急性肾小球肾炎的临床表现有哪些
急性肾炎的临床表现轻重不一，轻型可为亚临床型，临床症状不明显，重者可为急性肾衰竭，严重程度差别很大。病人大多有前驱感染史，上呼吸道链球菌感染后潜伏期为1～2周，皮肤链球菌感染者潜伏期为3～4周。
轻者可无明显感染史，仅抗链球菌溶血素“O”滴度升高，而肾炎的程度也不取决于前驱感染的严重程度。典型症状为前驱感染后经1～3周无症状潜伏期而急性起病，表现为急性肾炎综合征，主要有血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压及肾功能减退。
1.血尿
常为起病的第1个症状，几乎所有病人均有血尿，40%为肉眼血尿。尿色呈均匀棕色、混浊或呈洗肉水样，但无血凝块，酸性尿中可呈酱油样棕褐色，持续1～2周，镜下血尿可持续1～6个月，少数病例可持续半年或更久，但绝大多数均痊愈。
2.蛋白尿
几乎全部患者均有程度不同的蛋白尿，但多数低于3.0g/d，少数超过3.5g/d，常为非选择性蛋白尿。部分患者就诊时尿蛋白已转至微量。
3.水肿
常为起病早期症状，轻者为晨起眼睑水肿，呈所谓“肾炎面容”。严重时可延及全身，稍有可凹性，少数可出现肾病综合征，若水肿持续发展，常提示预后不良。
4.高血压
70%～80%患者出现高血压，多为轻、中度的血压增高，偶可见严重的高血压。一般恢复较迅速，高血压与水肿的程度常平行一致，并且随利尿消肿而恢复正常。若血压持续升高2周以上且无下降趋势者，表明肾脏病变较严重。
5.少尿
多数患者起病时尿量减少(<500ml/d)，且伴一过性氮质血症，2周后尿量渐增，肾功能恢复。
6.肾功能减退
极少数由少尿发展成无尿，尿素氮及血肌酐轻度升高，若尿素氮≥21.4mmol/L(60mg/L)，肌酐≥352μmol/L(4.0mg/L)，应警惕发生急性肾衰。
7.全身表现
患者常有疲乏、厌食、恶心、呕吐、头晕、头痛，偶与风湿热并存。最轻的亚临床型患者，仅出现镜下血尿，甚或尿检也正常，仅血C3呈规律性改变，急性期明显下降，6～8周恢复。肾活检有典型病理改变。
8.免疫学检查异常
一过性血清补体C3下降：多于起病2周后下降，8周内渐恢复正常，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”滴度可升高。
急性肾炎多见于儿童，男性。通常于前驱感染后1～3周起病，潜伏期相当于致病抗原初次免疫后诱导机体产生免疫复合物所需的时间，呼吸道感染者的潜伏期较皮肤感染者短。本病起病较急，病情轻重不一，轻者呈亚临床型(仅有尿常规异常);典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。本病大多预后良好，常可在数月内临床自愈。
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肾小球肾炎病理图片集锦 正常肾小球，显微 这是光镜下的一个正常的肾小球。肾小球血管袢薄而清晰。内皮细胞和系膜细胞数目正常。周围的肾小管 也正常。健康状态良好。 正常肾小球，显微，PAS染色 这是正常肾小球，用PAS染色以突出基底膜。肾小球
血管袢薄而清晰。 正常肾小球，图示 图示为一个正常肾小球。注意血管袢和系膜的关系。15％的肾小球滤过发生在系膜。其它的通过有孔的上皮细胞滤过。正常的阴离子屏障阻止象白蛋白这样的蛋白分子从内膜通过。正常系膜含2～4个系膜细胞。
它具有巨噬细胞的功能。 微小病变，电镜 这是微小病变。它的特点是：上皮细胞（足细胞）的足突消失，正常的离子屏障丧失，表现为选择性白蛋白漏出，及随后的蛋白尿。光镜下，微小病变的肾小球是正常的。在这张电镜照片的下半部的毛细血管袢中有2个高电子密度的RBC。内皮出现孔隙，但基底
膜正常。然而，上皮细胞表面的足突消失（呈融合状）。 局灶性节段性肾小球硬化，显微 这是局灶性节段性肾小球硬化。在肾小球的中央有一片胶原硬化区。和微小病变相比，局灶性节段性肾小球硬化的病人更容易发生非选择性蛋白尿、血尿、发
展为慢性肾衰，皮质激素的治疗效果不好。 局灶性节段性肾小球硬化，显微，三色法染色 这是局灶性节段性肾小球硬化病人。三色法染色显示了蓝色的胶原沉积。成人和儿童肾病综合征有1/6是局灶性节段性肾小球硬化。
链球菌感染后肾小球肾炎，低倍镜 小球充满细胞，毛细血管袢分辨不清。这是增生性肾小球肾炎的一种，也称作链球菌感染后肾小球肾炎。 链球菌感染后肾小球肾炎，高倍镜 链球菌感染后的细胞大量增生是因为在毛细血管袢内及周围有内皮细胞、上皮细胞、系膜细胞和中性粒细胞的数量增多造成的。可在A组β溶血性链球菌的某一亚群感染的数周后发生此病。病人抗O滴度特征性
急性肾小球肾炎最常见的临床表现 急性肾小球肾炎，简称急性肾炎，是指临床上急性起病，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿、肾功能异常为特点的肾小球疾病；肾炎患者的常见症状血尿分几种，一个叫肉眼血尿，一个叫镜下血尿，对于急性肾炎和慢性肾炎，都可以表现为肉眼血尿或者是镜下血尿。镜下血尿可用显微镜或尿沉渣检查，发现红细胞；肉眼血尿呈洗肉水、浓茶水样。 小儿急性肾小球肾炎是指由各种病因引起感染后机体的免疫反应所导致的急性双侧肾脏非化脓性的肾小球炎性改变，临床以血尿为突出表现，也可合并浮肿、少尿、急性肾功能不全及高血压等临床表现。儿童的急性肾小球肾炎比较常见的为链球菌感染后引起的，所以如果小孩换药急性扁桃体炎，尤其是链球菌感染所致的，就一定要积极的抗感染治疗，一般疗程为10-14天，这样在急性扁桃体炎感染或链球菌感染后，引起肾炎的可能性就较小了。 急性肾小球肾炎最常见的临床表现：主要就是表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压部分，患者有可能出现肾功能下降。首先表现为尿液改变，多数患者会有肉眼血尿，往往会有轻度到中度的蛋白尿，少数患者会表现为肾病综合征的改变，大量的蛋白尿。 另外会有高血压，大部分患者会有一过性血压的升高。一般都是轻度以及中度的血压高，主要就是水钠潴留以后引起来的循环血容量增加而引起高血压。极个别的有可能会并发高血压等病，水肿比较多见，为患者的首发症状。 大部分一开始是在早上的时候，眼睑以及面部水肿。也有可能伴有双下肢凹陷性水肿，严重的会出现胸水以及腹水，甚至全身的水肿，少部分患者会出现心功能衰竭。主要是因为水钠导致潴留的循环血容量增加，有可能表现为呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，肾功能会有异常改变，早期肾小球滤过率降低，尿量减少，有可能并发肌酐尿素氮水平的升高，严重的会出现少尿无尿。
本病的临床表现轻重不一，轻型可为亚临床型，临床症状不明显，重者可为急性肾衰竭，严重程度差别很大。病人大多有前驱感染史，上呼吸道链球菌感染后潜伏期为1～2周，皮肤链球菌感染者潜伏期为3～4周。轻者可无明显感染史，仅抗链球菌溶血素“O”滴度升高，而肾炎的程度也不取决于前驱感染的严重程度。典型症状为前驱感染后经1～3周无症状潜伏期而急性起病，表现为急性肾炎综合征，主要有血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压及肾功能减退。 1.血尿常为起病的第1个症状，几乎所有病人均有血尿，40%为肉眼血尿。尿色呈均匀棕色、混浊或呈洗肉水样，但无血凝块，酸性尿中可呈酱油样棕褐色，持续1～2周，镜下血尿可持续1～6个月，少数病例可持续半年或更久，但绝大多数均痊愈。 2.蛋白尿几乎全部患者均有程度不同的蛋白尿，但多数低于 3.0g/d，少数超过 3.5g/d，常为非选择性蛋白尿。部分患者就诊时尿蛋白已转至微量。 3.水肿常为起病早期症状，轻者为晨起眼睑水肿，呈所谓“肾炎面容”。严重时可延及全身，稍有可凹性，少数可出现肾病综合征，若水肿持续发展，常提示预后不良。 4.高血压 70%～80%患者出现高血压，多为轻、中度的血压增高，偶可见严重的高血压。一般恢复较迅速，高血压与水肿的程度常平行一致，并且随利尿消肿而恢复正常。若血压持续升高2周以上且无下降趋势者，表明肾脏病变较严重。 5.少尿多数患者起病时尿量减少(<500ml/d)，且伴一过性氮质血症，2周后尿量渐增，肾功能恢复。 6.肾功能减退极少数由少尿发展成无尿，尿素氮及血肌酐轻度升高，若尿素氮 ≥21.4mmol/L(60mg/L)，肌酐≥352μmol/L(4.0mg/L)，应警惕发生急性肾衰。 7.全身表现患者常有疲乏、厌食、恶心、呕吐、头晕、头痛，偶与风湿热并存。最轻的亚临床型患者，仅出现镜下血尿，甚或尿检也正常，仅血C3呈规律性改变，急性期明显下降，6～8周恢复。肾活检有典型病理改变。 具有典型临床症状的急性肾炎不难诊断。其主要诊断依据为： 1.病前有明显链球菌感染史临床出现典型的血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压等急性肾炎综合征。 2.链球菌培养及血清学检查咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性，血清补体下降,血清ASO增高，即可确诊本病。临床表现不典型者，需根据尿液检查及血清补体动态改变作出诊断。因90%急性链球菌感染后肾小球肾炎均有低补体血症，所以，血清补体测定可作为评价急性肾炎的第一线检测。 (一)治疗 本病是一种自限性疾病，目前尚缺乏特效疗法，虽然预后较差，但非不治之症。现有许多药物可用于治疗本病，但疗效尚有争议。休息和对症治疗对临床痊愈至关重要。急性
急性肾小球肾炎的病理变化随病程及病变的轻重而有所不同，轻者肾脏活组织检查仅 见肾小球毛细血管充血，内皮细胞和系膜细胞轻度增殖，肾小球基底膜上免疫复合物沉积 不显著，在电镜下无致密物沉着。 在肾小球肾炎中有时可发生下列严重情况，大多数发生于起病后不注意休息或治疗不 当的儿童。近年来医疗条件改善，此类症状已少见。但是，临床医师对下列严重情况的病 理生理、诊断和处理必须有足够的认识。 1.心力衰竭心力衰竭为由于肾小球滤过率降低，水、钠排出减少，但肾小管再吸收并未相应地减少，再吸收仍相对增加，导致水、钠滞留于体内，加上肾缺血肾素分泌可能增加，产生继发性醛固酮增多，加重了钠的滞留，因而血浆容量扩大。有作者用放射性铬标 记的红细胞测定了10例典型急性肾小球肾炎病例的血容量平均为79ml/kg，血浆容量为 51ml/kg，到恢复期分别回到63m1/kg及37ml/kg。高血压也为一个促进因素，会因左心排出阻力加大，而使心脏负担加重。与心肌本身病变也有关，从本症尸解资料分析，部分病例 有心肌间质水肿及/或浆液性心肌炎症变化，但病变轻微，一般未见心肌细胞坏死或明显的间质炎症浸润。可渐起或突然发病。常发生于急性肾小球肾炎起病后的第1～2周内。起病 缓急、轻重不一。一般病人表现为少尿，水肿加重，逐渐出现咳嗽、气急，并出现呼吸困难，不能平卧，检查时可在肺底闻及水泡音或哮鸣音，还可发现心界扩大，心率加快，第 一心音变钝和奔马律，此外还有肝大，颈静脉怒张。少数严重病例可以急性肺水肿而突然 起病，而急性肾小球肾炎的其他表现可能完全被掩盖。出现急性肺水肿的原因与正常的肺 循环中肺动脉低阻力，仅为主动脉1/8;低压力，仅为主动脉压力的1/8及大流量有关。肺血管虽小，但血流量基本上与体循环量相等，而且肺组织的结构疏松，胸腔内又系负压，所 以水份易从肺微血管渗出，但由于血浆胶体压为3.33～4.27kpa(25～32mmhg)，大大超过 0.667～1.47kpa(5～11mmhg的肺微血管压力，因此正常时肺循环内不致发生肺水肿。但是 急性肾小球肾炎时全身呈充血状态，血容量增大，而肺循环对容量扩张的储备能力远较体 循环小，在小儿，血容量增加100～200ml时即可致肺微血管压力增加而发生肺水肿。动物 实验证明血浆蛋白正常者，则左心房压力仅需1.33kpa(10mmhg)即可引起肺水肿。x线检查 发现早期即可有心影扩大，甚至在临床症状不明显者经x线检查证明也具有心脏扩大，有时也可见少量胸腔及心包积液。心力衰竭病情常危急，但经积极抢救并有较好利尿效果后， 可迅速好转，扩大的心脏可完全恢复正常，惟心电图t波改变有时需数周才能恢复。 2.高血压脑病高血压脑病是指血压急剧增高时出现的以神经系统症状，如头痛、呕吐、抽搐及昏迷为主要表现的综合征。发病机制，一般认为在全身性高血压基础上，脑内阻力 小血管自身调节紊乱，导致发生缺氧及程度不等的脑水肿所致。多与严重高血压有关，有 时血压可突然升高而发病，不一定与水肿严重程度相平行。在临床上，于发病前后脑血管 造影检查有显著的动脉痉挛现象，发作时眼底检查有显著的动脉痉挛。临床高血压的程度 与脑症状的有无或轻重并不完全平行，可以认为全身性高血压在本症发作中虽起重要作用，但不是唯一的因素。脑水肿是一种继发的改变而不是基本原因。脑水肿一旦形成后，则脑 缺氧加重，可形成恶性循环，加之急性肾小球肾炎时本已有水、钠滞留，脑水肿更易形成。临床表现：高血压脑病发生于急性肾小球肾炎病程的早期，一般在第1～2周内，平均在第5天。起病较急，发生抽搐，昏迷前病人的血压急剧增高，诉头痛、恶心、呕吐，并有不同 程度的意识改变，出现嗜睡、烦躁等。有些病人还有视觉障碍，包括暂时性黑矇。神经系 统检查多无限局性体征，浅反射及腱反射可减弱或消失，踝阵挛可阳性，并可出现病理反射，部分重症病人可有脑疝征象，如瞳孔变化、呼吸节律紊乱等。眼底检查除常见广泛或 局部的视网膜小动脉痉挛外，有时或可见到视网膜出血、渗出及视乳头水肿等。脑电图检 查可见一时性的局灶性紊乱或双侧同步尖慢波，有时节律性较差，许多病例两种异常同时 存在。脑脊液检查外观清亮，压力和蛋白质正常或略增，偶有少数红细胞或白细胞。一般
急性肾小球肾炎所有
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教案首页编号： 课程名称中西医结合内 科学 专业 中西医临床医 学 班级2007-2 主讲教师高昌杰计划时数 2 专业层次本科 专业职称主任医师编写时间2010-08-03 章节名称第二十六章急性肾小球肾炎.使用时间2010-12-16 教学目的与要求1．掌握急性肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断，中医辩证论治。2．熟悉急性肾小球肾炎临床症状与体征、治疗方法。 3．了解本病的概念，流行病学、病因病理、发病机理。 重点/难点1．急性肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断，中医辩证论治。2．急性肾小球肾炎临床症状与体征、治疗方法。 教学内容 更新情况 新增内容：中医对肾小球肾炎的辩证论治。 教学方法组织安排急性肾小球肾炎的概念、流行病学、历史沿革（15分钟）。典型病案（10分钟）。病因病理、临床表现与实验室检查（25）。诊断与鉴别诊断、治疗（25分钟）。中医研究进展（10分钟）。预防与调护（5分钟） 教学手段 课堂讲述与多媒体结合 基本教材和参考书《中西医结合内科学》《中医内科学》 《西医内科学》 《诊断学基础》 集体备课 要让学生掌握急性肾小球肾炎的诊断、临床表现与治疗方法及预后。 采用多媒体形象教学。 教研室 审查意见
（教学提纲） 第一节急性肾小球肾炎 一、教学目的 通过讲授，学会急性肾小球肾炎的诊断，学会运用西药，中药，中西医结合对本病进行治疗。 二、教学要求 1．掌握急性肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断，中医辩证论治。 2．熟悉急性肾小球肾炎临床症状与体征、治疗方法。 3．了解本病的概念，流行病学、病因病理、发病机理。 三、教学内容 1．概述：急性肾小球肾炎的概念、流行病学、历史沿革。 2．典型病案 3．病因病理：本病是由甲型溶血性链球菌感染引起，急性肾炎的肾脏肿大，色灰白而光滑，又称“大白肾”。表面可有出血点，切面皮质和髓质境界分明，锥体充血，肾小球呈灰色点状。 4．临床表现与实验室检查：（1）水肿（2）高血压（3）尿异常（4）其他症状（5）眼底检查（6）血液检查（7）肾功能测定（8）并发症。 5．诊断与鉴别诊断：诊断要点：根据典型临床表现、实验检查可诊断，实验检查至少应以下列3项特征中的两项为依据：（1）因咽部或皮肤病变部分检出 血清浓致病菌（2）对链球菌胞外酶的免疫反应，有一项或多项成阳性。（3）C 3 度短暂下降，肾炎症状出现后8周内恢复正常。鉴别诊断：须于新月体肾炎、系膜毛细血管性肾炎、过敏性紫癜肾炎或狼疮性肾炎、系膜增生性肾炎相鉴别。 6．治疗：一般治疗：卧床休息、避免受寒受湿、低盐饮食、限制入水量及蛋白摄入量等。药物治疗包括：（1）控制感染首选青霉素（2）对症治疗。中医辩证论治。 7．预防与调护 8．中医研究进展
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急性肾小球肾炎病历 患儿XX，10岁，男童，因“血尿、颜面水肿2+天”入院。 1.患儿系学龄期儿童； 2.起病急，有前驱期上感史； 3.主要表现：患儿于入院前2+天因感冒后为予以重视出现血尿，为肉眼血尿，伴颜面水肿，呈非凹陷性水肿，伴尿量减少、发热、恶心、呕吐、头晕等症状；无盗汗、寒战，无胸闷、胸痛，无呼吸困难、紫绀等症状；患儿家长为求治疗，遂急送至我院门诊就诊，门诊以“急性肾小球肾炎”收入我科住院治疗；患儿病后精神较差、睡眠欠佳、大便正常。 入院查体：T37.8℃， P 100次/分，R23次/分，W28kg，BP145/93mmHg；急性病容，神清，精神较差，步入病房，查体合作。 全身皮肤黏膜无黄染、皮疹及出血点。头形正常，双侧瞳孔等大等圆，对光反射正常，唇红，咽充血，颈软，颈部淋巴结无肿大。胸 廓对称，听诊双肺呼吸音清晰，未闻及明显湿罗音。心界稍大，心 率100次/分，律齐，心音有力，心脏听诊未闻及明显杂音。腹平软，肝、脾肋下未扪及，双肾区叩痛，移浊（—），肠鸣音正常。四肢肌力、肌张力正常，神经系统检查无明显异常。 辅助检查：1.尿液检查：尿红细胞增多，为肾小球源性血尿，尿蛋白多为＋～＋＋＋，可见多种管型。2.血液检查：常见轻度贫血，多为血液稀释所致。白细胞轻度升高或正常。红细胞沉降率（ESR）多轻度增快。3.血清补体测定：病程早期血清C3明显降低，6～8周恢复
正常。4.抗链球菌溶血素“O”多升高。 初步诊断及依据：急性肾小球肾炎依据：患儿系学龄期儿童，起病急，有前驱期上感史；因“血尿、颜面水肿2+天”入院；查体：双肾区叩痛；辅查支持；故诊断。 鉴别诊断及依据： 1.慢性肾炎急性发作：大多数慢性肾炎，往往隐匿起病； 2.急进性肾炎：数周内进行性肾功能恶化可帮助鉴别，必要时肾穿刺病理检查，表现为新月体肾炎； 3.急性尿路感染：尿常规可出现红细胞，但常伴白细胞及脓细胞，部分患者有发热及尿路刺激征，中段尿培养可确诊； 4.IgA肾病：主要以反复发作性血尿为主要表现，ASO、C3往往正常，肾活检可以明确诊断； 5.膜增生性肾炎：常以急性肾炎起病。但常常蛋白尿明显，血清补体持续下降（＞8周），疾病恢复不及急性肾炎好。 诊疗计划：儿科护理常规，积极完善相关检查，休息、限钠及水、青霉素抗感染、对症治疗、处理严重病例。
急性肾小球肾炎的病因病理和发病机制 急性肾小球肾炎是一种常见的严重威胁健康的免疫反应性疾病，多见于儿童和青年，男性多于女性。本病的发生与全身其它部位的感染有密切关系，其中以链球菌引起的上呼吸道感染最为常见，其次为皮肤感染。但本病的发生并非因细菌感染肾脏直接引起炎症，而是与病原体相关的抗原抗体复合物所介导的肾小球炎症反应，造成肾小球大量变性坏死，虽然只有少数病人会出现严重的后果，但由于如治疗不及时可以造成急性肾功能衰竭、充血性心力衰竭等危象而威胁生命，所以应引起足够重视。 一、病因和发病机制 急性链球菌感染后肾炎与A组β溶血性链球菌感染有关，根据其菌体细胞壁的M蛋白的免疫性质分为若干型，认为A组12型是大部分肾炎的病因。其他如1、3、4、18、25、49、60型与呼吸道感染后的急性肾炎有关，2、49、55、57、60型与皮肤感染后的急性肾炎有关，所有的致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性。本病是由链球菌感染引起的免疫复合物性肾炎，其发病机理目前主要认为是由链球菌来源的有关抗原与其相应的特异抗体于循环中形成抗原——抗体复合物随血流抵达肾脏，沉积于肾小球基底膜，进而激活补体造成肾小球免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，
先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病；本病急性期病理表现多为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。 中医对本病的病因病机认识可归纳为以下几点： 1、风邪外袭风寒或风热之邪外袭，内舍于肺，肺失宣降，上不能宜发水津，下不能通调水道、输于膀胱，以致风遏水阻，风水相搏，流溢肌肤，发为本病。 2、湿度浸渍肌肤溃疡湿毒未能及时清解消透，则内归肺脾，致肺失宣降、脾失运化，导致水液代谢受阻，水湿潴留，发为本病。 3、水湿浸渍居住潮湿，或冒雨涉水，水湿之气内侵，脾为湿困，失其健运，水湿不运，泛于肌肤，发为本病。 4、湿热内壅湿热侵袭，或饮食不节、过食辛甘肥腻生湿热，或湿郁化热，湿热壅盛，三焦气机阻滞，水道不利，发为本病。 综上所述，本病病因主要与风湿热毒有关，这些因素可以单独致病，亦可兼杂为患；病机关键在于肺脾肾功能失调。本病早期以标实邪盛为
急性肾小球肾炎并发症 急性期的严重并发症主要有严重的循环充血状态、高血压脑病和急性肾功能衰竭。随着近年防治工作的加强其发生率及病死率已明显下降。 1.循环充血状态：因水钠潴留、血容量竭、直至肺水肿。临床表现为气急、不能平卧、胸闷、咳嗽、肺底湿罗音、肝大压痛、奔马律等左右心衰竭症状，系因血容量扩大所致，而与真正心肌泵竭不同。此时心搏出量常增多而并不减少、循环时间正常，动静脉血氧分压差未见加大，且洋地黄类强心剂效不佳，而利尿剂的应用常能使其缓解。极少数重症可发展至真正的心力衰竭，于数小时至1～2日内迅速出现肺水肿而危及生命。 2.高血压脑病：指血压（尤其是舒张压）急剧增高，出现中枢神经症状而言。一般儿童较成年人多见。通常认为此症是在全身高血压基础上，脑内阻力小血管痉挛导致脑缺氧脑水肿而致；但也有人认为是血压急剧升高时，脑血管原具备的自动舒缩调节功能失控、脑血管高度充血、脑水肿而致此外急性肾炎时的水钠潴留也在发病中起一定作用。多发生于急性肾炎病程早期，起病一般较急，表现为剧烈头痛、频繁恶心呕吐，继之视力障碍，眼花、复视、暂时性黑蒙，并有嗜睡或烦躁，如不及时治疗则发生惊厥、昏迷、少数暂时偏瘫失语，严重时发生脑疝。神经系多无局限体征，浅反射及腱反射可减弱或消失，踝阵挛有时阳性，也可出现病理反射，严重者可有脑疝的症状和体征。眼底检查常见视网膜小动脉痉挛，有时可见视神经乳头水肿。脑脊液清亮，压力和蛋白正常或略增。如血压超过18.7/12.0kPa （140/90mmHg），并伴视力障碍、惊厥及昏迷三项之一项即可诊断。 3.急性肾功能衰竭：急性肾炎患儿相当部分于急性期有程度不一的氮质血症，但进展为急性肾功能衰竭者仅为极少数。并发症尚乏有效预防措施，已成为急性肾炎死亡的主要原因。临床表现为少尿或无尿、血尿素氮、血肌酐增高、高血钾、代谢性酸中毒。少尿或无尿持续3～5或1周以上，此后尿量增加、症状消失、肾功能逐渐恢复。 4、继发细菌感染，急性肾炎由于全身抵抗力降低，易继发感染，最常见的是肺部和尿路感染，一旦发生继发感染，则应积极对症处理，以免引起原有病加重。
急性肾小球肾炎临床路径 （2010年版） 一、急性肾小球肾炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性肾小球肾炎（急性链球菌感染后）（ICD-10：N00 + B95.5）。 （二）诊断依据。 根据《诸福棠实用儿科学》（胡亚美，江载芳主编，人民卫生出版社，2002年，第七版）、《儿科学》（王卫平，沈晓明主编，人民卫生出版社，第七版）。 1.临床上有少尿，血尿，浮肿，高血压。 2.2周内血清补体C3下降。 3.伴随链球菌感染的证据，抗链O明显升高。 （三）治疗方案的选择。 根据《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社）、《儿科学》（人民卫生出版社，第七版）。 1.病因治疗：积极治疗链球菌感染，首选青霉素或头孢类抗生素治疗10–14天，过敏患儿可改用大环内酯类抗生素治疗。 2.对症治疗：利尿消肿；降压治疗；维持水、电解质及酸碱平衡。 3.并发症防治：急性肾功能不全的防治、高血压脑病的
防治、急性肺水肿的防治。 （四）标准住院日为7–12天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N00 + B95.5急性肾小球肾炎疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院后2–7天（指工作日）。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规; （2）补体、ASO； （3）肝肾功能、电解质、血糖、凝血功能、ANA、CRP、ESR; （4）24小时尿蛋白定量、尿红细胞位相; （5）腹部超声、胸片、心电图。 2.根据患者病情可选择的检查项目： （1）感染性疾病筛查（支原体抗体、EB病毒抗体，乙肝/丙肝、HIV、梅毒、中段尿培养等）、RF、血型； （2）ANCA、免疫球蛋白、心磷酯抗体、抗GBM抗体; （3）超声心动图； （4）肾活检肾组织病理检查;
第三节急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎（简称急性肾炎），是指一组病因不一，临床表现为急性起病，多有前驱感染，以血尿为主，伴有不同程度蛋白尿、可有水肿、高血压，或肾功能不全等特点的肾小球疾患。急性肾炎可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎和非链球菌感染后肾小球肾炎，本节急性肾炎主要是指前者。 1982年全国105所医院的调查结果为急性肾炎患儿占同期泌尿系统疾病的53.7%。本病多见于儿童和青少年，以5-14岁多见，小于2岁少见，男女之比为2:1。 【病因】 尽管本病有多种原因，但绝大多数的病例属A组β溶血性链球菌感染后引起的免疫复合物性肾小球肾炎。溶血性链球菌感染后，肾炎的发生率一般在0%-20%。1982年全国105所医院儿科泌尿系统疾病住院患者调查，急性肾炎患儿抗“O”升高者61.2%。我国各地去均以上呼吸道感染和扁桃体炎最常见，占51%，脓皮病或皮肤感染次之占25.8%。 除A组β溶血性链球菌之外，其他细菌如草绿色链球菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、伤寒杆菌、流感病毒等，病毒如柯萨基病毒B4型、ECHO病毒9型、麻疹病毒、腮腺炎病毒、乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、EB病毒、流感病毒等，还有疟原虫、肺炎支原体、白色念珠菌、丝虫、钩虫、血吸虫、弓形虫、梅毒螺旋体、钩端螺旋体等也可导致急性肾炎。 【发病机制】 目前认为急性肾炎主要与A组溶血性链球菌中的致肾炎的菌株感染有关。所有致肾炎的菌株均有共同的致肾炎的抗原性，包括菌壁上的M蛋白内链球菌素和“肾炎菌株协同蛋白”（NASP）主要反应机制为抗原抗体复合物引起肾小球毛细血管炎症病变，包括循环免疫复合物和原位免疫复合物形成学说。此外，某些链球菌株可通过神经氨酸苷酶的作用或其产物如某些菌株产生的唾液酸酶，与机体的免疫球蛋白（IgG）结合，改变其免疫原性，产生自
急性肾小球肾炎的临床表现有哪些 急性肾炎的临床表现轻重不一，轻型可为亚临床型，临床症状不明显，重者可为急性肾衰竭，严重程度差别很大。病人大多有前驱感染史，上呼吸道链球菌感染后潜伏期为1～2周，皮肤链球菌感染者潜伏期为3～4周。 轻者可无明显感染史，仅抗链球菌溶血素“O”滴度升高，而肾炎的程度也不取决于前驱感染的严重程度。典型症状为前驱感染后经1～3周无症状潜伏期而急性起病，表现为急性肾炎综合征，主要有血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压及肾功能减退。 1.血尿 常为起病的第1个症状，几乎所有病人均有血尿，40%为肉眼血尿。尿色呈均匀棕色、混浊或呈洗肉水样，但无血凝块，酸性尿中可呈酱油样棕褐色，持续1～2周，镜下血尿可持续1～6个月，少数病例可持续半年或更久，但绝大多数均痊愈。 2.蛋白尿 几乎全部患者均有程度不同的蛋白尿，但多数低于3.0g/d，少数超过3.5g/d，常为非选择性蛋白尿。部分患者就诊时尿蛋白已转至微量。 3.水肿 常为起病早期症状，轻者为晨起眼睑水肿，呈所谓“肾炎面容”。严重时可延及全身，稍有可凹性，少数可出现肾病综合征，若水肿持续发展，常提示预后不良。 4.高血压 70%～80%患者出现高血压，多为轻、中度的血压增高，偶可见严重的高血压。一般恢复较迅速，高血压与水肿的程度常平行一致，并且随利尿消肿而恢复正常。若血压持续升高2周以上且无下降趋势者，表明肾脏病变较严重。 5.少尿 多数患者起病时尿量减少(<500ml/d)，且伴一过性氮质血症，2周后尿量渐增，肾功能恢复。
6.肾功能减退 极少数由少尿发展成无尿，尿素氮及血肌酐轻度升高，若尿素氮≥21.4mmol/L(60mg/L)，肌酐≥352μmol/L(4.0mg/L)，应警惕发生急性肾衰。 7.全身表现 患者常有疲乏、厌食、恶心、呕吐、头晕、头痛，偶与风湿热并存。最轻的亚临床型患者，仅出现镜下血尿，甚或尿检也正常，仅血C3呈规律性改变，急性期明显下降，6～8周恢复。肾活检有典型病理改变。 8.免疫学检查异常 一过性血清补体C3下降：多于起病2周后下降，8周内渐恢复正常，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”滴度可升高。 急性肾炎多见于儿童，男性。通常于前驱感染后1～3周起病，潜伏期相当于致病抗原初次免疫后诱导机体产生免疫复合物所需的时间，呼吸道感染者的潜伏期较皮肤感染者短。本病起病较急，病情轻重不一，轻者呈亚临床型(仅有尿常规异常);典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。本病大多预后良好，常可在数月内临床自愈。 原文链接：https://www.doczj.com/doc/6b2315296.html,/sy/2014/0919/199607.html
急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。男女比例约为2∶1。 一、基本概述 急性肾炎是急性肾小球肾炎的简称，是常见的肾脏病。急性肾炎是由感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的疾病。可发生于任何年龄，以儿童为多见，多数有溶血性链球菌感染史。急性肾小球肾炎的病理改变主要为弥漫性毛细血管内皮增生及系膜增殖性改变，程度轻重不等，轻者可见肾小球血管内皮细胞有轻中度增生，系膜细胞也增多，重者增生更明显，且有炎症细胞浸润等渗出性改变。增殖的细胞及渗出物可引起肾小球毛细血管腔狭窄，引起肾血流量及肾小球滤过率下降。一般在4～6周内逐渐恢复，少数呈进行性病变，演变成慢性肾小球肾炎。 二、病因学 根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据如下：①肾炎起病前先有链球蓖前驱感染；②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；③自链球菌感染至肾
炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；⑤血中补体成分下降；⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。 在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主。 三、发病机理 关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。并沉积于肾小球基膜，进而激活补体，造成肾小球局部免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病；还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，此少数病例则应属抗肾抗体型肾炎。 四、病理 急性期肾脏较正常增大，病理改变为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。肾小球内增生的细胞主要为系膜细胞和内皮细胞。急性期有较多的中性粒细胞及单核细胞浸润。Masson染色可见上皮下有免疫复合物的沉积。间质中可以有水肿和炎症细胞浸润。免疫荧光检查可见沿毛细血管壁和系膜区有弥漫粗颗粒免疫复合物沉积，其中主要成分是IgG和C3，IgA和IgM少见。电镜检查可见上皮细胞下有“驼峰状”电子致密物沉积。PSGN病理改变呈自限性，可以完全恢复，若起病1个月后仍然有较强IgG沉积，就会导致病情迁延不愈。
急性肾小球肾炎有何并发症
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急性肾小球肾炎有何并发症 急性肾小球肾炎的严重并发症主要有严重的循环充血状态、高血压脑病和急性肾功能衰竭。随着近年急性肾小球肾炎防治工作的加强其发生率及病死率已明显下降。 1、循环充血状态 循环充血状态是指急性肾小球肾炎患者因水钠潴留引起的血容量竭、直至肺水肿。发生率各家报道不一，与病情轻重、治疗情况有关。我国50～60年代报道可于住院急性肾炎患儿的24%～27%中见到此类并发症，近年报告已降至2.4%。循环充血状态多发生于急性肾炎起病后1～2周内。临床表现为气急、不能平卧、胸闷、咳嗽、肺底湿罗音、肝大压痛、奔马律等左右心衰竭症状，系因血容量扩大所致，而与真正心肌泵竭不同。此时心搏出量常增多而并不减少、循环时间正常，动静脉血氧分压差未见加大，且洋地黄类强心剂效不佳，而利尿剂的应用常能使其缓解。极少数重症可发展至真正的心力衰竭，于数小时至1～2日内迅速出现肺水肿而危及生命。 2、高血压脑病 高血压脑病是指急性肾小球肾炎患者血压(尤其是舒张压)急剧增高，出现中枢神经症状而言。一般儿童较成年人多见。通常认为高血压脑病是在全身高血压基础上，脑内阻力小血管痉挛导致脑缺氧脑水肿而致;但也有人认为是血压急剧升高时，脑血管原具备的自动舒缩调节功能失控、脑血管高度充血、脑水肿而致此外急性肾炎时的水钠潴留也在发病中起一定作用。多发生于急性肾炎病程早期，起病一般较急，表现为剧烈头痛、频繁恶心呕吐，继之视力障碍，眼花、复视、暂时性黑蒙，并有嗜睡或烦躁，如不及时治疗则发生惊厥、昏迷、少数暂时偏瘫失语，严重时发生脑疝。神经系多无局限体征，浅反射及腱反射可减弱或消失，踝阵挛有时阳性，也可出现病理反射，严重急性肾小球肾炎患者可有脑疝的症状和体征。眼底检查常见视网膜小动脉痉挛，有时可见视神经乳头水肿。脑脊液清亮，压力和蛋白正常或
肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现 基本病理变化；1.肾小球细胞增多；肾小球系膜细胞，内皮细胞和上皮细胞增生，并有中性粒细胞单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润，肾小球体积增大，细胞数量增多。 2.基膜增厚和系膜基质增多， 3.炎性渗出和坏死， 4.玻璃样变和硬化， 5.肾小球和间质的改变临床表现；1.急性肾炎综合症。起病急，常表现为明显的血尿，轻至中度蛋白尿，常有水肿和高血压。严重者可出现氮质血症。 2.快速进行性肾炎综合症 3.肾病综合症；主要表现为1大量蛋白尿，每天尿中蛋白含量达到或超过3.5克，2明显水肿3低蛋白血症4高脂血症和脂尿 4.无症状性血尿或蛋白尿 5.慢性肾炎综合症 急性弥漫性增生性肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现 基本病理变化：光镜下，弥漫性系膜细胞和内皮细胞增生 免疫荧光，GBM和系膜区颗粒状IgG和C3沉积 电镜，上皮下驼峰状沉积物 肉眼，肾被膜紧张，表面充血且散在有栗粒大小的出血点，有大红肾或蚤腰肾之称 临床表现：急性肾炎综合症 成都肾康肾病研究院专家谈临床通常表现为肾病综合症的原发性肾小球肾炎的主要病理类型膜性肾小球肾炎；是引起成人肾病综合症最常见的原因，病变特征是弥漫性GBM增厚，钉突形成 1.微小病变性肾小球肾炎：是引起儿童肾病综合症最常见的原因，病变特征是弥漫性上皮 细胞足突消失，肾小管上皮细胞内有脂质沉积 2.局灶性阶段性肾小球硬化：病变特征是部分肾小球小叶或毛细血管袢发生硬化 3.膜性增生肾小球肾炎；病变特征是肾小球基膜增厚，基膜细胞增生和系膜基质增多。双 轨现象 4.系膜增生形肾小球肾炎：病变特征是弥漫性系膜细胞增生及系膜基质增多 急性肾盂的病因及感染途径 1，病因：细菌感染，多为大肠杆菌 2，急性肾盂肾炎可由以下两条感染途径引起1血源性（下行性）感染2上行性感染：多引起肾盂肾炎的主要感染途径，上行感染的第一步是细菌在后尿道（或女性阴道口）粘膜附着，生长。第二步是细菌在膀胱内的感染（膀胱炎）第三步是细菌自膀胱进入输尿管和肾盂 急性肾盂肾炎的并发症1.坏死性乳头炎2.肾盂积肿3.肾周围脓肿 慢性肾盂肾炎根据发生机制可分为两种类型1.慢性阻塞性肾盂肾炎2.慢性反流性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎的组织学改变为慢性非特异性炎，表现为局灶性的间质性纤维化和淋巴细胞浆细胞浸润。部分区域肾小管萎缩，另一些区域肾小管扩张，扩张的肾小管内可出现均质红染的胶样管壁，形态与甲状腺滤泡相似 肾细胞癌的主要类型为：1普通型（透明细胞）肾癌2乳头状癌3嫌色细胞癌 肾细胞癌的好发部位，多见于肾脏上下两极（尤其是上极）
急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎的发病机制!急性肾小球肾炎是一种常见的严重威胁健康的免疫反应性疾病，多见于儿童和青年，男性多于女性。 本病的发生与全身其它部位的感染有密切关系，其中以链球菌引起的上呼吸道感染最为常见，其次为皮肤感染。但本病的发生并非因细菌感染肾脏直接引起炎症，而是与病原体相关的抗原抗体复合物所介导的肾小球炎症反应，造成肾小球大量变性坏死，虽然只有少数病人会出现严重的后果，但由于如治疗不及时可以造成急性肾功能衰竭、充血性心力衰竭等危象而威胁生命，所以应引起足够重视。 一、病因和发病机制 急性链球菌感染后肾炎与A组β溶血性链球菌感染有关，根据其菌体细胞壁的M蛋白的免疫性质分为若干型，认为A组12型是大部分肾炎的病因。其他如1、3、4、18、25、49、60型与呼吸道感染后的急性肾炎有关，2、49、55、57、60型与皮肤感染后的急性肾炎有关，所有的致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性。本病是由链球菌感染引起的免疫复合物性肾炎，其发病机理目前主要认为是由链球菌来源的有关抗原与其相应的特异抗体于循环中形成抗原——抗体复合物随血流抵达肾脏，沉积于肾小球基底膜，进而激活补体造成肾小球免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病;本病急性期病理表现多为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。 中医对本病的病因病机认识可归纳为以下几点：
1、风邪外袭风寒或风热之邪外袭，内舍于肺，肺失宣降，上不能宜发水津，下不能通调水道、输于膀胱，以致风遏水阻，风水相搏，流溢肌肤，发为本病。 2、湿度浸渍肌肤溃疡湿毒未能及时清解消透，则内归肺脾，致肺失宣降、脾失运化，导致水液代谢受阻，水湿潴留，发为本病。 3、水湿浸渍居住潮湿，或冒雨涉水，水湿之气内侵，脾为湿困，失其健运，水湿不运，泛于肌肤，发为本病。 4、湿热内壅湿热侵袭，或饮食不节、过食辛甘肥腻生湿热，或湿郁化热，湿热壅盛，三焦气机阻滞，水道不利，发为本病。 综上所述，本病病因主要与风湿热毒有关，这些因素可以单独致病，亦可兼杂为患;病机关键在于肺脾肾功能失调。本病早期以标实邪盛为主，但恢复期常以虚实并现，临床以气阴受伤、湿热未消表现多见。 二、病理 肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表一，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等;并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质(包括含氮代谢产物、无机盐)的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。肾小管病变多不明显，但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。本病所致的高血压，目前认为是由于血容量增加所致，是否与“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”活力增强有关，尚无定论。 急性肾小球肾炎是一种常见的严重威胁健康的免疫反应性疾病，多见于儿童和青年，男性多于女性。本病的发生与全身其它部位的感染有密切关系，其中以链球菌引起的上呼吸道感染最为常见，其次为皮肤感染。但本病的发生并非因细菌感染肾脏直接引起炎症，而是与病原体相关的抗原抗体复合物所介导的肾小球炎症反应，造成肾小球大量变性坏死，虽然只有少数病人会出现严重的后果，但由于如治疗不及时可以造成急性肾功能衰竭、充血性心力衰竭等危象而威胁生命，所以应引起足够重视。 一、病因和发病机制 急性链球菌感染后肾炎与A组β溶血性链球菌感染有关，根据其菌体细胞壁的M蛋白的免疫性质分为若干型，认为A组12型是大部分肾炎的病因。其他如1、3、4、18、25、49、60型与呼吸道感染后的急性肾炎有关，2、49、55、57、60型与皮肤感染后的急性肾炎有关，所有的致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性。本病是由链球菌感染引起的免疫复合物性肾炎，其发病机理目前主要认为是由链球菌来源的有关抗原与其相应的特异抗体于循环中形成抗原——抗体复合物随血流抵达肾脏，沉积于肾小球基底膜，进而激活补体造成肾小球免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正
急进性肾小球肾炎病理 *导读：急性肾小球肾炎又称为“急性肾炎综合征”，是一组以血尿、水肿、肾功能衰竭、蛋白尿、高血压为主要临床特征的急性起病的临床综合征。在肾穿刺患者中，急进性肾小球肾炎患者占了2%，其中大多数患者发病原因为急性链球菌感染，发病 病程在一年以内。救治及时的患者，痊愈机率高；救治不及时的患者，死亡率高。如果发病着不能及时救治，在6个月内就会死亡。因此，人们日常要了解急进性肾小球肾炎病理及治疗方法，防范于未然。…… 急性肾小球肾炎又称为“急性肾炎综合征”，是一组以血尿、水肿、肾功能衰竭、蛋白尿、高血压为主要临床特征的急性起病的临床综合征。在肾穿刺患者中，急进性肾小球肾炎患者占了2%，其中大多数患者发病原因为急性链球菌感染，发病病程在一年以内。救治及时的患者，痊愈机率高；救治不及时的患者，死亡率高。如果发病着不能及时救治，在6个月内就会死亡。因此，人们日常要了解急进性肾小球肾炎病理及治疗方法，防范于未然。 *急进性肾小球肾炎病理 在西医看来，急进性肾小球肾炎是一种有抗原提抗体免疫复合物引起的病情发展迅速的肾小球免疫性炎症，其发病与链球菌、葡萄球菌等前驱感染有密切的联系，大部分为免疫复合物型肾炎，即链球菌抗原引起机体产生针对该抗原的看题，抗原抗体形成免
疫复合物沉积于肾小球，通过补体激活、中性粒细胞参与等导致一系列炎症反映。病变主要在肾小球、而肾小管功能基础正常。急性肾小球肾炎病理改变急性期为弥漫性毛细血管内增生性肾 小球肾炎，电镜下可见典型的肾小球上皮细胞下驼蜂样电子致密物，呈圆顶形。此外还观察到急性链球菌后肾炎患者肾小球早期呈增值性炎症病变，至病变晚期则多呈系膜病变及局灶性硬化，因此认为这两种病理改变使病程发展不同阶段的表现。 *急进性肾小球肾炎治疗方法 急进行肾小球肾炎的治疗方法有很多，比如强化疗法、基础疗法以及替代疗法。强化疗法措施有强化血浆置换、甲泼尼龙冲击治疗、大剂量丙种球蛋白静脉滴注；基础治疗药物有肾上腺皮质激素、细胞毒药物、免疫抑制药；替代治疗方法为血液透析治疗或腹膜透析治疗，此方法适合肾功能衰竭严重的患者。如果上述方法都无效，患者可根据医生指导做肾移植手术。 更多精彩内容请用微信扫描下方二维码，关注39疾病百科官方微信获取，关注有惊喜哦！
急性肾小球肾炎 【概念】 1.简称急性肾炎（AGN） 2.是由免疫介导的，主要临床表现为急性肾炎综合征的一组 疾病。 3.急性起病 4.出现血尿、蛋白尿、水肿及高血压 5.可伴有一过性氮质血症。 【生理结构】 分为过滤膜和系膜； 过滤膜 肾小球过滤膜从内到外有三层结构：内层为内皮 细胞层，为附着在肾小球基底膜内的扁平细胞，上有无数孔径大小不等的小孔，小孔有一层极薄的隔膜；中层为肾小球基膜，电镜下从内到外分为三层，即内疏松层、致密层及外疏松层，为控制滤过分子大小的主要部分：外层为上皮细胞层，上皮细胞又称足细胞，其不规则突起称足突，其间有许多狭小间隙，血液经滤膜过滤后，滤液入肾小球囊。在正常情况下，血液中绝大部分蛋白质不能滤过而保留于血液中，仅小分子物质如尿素、葡萄糖、电解质及某些小分子蛋白能滤过。 系膜
系膜由系膜细胞及系膜基质组成，为肾小球毛细血管丛小叶间的轴心组织，并与毛细血管的内皮直接相邻，起到肾小球内毛细血管间的支持作用。系膜细胞有多种功能，该细胞中存在收缩性纤维丝，通过刺激纤维丝收缩，调节肾小球毛细血管表面积，从而对肾小球血流量有所控制。系膜细胞能维护邻近基膜及对肾小球毛细血管起支架作用。在某些中毒及疾病发生时，该细胞可溶解，肾小球结构即被破坏，功能也丧失。系膜细胞有吞噬及清除异物的能力，如免疫复合物、异常蛋白质及其他颗粒。 【病理肉眼观】 1、肾脏肿大，肾脏的各径线均增大尤以厚径为明显，使肾脏外形隆突，饱满，球形 急性肾小球肾炎 发展。 2、肾脏被膜显示不清，轮廓界限不清晰，边缘模糊。 3、肾实质增厚，回声弥漫增强，光点模糊，似云雾遮盖，肾皮质与肾髓质无区分，肾窦回声相对淡化，甚至整个断面内容浑然一体，正常肾结构无从显示。