蛛网膜下腔出血发病突然,腰背下肢疼痛,Kernig阳性、脑脊液血性。血液进入脑蛛网膜下腔可引起头痛、项强。脊髓内出血发病突然,剧烈背痛,沿神经根放射,然后出现部分或完全性横贯性脊髓损害的体征。由于出血常位于脊髓的中央而可有腰骶节段皮肤分布区的感觉仍保留。若脊髓内出血大量而破入蛛网膜下腔时,可有脑膜刺激征和脑脊液血性。 血管畸形可因节段动脉血栓形成、出血或压迫脊髓而产生症状。可呈缓慢进展性的脊髓受压而产生感觉运动和二便障碍。 脊髓增强CT,MRI和脊髓动脉数字减影造影(DSA)为本病明确

脊髓血管病综述

脊髓血管病综述 摘要脊髓血管异常是脊髓病的重要原因。临床医生需要了解这些疾病可出现的各种神经症状包括急性脊髓神经症状、间断发作的远隔部位进行性功能障碍。脊髓独特的结构和血管解剖特点导致临床表现的多样性。缺血性和出血性的表现均可发生。新的成像技术检查可提高临床识别能力,早期治疗会影响预后。本文作者总结回顾了最常见的脊髓血管病临床诊断、影像学表现和治疗进展。 关键词: 脊髓动静脉畸形硬脊膜瘘海绵状血管瘤脊髓病 脊髓血管畸形的分类 脊髓血管畸形根据其动静脉交通和它们的解剖位置进行分类。诊断性检查,特别是脑血管造影,有助于对这些病变的分类,并且对了解临床表现以及确定最佳治疗方案很重要[1]。有关血管的发育异常和遗传的信息也纳入到更为复杂的血管病变分类中(表1)[2,3]。硬脊膜动静脉瘘(SDA VFs)临床SDA VFs是脊髓最常见的血管畸形,是沿着脊髓硬膜的一种获得性动静脉分流,最常见的分流部位在神经根出脊髓附近[4,5]。回流静脉及髓周静脉系统的动脉化导致了脊髓静脉高压[6],引起静脉血管淤血,最终导致脊髓缺血,进而导致了慢性、进行性感觉、运动障碍脊髓病的发生[7]。尽管1

型SDAVFs最常见的部位是胸髓,静脉高压的症状可出现于任何其他部位。根性症状有助于鉴别动静脉瘘的位置。 临床上,SDA VFs常见于中老年男性(平均年龄50岁),常表现为缓慢、步进式进展的无力。出血很少见,可表现为急性神经功能缺损。无力与体位、劳力有关,有时表现为跛行。SDA VFs的诊断常因静脉淤血导致反复、间断的表现而延误诊断,从最初发病到最后诊断所需的时间平均为10~11个月。在永久性脊髓缺血损伤发生前,早期识别、治疗SDA VFs能很大程度地改善预后。影像高质量的脊髓MRI、X线脊髓造影的出现使得疑诊的脊髓血管病有了筛查手段。在SDA VFs 的病例中,脊髓造影可显示冠状静脉丛回流静脉的扩张及硬膜下脊髓蛛网膜下腔桥静脉的增大。也可看到马尾增粗呈卷边状[8,10,11]。MRI已经取代脊髓造影成为筛查疑诊动静脉畸形病人的方法。有神经功能缺陷的动静脉瘘病例,MRI的特征性表现为T2加权像上髓周低信号,而脊髓中央软膜表面呈高信号。周围低信号的出现是因为扩张的静脉及毛细血管含有较多的含氧量低的血液[11,12],充血增粗的脊髓中央的高信号常代表血管源性水肿。然而,长期的T2高信号可能与血管梗死和共存的脊髓软化有关。在使用钆对比剂后,脊髓可呈高信号,表明脊髓血脑屏障的损坏及脊髓坏死。在T2加权像上,流空现象(最常见于脊髓背侧)常为脊髓造影中看到的髓周扩张、迂曲的血管。T2加权(稳态图像构

脑血管疾病概述

脑血管疾病概述(定义、病因、流行病学、分类、预防) 脑血管疾病(cerebrovasculer disease)是指各种原因导致的脑的血管病变或血流障碍所引起的脑部疾病的总称。其分类和发病形式多种多样,熟悉和掌握其病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断,对预防和治疗脑血管病至关重要。 一、脑血管疾病的分类 脑血管疾病的分类方案是临床进行疾病诊断、治疗和预防的标准,长期以来根据不同的角度提出不同的分类方法。①按病程发展可分为短暂性脑缺血发作、进展性卒中和完全性卒中;②按脑的病理改变可分为缺血性卒中和出血性卒中,前者包括脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死,后者包括脑出血和蛛网膜下腔出血。1995年全国第四届脑血管病学术会议,将我国脑血管病进行了如下分类。 1.短暂性脑缺血发作颈动脉系统;椎-基底动脉系统。 2.脑卒中 (1)蛛网膜下腔出血:①动脉瘤破裂;②血管畸形;③颅内异常血管网症;④其他;⑤原因未明。 (2)脑出血:①高血压性脑出血;②脑血管畸形或动脉瘤出血;③继发于梗死的出血;④肿瘤性出血;⑤血液病源性出血;⑥淀粉样脑血管病出血;⑦动脉炎性出血;⑧药物性出血; ⑨其他;⑩原因未明。 (3)脑梗死:①动脉粥样硬化性血栓性脑梗死;②脑栓塞;③腔隙性梗死;④出血性梗死; ⑤无症状性梗死;⑥其他;⑦原因未明。 3.椎-基底动脉供血不足。 4.脑血管性痴呆。 5.高血压脑病。 6.颅内动脉瘤①囊性动脉瘤;②动脉硬化性动脉瘤;③感染性动脉瘤;④外伤性动脉瘤; ⑤其他。 7.颅内血管畸形①脑动静脉畸形;②海绵状血管瘤;③静脉血管畸形;④毛细血管扩张症;⑤脑-面血管瘤病;⑥Galen静脉动脉瘤样畸形;⑦颅内-颅外血管交通性动静脉畸形; ⑧其他。 8.脑动脉炎①感染性动脉炎;②大动脉炎(主动脉弓综合征);③系统性红斑狼疮;④结节性多动脉炎;⑤颞动脉炎;⑥闭塞性血栓性脉管炎;⑦其他。 9.其他动脉疾病①脑动脉盗血综合征;②颅内异常血管网症;③动脉肌纤维发育不良; ④淀粉样血管病;⑤夹层动脉瘤;⑥其他。 10.颅内静脉病、静脉窦及脑部静脉血栓形成①海绵窦血栓形成;②上矢状窦血栓形成; ③侧窦(横窦、乙状窦)血栓形成;④直窦血栓形成;⑤其他。 11.颅外段静脉疾病①颈动脉、椎动脉狭窄或闭塞;②颈动脉扭曲;③颈动脉、椎动脉动脉瘤;④其他。 二、脑血管病的病因

教案脑血管疾病(概述)

[神经病学]教案_脑血管疾病(概述) 重庆医科大学第二临床学院教案9月4日 授课题目:脑血管疾病(概述) 授课教师:罗海彦副教授 授课对象:医学二系、医学系、儿科系、检验系 学时:0.5学时(20分钟) 目的要求:解脑部血供情况、脑血管疾病的定义、分类、患病情况、病因与危险因素 重点:脑血管疾病的病因与危险因素 难点:脑血管疾病的病因与危险因素 采用教具及电化器材:多媒体幻灯、挂图 教学内容、方法及时间分配: 一、定义 脑血管疾病(cerebral vascular disease)是各种病因使脑血管发生病变引起脑部疾病的总称。 二、分类: 有多种分类方法。 临床上可分为急性和慢性两种。 急性最多见,又称为脑血管无意、卒中或中风,包括出血性(脑内出血及蛛网膜下腔出血等)和缺血性(脑血栓形成、脑栓塞及短暂性脑缺血发作等)两类。 慢性脑血管病发病隐袭、逐渐进展,如脑动脉硬化症、血管性痴呆等。 我国脑血管疾病分类草案(1986年)

一、颅内出血1.颈动脉系统1.蛛网膜下腔出血2.椎基底动脉系统2.脑出血四、脑供血不够3.硬膜外出血五、高血压脑病4.硬膜下出血六、颅内动脉瘤 二、脑梗死(颈动脉系统-椎基底动脉系统)七、颅内血管畸形 1.脑血栓形成八、脑动脉炎 2.脑栓塞九、脑动脉盗血综合征 3.腔隙性梗死十、颅内异常血管网症 4.血管性痴呆十一、颅内静脉窦及脑静脉血栓形成 三、短暂性缺血发作十二、脑动脉硬化症 三、发病情况 脑血管疾病是多见病、多发病,病死率与致残率均高,它与心脏病、恶性肿瘤构成多数国家的三大疾病。我国近年统计表明,脑血管病在死因顺位中居第二位,仅次于恶性肿瘤,北方一些城市上升为第一位。幸存者中约50~70%例外程度丧失劳动能力,重度致残者占40%以上。 据国内1986~1990年大规模流行病学调查结果表明,我国脑卒中发病率约为万,患病率万,死亡率约为万,依此推算,我国每年新发病例超过150万,每年死于中风者超过150万,患病人数超过600万人。 男多于女:1.3:1~1.7:1,多见于中老年,随年龄增加而增加。 北方高于南方,西部高于东部。 四、脑部血液供应(5分钟) 1.供应脑部血液的动脉及分支 脑部的血液由两条颈内动脉和两条椎动脉供给。 (l)颈内动脉系统 颈内动脉由颈总动脉分出,人颅后依次分出眼动脉、后交通动脉、脉络膜前动脉、大脑前动脉和大脑中动脉。供应眼部及大脑半球前部分(额叶、领叶、项叶及基底节等)的血液。

脑血管疾病概述

脑血管疾病概述 脑血管疾病概述(定义、病因、流行病学、分类、预防) 脑血管疾病(cerebrovasculer disease)是指各种原因导致的脑的血管病变或 血流障碍所引起的脑部疾病的总称。其分类和发病形式多种多样,熟悉和掌握其病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断,对预防和治疗脑血管病至关重要。 一、脑血管疾病的分类 脑血管疾病的分类方案是临床进行疾病诊断、治疗和预防的标准,长期以来根据不同的角度提出不同的分类方法。?按病程发展可分为短暂性脑缺血发作、进展性卒中和完全性卒中;?按脑的病理改变可分为缺血性卒中和出血性卒中,前者包括脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死,后者包括脑出血和蛛网膜下腔出血。1995 年全国第四届脑血管病学术会议,将我国脑血管病进行了如下分类。 1(短暂性脑缺血发作颈动脉系统;椎-基底动脉系统。 2(脑卒中 (1)蛛网膜下腔出血:?动脉瘤破裂;?血管畸形;?颅内异常血管网症;?其他;?原 因未明。 (2)脑出血:?高血压性脑出血;?脑血管畸形或动脉瘤出血;?继发于梗死的出血;?肿瘤性出血;?血液病源性出血;?淀粉样脑血管病出血;?动脉炎性出血;?药物性出血;?其他;?原因未明。 (3)脑梗死:?动脉粥样硬化性血栓性脑梗死;?脑栓塞;?腔隙性梗死;?出血性梗死;?无症状性梗死;?其他;?原因未明。 3(椎-基底动脉供血不足。 4(脑血管性痴呆。 5(高血压脑病。

6(颅内动脉瘤 ?囊性动脉瘤;?动脉硬化性动脉瘤;?感染性动脉瘤;?外伤性动脉瘤;?其他。 7(颅内血管畸形 ?脑动静脉畸形;?海绵状血管瘤;?静脉血管畸形;?毛细血管扩张症;?脑-面血管瘤病;?Galen静脉动脉瘤样畸形;?颅内-颅外血管交通性动静脉畸形;?其他。 8(脑动脉炎 ?感染性动脉炎;?大动脉炎(主动脉弓综合征);?系统性红斑狼疮;?结节性多动脉炎;?颞动脉炎;?闭塞性血栓性脉管炎;?其他。 9(其他动脉疾病 ?脑动脉盗血综合征;?颅内异常血管网症;?动脉肌纤维发育不良;?淀粉样血管病;?夹层动脉瘤;?其他。 10(颅内静脉病、静脉窦及脑部静脉血栓形成 ?海绵窦血栓形成;?上矢状窦血栓形成;?侧窦(横窦、乙状窦)血栓形成;?直窦血栓形成;?其他。 11(颅外段静脉疾病 ?颈动脉、椎动脉狭窄或闭塞;?颈动脉扭曲;?颈动脉、椎动脉动脉瘤;?其他。 二、脑血管病的病因 1(血管壁病变是大多数脑血管病发生的基础,主要原因有动脉粥样硬化和高血压性细小动脉硬化,导致管壁增厚变硬,失去弹性和管腔变小,甚至完全闭塞,或易于破裂。 2(动脉栓塞来自心脏、大动脉或其他器官的不溶于血液中的栓子,随血流进入颅内动脉造成脑血管阻塞。 3(动脉炎包括感染性如风湿、结核、梅毒、寄生虫等动脉炎,非感染性的结缔组织病性脉管炎、巨细胞动脉炎。 4(发育异常如先天性颅内动脉瘤、脑动静脉畸形。 5(血管损失颅脑损伤、手术等直接损伤。 6(心脏病除瓣膜病变易发生心源性栓子外,心律失常、心肌梗死等也可影响脑血液循环,导致脑卒中。

脑血管病的概述

脑血管病的概述 脑血管病(cerebrovascular disease,CVD)是指由于各种脑血管病变所引起的脑部病变。脑血管病是导致人类死亡的三大疾病之一,在全球范围内,每年使460万人死亡,其中1/3在工业化国家,其余发生在发展中国家,患病和死亡主要在65岁以上的人群。日本是脑卒中发病率、死亡率最高的国家之一,脑血管病死亡率一直居死因之首。中国也是脑卒中死亡率高发地区,据估计居民现患脑血管病600万,每年新发生脑血管病130万人、死亡近100万人,在幸存者中约3/4的人留下偏瘫等后遗症状,部分病人丧失劳动能力和生活能力。 脑血管病的预防 尤其是短暂性脑缺血发作,更应抓紧时间系统治疗,避免发生严重的不可逆性脑梗塞;同时还要重视高血压的防治,高血压是发生脑血管病的最危险因素。及时治疗可引起中风的其他疾病,如脑动脉硬化、糖尿病、冠心病、风湿性心脏病、高脂血症、肥胖症等,这些疾病在演变过程中并发脑出血的概率非常高;如果得到良好的控制,脑血管病的发生则可大大减少或延迟。 针刺疗法 针刺疗法对脑血管病治疗有较好疗效,不但在脑血管病的恢复期可以普遍应用,对部分病例还可早期治疗。现将较常用的体针和头针疗法介绍如下。 ⑴体针的常用穴位 头面部:百会、上星、印堂、迎香、太阳、下关、地仓、人中、翳风、风池等穴。 上肢:曲池、手三里、外关、内关、合谷、少泽、后溪等穴。 下肢:环跳、秩边、风市、阳陵泉、足三里、承山、三阴交、昆仑、涌泉等穴。 每次取穴不宜过多,可轮流使用。一般选用1~2个主穴,再选若干配穴。每日1次,7~10天为1疗程,休息5~7天,可再行第2疗程,并可用电针。 ⑵头针 是治疗脑血管病偏瘫的一种特殊针刺疗法。主要是根据神经解剖大脑皮层功能的理论,运用针刺疗法,在头皮上划出皮层功能相应的刺激区,在这些刺激区进行针刺,以达到治疗疾病的目的。目前主要用于治疗脑血管病引起的瘫痪、麻木、失语等症。脑梗塞病人以早期治疗为佳;脑出血病人一般待病情稳定后开始。 取穴:对侧运动区为主;感觉障碍取对侧感觉区;运动性失语取对侧面运区;感觉性失语取对侧语言三区;命名性失语取对侧语言二区。 方法:根据上述原则选好刺激区位置,用快速进针,达到头皮下或肌层,斜向捻转至要求的区域长度,进行快速持续捻针,每分钟要求捻转200次以上,一般2~3分钟即达到

脊髓血管性疾病

脊髓血管性疾病 脊髓血管病的发病率比脑血管病低,但和脑血管病一样,可以发生血栓形成、栓塞、畸形、炎症、出血等,但由于脊髓内部解剖结构紧密,较小的血管病变比同等脑血管病变将产生更大的危害。 脊髓动脉系统是由椎动脉发出的位于脊髓腹侧正中部的脊髓前动脉、脊髓背外侧沟的两条脊髓后动脉及多条根动脉所构成,脊髓前动脉和脊髓后动脉不只是椎动脉的分支,而主要是由根动脉上行和下行支互相吻合而成,血液的流动应是双向的。由前根动脉组成的脊前动脉一般均有上行支和下行支,通常下行支较粗,故血流下行为主,但支配颈膨大的前根动脉使得在颈髓下部脊髓前动脉的血液循环以上行为主。在脊髓的中胸段即T4-8段,血液供应相对较差,因通常仅由一条来自大约T7水平的根动脉供血,其管径细,而且在此区的吻合网也欠丰富,并且其脊前动脉也可能在此不连,故此处最宜在低灌注和单个动脉梗死时受累。下胸段和腰段脊髓包括T9-12及腰膨大的供血来自单只最粗大的前根动脉称为跟大动脉和供应腰髓的较大的后根动脉称为大后根动脉等供血。脊髓骶部、圆锥和马尾则是由小的低阶段的根动脉供血。 脊髓内部供血分为两部分,第一部分是两个脊髓后动脉供应区,供应脊髓外1/3-1/2,包括背柱和后角后部,大约脊髓横断面的后1/3。第二部分源于脊髓前动脉,供血于脊髓横断面的前2/3的中央灰质和其临近的中央白质。 脊髓静脉系统于动脉平行,与动脉不同的是,每一中央沟静脉引流脊髓双侧血液。在脊髓内几乎无静脉吻合。 脊髓血管病起病急、症状突出、诊断困难、预后较差。随着脊髓病变相关实验实检查的发展,人们对脊髓血管病的认识也越来越深入。与脑血管和脊髓脱

髓鞘类疾病相比,脊髓血管病并不常见。脊髓血管病中部分类型分类尚不统一,从临床的角度大致分为以下几类: 1.缺血性血管病 脊髓缺血性血管病多由节段性动脉闭塞引起,如远端主动脉粥样硬化,斑块脱落,血栓形成,夹层动脉瘤引起的肋间动脉或腰动脉闭塞,胸腔或脊柱手术,颈椎病,椎管内注射药物,选择性脊髓动脉造影并发症,此外心肌梗塞,心脏停搏引起的灌注压降低也是造成脊髓缺血的原因之一,脊髓血管畸形最多见为蔓状静脉畸形和动,静脉畸形,多位于胸腰段脊髓的后方,它可压迫脊髓或出血而引起症状。脊髓的后方,它可压迫脊髓或出血而引起症状。 (1)脊髓短暂性缺血发作:突然发作的间歇性跛行是本病的典型表现,持续数分钟至数小时,可完全恢复,不遗留任何后遗症。也可表现自发性下肢远端发作性无力,反复发作,可自行缓解,休息或使用血管扩张剂可缓解,间歇期症状消失。 (2)脊髓梗死:呈卒中样起病,脊髓症状常在数分钟或数小时达到高峰。 ①脊髓前动脉综合征:脊髓前动脉供应脊髓前2/3区域,易发生缺血性病变,以中胸段或下胸段多见,首发展症状常突发病损水平相应部位根性痛或弥漫性疼痛,短时间内发生驰缓性瘫,脊髓休克期过后转变为痉挛性瘫;传导束型分离性感觉障碍,痛温觉缺失而深感觉保留(后索未受累),尿便障碍较明显;

脊髓血管病

脊髓血管病 【概述】 脊髓血管病系由供应脊髓的血管阻塞或破裂引起脊髓功能障碍的一组疾病。颈段脊髓的血液供来自椎动脉,两侧椎动脉汇合成脊髓前动脉下行。胸段脊髓前动脉下行。胸段脊髓由肋间动脉供应。下胸段和腰段脊髓由主动脉降支和髂内动脉分枝供应。脊髓前动脉供应脊髓腹侧2/3,脊髓后动脉供脊髓背侧1/3区域,侧面由脊髓环动脉供应。脊髓胸2~4为颈段椎动脉与胸段脊髓相接之处,血供较差。 【诊断】 脊髓增强CT,MRI和脊髓动脉数字减影造影(DSA)为本病明确诊断的必要证据。脊髓血管畸形者常因反复发作病史需与椎间盘突出,多发性硬化和脊蛛网膜炎等相鉴别。脊髓TIA者借助每次发作部位固定,症状类似等特点为多发性硬化相鉴别。 【治疗措施】 脊髓血管畸形者应视畸形大小和分布范围选择导管介入治疗或手术切除治疗之。后遗截瘫病者按脊髓炎恢复期办法进行康复治疗和护理。 【病因学】 脊髓缺血性血管病多由节段性动脉闭塞引起。如远端主动脉粥样硬化,斑块脱落,血栓形成。夹层动脉瘤引起的肋间动脉或腰动脉闭塞,胸腔或脊柱手术,颈椎病,椎管内注射药物,选择性脊髓

动脉造影并发症。此外心肌梗塞、心脏停搏引起的灌注压降低也是造成脊髓缺血的原因之一。脊髓出血性血管病按其部位分硬膜外、硬膜下、蛛网膜下和脊髓内出血。病因有外伤、脊髓血管畸形、血液病、肿瘤继发出血等。脊髓血管畸形最多见为蔓状静脉畸形和动、静脉畸形。多位于胸腰段脊髓的后方,它可压迫脊髓或出血而引起症状。 【临床表现】 缺血性脊髓病中最常见者表现为脊髓前动脉综合征和脊髓后动脉综合征。脊髓前动脉闭塞引起突然起病的神经根性疼痛,并在数小时至数日内发展至顶峰,出现病变以下的肢体瘫痪;表现为分离性感觉障碍,病损以下痛、温觉缺失而位置震动觉存在。以胸段较为常见。不全性脊前动脉闭塞可出现感觉异常,仅有轻度瘫痪和膀胱直肠功能异常。脊髓后动脉闭塞常因侧枝循环良好而出现轻微的神经症状。临床表现为神经根痛、病变以下感觉缺失、共济失调和腱反射消失等,但很少出现膀胱直肠功能障碍。 脊髓缺血见于主动脉粥样硬化。脊髓短暂缺血发作(TIA)表现为突然截瘫,持续数拾分钟或数小时而完全恢复。若脊髓数个节段完全梗塞时,则出现根痛、下肢瘫痪、所有感觉丧失和大小便障碍。 脊髓蛛网膜下腔出血发病突然,腰背下肢疼痛,Kernig阳性、脑脊液血性。血液进入脑蛛网膜下腔可引起头痛、项强。脊髓内出血发病突然,剧烈背痛,沿神经根放射,然后出现部分或完全性横

脊髓血管疾病的临床表现

脊髓血管疾病的临床表现 【关键词】脊髓血管疾病神经内科疾病 脊髓血管疾病,是一组因供应脊髓的血管阻塞或破裂出血,而导致脊髓所支配的运动、感觉和括约肌功能障碍的疾病,分缺血性、出血性及血管畸形3大类。发病率远低于脑血管疾病,但因脊髓内结构紧密,较小的血管损害就可造成严重的后果。 一病因及发病机理 动脉粥样硬化、低血压、动脉炎、肿瘤、蛛网膜粘连、心不全、阿斯发作等均可导致缺血性脊髓病;外伤是椎管内出血的最主要原因;自发性出血多见于脊髓动静脉畸形、血管瘤、血液病、抗凝治疗和肿瘤等。 脊髓血管畸形是先天性血管发育异常,以病变压迫、盗血、血栓形成及出血等导致脊髓功能受损,1/4~1/3患者可合并皮肤血管瘤、颅内血管畸形和脊髓空洞症等。脊髓血管疾病常作为其他疾病的并发症,易被原发病所掩盖。 二临床表现 1.缺血性疾病 (1)脊髓短暂性缺血性发作:类似短暂性脑缺血发作,发作突然,持续时间短暂,不超过24小时恢复完全,不遗留任何后遗症。间歇性跛行和下肢远端发作性无力是本病的典型临床表现。行走一段距离后,单侧或双下肢沉重、无力甚至瘫痪,休息或使用血管扩张剂后缓解;或仅有自发性下肢远端发作性无力,反复发作,可自行缓解,间歇期

症状消失。短暂性缺血发作反复发作,可导致脊髓永久性损害。

(2)脊髓梗死:呈卒中样起病,脊髓症状常在数分钟或数小时达到高峰。 1)脊髓前动脉综合征:以中胸段或下胸段多见。首发症状常为突然出现病变水平相应部位的根性疼痛或弥漫性疼痛,短时间内发生弛缓性瘫痪,脊髓休克期过后转变为病变水平以下痉挛性瘫痪;感觉障碍为传导束型,痛温觉缺失而深感觉保留,尿便障碍较明显。 2)脊髓后动脉综合征:脊髓后动脉极少闭塞,即使发生,也因有良好的侧支循环而症状较轻且恢复较快;表现为急性根痛,病变水平以下深感觉缺失和感觉性共济失调,痛温觉和肌力保存,括约肌功能常不受影响。 3)中央动脉综合征:病变水平相应阶段的下运动元性瘫痪、肌张力减低、肌萎缩,多无感觉障碍和锥体束损害。 2.出血性疾病硬膜外、硬膜下和脊髓内出血均可骤然出现剧烈的背痛、截瘫、括约肌功能障碍、病变水平以下感觉缺损等急性横贯性脊髓损害表现。硬膜下血肿比硬膜外血肿少见得多。脊髓蛛网膜下腔出血,表现为急骤的颈背痛、脑膜刺激征、截瘫、括约肌功能障碍等;如出血部位近颅内则可有意识障碍或其他脑部表现;如为脊髓表面血管破裂所致,则可能只有背痛而无血管受压表现。 3.血管畸形多在45岁前发病,约半数在14岁前发病,男女之比为3:1。纯动脉性与静脉性罕见,绝大多数为动静脉畸形。多见于胸腰段,其次为中胸段,颈段少见。缓慢起患者多见,亦可为间歇性病程,有症状缓解期;突然发病患者,系由畸形血管破裂所致,多以急

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