急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。男女比例约为2∶1。
一、基本概述
急性肾炎是急性肾小球肾炎的简称，是常见的肾脏病。急性肾炎是由感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的疾病。可发生于任何年龄，以儿童为多见，多数有溶血性链球菌感染史。急性肾小球肾炎的病理改变主要为弥漫性毛细血管内皮增生及系膜增殖性改变，程度轻重不等，轻者可见肾小球血管内皮细胞有轻中度增生，系膜细胞也增多，重者增生更明显，且有炎症细胞浸润等渗出性改变。增殖的细胞及渗出物可引起肾小球毛细血管腔狭窄，引起肾血流量及肾小球滤过率下降。一般在4～6周内逐渐恢复，少数呈进行性病变，演变成慢性肾小球肾炎。
二、病因学
根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据如下：①肾炎起病前先有链球蓖前驱感染；②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；③自链球菌感染至肾
炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；⑤血中补体成分下降；⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。
在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主。
三、发病机理
关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。并沉积于肾小球基膜，进而激活补体，造成肾小球局部免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病；还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，此少数病例则应属抗肾抗体型肾炎。
四、病理
急性期肾脏较正常增大，病理改变为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。肾小球内增生的细胞主要为系膜细胞和内皮细胞。急性期有较多的中性粒细胞及单核细胞浸润。Masson染色可见上皮下有免疫复合物的沉积。间质中可以有水肿和炎症细胞浸润。免疫荧光检查可见沿毛细血管壁和系膜区有弥漫粗颗粒免疫复合物沉积，其中主要成分是IgG和C3，IgA和IgM少见。电镜检查可见上皮细胞下有“驼峰状”电子致密物沉积。PSGN病理改变呈自限性，可以完全恢复，若起病1个月后仍然有较强IgG沉积，就会导致病情迁延不愈。
五、分类
1、急进性肾小球肾炎是临床以急性肾炎综合症、肾功能急剧恶化、早期出现少尿性急性肾衰竭为特征的一组疾病。
2、隐匿性肾小球肾炎也称为无症状性血尿或（和）蛋白尿，患者无水肿、高血压及肾功能损害，而仅表现为蛋白尿或（和）肾小球性血尿的一组疾病。
六、临床表现
本症在临床上表现轻重悬殊，轻者可为“亚临床型”即除实验室检查异常外，并无具体临床表现；重者并发高血压脑病、严重循环充血和急性肾功能衰竭。
1.前驱感染和间歇期前驱病常为链球菌所致的上呼吸道感染，如急性化脓性扁桃体炎、咽炎、淋巴结炎、猩红热等，或是皮肤感染，包括脓疱病、疖肿等。由前驱感染至发病有一无症状间歇期，呼吸道感染引起者约10天（6～14天），皮肤感染引起者为20天（14～28天）。
2.典型病例的临床表现前驱链球菌感染后经1～3周无症状间歇期而急性起病，表现为水肿、血尿、高血压及程度不等的肾功能受累。
水肿是最常见的症状，系因肾小球滤过率减低水钠潴留引起。一般水肿多不十分严重，初仅累及眼睑及颜面，晨起重；重者波及全身，少数可伴胸、腹腔积液；轻者仅体重增加，肢体有胀满感。急性肾炎的水肿压之不可凹，与肾病综合征时明显的可凹性水肿不同。
半数病儿有肉眼血尿；镜下血尿几乎见于所有病例。肉眼血尿时尿色可呈洗肉水样、烟灰色、棕红色或鲜红色等。血尿颜色的不同和尿的酸碱度有关；
酸性尿呈烟灰或棕红色，中性或碱性尿呈鲜红或洗肉水样。肉眼血尿严重时可伴排尿不适甚至排尿困难。通常肉眼血尿1～2周后即转为镜下血尿，少数持续3～4周。也可因感染、劳累而暂时反复。镜下血尿持续1～3月，少数延续半年或更久，但绝大多数可恢复。血尿同时常伴程度不等的蛋白尿，一般为轻至中度，少数可达肾病水平。尿量减少并不少见，但真正发殿至少尿或无尿者为少数。
高血压见于30%～80%的病例，系因水钠潴留血容量扩大所致，一般为轻或中度增高。大多于1～2周后随利尿消肿而血压降至正常，若持续不降应考虑慢性肾炎急性发作的可能。
出现上述症状的同时，患儿常有乏力、恶心、呕吐、头晕，年长儿诉腰部钝痛，年幼儿中诉腹痛。
3.晨典型病例表现有以下几种类型：
(1)无症状的亚临床病例，可全无水肿、高血压、肉眼血尿，仅于链球菌感染流行时，或急性肾炎患儿的密切接触者中行尿常规检查时，发现镜下血尿，甚可尿检正常，仅血中补体C3降低，待6～8周后恢复。
(2)临床表现有水肿、高血压，甚或有严重循环充血及高血压脑病，而尿中改变轻微或常规检查正常，称“肾外症状性肾炎”，此类患儿血补体C3呈急性期下降，6～8周恢复的典型规律性变化，此点有助于诊断。
(3)尿蛋白及水肿重，甚至与肾病近似，部分病儿还可有血浆蛋白下降及高脂血症，而与肾病综合征不易区别
七、辅助检查
1.尿液检查血尿为急性肾炎重要所见，或肉眼血尿或镜下血尿，尿中红细
胞多为严重变形红细胞，但应用袢利尿剂时可暂为非肾变形红细胞。此外还可见红细胞管型，提示肾小球有出血渗出性炎症，是急性肾炎的重要特点。尿沉渣还常见肾小管上皮细胞、白细胞、大量透明和颗粒管型。尿蛋白通常为（+）～（++），尿蛋白多属非选择性，尿中纤维蛋白降解产物（FDP）增多。尿常规一般在4～8周内大致恢复正常。残余镜下血尿（或爱迪计数异常）或少量蛋白尿（可表现为起立性蛋白尿）可持续半年或更长。
2.血常规红细胞计数及血红蛋白可稍低，系因血容量扩大，血液稀释所致。白细胞计数可正常或增高，此与原发感染灶是否继续存在有关。血沉增快，2～3月内恢复正常。
3.血化学及肾功能检查肾小球滤过率（GFR）呈不同程度下降，但肾血浆流量仍可正常，因而滤过分数常减少。与肾小球功能受累相较，肾小管功能相对良好，肾浓缩功能多能保持。临床常见一过性氮质血症，血中尿素氮、肌酐增高。不限水量的患儿，可有一轻度稀释性低钠血症。此外病儿还可有高血钾及代谢性酸中毒。血浆蛋白可因血液稀释而轻度下降，在蛋白尿达肾病水平者，血白蛋白下降明显，并可伴一定程度的高脂血症。
4.细胞学和血清学检查急性肾炎发病后自咽部或皮肤感染灶培养出β溶血性链球菌的阳性率约30%左右，早期接受青霉素治疗者更不易检出。链球菌感染后可产生相应抗体，常借检测抗体证实前驱的链球菌感染。如抗链球菌溶血素O抗体（ASO），其阳性率达50%～80%，通常于链球菌感染后2～3周出现，3～5周滴度达高峰，505病人半年内恢复正常。判断其临床意义时应注意，其滴度升高仅表示近期有过链球菌感染，与急性肾炎的严重性无直接相关性；经有效抗生素治疗者其阳性率减低，皮肤感染灶患者阳性率也低。尚可检测抗
脱氧核糖核酸酶B（antiDNAse B）及抗透明质酸酶（anti-HAse），并应注意应于2～3周后复查，如滴度升高，则更具诊断价值。
5.血补体测定除个别病例外，肾炎病程早期血总补体及C3均明显下降，6～8周后恢复正常。此规律性变化为本症的典型表现。血补体下降程度与急性肾炎病情轻征无明显相关，但低补体血症持续8周以上，应考虑有其他类型肾炎之可能，如膜增生性肾炎、冷球蛋白血症或狼疮肾炎等。
6.其他检查部分病例急性期可测得循环免疫复合物及冷球蛋白。通常典型病例不需肾活检，但如与急进性肾炎鉴别困难；或病后3个月仍有高血压、持续低补体血症或肾功能损害者。
八、并发症
急性期的主要并发症急性期的严重并发症主要有严重的循环充血状态、高血压脑病和急性肾功能衰竭。随着近年防治工作的加强其发生率及病死率已明显下降。
1.循环充血状态：因水钠潴留、血容量竭、直至肺水肿。发生率各家报道不一，与病情轻重、治疗情况有关。我国50～60年代报道可于住院急性肾炎患儿的24%～27%中见到此类并发症，近年报告已降至
2.4%。多发生于急性肾炎起病后1～2周内。临床表现为气急、不能平卧、胸闷、咳嗽、肺底湿罗音、肝大压痛、奔马律等左右心衰竭症状，系因血容量扩大所致，而与真正心肌泵竭不同。此时心搏出量常增多而并不减少、循环时间正常，动静脉血氧分压差未见加大，且洋地黄类强心剂效不佳，而利尿剂的应用常能使其缓解。极少数重症可发展至真正的心力衰竭，于数小时至1～2日内迅速出现肺水肿而危及生命。
2.高血压脑病：指血压（尤其是舒张压）急剧增高，出现中枢神经症状而言。一般儿童较成年人多见。通常认为此症是在全身高血压基础上，脑内阻力小血管痉挛导致脑缺氧脑水肿而致；但也有人认为是血压急剧升高时，脑血管原具备的自动舒缩调节功能失控、脑血管高度充血、脑水肿而致此外急性肾炎时的水钠潴留也在发病中起一定作用。多发生于急性肾炎病程早期，起病一般较急，表现为剧烈头痛、频繁恶心呕吐，继之视力障碍，眼花、复视、暂时性黑蒙，并有嗜睡或烦躁，如不及时治疗则发生惊厥、昏迷、少数暂时偏瘫失语，严重时发生脑疝。神经系多无局限体征，浅反射及腱反射可减弱或消失，踝阵挛有时阳性，也可出现病理反射，严重者可有脑疝的症状和体征。眼底检查常见视网膜小动脉痉挛，有时可见视神经乳头水肿。脑脊液清亮，压力和蛋白正常或略增。如血压超过18.7/12.0kPa(140/90mmHg)，并伴视力障碍、惊厥及昏迷三项之一项即可诊断。
3.急性肾功能衰竭：急性肾炎患儿相当部分于急性期有程度不一的氮质血症，但进展为急性肾功能衰竭者仅为极少数。并发症尚乏有效预防措施，已成为急性肾炎死亡的主要原因。临床表现为少尿或无尿、血尿素氮、血肌酐增高、高血钾、代谢性酸中毒。少尿或无尿持续3～5或1周以上，此后尿量增加、症状消失、肾功能逐渐恢复（详见“急性肾功能衰竭”章）。
九、诊断依据
1.病前有明显链球菌感染史
2．临床出现典型的血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压等急性肾炎综合征。
3..实验室检查①尿常规以红细胞为主，可有轻或中度的蛋白或颗粒管型。
②血尿素氮在少尿期可暂时升高。③血沉在急性期增快。抗“O”效价增高，多
数在1：400 以上。④血清补体C3 测定在发病>2 周明显下降，1～2 月恢复正常。。
对不典型病例应详细询问病史，系统查体结合化验综合分析，才能避免误诊，对临床诊断困难者，必要时做肾活检方能确诊。
十、诊断标准
1、肾脏肿大，肾脏的各径线均增大尤以厚径为明显，使肾脏外形隆突，饱满，球形发展。
急性肾小球肾炎
2、肾脏被膜显示不清，轮廓界限不清晰，边缘模糊。
3、肾实质增厚，回声弥漫增强，光点模糊，似云雾遮盖，肾皮质与肾髓质无区分，肾窦回声相对淡化，甚至整个断面内容浑然一体，正常肾结构无从显示。
4、急性肾小球肾炎的不同病理变化，虽互有差异，使声像图的表现也有所差别，如外形状态的程度、被膜模糊的程度、肾皮髓质区别的清晰程度，肾窦回声状态的程度等相互差别。但是整体的炎症病变的特征是一致的。
十一、鉴别诊断
因症状轻重不一，且多种病因的肾脏疾患均可表现为急性肾炎综合征，故
有时应与下列患鉴别：
1.其他病原体感染后的肾小球肾炎已知多种病原体感染也可引起肾炎，并表现为急性肾炎综合征。可引起增殖性肾炎的病原体有细菌（葡萄球菌、肺炎球菌等），病毒（流感病毒、EB病毒、水痘病毒、柯萨基病毒、肋腺炎病毒、ECHO病毒、巨细胞包涵体病毒及乙型肝炎病毒等）、肺炎支原体及原虫等。参考病史、原发感染灶及其各种特点一般均可区别。
2.其他原发性肾小球疾患
(1)膜增殖性肾炎：起病似急性肾炎，但常有显著蛋白尿、血补体C3持续低下，病程呈慢性过程可资鉴别，必要时行肾活检。
(2)急进发肾炎：起病与急性肾炎相同，常在3个月内病情持续进展恶化，血尿、高血压、急性肾功能衰竭伴少尿或无尿持续不缓解，病死率高。
(3)IgA肾病：多于上呼吸道感染后1～2日内即以血尿起病，通常不伴水肿和高血压。一般无补体下降，有时有既往多次血尿发作史。鉴别困难时需行肾活检。
(4)原发性肾病综合征肾炎型：肾炎急性期偶有蛋白尿严重达肾病水平者，与肾炎性肾病综合征易于混淆。经分析病史，补体检测，甚至经一阶段随访观察，可以区别，困难时须赖肾活检。
3.全身性系统性疾病或某些遗传性疾患斑狼疮、过敏性紫癜、溶血尿毒综合征、结节性多动脉炎、Goodpasture综合征、Alport综合征等。据各病之其他表现可以鉴别。
4.急性泌尿系感染或肾盂肾炎在小儿也可表现有血尿，但多有发热、尿路刺激症状，尿中以白细胞为主，尿细菌培养阳性可以区别。
5.慢性肾炎急性发作易误为“急性肾炎”，因二者预后不同，需予鉴别。此类患儿常有既往肾脏病史，发作常于感染扣1～2日诱发，缺乏间歇期，且常有较重贫血、持续高血压、肾功能不全，有时伴心脏、眼底变化、尿比重低，B超检查有时见两肾体积肾小。
6、热性蛋白尿在急性感染发热期间，病人可出现蛋白尿、管型尿或镜下血尿，极易与不典型或轻型急性肾小球肾炎相混淆。但热性蛋白尿没有潜伏期的阶段，无水肿及高血压，热退后尿常规迅速恢复正常。
7、急性风湿病急性风湿病以肾脏病变为突出表现者称为风湿性肾炎，肉眼血尿极少见，常有镜下血尿，尿蛋白少量至中量，血压一般不高，往往同时具有急性风湿热的其他表现，抗风湿治疗后尿蛋白明显好转，但镜下血尿持续时间较长。
8、过敏性紫癜肾炎或系统性红斑狼疮（SLE）性肾炎过敏性紫癜或系统性红斑狼疮肾炎均可出现急性肾炎综合征，但这二者多有明显皮肤、关节改变。过敏性紫癜束臂试验阳性。红斑狼疮可找到红斑狼疮细胞，抗DNA抗体及抗核因子阳性。SLE往往伴有发热，因此只要详细询问病史及有选择性全面检查可以区别。必要时可做肾活检鉴别。
十二、治疗措施
（一）西医治疗
目前尚科学家直接针对肾小球免疫病理过程的特异性治疗。主要为通过对症治疗正其病理生理过程
急性肾小球肾炎
（如水钠潴瘤、血容量过大），防治急性期并发症、保护肾功能，以利其自然恢复。
1.急性期应卧床休息通常需2～3周，待肉眼血尿消失、血压恢复、水肿减退即可逐步增加室内活动量。对遗留的轻度蛋白尿及血尿应加强随访观察而无需延长卧床期，如有尿改变增重则需再次卧床。3个月内宜避免剧烈体力活动。可于停止卧床后逐渐增加活动量，2个月后如无临床症状，尿常基本正常，即可开始半日上学，逐步到参加全日学习。
2.饮食和入量为防止水钠进一步潴留，导致循环过度负荷之严重并发平，须减轻肾脏负担，急性期宜限制盐、水、蛋白质摄入。对有水肿、血压高者用免盐或低盐饮食。水肿重且尿少者限水。对有氮质血症者限制蛋白质摄入。小儿于短期内应用优质蛋白，可按0.5g/kg计算。注意以糖类等提供热量。
3.感染灶的治疗对仍有咽部、皮肤感染灶者应给予青霉素或其他敏感药物治疗7～10天。
4.利尿剂的应用急性肾炎时主要病理生理变化为水钠潴留、细胞外流液量扩大，故利尿剂的应用不仅达到利尿消肿作用，且有助于防治并发症。凡经控制水、盐而仍尿少、水肿、血压高者均应给予利尿剂。噻嗪类无效时可用强有力的袢利尿剂如速尿和利尿酸。汞利尿剂一般禁用。
5.降压药的应用凡经休息、限水盐、利尿而血压仍高者应给予降压药。
儿科仍常用利血平，首剂可按0.07mg/kg（每次最大量不超过2mg）口服或肌注，必要时12小时可重复一次。首剂后一般给口服，按每日0.02～0.03mg/kg 计算，分2～3次口服。副作用为鼻堵、疲乏、结膜充血、面红、心动过缓等。应避免反复大量注射或与氯丙嗪合用，因偶可发生类帕金森症状，表现为发音不清、不自主震颤、肌张力增高等。利血平效果不满意时可并用肼苯哒嗪，0.1mg/kg～肌注或0.5mg/kg（kg·d）分次口服，主要副作用有头痛、心率加快、胃肠刺激。血压增高明显，需迅速降压时近年还常用钙通道阻滞剂，如硝苯吡啶，口服或舌下含眼，20分钟后血压开始下降，1～2小时作用达高峰，持续6～8小时，或用血管紧张素转移酶抑制剂，如巯甲丙脯酸。发生高血压脑病需紧急降压者可选用下列静脉用药：硝普钠，对伴肺水肿者尤宜，本药作用迅速，滴注后数10秒钟即见效。但维持时间短。停用后3～5分钟作用消失，
须维持静点，小儿可给5～20mg，溶于100ml葡萄糖液中，以1μg(kg·min)速度开始，视血压调整滴数。应注意点滴速度、需新鲜配制、输液瓶应黑纸包裹避光。另一静脉快速降压药氯甲苯噻嗪（低压唑,diazoxide）具直接扩血管作用，用量3～5mg/kg，快速静脉注射，效果不满意时30～60分钟后可重复一次。用后5分钟即达最大降压效果，维持8小时。副作用为偶见恶性、头痛、心悸、一过性室性心律不齐等。既信常用的降压药硫酸镁，因已有其他有效药物，且肾功能不全少尿时还镁中毒危险，近年已少用。
6.急性期并发症的治疗
(1)急性循环充血的治疗：本症主因水钠潴留、血容量扩大而致，故本症治疗重点应在纠正水钠潴留、恢复血容量，而不是应用加强心肌收缩力的洋地黄类药物。除应用利尿剂外必要时加用酚妥拉明或硝普钠以减轻心脏前后负荷，经上述治疗仍未能控制者可行腹膜透析，以及时迅速缓解循环的过度负荷。
(2)高血压脑病的治疗：除以强有效的降压药控制血压外，要注意对症处理。对持续抽搐者可应用安定0.3mg/(kg·次)，总量不超过20mg，静脉注射，或采用其他止痉药。利尿剂有协助降压的效果，本症常伴脑水肿，宜采用速效有力的利尿剂。
(3)急性肾功能衰竭。
7.其他治疗一般不用肾上腺皮质激素。对内科治疗无效的严重少尿或无尿、高度循环充血状态及不
急性肾小球肾炎
能控制的高血压可用透析治疗。
（二）.中医药治疗中医认为急性肾炎是由风邪、湿热、疮毒内侵所致，影响肺、脾、肾三经的气化功能，故急期以祛邪为主，治以清宜利湿，可用麻黄连翘9g，赤小豆30g，茯苓皮15g，泽泻10g，冬瓜皮15～30g，白茅根15g.加随证加减：①表邪重加防风10g，芥穗6g；②毒热重加双花10g，蒲公英10g；
③浮肿尿少加车前子15g；④血尿重加大小蓟10g，生地10g；⑤血压高加生
石决明15～30g，黄芩10g，菊花10g。恢复期仅留轻微尿异常时可治以理脾益肾，清化余邪，常用健脾汤加减。处方举例：茯苓10g，山药10g，妇女贞子10g，侧柏10g，早莲草10g，通草3g。
分证论治
急性肾炎分证论治根据不同的病因，症状采取不同的治疗药方。
1．风水相搏
证候眼睑先肿，继而四肢，甚则胸腹，皮肤光亮，按之不凹陷，小便短?
急性肾小球肾炎
黄，多有血尿，兼有发热恶风，咳嗽，肢痛，喉核赤肿疼痛，苔薄白，脉浮。本证以眼睑浮肿，皮肤光亮，按之不凹陷，发热恶风，苔薄白，脉浮为证候要点。?
治法疏风利水。
方药：麻黄连翘赤小豆汤加味。或越婢加术汤?
方中麻黄宣肺祛邪，连翘清热解毒，赤小豆利水消肿。
若有表寒时，加荆芥、防风、羌活祛风解表。
夏季感寒，可加香薷、浮萍解表行水。
烦躁口渴，有里热者，加石膏、黄芩清肺卫之热；
血尿明显者加白茅根、大小蓟等以清热止血；
咽喉乳蛾肿痛者，加土牛膝根、马勃、板蓝根解毒利咽；或用牛蒡甘桔汤加减。
湿胜于风，腰以下肿明显者加大腹皮、茯苓、猪苓、泽泻以利水湿。
2．湿热内侵
证候面目浮肿，小便短赤，多有血尿，皮肤疮毒，舌质较红，苔薄黄，脉滑数。
本证以小便短赤、皮肤疮毒、舌红苔黄为证候要点。
治法清热解毒，淡渗利湿。
方中金银花、野菊花、紫花地丁、天葵子、蒲公英清热解毒，陈皮、桑白皮、生姜皮、大腹皮、五加皮淡渗利湿。
肿甚者，加车前草、滑石利水消肿；
皮肤有疮疡者，加苦参、白藓皮渗湿解毒；?
尿血明显者，加大蓟、小蓟、石苇、丹皮、生地、茅根凉血止血。
湿热壅盛：浮肿甚，烦热口渴，苔黄腻，脉沉数。可用疏凿饮子
3．肺脾气虚
证候?恢复期或病程较长者。可表现浮肿不著，或无浮肿，面色少华，倦怠乏力，易汗出，易感冒，舌淡苔白，脉缓弱。
本证以浮肿不著，易汗出，易感冒，舌淡苔白为证候要点。
治法健脾益气。
参苓白术散健脾胃化水湿，旨在培土制水，以黄芪、防风扶正祛邪，益气固表。
若迁延日久，有肾阴不足，证见舌质红少苔或无苔，脉细数者，治宜补益肾阴，可用六味地黄丸。
4．水气上凌心肺
证候少尿或无尿，肢体浮肿，咳嗽气急，心悸胸闷，神情烦躁，难以平卧，口唇青紫。
指甲发绀，苔白或白腻，脉细数无力。
本证以肢体浮肿、咳嗽气急、心悸胸闷、口唇青紫、脉细无力为证候要点。治法泻肺逐水，温阳扶正。
方中葶苈子、大黄泻肺逐水，椒目、防己利水，人参大补元气，附中温壮元阳。
肢厥汗多者，加肉桂、龙骨、牡蛎温阳敛汗；尿少者，加桂枝、泽泻温经利水。
5．邪陷心肝
证候头痛，眩晕，视物模糊，烦躁，甚或抽搐、昏迷，舌质红、苔黄糙，脉弦。
本证以头痛、眩晕、苔黄、脉弦为证候要点。
治法泻火利湿，平肝潜阳。
龙胆泻肝汤泻肝经实热，重用龙胆草泻肝经实火，合羚羊角、钩藤平肝熄风，佐以当归、生地、白芍养血柔肝，肝火得泻，肝风得熄，则痉厥自止。呕恶者，加半夏、胆南星豁痰化浊；
神志不清，可选用安宫牛黄丸清热开窍；
抽搐者，加钩藤、石决明熄风止痉。
6．水毒内闭
证候全身浮肿，尿少或尿闭，头晕，头痛、恶心、呕吐、甚或昏迷，舌苔腻，脉弦。
本证以尿少或尿闭、头痛、恶心、苔腻，脉弦为证候要点。
治法辛开苦降，辟秽解毒。
温胆汤即二陈汤加竹茹、枳实、大枣；
附子泻心汤由大黄、黄连、黄芩、附子组成。方中大黄、黄芩、黄连辟秽解毒，清泄邪热，附子温经扶阳，干姜辛开温中，陈皮、半夏燥湿化浊，竹茹、枳实清胆和胃。
恶心呕吐明显者，加玉枢丹以增强辟秽解毒作用；抽搐者，加羚羊角粉、紫雪丹止痉开窍。
十三、预防
根本的预防是防治链球菌感染。平日应加强锻炼，注意皮肤清洁卫生，以减少呼吸道及皮肤感染。如一旦感染则应及时彻底治疗。感染后2～3周时应检尿常规以及时发现异常。
l0种呵护肾脏好方法
1、冬天做好保暖调查发现，在冬天肾功能恶化病人远超过其他各季，主因低温下血管收缩，血压窜升，小便量减少，血液凝结力变强，容易让肾脏出状况。
2、不乱吃药许多市售的止痛药、感冒药和中草药都有肾脏毒性，不要不经医师处方乱吃，对医师处方的抗生素、止痛药也应知其副作用有哪些。
3、不暴饮暴食吃太多蛋白质和盐分，会加重肾脏负担。此外，运动饮料
含有电解质与盐分，有肾病的人需小心这类饮料。
4、治疗感冒若感冒去了又来，或是感冒后，有高血压、水肿、解小便有泡泡，最好找肾脏科医生做筛检。
5、反复发作的扁桃体炎要小心喉部或扁桃体遭链球菌感染时，务必根治，否则容易导致肾脏发炎。
6、适量饮水不憋尿尿液潴留在膀胱，就如同下水道阻塞后容易繁殖细菌一样，细菌会经由输尿管感染肾脏。
7、控制糖尿病和高血压血压控制不好、糖尿病太久都会造成血管硬化，而肾脏就是由数百万个微血管球组成，血糖血压控制不好，肾脏坏得快。
8、不喝成分不明的井水和河水以免铅、镉、铬等重金属太高而损害。肾脏。
9、泌尿道结石要处理结石不痛不代表好了，尤其是输尿管结石很容易造成肾积水，长久下来，肾脏会完全损坏而不自知。
10、定期检查最好每半年做一次尿液和血液肌酐和尿素氮检查，女性怀孕时肾脏负担会加重，应该监测肾功能，以免因妊娠毒血症而变成尿毒症。
编辑本段预后
小儿急性肾炎预后良好。50年代住院患儿中有报告病死率可高达5%（死于肺水肿、高血压脑病、急性肾功能衰竭和感染）。近年由于诊治水平的提高，住院患儿病死率已降至0.5%～2.0%以下，某些城市已消灭了急性期死亡，其死因主要为肾功能衰竭。绝大多数患儿2～4周内肉眼血尿消失，利尿消肿，血压逐渐恢复，残余少量蛋白尿及镜下血尿多于6个月内消失，少数迁延1～3年，但其中多数仍可恢复。
编辑本段严重病例表现
部分患儿在发病-周内可出现严重症状：
）如发生咳嗽气憋心跳气短不能专长平卧甚至咯泡沫血痰出现这种情况提示医学上称作严重循环充血的一种并发症；
）如病人出现头疼头晕恶心呕吐惊厥昏迷如测量血压可发现血压上升这种情况叫作高血压脑病需要紧急救治；
）若持续少尿甚至无尿病人会出现恶心呕吐食欲不振精神萎靡浮肿加重等此时检查可发现多种血化验不正常如医生常常说的血尿素氮升高(即所谓BUN上升)血钾升高出现酸中毒心电图也会出现异常等等称作急性肾功能衰竭。
急性肾小球肾炎最常见的临床表现 急性肾小球肾炎，简称急性肾炎，是指临床上急性起病，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿、肾功能异常为特点的肾小球疾病；肾炎患者的常见症状血尿分几种，一个叫肉眼血尿，一个叫镜下血尿，对于急性肾炎和慢性肾炎，都可以表现为肉眼血尿或者是镜下血尿。镜下血尿可用显微镜或尿沉渣检查，发现红细胞；肉眼血尿呈洗肉水、浓茶水样。 小儿急性肾小球肾炎是指由各种病因引起感染后机体的免疫反应所导致的急性双侧肾脏非化脓性的肾小球炎性改变，临床以血尿为突出表现，也可合并浮肿、少尿、急性肾功能不全及高血压等临床表现。儿童的急性肾小球肾炎比较常见的为链球菌感染后引起的，所以如果小孩换药急性扁桃体炎，尤其是链球菌感染所致的，就一定要积极的抗感染治疗，一般疗程为10-14天，这样在急性扁桃体炎感染或链球菌感染后，引起肾炎的可能性就较小了。 急性肾小球肾炎最常见的临床表现：主要就是表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压部分，患者有可能出现肾功能下降。首先表现为尿液改变，多数患者会有肉眼血尿，往往会有轻度到中度的蛋白尿，少数患者会表现为肾病综合征的改变，大量的蛋白尿。 另外会有高血压，大部分患者会有一过性血压的升高。一般都是轻度以及中度的血压高，主要就是水钠潴留以后引起来的循环血容量增加而引起高血压。极个别的有可能会并发高血压等病，水肿比较多见，为患者的首发症状。 大部分一开始是在早上的时候，眼睑以及面部水肿。也有可能伴有双下肢凹陷性水肿，严重的会出现胸水以及腹水，甚至全身的水肿，少部分患者会出现心功能衰竭。主要是因为水钠导致潴留的循环血容量增加，有可能表现为呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，肾功能会有异常改变，早期肾小球滤过率降低，尿量减少，有可能并发肌酐尿素氮水平的升高，严重的会出现少尿无尿。
2020版：中国狼疮肾炎诊断和治疗指南（全文） 概述 系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是我国最常见的系统性自身免疫性疾病，人群发病率为30.13~70.41/10万人。肾脏是SLE最常累及的器官，40%~60%的SLE患者起病初即有狼疮肾炎（lupus nephritis，LN）。在我国，近半数SLE患者并发LN，高于白种人[1,2,3]，是我国最常见的继发性免疫性肾小球疾病[4,5,6]。LN主要由循环或原位免疫复合物沉积引起肾脏损伤所致，少部分SLE通过非免疫复合物途径（如狼疮间质性肾炎），或肾血管病变损伤肾脏。遗传因素在SLE 和LN的发生和发展中起着重要的作用，并影响治疗反应和远期预后[7]。同时，我国LN的发生存在地域差异，LN在SLE肾脏损伤中的比例随着纬度的降低而增加[8]，表明环境因素在LN的发生中发挥重要作用。 我国LN的10年肾存活率81%~98%[3]，是终末期肾脏病（ESRD）的常见病因之一[9,10]，也是导致SLE患者死亡的重要原因[11,12]。近十多年来，我国LN治疗方案的选择更加个体化，新型免疫抑制方案，尤其多靶点疗法的推广应用，显著提高了LN治疗缓解率[13,14]。 近年来，多个国际组织，包括改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）[15]、美国风湿病学会（ACR）[16]、欧洲抗风湿病联盟/欧洲肾脏病学会-透析移植学会（EULAR/ERA-EDTA）[17]、拉丁美洲狼疮研究小组/泛美风湿病联盟（GLADEL/PANLAR）[18]及亚洲LN协作组[19]等陆续推出了SLE 及LN的治疗指南。这些指南引用的证据基本都来自欧美国家在白人和黑
本病的临床表现轻重不一，轻型可为亚临床型，临床症状不明显，重者可为急性肾衰竭，严重程度差别很大。病人大多有前驱感染史，上呼吸道链球菌感染后潜伏期为1～2周，皮肤链球菌感染者潜伏期为3～4周。轻者可无明显感染史，仅抗链球菌溶血素“O”滴度升高，而肾炎的程度也不取决于前驱感染的严重程度。典型症状为前驱感染后经1～3周无症状潜伏期而急性起病，表现为急性肾炎综合征，主要有血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压及肾功能减退。 1.血尿常为起病的第1个症状，几乎所有病人均有血尿，40%为肉眼血尿。尿色呈均匀棕色、混浊或呈洗肉水样，但无血凝块，酸性尿中可呈酱油样棕褐色，持续1～2周，镜下血尿可持续1～6个月，少数病例可持续半年或更久，但绝大多数均痊愈。 2.蛋白尿几乎全部患者均有程度不同的蛋白尿，但多数低于 3.0g/d，少数超过 3.5g/d，常为非选择性蛋白尿。部分患者就诊时尿蛋白已转至微量。 3.水肿常为起病早期症状，轻者为晨起眼睑水肿，呈所谓“肾炎面容”。严重时可延及全身，稍有可凹性，少数可出现肾病综合征，若水肿持续发展，常提示预后不良。 4.高血压 70%～80%患者出现高血压，多为轻、中度的血压增高，偶可见严重的高血压。一般恢复较迅速，高血压与水肿的程度常平行一致，并且随利尿消肿而恢复正常。若血压持续升高2周以上且无下降趋势者，表明肾脏病变较严重。 5.少尿多数患者起病时尿量减少(<500ml/d)，且伴一过性氮质血症，2周后尿量渐增，肾功能恢复。 6.肾功能减退极少数由少尿发展成无尿，尿素氮及血肌酐轻度升高，若尿素氮 ≥21.4mmol/L(60mg/L)，肌酐≥352μmol/L(4.0mg/L)，应警惕发生急性肾衰。 7.全身表现患者常有疲乏、厌食、恶心、呕吐、头晕、头痛，偶与风湿热并存。最轻的亚临床型患者，仅出现镜下血尿，甚或尿检也正常，仅血C3呈规律性改变，急性期明显下降，6～8周恢复。肾活检有典型病理改变。 具有典型临床症状的急性肾炎不难诊断。其主要诊断依据为： 1.病前有明显链球菌感染史临床出现典型的血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压等急性肾炎综合征。 2.链球菌培养及血清学检查咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性，血清补体下降,血清ASO增高，即可确诊本病。临床表现不典型者，需根据尿液检查及血清补体动态改变作出诊断。因90%急性链球菌感染后肾小球肾炎均有低补体血症，所以，血清补体测定可作为评价急性肾炎的第一线检测。 (一)治疗 本病是一种自限性疾病，目前尚缺乏特效疗法，虽然预后较差，但非不治之症。现有许多药物可用于治疗本病，但疗效尚有争议。休息和对症治疗对临床痊愈至关重要。急性
急性肾小球肾炎诊疗指南 【概述】 急性肾小球肾炎(简称急性肾炎)，是指一组病因不一，临床表现为急性起病多有前驱感染，以血尿为主，伴不同程度蛋白尿，可有水肿、高血压，或肾功能不全等特点的肾小球疾患。本病多见于儿童和青少年，以5~14 岁多见，校于2岁少见，男女之比为2：1。 【诊断及鉴别诊断】 往往有前期链球菌感染史，急性起病，具备血尿、蛋白尿和管型尿、水肿及高血压等特点，急性期血清ASO滴度升高，C3浓度降低，均可临床诊断急性肾炎。 诊断多不困难，肾穿刺活体组织检查只在考虑有急进性肾炎或临床、化验不典型或病情迁延者才进行。急性肾炎必须注意和以下疾病鉴别。 1.其他病原体感染的肾小球肾炎多种病原体可引起急性肾炎，可从原发感染灶及各自临床特点相区别。 2．IgA肾病以血尿为主要症状，表现为反复发作性肉眼血尿，多在上呼吸道感染后24~48小时出现血尿，多无水肿、高血压、血清C3正常。确诊靠肾活体组织检查免疫病理诊断。 3．慢性肾炎急性发作既往肾炎史不详，无明显前期
感染，除有肾炎症状外，常有贫血，肾功能异常，低比重尿或固定低比重尿，尿改变以蛋白增多为主。 4．原发性肾病综合征具有肾病综合征表现的急性肾炎需与原发性肾病综合征鉴别。若患儿呈急性起病，有明确的链球菌感染的证据，血清C3降低，肾活体组织检查病理为毛细血管内增生性肾炎者有助于急性肾炎的诊断。 5．其他还应与急进性肾炎或其他系统性疾病引起的肾炎如紫癜性肾炎、狼疮性肾炎等相鉴别。 【治疗】 本病无特异治疗。 1．休息急性期需卧床2~3周，直到肉眼血尿消失，水肿减退，血压正常，即可下床作轻微活动。血沉正常可上学，但应避免重体力活动。尿沉渣细胞绝对计数正常后方可恢复体力活动。 2．饮食对有水肿、高血压者应限食盐及水。食盐以60mg/(kg·d)为宜。水分一般以不显性失水加尿量计算。有氮质血症者应限蛋白，可给优质动物蛋白0.5 g/(kg·d)。 3．抗感染有感染灶时用青霉素10~14天。 4．对症治疗 (1)利尿：经控制水、盐入量仍水肿、少尿者可用氢氯噻嗪1~2 mg/(kg·d)，分2~3次口服。无效时需用呋噻米，口服剂量2~5 mg/(kg·d)，注射剂量1~2 mg/(kg·次)，每日
急性肾小球肾炎所有
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教案首页编号： 课程名称中西医结合内 科学 专业 中西医临床医 学 班级2007-2 主讲教师高昌杰计划时数 2 专业层次本科 专业职称主任医师编写时间2010-08-03 章节名称第二十六章急性肾小球肾炎.使用时间2010-12-16 教学目的与要求1．掌握急性肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断，中医辩证论治。2．熟悉急性肾小球肾炎临床症状与体征、治疗方法。 3．了解本病的概念，流行病学、病因病理、发病机理。 重点/难点1．急性肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断，中医辩证论治。2．急性肾小球肾炎临床症状与体征、治疗方法。 教学内容 更新情况 新增内容：中医对肾小球肾炎的辩证论治。 教学方法组织安排急性肾小球肾炎的概念、流行病学、历史沿革（15分钟）。典型病案（10分钟）。病因病理、临床表现与实验室检查（25）。诊断与鉴别诊断、治疗（25分钟）。中医研究进展（10分钟）。预防与调护（5分钟） 教学手段 课堂讲述与多媒体结合 基本教材和参考书《中西医结合内科学》《中医内科学》 《西医内科学》 《诊断学基础》 集体备课 要让学生掌握急性肾小球肾炎的诊断、临床表现与治疗方法及预后。 采用多媒体形象教学。 教研室 审查意见
（教学提纲） 第一节急性肾小球肾炎 一、教学目的 通过讲授，学会急性肾小球肾炎的诊断，学会运用西药，中药，中西医结合对本病进行治疗。 二、教学要求 1．掌握急性肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断，中医辩证论治。 2．熟悉急性肾小球肾炎临床症状与体征、治疗方法。 3．了解本病的概念，流行病学、病因病理、发病机理。 三、教学内容 1．概述：急性肾小球肾炎的概念、流行病学、历史沿革。 2．典型病案 3．病因病理：本病是由甲型溶血性链球菌感染引起，急性肾炎的肾脏肿大，色灰白而光滑，又称“大白肾”。表面可有出血点，切面皮质和髓质境界分明，锥体充血，肾小球呈灰色点状。 4．临床表现与实验室检查：（1）水肿（2）高血压（3）尿异常（4）其他症状（5）眼底检查（6）血液检查（7）肾功能测定（8）并发症。 5．诊断与鉴别诊断：诊断要点：根据典型临床表现、实验检查可诊断，实验检查至少应以下列3项特征中的两项为依据：（1）因咽部或皮肤病变部分检出 血清浓致病菌（2）对链球菌胞外酶的免疫反应，有一项或多项成阳性。（3）C 3 度短暂下降，肾炎症状出现后8周内恢复正常。鉴别诊断：须于新月体肾炎、系膜毛细血管性肾炎、过敏性紫癜肾炎或狼疮性肾炎、系膜增生性肾炎相鉴别。 6．治疗：一般治疗：卧床休息、避免受寒受湿、低盐饮食、限制入水量及蛋白摄入量等。药物治疗包括：（1）控制感染首选青霉素（2）对症治疗。中医辩证论治。 7．预防与调护 8．中医研究进展
第3章儿童激素敏感型肾病综合征（Steroid-sensitive nephrotic syndrome，SSNS） 3.1 SSNS初始治疗 3.1.1 推荐给予至少12周的激素治疗（强的松或强的松龙）*（1B） 3.1.1.1 推荐每日口服单次剂量强的松治疗（1B），起始剂量为60mg/m2/d或2mg/kg/d，最大剂量不超过60mg/d（1D） 3.1.1.2 推荐每日口服单次剂量强的松治疗维持4-6周（1C），继之以单次口服强的松 40mg/m2或1.5mg/kg的剂量隔日给药（最大剂量为40mg隔日口服）（1D），在以后的2-5月内逐渐减量（1B） 3.2 SSNS复发的激素治疗 3.2.1 非频繁复发SSNS的激素治疗 3.2.1.1 建议对于非频繁复发SSNS患儿给予每日单次剂量强的松治疗，起始剂量为 60mg/m2或2mg/kg（最大剂量60mg/d）直至患儿完全缓解至少3天（2D） 3.2.1.2 建议完全缓解后给予隔日单次剂量强的松治疗（40mg/m2或1.5mg/kg，最大剂量为40mg隔日）至少4周（2C） 3.2.2 频繁复发（frequently relapsing，FR）和激素依赖（steroid -dependent，SD）SSNS的激素治疗 3.2.2.1 建议对于FR或SD SSNS的患儿复发时给予每日强的松方案治疗，直至患儿病情缓解至少3天以后再给予隔日强的松方案治疗至少3月（2C） 3.2.2.2 建议隔日强的松方案维持FR或SD SSNS患儿病情缓解时，给予不产生激素主要副作用的最小剂量（2D） 3.2.2.3 当SD SSNS患儿使用隔日强的松方案不能维持缓解时，建议给予每日强的松治疗，以不产生激素主要副作用的最小剂量维持（2D） 3.2.2.4 FR和SD SSNS患儿在给予隔日强的松方案治疗时，如果发生上呼吸道或者其他部位感染，建议增加激素剂量为同剂量每日口服以减少复发风险（2C） *相同的剂量的泼尼松和泼尼松龙是等效的，且都已经在根据原产地设计的RCTs研究中使用。所有此章节之后提及的泼尼松或口服皮质激素指的均是泼尼松或泼尼松龙。 3.3 FR和SD SSNS患儿的激素替代剂治疗 3.3.1 推荐FR和SD SSNS患儿出现激素相关的副作用时，给予激素替代剂治疗（1B） 3.3.2 推荐烷化剂、环磷酰胺或苯丁酸氮芥作为激素替代剂治疗FR SSNS患儿（1B），建议烷化剂、环磷酰胺或苯丁酸氮芥作为激素替代剂治疗SD SSNS患儿（2C）
急性肾小球肾炎病历 患儿XX，10岁，男童，因“血尿、颜面水肿2+天”入院。 1.患儿系学龄期儿童； 2.起病急，有前驱期上感史； 3.主要表现：患儿于入院前2+天因感冒后为予以重视出现血尿，为肉眼血尿，伴颜面水肿，呈非凹陷性水肿，伴尿量减少、发热、恶心、呕吐、头晕等症状；无盗汗、寒战，无胸闷、胸痛，无呼吸困难、紫绀等症状；患儿家长为求治疗，遂急送至我院门诊就诊，门诊以“急性肾小球肾炎”收入我科住院治疗；患儿病后精神较差、睡眠欠佳、大便正常。 入院查体：T37.8℃， P 100次/分，R23次/分，W28kg，BP145/93mmHg；急性病容，神清，精神较差，步入病房，查体合作。 全身皮肤黏膜无黄染、皮疹及出血点。头形正常，双侧瞳孔等大等圆，对光反射正常，唇红，咽充血，颈软，颈部淋巴结无肿大。胸 廓对称，听诊双肺呼吸音清晰，未闻及明显湿罗音。心界稍大，心 率100次/分，律齐，心音有力，心脏听诊未闻及明显杂音。腹平软，肝、脾肋下未扪及，双肾区叩痛，移浊（—），肠鸣音正常。四肢肌力、肌张力正常，神经系统检查无明显异常。 辅助检查：1.尿液检查：尿红细胞增多，为肾小球源性血尿，尿蛋白多为＋～＋＋＋，可见多种管型。2.血液检查：常见轻度贫血，多为血液稀释所致。白细胞轻度升高或正常。红细胞沉降率（ESR）多轻度增快。3.血清补体测定：病程早期血清C3明显降低，6～8周恢复
正常。4.抗链球菌溶血素“O”多升高。 初步诊断及依据：急性肾小球肾炎依据：患儿系学龄期儿童，起病急，有前驱期上感史；因“血尿、颜面水肿2+天”入院；查体：双肾区叩痛；辅查支持；故诊断。 鉴别诊断及依据： 1.慢性肾炎急性发作：大多数慢性肾炎，往往隐匿起病； 2.急进性肾炎：数周内进行性肾功能恶化可帮助鉴别，必要时肾穿刺病理检查，表现为新月体肾炎； 3.急性尿路感染：尿常规可出现红细胞，但常伴白细胞及脓细胞，部分患者有发热及尿路刺激征，中段尿培养可确诊； 4.IgA肾病：主要以反复发作性血尿为主要表现，ASO、C3往往正常，肾活检可以明确诊断； 5.膜增生性肾炎：常以急性肾炎起病。但常常蛋白尿明显，血清补体持续下降（＞8周），疾病恢复不及急性肾炎好。 诊疗计划：儿科护理常规，积极完善相关检查，休息、限钠及水、青霉素抗感染、对症治疗、处理严重病例。
急性肾小球肾炎的病理变化随病程及病变的轻重而有所不同，轻者肾脏活组织检查仅 见肾小球毛细血管充血，内皮细胞和系膜细胞轻度增殖，肾小球基底膜上免疫复合物沉积 不显著，在电镜下无致密物沉着。 在肾小球肾炎中有时可发生下列严重情况，大多数发生于起病后不注意休息或治疗不 当的儿童。近年来医疗条件改善，此类症状已少见。但是，临床医师对下列严重情况的病 理生理、诊断和处理必须有足够的认识。 1.心力衰竭心力衰竭为由于肾小球滤过率降低，水、钠排出减少，但肾小管再吸收并未相应地减少，再吸收仍相对增加，导致水、钠滞留于体内，加上肾缺血肾素分泌可能增加，产生继发性醛固酮增多，加重了钠的滞留，因而血浆容量扩大。有作者用放射性铬标 记的红细胞测定了10例典型急性肾小球肾炎病例的血容量平均为79ml/kg，血浆容量为 51ml/kg，到恢复期分别回到63m1/kg及37ml/kg。高血压也为一个促进因素，会因左心排出阻力加大，而使心脏负担加重。与心肌本身病变也有关，从本症尸解资料分析，部分病例 有心肌间质水肿及/或浆液性心肌炎症变化，但病变轻微，一般未见心肌细胞坏死或明显的间质炎症浸润。可渐起或突然发病。常发生于急性肾小球肾炎起病后的第1～2周内。起病 缓急、轻重不一。一般病人表现为少尿，水肿加重，逐渐出现咳嗽、气急，并出现呼吸困难，不能平卧，检查时可在肺底闻及水泡音或哮鸣音，还可发现心界扩大，心率加快，第 一心音变钝和奔马律，此外还有肝大，颈静脉怒张。少数严重病例可以急性肺水肿而突然 起病，而急性肾小球肾炎的其他表现可能完全被掩盖。出现急性肺水肿的原因与正常的肺 循环中肺动脉低阻力，仅为主动脉1/8;低压力，仅为主动脉压力的1/8及大流量有关。肺血管虽小，但血流量基本上与体循环量相等，而且肺组织的结构疏松，胸腔内又系负压，所 以水份易从肺微血管渗出，但由于血浆胶体压为3.33～4.27kpa(25～32mmhg)，大大超过 0.667～1.47kpa(5～11mmhg的肺微血管压力，因此正常时肺循环内不致发生肺水肿。但是 急性肾小球肾炎时全身呈充血状态，血容量增大，而肺循环对容量扩张的储备能力远较体 循环小，在小儿，血容量增加100～200ml时即可致肺微血管压力增加而发生肺水肿。动物 实验证明血浆蛋白正常者，则左心房压力仅需1.33kpa(10mmhg)即可引起肺水肿。x线检查 发现早期即可有心影扩大，甚至在临床症状不明显者经x线检查证明也具有心脏扩大，有时也可见少量胸腔及心包积液。心力衰竭病情常危急，但经积极抢救并有较好利尿效果后， 可迅速好转，扩大的心脏可完全恢复正常，惟心电图t波改变有时需数周才能恢复。 2.高血压脑病高血压脑病是指血压急剧增高时出现的以神经系统症状，如头痛、呕吐、抽搐及昏迷为主要表现的综合征。发病机制，一般认为在全身性高血压基础上，脑内阻力 小血管自身调节紊乱，导致发生缺氧及程度不等的脑水肿所致。多与严重高血压有关，有 时血压可突然升高而发病，不一定与水肿严重程度相平行。在临床上，于发病前后脑血管 造影检查有显著的动脉痉挛现象，发作时眼底检查有显著的动脉痉挛。临床高血压的程度 与脑症状的有无或轻重并不完全平行，可以认为全身性高血压在本症发作中虽起重要作用，但不是唯一的因素。脑水肿是一种继发的改变而不是基本原因。脑水肿一旦形成后，则脑 缺氧加重，可形成恶性循环，加之急性肾小球肾炎时本已有水、钠滞留，脑水肿更易形成。临床表现：高血压脑病发生于急性肾小球肾炎病程的早期，一般在第1～2周内，平均在第5天。起病较急，发生抽搐，昏迷前病人的血压急剧增高，诉头痛、恶心、呕吐，并有不同 程度的意识改变，出现嗜睡、烦躁等。有些病人还有视觉障碍，包括暂时性黑矇。神经系 统检查多无限局性体征，浅反射及腱反射可减弱或消失，踝阵挛可阳性，并可出现病理反射，部分重症病人可有脑疝征象，如瞳孔变化、呼吸节律紊乱等。眼底检查除常见广泛或 局部的视网膜小动脉痉挛外，有时或可见到视网膜出血、渗出及视乳头水肿等。脑电图检 查可见一时性的局灶性紊乱或双侧同步尖慢波，有时节律性较差，许多病例两种异常同时 存在。脑脊液检查外观清亮，压力和蛋白质正常或略增，偶有少数红细胞或白细胞。一般
肾内科诊疗规范 第一节原发性肾小球疾病 急性感染后肾小球肾炎 【病史采集】 1．上呼吸道或皮肤感染史。 2．尿量和尿色的变化，有无泡沫尿。 3．水肿部位、程度和性质。 4．高血压病史。 5．全身表现，如疲乏、厌食、嗜睡、头晕、腰部钝痛等。 6．皮疹，关节痛，尿路刺激症。 【体格检查】 1．全身检查：体温，脉搏，呼吸，系统检查。 2．专科检查：血压，浮肿，心肺体征，肾区叩击痛。 【辅助检查】 1．实验室检查：三大常规，24小时尿蛋白定量，肝肾功能，免疫球蛋白，补体，抗“O”，血沉，类风湿因子，风湿八项，狼疮细胞，内生肌酐清除率。 2．器械检查：心电图，胸片，双肾B超，根据病情需要作心脏彩超。 3．特殊检查：有条件作肾穿刺活检，标本送光镜和免疫荧光显微镜检查。 【诊断与鉴别诊断】 短期内发生血尿、蛋白尿、水肿及高血压，即可诊断为急性肾炎综合征，病前1～3周有感染史可帮助确定诊断，应与下列疾病相鉴别： 1．继发性肾损害，如狼疮性肾炎，紫癜性肾炎。 2．慢性肾炎急性发作。 【治疗原则】 1．卧床休息，避免剧烈活动，直到症状消失。 2．低盐饮食，蛋白入量保持1.0克/公斤体重/天。 3．抗感染，针对革兰氏阳性细菌的抗生素，一般二周。 4．对症治疗：降压，利尿，抗心衰治疗。 5．中医中药治疗。 6．必要时透析治疗。 【疗效与出院标准】 临床症状消失或改善，病情稳定即可出院。 急进性肾炎 【病史采集】 1．尿量和尿色的变化，有无泡沫尿。 2．水肿部位，程度和性质。 3．高血压情况。 4．全身表现，如疲乏，无力，体重下降，发热，皮疹，咯血，关节痛等。 5．肾功能的演变。 【体格检查】 1．全身检查：体温，脉搏，呼吸，贫血，系统检查。 2．专科检查：血压，浮肿，肾区叩击痛。 【辅助检查】 1．实验室检查：三大常规，24小时尿蛋白定量，肝肾功能，免疫球蛋白，补体，抗“O”，
急性肾炎综合征诊断治疗指南 【概述】 急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）是由多种疾病引起的一组临床症候群，其共同的临床特点表现为：急性发作的血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可以伴有一过性肾功能不全。急性肾炎综合征可见于各种肾小球疾病，主要包括： 1. 感染性疾病急性感染后肾小球肾炎最为常见，其中以急性链球菌感染后肾炎最为典型。此外，偶见于其它细菌或病原微生物感染之后，如细菌、病毒、立克次体、螺旋体、支原体、霉菌、原虫及寄生虫等引起的相关性肾炎。 2. 原发性肾小球疾病如IgA肾病和非IgA系膜增生性肾炎、膜增生性肾炎及新月体性肾炎的起病时或病程的某个阶段。 3. 继发性肾小球疾病如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜肾炎以及部分小血管炎和冷球蛋白血症等全身系统性疾病肾脏受累。 临床上初步确定患者为急性肾炎综合征后，需要进一步明确其病因。尤其需要指出的是急性肾炎综合征与急性肾炎是完全不同的概念，后者常特指急性链球菌感染后肾炎。
【临床表现】 急性肾炎综合征仅是一组临床症候群，病因不同，临床表现各异，但其共同的临床表现是：急性起病，几乎所有病人都有血尿（约30%可为肉眼血尿），呈轻度到中度的蛋白尿（部分病人可达肾病范围的蛋白尿），可有管型尿（红细胞管型、颗粒管型等），80%的病人有水肿和高血压，可以伴有一过性肾功能不全（表现为尿量减少和氮质血症），严重时可因水钠潴留而引起充血性心力衰竭、肺水肿和脑水肿。 【诊断要点】 1. 典型的临床表现急性发作的血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可以伴有一过性肾功能不全。 2. 鉴别诊断应注意临床上表现为急性肾炎综合征的患者需要进一步明确其病因。表1-1 列出了表现为急性肾炎综合征的常见肾小球疾病及其鉴别要点。 3. 辅助检查 （1）实验室检查：除了常规的实验室检查外，尤其要结合鉴别诊断进行相关化验（参见表1-1），如一过性低补体血症和抗链球菌溶血素“O”阳性，提示急性链球菌感染后肾炎；血清抗GBM 抗体阳性提示为抗GBM 病；ANCA 阳性支持系统性小血管炎；ANA 阳性应考虑SLE 等自身免疫性疾病等。
急性肾小球肾炎临床路径 （2010年版） 一、急性肾小球肾炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性肾小球肾炎（急性链球菌感染后）（ICD-10：N00 + B95.5）。 （二）诊断依据。 根据《诸福棠实用儿科学》（胡亚美，江载芳主编，人民卫生出版社，2002年，第七版）、《儿科学》（王卫平，沈晓明主编，人民卫生出版社，第七版）。 1.临床上有少尿，血尿，浮肿，高血压。 2.2周内血清补体C3下降。 3.伴随链球菌感染的证据，抗链O明显升高。 （三）治疗方案的选择。 根据《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社）、《儿科学》（人民卫生出版社，第七版）。 1.病因治疗：积极治疗链球菌感染，首选青霉素或头孢类抗生素治疗10–14天，过敏患儿可改用大环内酯类抗生素治疗。 2.对症治疗：利尿消肿；降压治疗；维持水、电解质及酸碱平衡。 3.并发症防治：急性肾功能不全的防治、高血压脑病的
防治、急性肺水肿的防治。 （四）标准住院日为7–12天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N00 + B95.5急性肾小球肾炎疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院后2–7天（指工作日）。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规; （2）补体、ASO； （3）肝肾功能、电解质、血糖、凝血功能、ANA、CRP、ESR; （4）24小时尿蛋白定量、尿红细胞位相; （5）腹部超声、胸片、心电图。 2.根据患者病情可选择的检查项目： （1）感染性疾病筛查（支原体抗体、EB病毒抗体，乙肝/丙肝、HIV、梅毒、中段尿培养等）、RF、血型； （2）ANCA、免疫球蛋白、心磷酯抗体、抗GBM抗体; （3）超声心动图； （4）肾活检肾组织病理检查;
慢性肾小球肾炎指南 目前，在我国导致终末期肾病（ESRD)最常见的病因仍然是肾小球肾炎，对其的诊断和治疗是我国慢性肾脏病防治的重点之一。改善全球肾脏病预后组织（KDIG0)正式发布了肾小球肾炎临床实践指南，旨在促进执业医师对肾小球賢炎的规范治疗。本指南包括的肾小球疾病有：儿童激素敏感型肾病综合征、儿童激素抵抗型肾病综合征、微小病变、特发性局灶节段性肾小球硬化、特发性膜性肾病、膜增生性肾小球肾炎、感染相关性肾小球肾炎、IgA肾病、过敏紫瘢性肾炎、狼疮性肾炎、寡免疫复合物局灶节段坏死性肾小球肾炎和抗肾小球基膜肾炎。指南推荐的治疗方法是基于系统回顾及相关的临床试验证据Q循证证据的质量与等级的评估采用分级推荐的评估方法.指南还讨论了上述肾小球肾炎治疗目前循证证据的不足与局限，并对将来进一步研究提出了建议。本期刊登了该指南的译文，希望借此帮助大家了解KDIG0指南，并在临床实践中结合中国的国情对它进行观察和验证.改善全球肾脏病预后组织（KDIG0）临床实践 儿童激素敏感型肾病综合征（SSNS) 儿音SSNS的初始治疗 1.推荐糖皮质激素(泼尼松或甲泼尼龙）治疗至少12周（1B)。 2。推荐单次口服泼尼松（1B）,初始剂量60mg/（m2_d)或2mg/(kg*d)（最大剂
量60mg/d） （1D)0 3。推荐至少4?6周每日口服泼尼松（1C)，续以隔日口服(泼尼松40mg/m2或1。5mg/kg，最大剂量40mg/隔日）（1D），持续治疗2?5个月（1B)后逐渐减量. 复发型SSNS的激素治疗 1.儿童非频繁复发型SSNS的激素治疗:建议 泼尼松60mg/(m2*d)或2mg/（kg*d）（最大剂量60mg/d),完全缓解>3d后开始减量（2D）。 2.获得完全缓解后，建议泼尼松改为隔日顿服（每次40mg/m2或1.5mg/kg，最大剂量40mg）至少4周(2C)。 反复复发和激素依赖SSNS 1.建议反复复发或激素依赖的SSNS儿童，采用每日一次的激素治疗,诱导获得完全缓解>3d后可开始减量，改为隔日泼尼松治疗至少3个月（2C）. 2.建议对反复复发和激素依赖的SSNS儿童采用最低剂量的泼尼松隔日口服维持缓解，以避免重大不良反应（2D)。
第三节急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎（简称急性肾炎），是指一组病因不一，临床表现为急性起病，多有前驱感染，以血尿为主，伴有不同程度蛋白尿、可有水肿、高血压，或肾功能不全等特点的肾小球疾患。急性肾炎可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎和非链球菌感染后肾小球肾炎，本节急性肾炎主要是指前者。 1982年全国105所医院的调查结果为急性肾炎患儿占同期泌尿系统疾病的53.7%。本病多见于儿童和青少年，以5-14岁多见，小于2岁少见，男女之比为2:1。 【病因】 尽管本病有多种原因，但绝大多数的病例属A组β溶血性链球菌感染后引起的免疫复合物性肾小球肾炎。溶血性链球菌感染后，肾炎的发生率一般在0%-20%。1982年全国105所医院儿科泌尿系统疾病住院患者调查，急性肾炎患儿抗“O”升高者61.2%。我国各地去均以上呼吸道感染和扁桃体炎最常见，占51%，脓皮病或皮肤感染次之占25.8%。 除A组β溶血性链球菌之外，其他细菌如草绿色链球菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、伤寒杆菌、流感病毒等，病毒如柯萨基病毒B4型、ECHO病毒9型、麻疹病毒、腮腺炎病毒、乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、EB病毒、流感病毒等，还有疟原虫、肺炎支原体、白色念珠菌、丝虫、钩虫、血吸虫、弓形虫、梅毒螺旋体、钩端螺旋体等也可导致急性肾炎。 【发病机制】 目前认为急性肾炎主要与A组溶血性链球菌中的致肾炎的菌株感染有关。所有致肾炎的菌株均有共同的致肾炎的抗原性，包括菌壁上的M蛋白内链球菌素和“肾炎菌株协同蛋白”（NASP）主要反应机制为抗原抗体复合物引起肾小球毛细血管炎症病变，包括循环免疫复合物和原位免疫复合物形成学说。此外，某些链球菌株可通过神经氨酸苷酶的作用或其产物如某些菌株产生的唾液酸酶，与机体的免疫球蛋白（IgG）结合，改变其免疫原性，产生自
急性肾小球肾炎的临床表现有哪些 急性肾炎的临床表现轻重不一，轻型可为亚临床型，临床症状不明显，重者可为急性肾衰竭，严重程度差别很大。病人大多有前驱感染史，上呼吸道链球菌感染后潜伏期为1～2周，皮肤链球菌感染者潜伏期为3～4周。 轻者可无明显感染史，仅抗链球菌溶血素“O”滴度升高，而肾炎的程度也不取决于前驱感染的严重程度。典型症状为前驱感染后经1～3周无症状潜伏期而急性起病，表现为急性肾炎综合征，主要有血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压及肾功能减退。 1.血尿 常为起病的第1个症状，几乎所有病人均有血尿，40%为肉眼血尿。尿色呈均匀棕色、混浊或呈洗肉水样，但无血凝块，酸性尿中可呈酱油样棕褐色，持续1～2周，镜下血尿可持续1～6个月，少数病例可持续半年或更久，但绝大多数均痊愈。 2.蛋白尿 几乎全部患者均有程度不同的蛋白尿，但多数低于3.0g/d，少数超过3.5g/d，常为非选择性蛋白尿。部分患者就诊时尿蛋白已转至微量。 3.水肿 常为起病早期症状，轻者为晨起眼睑水肿，呈所谓“肾炎面容”。严重时可延及全身，稍有可凹性，少数可出现肾病综合征，若水肿持续发展，常提示预后不良。 4.高血压 70%～80%患者出现高血压，多为轻、中度的血压增高，偶可见严重的高血压。一般恢复较迅速，高血压与水肿的程度常平行一致，并且随利尿消肿而恢复正常。若血压持续升高2周以上且无下降趋势者，表明肾脏病变较严重。 5.少尿 多数患者起病时尿量减少(<500ml/d)，且伴一过性氮质血症，2周后尿量渐增，肾功能恢复。
6.肾功能减退 极少数由少尿发展成无尿，尿素氮及血肌酐轻度升高，若尿素氮≥21.4mmol/L(60mg/L)，肌酐≥352μmol/L(4.0mg/L)，应警惕发生急性肾衰。 7.全身表现 患者常有疲乏、厌食、恶心、呕吐、头晕、头痛，偶与风湿热并存。最轻的亚临床型患者，仅出现镜下血尿，甚或尿检也正常，仅血C3呈规律性改变，急性期明显下降，6～8周恢复。肾活检有典型病理改变。 8.免疫学检查异常 一过性血清补体C3下降：多于起病2周后下降，8周内渐恢复正常，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”滴度可升高。 急性肾炎多见于儿童，男性。通常于前驱感染后1～3周起病，潜伏期相当于致病抗原初次免疫后诱导机体产生免疫复合物所需的时间，呼吸道感染者的潜伏期较皮肤感染者短。本病起病较急，病情轻重不一，轻者呈亚临床型(仅有尿常规异常);典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。本病大多预后良好，常可在数月内临床自愈。 原文链接：https://www.doczj.com/doc/477200514.html,/sy/2014/0919/199607.html
急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。男女比例约为2∶1。 一、基本概述 急性肾炎是急性肾小球肾炎的简称，是常见的肾脏病。急性肾炎是由感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的疾病。可发生于任何年龄，以儿童为多见，多数有溶血性链球菌感染史。急性肾小球肾炎的病理改变主要为弥漫性毛细血管内皮增生及系膜增殖性改变，程度轻重不等，轻者可见肾小球血管内皮细胞有轻中度增生，系膜细胞也增多，重者增生更明显，且有炎症细胞浸润等渗出性改变。增殖的细胞及渗出物可引起肾小球毛细血管腔狭窄，引起肾血流量及肾小球滤过率下降。一般在4～6周内逐渐恢复，少数呈进行性病变，演变成慢性肾小球肾炎。 二、病因学 根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据如下：①肾炎起病前先有链球蓖前驱感染；②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；③自链球菌感染至肾
炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；⑤血中补体成分下降；⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。 在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主。 三、发病机理 关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。并沉积于肾小球基膜，进而激活补体，造成肾小球局部免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病；还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，此少数病例则应属抗肾抗体型肾炎。 四、病理 急性期肾脏较正常增大，病理改变为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。肾小球内增生的细胞主要为系膜细胞和内皮细胞。急性期有较多的中性粒细胞及单核细胞浸润。Masson染色可见上皮下有免疫复合物的沉积。间质中可以有水肿和炎症细胞浸润。免疫荧光检查可见沿毛细血管壁和系膜区有弥漫粗颗粒免疫复合物沉积，其中主要成分是IgG和C3，IgA和IgM少见。电镜检查可见上皮细胞下有“驼峰状”电子致密物沉积。PSGN病理改变呈自限性，可以完全恢复，若起病1个月后仍然有较强IgG沉积，就会导致病情迁延不愈。
急性肾小球肾炎的诊疗规范 急性肾小球肾炎（AGN），简称急性肾炎，是一组以急性肾炎综合症为主要临床表现的肾脏疾病，以急性起病，出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特征，并可伴有一过性肾功能损害。可发生于多种病原微生物如细菌，病毒以及寄生虫感染后，但大多数为链球菌感染后肾小球肾炎。 一、诊断 （一）临床表现 （1）本病好发于儿童，高峰年龄为2-6岁。 （2）发作前常有前驱感染，潜伏期7-21天，皮肤感染者潜伏期较呼吸道感染者长。 （3）典型的链球菌感染后肾小球肾炎临床表现为突发性血尿、蛋白尿、水肿、高血压。部分病人表现为一过性氮质血症。 （4）病情轻重不一，轻者可无明显临床表现，常表现为镜下血尿及血C3的规律性变化，重者出现少尿型急性肾功能衰竭。少数病人可出现急性左心功能衰竭或高血压性脑病。 （5）本病多为自限性，绝大多数病人于2-4周内出现利尿消肿、肉眼血尿消失、血压恢复正常。少数病人轻度镜下血尿和微量白蛋白迁延6-12个月。 （二）实验室检查
（1）镜下血尿或肉眼血尿。尿中红细胞多为畸形红细胞。并可在尿沉渣中查到少量白细胞、红细胞管型、上皮细胞管型及颗粒管型。大多数病人出现蛋白尿(24小时尿TP＞150mg)。 （2）血常规显示轻度贫血，常与水、钠潴留及血液稀释相关。白细胞可正常或升高。 （3）血沉在急性期常加快。 （4）肾功能检查可见肾小球滤过率下降，并常出现一过性尿素氮升高。由于血液稀释血肌酐很少高于正常。肾小管功能多不受影响，尿浓缩功能正常。 （5）有关链球菌感染的细菌检查常用咽拭子或皮肤感染灶细菌培养，结果多提示为Ａ组链球菌感染。 （6）抗链球菌溶血素Ｏ抗体（ASO）多逐渐上升。 （7）免疫学检查应动态观察血补体C3、CH50变化。本病的早期C3、CH50下降，8周内逐渐恢复正常。而血浆中可溶性补体终末产物C5b-9在急性期上升，随疾病恢复逐渐恢复正常。 （8）其它检查如：粪常规、肝功能（10项）、电解质、胸片、心电图、腹部B超、24小时尿蛋白定量、血及尿β2-MG、尿红细胞形态、肾小球滤过率（GFR）或内生肌酐清除率（Ccr）、抗脱氧核酸酶B及抗透明质酸酶、血免疫球蛋白、蛋白电泳、风湿性因子（RF）、肾活检（必要时）。 （三）诊断要点
肾病综合征分级诊疗流程 肾病综合征(nephroticsyndrome)是以大量蛋白尿(＞35g/d)、低白蛋白血症(血浆白蛋白＜30g/L)、水肿和(或)高脂血症为基本特征的一组临床综合征。肾病综合征根据病因分为原发性肾病综合征和继发性肾病综合征两大类(此部分特指原发性肾病综合征)。原发性肾病综合征又分为普通型及难治型，难治型肾病综合征是频繁复发型、激素依赖型和激素抵抗型肾病综合征的总称。频繁复发型肾病综合征是指经治疗缓解后半年内复发2次或2次以上，或一年内复发3次或3次以上者。 诊断 1.肾病综合征（NS）诊断标准是 （1）尿蛋白大于3.5g/d； （2）血浆白蛋白低于30g/L； （3）水肿； （4）高脂血症。其中①②两项为诊断所必需。 2.NS诊断应包括三个方面 （1）确诊NS。 （2）确认病因：首先排除继发性和遗传性疾病，才能确诊为原发性NS；最好进行肾活检，做出病理诊断。 （3）判断有无并发症。 肾病综合征鉴别诊断 1.过敏性紫癜肾炎
好发于青少年，有典型皮肤紫癜，常于四肢远端对称分布，多于出皮疹后1～4周出现血尿和（或）蛋白尿。 2.系统性红斑狼疮性肾炎 好发于中年女性及青少年，免疫学检查可见多种自身抗体，以及多系统的损伤，可明确诊断。 3.乙型肝炎病毒相关性肾炎 多见于儿童及青少年，临床主要表现为蛋白尿或NS，常见病理类型为膜性肾病。诊断依据：①血清HBV抗原阳性；②患肾小球肾炎，并且排除继发性肾小球肾炎；③肾活检切片找到HBV抗原。 4.糖尿病肾病 好发于中老年，常见于病程10年以上的糖尿病患者。早期可发现尿微量白蛋白排出增加，以后逐渐发展成大量蛋白尿、NS。糖尿病病史及特征性眼底改变有助于鉴别诊断。 5.肾淀粉样变性病 好发于中老年，肾淀粉样变性是全身多器官受累的一部分。原发性淀粉样变性主要累及心、肾、消化道（包括舌）、皮肤和神经；继发性淀粉样变性常继发于慢性化脓性感染、结核、恶性肿瘤等疾病，主要累及肾脏、肝和脾等器官。肾受累时体积增大，常呈NS。肾淀粉样变性常需肾活检确诊。 6.骨髓瘤性肾病 好发于中老年，男性多见，患者可有多发性骨髓瘤的特征性临床表现，如骨痛、血清单株球蛋白增高、蛋白电泳M带及尿本周蛋白阳性，
急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎的发病机制!急性肾小球肾炎是一种常见的严重威胁健康的免疫反应性疾病，多见于儿童和青年，男性多于女性。 本病的发生与全身其它部位的感染有密切关系，其中以链球菌引起的上呼吸道感染最为常见，其次为皮肤感染。但本病的发生并非因细菌感染肾脏直接引起炎症，而是与病原体相关的抗原抗体复合物所介导的肾小球炎症反应，造成肾小球大量变性坏死，虽然只有少数病人会出现严重的后果，但由于如治疗不及时可以造成急性肾功能衰竭、充血性心力衰竭等危象而威胁生命，所以应引起足够重视。 一、病因和发病机制 急性链球菌感染后肾炎与A组β溶血性链球菌感染有关，根据其菌体细胞壁的M蛋白的免疫性质分为若干型，认为A组12型是大部分肾炎的病因。其他如1、3、4、18、25、49、60型与呼吸道感染后的急性肾炎有关，2、49、55、57、60型与皮肤感染后的急性肾炎有关，所有的致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性。本病是由链球菌感染引起的免疫复合物性肾炎，其发病机理目前主要认为是由链球菌来源的有关抗原与其相应的特异抗体于循环中形成抗原——抗体复合物随血流抵达肾脏，沉积于肾小球基底膜，进而激活补体造成肾小球免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病;本病急性期病理表现多为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。 中医对本病的病因病机认识可归纳为以下几点：
1、风邪外袭风寒或风热之邪外袭，内舍于肺，肺失宣降，上不能宜发水津，下不能通调水道、输于膀胱，以致风遏水阻，风水相搏，流溢肌肤，发为本病。 2、湿度浸渍肌肤溃疡湿毒未能及时清解消透，则内归肺脾，致肺失宣降、脾失运化，导致水液代谢受阻，水湿潴留，发为本病。 3、水湿浸渍居住潮湿，或冒雨涉水，水湿之气内侵，脾为湿困，失其健运，水湿不运，泛于肌肤，发为本病。 4、湿热内壅湿热侵袭，或饮食不节、过食辛甘肥腻生湿热，或湿郁化热，湿热壅盛，三焦气机阻滞，水道不利，发为本病。 综上所述，本病病因主要与风湿热毒有关，这些因素可以单独致病，亦可兼杂为患;病机关键在于肺脾肾功能失调。本病早期以标实邪盛为主，但恢复期常以虚实并现，临床以气阴受伤、湿热未消表现多见。 二、病理 肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表一，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等;并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质(包括含氮代谢产物、无机盐)的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。肾小管病变多不明显，但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。本病所致的高血压，目前认为是由于血容量增加所致，是否与“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”活力增强有关，尚无定论。 急性肾小球肾炎是一种常见的严重威胁健康的免疫反应性疾病，多见于儿童和青年，男性多于女性。本病的发生与全身其它部位的感染有密切关系，其中以链球菌引起的上呼吸道感染最为常见，其次为皮肤感染。但本病的发生并非因细菌感染肾脏直接引起炎症，而是与病原体相关的抗原抗体复合物所介导的肾小球炎症反应，造成肾小球大量变性坏死，虽然只有少数病人会出现严重的后果，但由于如治疗不及时可以造成急性肾功能衰竭、充血性心力衰竭等危象而威胁生命，所以应引起足够重视。 一、病因和发病机制 急性链球菌感染后肾炎与A组β溶血性链球菌感染有关，根据其菌体细胞壁的M蛋白的免疫性质分为若干型，认为A组12型是大部分肾炎的病因。其他如1、3、4、18、25、49、60型与呼吸道感染后的急性肾炎有关，2、49、55、57、60型与皮肤感染后的急性肾炎有关，所有的致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性。本病是由链球菌感染引起的免疫复合物性肾炎，其发病机理目前主要认为是由链球菌来源的有关抗原与其相应的特异抗体于循环中形成抗原——抗体复合物随血流抵达肾脏，沉积于肾小球基底膜，进而激活补体造成肾小球免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正