肾小球肾炎的发病机制
急性感染后肾小球肾炎
急性肾炎又称急性感染后肾小球肾炎（AGN），是以急性肾炎综合征为表现的一组疾病，其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血症。病理变化以肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生性变化为主。该病常发生在感染后，有多种病因，以链球菌感染后急性肾炎最为常见。
肾小球肾炎
病因
1.β溶血性链球菌其A组1、4、12、29型等“致肾炎菌类”所致的上呼吸道感染（扁桃体炎）或皮肤感染（脓疱疮）。
2.其他细菌如肺炎链球菌、脑膜炎奈瑟菌、淋球菌、伤寒杆菌等所致感染。
3.病毒如水痘病毒，腮腺炎病毒、EB病毒等所知感染。
4.其他支原体、原虫及寄生虫等感染后亦可发生该病。
病理改变
该病主要是由于感染所诱发的免疫反应引起。多认为链球菌的胞浆或分泌蛋白的某些成分可能为主要致病抗原，诱发免疫反应后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球而致病。或抗原种植于肾小球后在结合循环中的特异性抗体形成原位免疫复合物而致病。肾小球内的免疫复合物导致补体激活、中性粒细胞和单核细胞浸润，引发肾脏病变。
1.光镜检查可见肾小球细胞成分增多，血管袢肥大，毛细血管腔有不同程度的阻塞，偶有小血栓形成。该病以内皮和系膜细胞增生为主，病理上成为毛细血管内增生性肾小球肾
炎。部分患者以渗出性病变为主。病变严重的患者可见毛细血管袢断裂，形成小血栓。增生渗出的差别程度很大，轻的病变仅有系膜细胞增生，重者内皮细胞增生，阻塞毛细血管袢，更严重者可形成新月体。肾小管改变不明显，可有肾间质水肿，中性粒细胞、单核细胞浸润。
2、免疫荧光检查可见IgG、补体C3为主的颗粒状物质沉积在毛细血管袢及系膜区。肾脏小血管及肾小管很少见免疫沉积物。
3.电镜检查可见上皮下电子致密物形成驼峰及膜内沉积，驼峰为不规则的团块状沉积，与起病8周后逐渐淡化形成透亮区。
临床表现
1.急性肾炎多见于儿童，男性多于女性。通常于前驱感染后1--3周发病，病程平均为10天，少数患者可短于一周，也有长达3--4周。一般认为呼吸道感染者的潜伏期较皮肤感染者短。患者全身症状轻重程度不一，儿童常有头痛、食欲减退、恶心、呕吐、疲乏无力、精神不振、心悸气促，甚至发生抽搐。成人可无明显全身症状，或仅有食欲减退，疲乏无力。
2.血尿几乎全部患者均有血尿，约40%患者为肉眼血尿，均为肾小球源性血尿。尿色呈均匀的棕色或洗肉水色，在酸性尿中呈将油样，一般无明显尿路刺激症状。血尿可持续数月，大多数在1年内痊愈。
3.蛋白尿患者可伴有轻中度蛋白尿，一般为0.5--3.5g/d，约20%患者的蛋白尿为3.5g/d，多预后不良。
4.水肿常为起病早期症状。大部分患者有水肿症状，典型表现为晨起眼睑水肿，可伴有下肢水肿，严重时可有全身水肿。
5.高血压大约80%患者出现一过性高血压。常为中等程度，与水钠潴留有关，经过利尿后可恢复正常。少数患者可出现严重高血压出现头痛、头晕、失眠，少数严重者可发生高血压脑病。
6.少尿大部分患者起病时尿量少于500ml/d。一般2周后尿量可逐渐增加。少数患者可发展为无尿，提示可能为新月体肾炎。
7.肾功能损伤患者起病早期由于肾小球滤过率降低，钠水潴留而导致尿量减少。少数患者甚至出现少尿，肾小球滤过功能减退，如肌酐清除率或尿素清除率呈中度至显著降低，表现为轻度氮质血症。少数患者于1--2周后随着尿量的增多，肾小球功能可逐渐恢复正常。仅有极少数患者表现为急性肾功能衰竭。
8.实验室检查患者血沉增快，可有轻度正色素、正细胞性贫血。在急性链球菌感染后肾炎时血清抗链球菌溶血O（ASO)，抗链激酶（ASK)及抗脱氧核糖核酸酶往往升高。绝大
部分患者（80%--95%）血清C3及总补体浓度降低，多数于8周内恢复正常。少数患者持续降低，提示肾小球病变仍在进展。C3持续降低，不恢复正常，而尿蛋白不消失，应考虑系膜毛细血管性肾炎或其他系统性疾病。部分患者血清冷球蛋白增高，纤维蛋白原，纤维蛋白溶酶及凝血因子VIII增高。
治疗
急性肾炎的治疗原则是解除患者的急性症状，预防和控制并发症，纠正异常的生理变化。特别需注意急性心力衰竭及高血压脑病等危及生命的并发症。
1.一般治疗包括休息、饮食等方面，可内服中药陈.氏肾炎方。
2.治疗感染灶急性肾炎时对链球菌感染引起者是否应使用抗生素，意见未完全一致。很多学者认为咽拭子溶血性链球菌培养阳性的急性肾炎患者应使用抗生素治疗，某些学者主张全部患者均使用10天为一疗程的青霉素。对青霉素有过敏者则改用红霉素。反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定后可考虑做扁桃体摘除。
3.对症治疗一般认为轻度高血压可不使用降压药，儿童舒张压大于100mmHg或成人舒张压大于110mmHg时，应及时使用降压药。沈阳虹桥肾病医院专家指出降压药一般采用利尿药，钙离子通道拮抗剂，β受体阻滞剂及血管扩张剂。轻中度水肿无需治疗，限制钠盐及水的摄入，卧床休息即可。高度水肿应使用利尿剂，常用利尿剂药物有噻嗪类利尿剂，襻利尿剂。
4.透析治疗少数患者发生急性肾功能衰竭而有透析指征时，应及时给予血液透析治疗，帮助患者度过急性期。
5.祖国医学对急性肾小球肾炎的治疗急性肾小球肾炎属于祖国医学外感肿证的范畴，其病因与风、寒、湿、热、毒有关，治疗上针对表邪，水湿，清热3个环节。
饮食注意事项
合理摄入蛋白质
可以根据患者的病情来制定合理的摄入量，若病人有肾功能不全、氮质血症时，应限制蛋白质摄入，如尿素氮超过60mg%时，每日蛋白质供给量以公斤体重0．5克摄入，并采用牛奶、鸡蛋等高生物价蛋白质，以减轻肾脏排泄氮质的负担；这样才能对疾病的治疗起到一个很好的控制作用。
控制食盐摄入
尤其是对于那些出现了水肿的患者们。少盐是指每日食盐摄入量低于3克；无盐是指每
日膳食中不加食盐，也不食用含食盐食物；少钠食是指每日膳食含钠量最高不超过1000毫克，除食盐外，含钠高（如碱）的食物也要加以控制。如何正确的制定一个好的使用量对于患者来说是很重要的。
避免含钾量高的食品
控制高钾食物的摄入量对于疾病病情能起到很好的抑制作用。如水果及各种果汁等。日常饮食要保证富含维生素A、B族维生素、维生素C的食物供给，只有合理的饮食习惯和健康的饮食行为才能确保患者不增加肾脏负担。
检查项目
1、尿常规检查：慢性肾小球肾炎患者出现轻度或者中度蛋白尿，还伴有血尿，需要进行尿常规检查，来确定蛋白尿的严重程度如何。
2、肾功能检查：患者在发病后内生肌酐清除率和酚红排泄功能减弱，尿浓缩功能下降，就要做肾功能检查来确定肾功能的受损害程度。
3、血液检查：慢性肾小球肾炎早期症状不明显，就要进行血液检查来确定患者的病情发展情况。
4、还有其他检查：B超、肾穿刺活检和腹部X线平片等。
症状表现
1.水肿：早期出现在眼睑、足踝部位，随病情发展，水中也在逐步扩大，甚至出现腹水、胸水。
2.高血压症状：高血压也是肾小球肾炎患者多见的症状。由于肾脏功能受损，导致水钠滞留在人体内，形成高血压。
3.少尿或无尿：24小时尿量少于400ml称少尿，少于100ml称无尿。若患者出现少尿或无尿，应紧急找医生诊治，因少尿肾脏已不能从尿液中排出人体的代谢废物及毒素，无法调节体内水、电解质平衡。
4.血尿：一般认为肉眼血尿多见于结石、肿瘤等，镜下血尿多为肾小球疾病引起。
5.多尿及夜尿：每天尿量超过2500m1称多尿。多尿是肾小管浓缩功能不全的表现。夜尿不应多于750m1，日、夜尿量的比例为2~3：l，夜尿多也是肾小管功能减退的表现，应去医院检查尿比重及尿渗透浓度。
6.尿中泡沫增多：尿中出现大量蛋白尿时可见尿中泡沫增多。应做尿常规及24小时尿蛋白定量检查。
预防措施
一、规律生活。许多人，尤其是年轻人，工作压力大且夜生活多，过度的劳累常可导致慢性肾小球肾炎的发生。所以平时一定要合理的安排生活作息制度，做到起居有节，保持愉快乐观的态度与心情。可在工作之余适当参加体育运动，这将对提高自身的抵抗力有很大的帮助。
二、科学饮食。天南地北的特色饮食是街头巷尾吸引人关注的焦点，为防止肾脏病变的发生，日常饮食要注意避免高蛋白饮食，保证食品安全，可以多吃一些新鲜的瓜果或者是天然食品，控制脂肪的摄入，对较为肥胖的患者需采取合理的减肥手段，宜以清淡为主，少食过于对肾脏具有刺激性的食物。
三、预防感染。天气寒冷，日常饮食、生活卫生不注意等因素常会导致细菌或病毒感染。尤其是专家多次提到的上呼吸道感染、无症状性菌尿、流感、咽喉炎、气管支气管炎等，都可能使患者的慢性肾小球肾炎症状程度加重。所以沈阳虹桥肾病医院肾病专家强调要减少机体感染的几率，防止受冷着凉，预防感冒、化脓性扁桃体炎等疾病的发生，一旦发现有感染病的出现，需给予及时彻底的治疗。药物选择需根据医生指导，尽量避免对肾脏有毒性药物的使用。
预防慢性肾小球肾炎的措施，在日常生活中除了要做好上述的预防措施外，还要注意增加疾病知识，掌握慢性肾小球肾炎的表现症状，从而才可在疾病初期有效发现病情。由于慢性肾小球肾炎的发病常以隐袭为特点，因此，做好自身身体的定期检查尤为重要。
并发症状
1.急性充血性心力衰竭：这是急性肾小球肾炎的常见并发症之一，特别是哪些在儿童急性肾炎患者，急性左心衰竭可成为急性小球肾炎的首要症状，若不及时对其进行诊断以及抢救的话，会导致患儿死亡。若患者出现突发的咳嗽、气促以及胸闷等症状时，应及时就医。由于儿童的表达能力较低，家长需注意随时观察孩子变化。
2.高血压脑病：高血压的出现让急性肾小球肾炎患者的病情雪上加霜。血压升高则可导致高血压脑病，常见症状为剧烈头痛及呕吐，然后会出现意识模糊、视力障碍、嗜睡、同时还会发生惊厥或者是癫痫样发作等症状；当患者的血压得到有效控制之后，上面所说的症状便会迅速好转或者是消失，没有后遗症。定期的测量血压是急性肾小球肾炎患者所必需做到的，可帮助及早发现血压变化。
3.继发性细菌感染：急性肾小球肾炎患者的身体较为虚弱，因为患者的机体抵抗力下降所以便很容易继发感染，最常见的是肺部和尿路感染，此时应及时治疗，以免加重病情。当天气逐渐转寒的时候患者一定要及时的做好防寒保暖措施，避免感冒等上呼吸道感染的出现。
急性肾小球肾炎最常见的临床表现 急性肾小球肾炎，简称急性肾炎，是指临床上急性起病，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿、肾功能异常为特点的肾小球疾病；肾炎患者的常见症状血尿分几种，一个叫肉眼血尿，一个叫镜下血尿，对于急性肾炎和慢性肾炎，都可以表现为肉眼血尿或者是镜下血尿。镜下血尿可用显微镜或尿沉渣检查，发现红细胞；肉眼血尿呈洗肉水、浓茶水样。 小儿急性肾小球肾炎是指由各种病因引起感染后机体的免疫反应所导致的急性双侧肾脏非化脓性的肾小球炎性改变，临床以血尿为突出表现，也可合并浮肿、少尿、急性肾功能不全及高血压等临床表现。儿童的急性肾小球肾炎比较常见的为链球菌感染后引起的，所以如果小孩换药急性扁桃体炎，尤其是链球菌感染所致的，就一定要积极的抗感染治疗，一般疗程为10-14天，这样在急性扁桃体炎感染或链球菌感染后，引起肾炎的可能性就较小了。 急性肾小球肾炎最常见的临床表现：主要就是表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压部分，患者有可能出现肾功能下降。首先表现为尿液改变，多数患者会有肉眼血尿，往往会有轻度到中度的蛋白尿，少数患者会表现为肾病综合征的改变，大量的蛋白尿。 另外会有高血压，大部分患者会有一过性血压的升高。一般都是轻度以及中度的血压高，主要就是水钠潴留以后引起来的循环血容量增加而引起高血压。极个别的有可能会并发高血压等病，水肿比较多见，为患者的首发症状。 大部分一开始是在早上的时候，眼睑以及面部水肿。也有可能伴有双下肢凹陷性水肿，严重的会出现胸水以及腹水，甚至全身的水肿，少部分患者会出现心功能衰竭。主要是因为水钠导致潴留的循环血容量增加，有可能表现为呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，肾功能会有异常改变，早期肾小球滤过率降低，尿量减少，有可能并发肌酐尿素氮水平的升高，严重的会出现少尿无尿。
肾小球肾炎病人的护理 一、急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎（急性肾炎） 以急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，临床上绝大多数属链球菌感染后肾小球肾炎。 （一）病因 本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主。 （二）临床表现 本病好发于儿童5～14岁高发，男性多见。 前驱症状：常为链球菌所致的上呼吸道感染，如急性化脓性扁桃体炎、咽炎、淋巴结炎等，潜伏期为1～3周。前驱链球菌感染后经1～3周无症状间歇期而急性起病。 1.典型表现水肿、血尿、高血压及程度不等的肾功能受累。 （1）水肿：是最常见的症状 初仅累及眼睑及颜面，晨起重； 重者波及全身，呈非凹陷性，少数可伴胸、腹腔积液。 区别： 肾性水肿---晨起，颜面部
心源性水肿—身体下垂部位 （2）血尿（必有表现） 几乎全部患者均有肾小球源性血尿， 镜下血尿---为主 肉眼血尿---呈洗肉水样。 通常肉眼血尿1～2周后即转为镜下血尿，少数持续3～4周。 （3）高血压：因水、钠潴留血容量扩大所致，为轻或中度增高。 2.其他常有乏力、恶心、呕吐、头晕。 3.并发症 主要有严重循环充血、高血压脑病和急性肾衰竭。 （三）辅助检查 1.尿液检查
尿液镜下检查，尿中红细胞多为变形红细胞，还可见红细胞管型，是急性肾炎的重要特点。 尿沉渣还可见肾小管上皮细胞、白细胞、透明和颗粒管型。尿蛋白通常为（＋）～（＋＋）。 2.血液检查 红细胞计数及血红蛋白可稍低。白细胞计数可正常或增高。 血沉增快，2～3个月内恢复正常。 3.肾功能检查肾小球滤过率（GFR）呈不同程度下降，但肾血浆流量仍可正常。临床常见一过性氮质血症，血中尿素氮、肌酐增高。 4.血补体测定早期血总补体及C3均明显下降，8周内恢复正常。 （四）治疗原则 以卧床休息和对症治疗为主。 1.卧床休息 急性期症状明显者通常需卧床休息4～6周，逐步增加室内活动量： ①肉眼血尿消失 ②血压恢复正常 ③水肿减退 3个月内宜避免剧烈体力活动。 2.对症治疗 宜限制盐、水、蛋白质摄入，利尿、降压治疗。 3.控制感染灶---青霉素（10～14天） 4.透析治疗 发生急性肾衰竭且有透析指征者，应及时给予短期透析治疗，以度过危险期。 （五）护理问题 1.体液过多与肾小球滤过率下降有关。 2.活动无耐力与钠、水潴留，血压升高有关。 3.皮肤完整性受损的危险与水肿有关。 4.潜在并发症充血性心力衰竭、高血压脑病、急性肾衰竭。 （六）护理措施 1.休息 症状明显者起病4～6周内卧床休息，至水肿消退、血压正常、肉眼血尿消失，可在室内轻度活动。 2.饮食管理 给予高糖、高维生素、适量蛋白质和脂肪的低盐饮食。 急性期1～2周内，应控制钠的摄入，每日1～2g，水肿消退后每日3～5g，水肿严重、尿少、氮质血症者，应限制水及蛋白质的摄入。 水肿消退、血压恢复正常后，逐渐由低盐饮食过渡到普通饮食。
急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎简称急性肾炎，是一种与链球菌感染有关，并非细菌直接感染的全身免疫性疾病。主要临床表现为急性起病，水肿、血尿、蛋白尿和高血压。 1．护理评估 1．1病史：询问患儿病前1～4周有无上呼吸道感染或皮肤感染史。 1．2身体评估：测量生命体征；了解尿液的颜色及尿量、体重及水肿程度。 1．3心理社会评估：了解患儿及家长的心态及对本病的认识程度。 1．4辅助检查：了解尿液及血液生化检查结果。 2．护理问题 2．1体液过多 2．2活动无耐力 2．3潜在并发症 2．4知识缺乏 3．护理措施 3．1保证休息：急性期绝对卧床休息，待尿量增多，浮肿消退，肉眼血尿消失，血压平稳，方可下床活动，逐渐增加活动量，若活动后血尿重现，血压增高，仍需绝对卧床休息，待尿常规正常方可上学。 3．2饮食护理：严格执行饮食医嘱，急性期应给低盐或无盐低蛋白饮食，并发肾衰者严格限制蛋白质饮食，浮肿明显，血压偏高，尿量少应限制液体入量，每日不超过1000毫升，尿少或尿闭时应限制钾盐摄入。
3．3密切观察病情变化，及早发现并发症：若病儿突然出现尿少或无尿，提示有发生肾衰的可能。病儿突然出现咳嗽、呼吸急促、端坐呼吸、心率加快、烦躁不安、肝脾增大，考虑有心衰的可能，给吸氧，按医嘱用药。如病儿出现头痛、头晕、眼花、失明、恶心、呕吐、烦躁不安甚至惊厥昏迷、血压突升，可能是高血压脑病的征象，应绝对卧床休息，遵医嘱用降压药。如病儿出现尿少、无尿、恶心、呕吐、头痛、头晕、烦躁不安，可能发生尿毒症，应严格控制液体及钠盐摄入。 3．4注意观察药物疗效及副作用：应用降压药时监测血压，观察降压效果和有无副作用，应用降压药的患儿避免突然起立，以防止直立性低血压的发生。应 用利尿剂，尤其静脉注射呋塞米后，注意观察有无水、电解质紊乱等。 3．5预防交叉感染，居住非感染房间，减少陪床及探视人员，勤换内衣，保持皮肤干燥清洁，避免受凉。 4.健康指导 向患儿及家长宣传本病是一种自限性疾病，强调休息的重要性，让病儿注意休息，锻炼身体，增强体质，避免或减少上呼吸道感染是本病预防的关键。 5．护理评价 5．1水肿是否减轻或消退，肉眼血尿是否消失，血压是否恢复正常。 5．2是否有效的防止高血压脑病、严重循环充血，活动耐力是否增加。 5．3是否掌握预防本病的知识。
急性肾小球肾炎所有
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教案首页编号： 课程名称中西医结合内 科学 专业 中西医临床医 学 班级2007-2 主讲教师高昌杰计划时数 2 专业层次本科 专业职称主任医师编写时间2010-08-03 章节名称第二十六章急性肾小球肾炎.使用时间2010-12-16 教学目的与要求1．掌握急性肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断，中医辩证论治。2．熟悉急性肾小球肾炎临床症状与体征、治疗方法。 3．了解本病的概念，流行病学、病因病理、发病机理。 重点/难点1．急性肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断，中医辩证论治。2．急性肾小球肾炎临床症状与体征、治疗方法。 教学内容 更新情况 新增内容：中医对肾小球肾炎的辩证论治。 教学方法组织安排急性肾小球肾炎的概念、流行病学、历史沿革（15分钟）。典型病案（10分钟）。病因病理、临床表现与实验室检查（25）。诊断与鉴别诊断、治疗（25分钟）。中医研究进展（10分钟）。预防与调护（5分钟） 教学手段 课堂讲述与多媒体结合 基本教材和参考书《中西医结合内科学》《中医内科学》 《西医内科学》 《诊断学基础》 集体备课 要让学生掌握急性肾小球肾炎的诊断、临床表现与治疗方法及预后。 采用多媒体形象教学。 教研室 审查意见
（教学提纲） 第一节急性肾小球肾炎 一、教学目的 通过讲授，学会急性肾小球肾炎的诊断，学会运用西药，中药，中西医结合对本病进行治疗。 二、教学要求 1．掌握急性肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断，中医辩证论治。 2．熟悉急性肾小球肾炎临床症状与体征、治疗方法。 3．了解本病的概念，流行病学、病因病理、发病机理。 三、教学内容 1．概述：急性肾小球肾炎的概念、流行病学、历史沿革。 2．典型病案 3．病因病理：本病是由甲型溶血性链球菌感染引起，急性肾炎的肾脏肿大，色灰白而光滑，又称“大白肾”。表面可有出血点，切面皮质和髓质境界分明，锥体充血，肾小球呈灰色点状。 4．临床表现与实验室检查：（1）水肿（2）高血压（3）尿异常（4）其他症状（5）眼底检查（6）血液检查（7）肾功能测定（8）并发症。 5．诊断与鉴别诊断：诊断要点：根据典型临床表现、实验检查可诊断，实验检查至少应以下列3项特征中的两项为依据：（1）因咽部或皮肤病变部分检出 血清浓致病菌（2）对链球菌胞外酶的免疫反应，有一项或多项成阳性。（3）C 3 度短暂下降，肾炎症状出现后8周内恢复正常。鉴别诊断：须于新月体肾炎、系膜毛细血管性肾炎、过敏性紫癜肾炎或狼疮性肾炎、系膜增生性肾炎相鉴别。 6．治疗：一般治疗：卧床休息、避免受寒受湿、低盐饮食、限制入水量及蛋白摄入量等。药物治疗包括：（1）控制感染首选青霉素（2）对症治疗。中医辩证论治。 7．预防与调护 8．中医研究进展
第三节急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎（AGN）简称急性肾炎，是指一组病因不一，临床表现为急性起病，当有前驱感染，以血尿为主，伴不同程度蛋白尿，可有水肿、高血压，或肾功能不全等特点的肾小球疾患。可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎（APSGN）和非链球菌感染后肾小球肾炎本节急性肾炎主要是指ASPGN。 1982年全国105所医院的调查结果为急性肾炎患儿占同期泌尿系统疾病的53．7％。本病多见于儿童和青少年，以5～14岁多见，小于2岁少见，男女之比为2：1。 [病因] 尽管本病有多种病因，但绝大多数的病例属A组p溶血性链球菌急性感染后引起的免疫复合性肾小球肾炎。溶血性链球菌感染后，肾炎的发生率一般在0％一20％。1982年全国105所医院儿科泌尿系统疾病住院病人调查，急性肾炎患儿抗“O”升高者占61．2％。我国各地区均以上呼吸道感染或扁桃体炎最常见，占51％，脓皮病或皮肤感染次之占25．8％。急性咽炎（主要为溶血性链球菌感染12型）后肾炎发生率约为10％～15％，脓皮病与猩红热后发生肾炎者约1％～2％。 除A组β溶血性链球菌之外，其他细菌如绿色链球菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、伤寒杆菌、流感杆菌等，病毒如柯萨基病毒以型、ECHO病毒9型、麻疹病毒、腮腺炎病毒、乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、EB病毒、流感病毒等，还有疟
原虫、肺炎支原体、白色念珠菌丝虫、钩虫、血吸虫、弓形虫、梅毒螺旋体、钩端螺旋体等也可导致急性肾炎。 [发病机制] 目前认为急性肾炎主要与A组溶血性链球菌中的致肾炎菌株感染有关，所有致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性，包括菌壁上的M蛋白内链球菌素（endostretocin）和“肾炎菌株协同蛋白”（nephritisstrainassociatedprotein，NSAP）。主要发病机制为抗原抗体免疫复合物引起肾小球毛细血管炎症病变，包括循环免疫复合物和原位免疫复合物形成学说。此外，某些链球菌株可通过神经氨酸苷酶的作用或其产物如某些菌株产生的唾液酸酶，与机体的免疫球蛋白 （1gG）结合，改变其免疫原性，产生自身抗体和免疫复合物而致病。另有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，可使少数病例呈现抗肾抗体型肾炎。急性链球菌感染后肾炎的发病机制见图14—1。 [病理] 图14—1 急性链球菌感染后肾炎发病机制示意图 在疾病早期，肾脏病变典型，呈毛细血管内增生性肾小球肾炎改变。光镜下肾小球表现为程度不等的弥漫性增生性炎症及渗出性病变。肾小球增大、肿胀，内皮细胞和系膜细胞增生，炎性细胞浸润。毛细血管腔狭窄甚或闭锁、塌陷。肾小球囊内可见红细胞、球囊上皮细胞增生。部分病人中可
急性肾小球肾炎并发症 急性期的严重并发症主要有严重的循环充血状态、高血压脑病和急性肾功能衰竭。随着近年防治工作的加强其发生率及病死率已明显下降。 1.循环充血状态：因水钠潴留、血容量竭、直至肺水肿。临床表现为气急、不能平卧、胸闷、咳嗽、肺底湿罗音、肝大压痛、奔马律等左右心衰竭症状，系因血容量扩大所致，而与真正心肌泵竭不同。此时心搏出量常增多而并不减少、循环时间正常，动静脉血氧分压差未见加大，且洋地黄类强心剂效不佳，而利尿剂的应用常能使其缓解。极少数重症可发展至真正的心力衰竭，于数小时至1～2日内迅速出现肺水肿而危及生命。 2.高血压脑病：指血压（尤其是舒张压）急剧增高，出现中枢神经症状而言。一般儿童较成年人多见。通常认为此症是在全身高血压基础上，脑内阻力小血管痉挛导致脑缺氧脑水肿而致；但也有人认为是血压急剧升高时，脑血管原具备的自动舒缩调节功能失控、脑血管高度充血、脑水肿而致此外急性肾炎时的水钠潴留也在发病中起一定作用。多发生于急性肾炎病程早期，起病一般较急，表现为剧烈头痛、频繁恶心呕吐，继之视力障碍，眼花、复视、暂时性黑蒙，并有嗜睡或烦躁，如不及时治疗则发生惊厥、昏迷、少数暂时偏瘫失语，严重时发生脑疝。神经系多无局限体征，浅反射及腱反射可减弱或消失，踝阵挛有时阳性，也可出现病理反射，严重者可有脑疝的症状和体征。眼底检查常见视网膜小动脉痉挛，有时可见视神经乳头水肿。脑脊液清亮，压力和蛋白正常或略增。如血压超过18.7/12.0kPa （140/90mmHg），并伴视力障碍、惊厥及昏迷三项之一项即可诊断。 3.急性肾功能衰竭：急性肾炎患儿相当部分于急性期有程度不一的氮质血症，但进展为急性肾功能衰竭者仅为极少数。并发症尚乏有效预防措施，已成为急性肾炎死亡的主要原因。临床表现为少尿或无尿、血尿素氮、血肌酐增高、高血钾、代谢性酸中毒。少尿或无尿持续3～5或1周以上，此后尿量增加、症状消失、肾功能逐渐恢复。 4、继发细菌感染，急性肾炎由于全身抵抗力降低，易继发感染，最常见的是肺部和尿路感染，一旦发生继发感染，则应积极对症处理，以免引起原有病加重。
急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。男女比例约为2∶1。 一、基本概述 急性肾炎是急性肾小球肾炎的简称，是常见的肾脏病。急性肾炎是由感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的疾病。可发生于任何年龄，以儿童为多见，多数有溶血性链球菌感染史。急性肾小球肾炎的病理改变主要为弥漫性毛细血管内皮增生及系膜增殖性改变，程度轻重不等，轻者可见肾小球血管内皮细胞有轻中度增生，系膜细胞也增多，重者增生更明显，且有炎症细胞浸润等渗出性改变。增殖的细胞及渗出物可引起肾小球毛细血管腔狭窄，引起肾血流量及肾小球滤过率下降。一般在4～6周内逐渐恢复，少数呈进行性病变，演变成慢性肾小球肾炎。 二、病因学 根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据如下：①肾炎起病前先有链球蓖前驱感染；②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；③自链球菌感染至肾
炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；⑤血中补体成分下降；⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。 在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主。 三、发病机理 关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。并沉积于肾小球基膜，进而激活补体，造成肾小球局部免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病；还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，此少数病例则应属抗肾抗体型肾炎。 四、病理 急性期肾脏较正常增大，病理改变为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。肾小球内增生的细胞主要为系膜细胞和内皮细胞。急性期有较多的中性粒细胞及单核细胞浸润。Masson染色可见上皮下有免疫复合物的沉积。间质中可以有水肿和炎症细胞浸润。免疫荧光检查可见沿毛细血管壁和系膜区有弥漫粗颗粒免疫复合物沉积，其中主要成分是IgG和C3，IgA和IgM少见。电镜检查可见上皮细胞下有“驼峰状”电子致密物沉积。PSGN病理改变呈自限性，可以完全恢复，若起病1个月后仍然有较强IgG沉积，就会导致病情迁延不愈。
急性肾小球肾炎的临床表现有哪些 急性肾炎的临床表现轻重不一，轻型可为亚临床型，临床症状不明显，重者可为急性肾衰竭，严重程度差别很大。病人大多有前驱感染史，上呼吸道链球菌感染后潜伏期为1～2周，皮肤链球菌感染者潜伏期为3～4周。 轻者可无明显感染史，仅抗链球菌溶血素“O”滴度升高，而肾炎的程度也不取决于前驱感染的严重程度。典型症状为前驱感染后经1～3周无症状潜伏期而急性起病，表现为急性肾炎综合征，主要有血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压及肾功能减退。 1.血尿 常为起病的第1个症状，几乎所有病人均有血尿，40%为肉眼血尿。尿色呈均匀棕色、混浊或呈洗肉水样，但无血凝块，酸性尿中可呈酱油样棕褐色，持续1～2周，镜下血尿可持续1～6个月，少数病例可持续半年或更久，但绝大多数均痊愈。 2.蛋白尿 几乎全部患者均有程度不同的蛋白尿，但多数低于3.0g/d，少数超过3.5g/d，常为非选择性蛋白尿。部分患者就诊时尿蛋白已转至微量。 3.水肿 常为起病早期症状，轻者为晨起眼睑水肿，呈所谓“肾炎面容”。严重时可延及全身，稍有可凹性，少数可出现肾病综合征，若水肿持续发展，常提示预后不良。 4.高血压 70%～80%患者出现高血压，多为轻、中度的血压增高，偶可见严重的高血压。一般恢复较迅速，高血压与水肿的程度常平行一致，并且随利尿消肿而恢复正常。若血压持续升高2周以上且无下降趋势者，表明肾脏病变较严重。 5.少尿 多数患者起病时尿量减少(<500ml/d)，且伴一过性氮质血症，2周后尿量渐增，肾功能恢复。
6.肾功能减退 极少数由少尿发展成无尿，尿素氮及血肌酐轻度升高，若尿素氮≥21.4mmol/L(60mg/L)，肌酐≥352μmol/L(4.0mg/L)，应警惕发生急性肾衰。 7.全身表现 患者常有疲乏、厌食、恶心、呕吐、头晕、头痛，偶与风湿热并存。最轻的亚临床型患者，仅出现镜下血尿，甚或尿检也正常，仅血C3呈规律性改变，急性期明显下降，6～8周恢复。肾活检有典型病理改变。 8.免疫学检查异常 一过性血清补体C3下降：多于起病2周后下降，8周内渐恢复正常，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”滴度可升高。 急性肾炎多见于儿童，男性。通常于前驱感染后1～3周起病，潜伏期相当于致病抗原初次免疫后诱导机体产生免疫复合物所需的时间，呼吸道感染者的潜伏期较皮肤感染者短。本病起病较急，病情轻重不一，轻者呈亚临床型(仅有尿常规异常);典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。本病大多预后良好，常可在数月内临床自愈。 原文链接：https://www.doczj.com/doc/4a1501082.html,/sy/2014/0919/199607.html
急性肾小球肾炎有何并发症
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急性肾小球肾炎有何并发症 急性肾小球肾炎的严重并发症主要有严重的循环充血状态、高血压脑病和急性肾功能衰竭。随着近年急性肾小球肾炎防治工作的加强其发生率及病死率已明显下降。 1、循环充血状态 循环充血状态是指急性肾小球肾炎患者因水钠潴留引起的血容量竭、直至肺水肿。发生率各家报道不一，与病情轻重、治疗情况有关。我国50～60年代报道可于住院急性肾炎患儿的24%～27%中见到此类并发症，近年报告已降至2.4%。循环充血状态多发生于急性肾炎起病后1～2周内。临床表现为气急、不能平卧、胸闷、咳嗽、肺底湿罗音、肝大压痛、奔马律等左右心衰竭症状，系因血容量扩大所致，而与真正心肌泵竭不同。此时心搏出量常增多而并不减少、循环时间正常，动静脉血氧分压差未见加大，且洋地黄类强心剂效不佳，而利尿剂的应用常能使其缓解。极少数重症可发展至真正的心力衰竭，于数小时至1～2日内迅速出现肺水肿而危及生命。 2、高血压脑病 高血压脑病是指急性肾小球肾炎患者血压(尤其是舒张压)急剧增高，出现中枢神经症状而言。一般儿童较成年人多见。通常认为高血压脑病是在全身高血压基础上，脑内阻力小血管痉挛导致脑缺氧脑水肿而致;但也有人认为是血压急剧升高时，脑血管原具备的自动舒缩调节功能失控、脑血管高度充血、脑水肿而致此外急性肾炎时的水钠潴留也在发病中起一定作用。多发生于急性肾炎病程早期，起病一般较急，表现为剧烈头痛、频繁恶心呕吐，继之视力障碍，眼花、复视、暂时性黑蒙，并有嗜睡或烦躁，如不及时治疗则发生惊厥、昏迷、少数暂时偏瘫失语，严重时发生脑疝。神经系多无局限体征，浅反射及腱反射可减弱或消失，踝阵挛有时阳性，也可出现病理反射，严重急性肾小球肾炎患者可有脑疝的症状和体征。眼底检查常见视网膜小动脉痉挛，有时可见视神经乳头水肿。脑脊液清亮，压力和蛋白正常或
急性肾小球肾炎的诊疗规范 急性肾小球肾炎（AGN），简称急性肾炎，是一组以急性肾炎综合症为主要临床表现的肾脏疾病，以急性起病，出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特征，并可伴有一过性肾功能损害。可发生于多种病原微生物如细菌，病毒以及寄生虫感染后，但大多数为链球菌感染后肾小球肾炎。 一、诊断 （一）临床表现 （1）本病好发于儿童，高峰年龄为2-6岁。 （2）发作前常有前驱感染，潜伏期7-21天，皮肤感染者潜伏期较呼吸道感染者长。 （3）典型的链球菌感染后肾小球肾炎临床表现为突发性血尿、蛋白尿、水肿、高血压。部分病人表现为一过性氮质血症。 （4）病情轻重不一，轻者可无明显临床表现，常表现为镜下血尿及血C3的规律性变化，重者出现少尿型急性肾功能衰竭。少数病人可出现急性左心功能衰竭或高血压性脑病。 （5）本病多为自限性，绝大多数病人于2-4周内出现利尿消肿、肉眼血尿消失、血压恢复正常。少数病人轻度镜下血尿和微量白蛋白迁延6-12个月。 （二）实验室检查
（1）镜下血尿或肉眼血尿。尿中红细胞多为畸形红细胞。并可在尿沉渣中查到少量白细胞、红细胞管型、上皮细胞管型及颗粒管型。大多数病人出现蛋白尿(24小时尿TP＞150mg)。 （2）血常规显示轻度贫血，常与水、钠潴留及血液稀释相关。白细胞可正常或升高。 （3）血沉在急性期常加快。 （4）肾功能检查可见肾小球滤过率下降，并常出现一过性尿素氮升高。由于血液稀释血肌酐很少高于正常。肾小管功能多不受影响，尿浓缩功能正常。 （5）有关链球菌感染的细菌检查常用咽拭子或皮肤感染灶细菌培养，结果多提示为Ａ组链球菌感染。 （6）抗链球菌溶血素Ｏ抗体（ASO）多逐渐上升。 （7）免疫学检查应动态观察血补体C3、CH50变化。本病的早期C3、CH50下降，8周内逐渐恢复正常。而血浆中可溶性补体终末产物C5b-9在急性期上升，随疾病恢复逐渐恢复正常。 （8）其它检查如：粪常规、肝功能（10项）、电解质、胸片、心电图、腹部B超、24小时尿蛋白定量、血及尿β2-MG、尿红细胞形态、肾小球滤过率（GFR）或内生肌酐清除率（Ccr）、抗脱氧核酸酶B及抗透明质酸酶、血免疫球蛋白、蛋白电泳、风湿性因子（RF）、肾活检（必要时）。 （三）诊断要点
急性肾小球肾炎的病因病理和发病机制 急性肾小球肾炎是一种常见的严重威胁健康的免疫反应性疾病，多见于儿童和青年，男性多于女性。本病的发生与全身其它部位的感染有密切关系，其中以链球菌引起的上呼吸道感染最为常见，其次为皮肤感染。但本病的发生并非因细菌感染肾脏直接引起炎症，而是与病原体相关的抗原抗体复合物所介导的肾小球炎症反应，造成肾小球大量变性坏死，虽然只有少数病人会出现严重的后果，但由于如治疗不及时可以造成急性肾功能衰竭、充血性心力衰竭等危象而威胁生命，所以应引起足够重视。 一、病因和发病机制 急性链球菌感染后肾炎与A组β溶血性链球菌感染有关，根据其菌体细胞壁的M蛋白的免疫性质分为若干型，认为A组12型是大部分肾炎的病因。其他如1、3、4、18、25、49、60型与呼吸道感染后的急性肾炎有关，2、49、55、57、60型与皮肤感染后的急性肾炎有关，所有的致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性。本病是由链球菌感染引起的免疫复合物性肾炎，其发病机理目前主要认为是由链球菌来源的有关抗原与其相应的特异抗体于循环中形成抗原——抗体复合物随血流抵达肾脏，沉积于肾小球基底膜，进而激活补体造成肾小球免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，
先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病；本病急性期病理表现多为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。 中医对本病的病因病机认识可归纳为以下几点： 1、风邪外袭风寒或风热之邪外袭，内舍于肺，肺失宣降，上不能宜发水津，下不能通调水道、输于膀胱，以致风遏水阻，风水相搏，流溢肌肤，发为本病。 2、湿度浸渍肌肤溃疡湿毒未能及时清解消透，则内归肺脾，致肺失宣降、脾失运化，导致水液代谢受阻，水湿潴留，发为本病。 3、水湿浸渍居住潮湿，或冒雨涉水，水湿之气内侵，脾为湿困，失其健运，水湿不运，泛于肌肤，发为本病。 4、湿热内壅湿热侵袭，或饮食不节、过食辛甘肥腻生湿热，或湿郁化热，湿热壅盛，三焦气机阻滞，水道不利，发为本病。 综上所述，本病病因主要与风湿热毒有关，这些因素可以单独致病，亦可兼杂为患；病机关键在于肺脾肾功能失调。本病早期以标实邪盛为
第三章病例分析——急、慢性肾小球肾炎 （一）急性肾小球肾炎 概念 急性肾小球肾炎简称急性肾炎（简称急性肾炎），是一组以急性肾炎综合征为主要临床表现，以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为特征的肾脏疾病，并可伴有一过性肾功能损害。多见于链球菌感染后，称为急性链球菌感染后肾小球肾炎（PSGN）。 临床表现 主要发生于儿童。发作前常有前驱感染，潜伏期7-21天，一般为10天。典型的急性PSGN临床表现为突发的血尿、蛋白尿、高血压，患者的病情轻重不一。 1.尿液改变多数病人有肾小球源性血尿，常伴有轻、中度的蛋白尿，尿量减少常见，但无尿很少发生。 2.高血压一般为轻、中度高血压。 3.水肿典型表现为晨起时颜面浮肿或伴有双下肢水肿。 4.心功能衰竭可表现为颈静脉怒张、奔马律、呼吸困难和肺水肿。 5.肾功能异常部分可在早期出现一过性氮质血症。一般经利尿治疗数日后恢复正常。 实验室检查 1.尿液检查镜下或肉眼血尿、蛋白尿。血尿和蛋白尿会持续数月，常于1年内恢复。 2.血常规检查可有轻度贫血，白细胞计数可正常或升高，ESR急性期可升高。
3.肾功能检查急性期表现为一过性氮质血症，血肌酐很少超过正常上限。 4.有关链球菌感染的细菌学和血清学检查 （1）咽拭子和细菌培养：阳性可提示A组链球菌感染，但阳性率较低。 （2）ASO：滴度升高有诊断价值。 5.免疫血检查早期C3下降，8周内逐渐恢复到正常水平，为PSGN的重要特征。 诊断 链球菌感染后1-3周出现血尿、蛋白尿、水肿、高血压等典型临床表现，伴血清C3的典型动态变化即可做出临床诊断。 鉴别诊断 1.系膜增生性肾小球肾炎（IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎）潜伏期较短，多于前驱感染后1-2日内出现血尿等急性肾炎综合征症状。患者血清C3多正常。结合肾活检可明确。 2.其他病原微生物感染后所致的急性肾炎常于感染的极期或感染后3-5天出现。病毒感染引起者临床症状较轻，血清补体多正常，水肿，高血压少见，肾功能正常。 3.膜增生性肾小球肾炎（又称系膜毛细血管性肾小球肾炎）临床表现类似急性肾炎综合征，但蛋白尿明显，血清补体水平持续低下，8周内不恢复，病变持续进展，无自愈倾向。 4.急进性肾小球肾炎临床症状常较重，出现少尿或无尿，肾功能持续性进行性下降。必要时肾活检以明确。 5.全身性疾病肾脏损害如SLE、过敏性紫癜、系统性血管炎等均可引起肾脏损害，类似急性肾炎综合征。狼疮性肾炎常伴有关节痛、光过敏、口腔溃疡以及其他系统病变。过敏性紫癜性肾炎有皮肤紫癜，可伴有腹痛、黑便、关节痛症状。 进一步检查 1.血常规、ESR 2.尿常规 3.24小时尿蛋白定量 4.肾功能 5.ASO 6.补体C3、CH50 7.抗ANA抗体、抗dsDNA抗体、抗Sm抗体。 治疗原则 1.一般治疗卧床休息、限制水、钠摄入，氮质血症者限制蛋白质摄入。 2.治疗感染灶 3.对症治疗水肿严重者适当应用利尿剂，血压控制不佳者必要时予降压药物。 4.透析治疗发生急性肾衰竭有透析指证时应透析治疗。 （二）慢性肾小球肾炎 概念 慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，是一组以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为临床表现的肾小球疾病。临床特点为病程长，起病前多有一个漫长的无症状尿异常期，然后缓慢持续进行性发展，可有不同程度的肾功能减退，最终至慢性肾衰竭。
急性肾小球肾炎的发病病因是什么 急性肾小球肾炎常因β-溶血性链球菌“致肾炎菌株”(常见为A组12型等)感染所致，常见于上呼吸道感染、猩红热、皮肤感染等链球菌感染后。感染的严重程度与急性肾炎的发生和病变轻重并不完全一致。本病主要是由感染所诱发的免疫反应引起。 一、急性肾小球肾炎的发病原因 急性肾小球肾炎常于感染后发病，其最常见的致病菌为β溶血性链球菌，偶见于葡萄球菌，肺炎球菌，伤寒杆菌，白喉杆菌及原虫类如疟原虫，血吸虫和病毒，临床上以急性链球菌感染后肾小球肾炎最为常见，AGN常见于咽部或皮肤A 组β溶血性链球菌感染后1～3周出现，极少继发于其他感染(如葡萄球菌，肺炎球菌，C组链球菌，病毒或寄生虫)。 二、急性肾小球肾炎的发病机制 AGN确切发病机制尚不清楚，已知在急性期为免疫复合物疾病，并以抗链球菌抗原的抗体形成及补体免疫复合物覆盖肾脏为标志，AGN仅发生于A组β溶血性链球菌感染后，后者称为致肾炎菌株，典型致肾炎菌株抗体针对其细胞壁的抗原M型1，2，4，12，18，25，49，55，57，60，AGN被认为是由免疫介导的免疫复合物性疾病，其证据有三： 1.前驱链球菌感染后的潜伏期相当于首次感染后机体产生免疫的时间; 2.疾病早期循环免疫复合物阳性，血清补体下降; 3.免疫荧光IgG，C3呈颗粒样在肾小球系膜区及毛细血管襻沉积，但如何引起进行性肾损害及最终肾小球硬化的机制尚未清楚。 研究表明，各型增生性肾小球肾炎均有明显的肾小球及间质炎症细胞浸润，而非增生型肾小球肾炎则仅有极少量的炎性细胞聚集，在增生性肾小球肾炎中，肾小球内单核细胞及T淋巴细胞浸润明显增多，这与蛋白尿的严重程度有关。 肾小球免疫沉积物能激活补体系统，补体在炎性细胞介导下，参与了引起肾炎的免疫反应，并且，补体系统的致病特性中显然还包含细胞非依赖性机制，例如，C3a，C5a及过敏毒素的产生导致组胺释放，致使毛细血管的通透性增高，补体的终末成分C5b-C9复合体(膜攻击复合体)则对肾小球毛细血管基底膜有直接作用，C3a-C5a成分的非溶解效应能刺激血小板分泌血清素(5-羟色胺)和血栓素B;刺激巨噬细胞分泌磷脂和花生四烯酸;刺激系膜细胞分泌前列腺素，蛋白水
急性肾小球肾炎的健康教育 概念：急性肾小球肾炎，起病急、病程短，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿、少尿及氮质血症为其常见临床表现，大部分病人预后较好。 病因：多发生在感染后，除链球菌感染以外，还有其他细菌如葡萄球菌、肺炎球菌、伤寒杆菌等。病毒感染亦可引起急性肾炎。 临床表现：以血尿、蛋白尿、高血压、水肿、少尿、氮质血症为其常见临床表现。 1、肉眼血尿：常为起病的第一症状，尿色成洗肉水样或棕色浑浊但无血凝块，酸性尿中 红细胞破坏常呈酱油样棕褐色。 2、水肿：亦常为起病的第一个症状，患者晨起眼睑浮肿，严重水肿可延及全身 3、高血压：原因主要与水钠潴留、血容量扩张有关。 4、少尿 5、全身表现：有疲乏，厌食、恶心、呕吐、嗜睡、头痛、头晕、视力模糊及腰部钝痛。 6、尿常规改变及肾功能损害。 7、并发症：（1）心力衰竭（2）肾性脑病（3）尿毒症：表现为急性期，持续少尿、 显著水肿、高血压、尿素氮和肌酐明显升高。 护理措施 1、密切观察血压、浮肿、尿量变化，每日记录血压、尿量，一旦存在血压上升、尿量减 少的趋势时，应该警惕严重合并症，如心力衰竭、脑病、尿毒症的发生。 2、卧床休息是必要的：急性期卧床休息，直至肉眼血尿消失，利尿消肿，血压恢复正常， 血肌酐恢复正常之后，可逐步增加活动。 3、饮食： 一般饮食原则：应给予富含有维生素的低盐饮食，蛋白质入量40~70g/日（约每日公斤体重1g）。低脂、易消化、清淡为主，每日食盐量不超过2g。保持大便通畅，避免用力大便。 （1）有水肿及高血压者，应无盐或低盐饮；不肿且尿少者，入水量不超过尿量加不显性失水量。 （2）出现肾功能不全、氮质血症者，应限制蛋白质入量，仅给高质量蛋白质（牛奶、瘦肉、鱼、鸡蛋），以减轻肾脏排泄氮质的负担，有保证营养。、 4、心理护理：害怕担心或无所谓态度，这两种心里均不利疾病恢复，大部分病人都会自然痊
急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎的发病机制!急性肾小球肾炎是一种常见的严重威胁健康的免疫反应性疾病，多见于儿童和青年，男性多于女性。 本病的发生与全身其它部位的感染有密切关系，其中以链球菌引起的上呼吸道感染最为常见，其次为皮肤感染。但本病的发生并非因细菌感染肾脏直接引起炎症，而是与病原体相关的抗原抗体复合物所介导的肾小球炎症反应，造成肾小球大量变性坏死，虽然只有少数病人会出现严重的后果，但由于如治疗不及时可以造成急性肾功能衰竭、充血性心力衰竭等危象而威胁生命，所以应引起足够重视。 一、病因和发病机制 急性链球菌感染后肾炎与A组β溶血性链球菌感染有关，根据其菌体细胞壁的M蛋白的免疫性质分为若干型，认为A组12型是大部分肾炎的病因。其他如1、3、4、18、25、49、60型与呼吸道感染后的急性肾炎有关，2、49、55、57、60型与皮肤感染后的急性肾炎有关，所有的致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性。本病是由链球菌感染引起的免疫复合物性肾炎，其发病机理目前主要认为是由链球菌来源的有关抗原与其相应的特异抗体于循环中形成抗原——抗体复合物随血流抵达肾脏，沉积于肾小球基底膜，进而激活补体造成肾小球免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病;本病急性期病理表现多为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。 中医对本病的病因病机认识可归纳为以下几点：
1、风邪外袭风寒或风热之邪外袭，内舍于肺，肺失宣降，上不能宜发水津，下不能通调水道、输于膀胱，以致风遏水阻，风水相搏，流溢肌肤，发为本病。 2、湿度浸渍肌肤溃疡湿毒未能及时清解消透，则内归肺脾，致肺失宣降、脾失运化，导致水液代谢受阻，水湿潴留，发为本病。 3、水湿浸渍居住潮湿，或冒雨涉水，水湿之气内侵，脾为湿困，失其健运，水湿不运，泛于肌肤，发为本病。 4、湿热内壅湿热侵袭，或饮食不节、过食辛甘肥腻生湿热，或湿郁化热，湿热壅盛，三焦气机阻滞，水道不利，发为本病。 综上所述，本病病因主要与风湿热毒有关，这些因素可以单独致病，亦可兼杂为患;病机关键在于肺脾肾功能失调。本病早期以标实邪盛为主，但恢复期常以虚实并现，临床以气阴受伤、湿热未消表现多见。 二、病理 肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表一，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等;并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质(包括含氮代谢产物、无机盐)的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。肾小管病变多不明显，但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。本病所致的高血压，目前认为是由于血容量增加所致，是否与“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”活力增强有关，尚无定论。 急性肾小球肾炎是一种常见的严重威胁健康的免疫反应性疾病，多见于儿童和青年，男性多于女性。本病的发生与全身其它部位的感染有密切关系，其中以链球菌引起的上呼吸道感染最为常见，其次为皮肤感染。但本病的发生并非因细菌感染肾脏直接引起炎症，而是与病原体相关的抗原抗体复合物所介导的肾小球炎症反应，造成肾小球大量变性坏死，虽然只有少数病人会出现严重的后果，但由于如治疗不及时可以造成急性肾功能衰竭、充血性心力衰竭等危象而威胁生命，所以应引起足够重视。 一、病因和发病机制 急性链球菌感染后肾炎与A组β溶血性链球菌感染有关，根据其菌体细胞壁的M蛋白的免疫性质分为若干型，认为A组12型是大部分肾炎的病因。其他如1、3、4、18、25、49、60型与呼吸道感染后的急性肾炎有关，2、49、55、57、60型与皮肤感染后的急性肾炎有关，所有的致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性。本病是由链球菌感染引起的免疫复合物性肾炎，其发病机理目前主要认为是由链球菌来源的有关抗原与其相应的特异抗体于循环中形成抗原——抗体复合物随血流抵达肾脏，沉积于肾小球基底膜，进而激活补体造成肾小球免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正
一、选择题： 1.引起急性肾炎最常见病因是:D A．乙型肝炎病毒感染 B．肺炎双球菌感染 C．葡萄球菌感染 D．溶血性链球菌 E．草绿色链球菌 2.急性肾炎最常见的临床表现:C A. 浮肿、蛋白尿、高血压、高血脂 B.血尿、蛋白尿、高血压、高血脂 C.浮肿、少尿、血尿、蛋白尿、高血压 D.浮肿、少尿、血尿、高血脂 E.浮肿、血尿、蛋白尿、低蛋白血症 3.急进性肾炎的病理特点:B A.肾小球弥漫增生 B.肾小球有大量新月体形成 C.局灶性增生和局灶性硬化 D.基底膜增厚伴细胞增生 E.动脉内膜增厚和入球小动脉纤维蛋白样坏死 4.隐匿性肾炎的常见临床表现应除外:A A.一过性蛋白尿、一般不超过（+） B.单纯性蛋白尿、一般不超过（+）
C.反复发作性血尿 D.持续性蛋白尿伴发作性血尿 E病情轻、病程长、可自行缓解 5．大量的蛋白尿说明是B A 肾小管对蛋白的回吸收障碍 B 肾小球滤过膜改变 C 组织性蛋白尿 D 溢出性蛋白尿 E 功能性蛋白尿 6．急进性肾小球肾炎临床主要特征是A A 早期出现少尿性急性肾功能衰竭为特征 B 主要以急性起病、重症血尿为特征 C 以进行性贫血为特征 D 以高度水肿为特征 E 以高血压脑病为特征 7．慢性肾炎水肿产生的主要因素是C A 全身毛细血管通透性增加 B 肾内分泌前列腺素减少 C 肾小球超滤及滤过率下降 D 继发醛固酮分泌增多 E 抗利尿激素分泌增多 8．成年人引起肾性高血压最常见的疾病是E
A 肾动脉狭窄 B 慢性肾盂肾炎 C 肾动脉硬化 D 急性肾小球肾炎 E 慢性肾小球肾炎 9．慢性肾炎临床表现错误的是D A 中等程度蛋白尿 B 轻、中度水肿 C 高血压 D 不导致肾功不全 E 贫血 10．慢性肾炎治疗的主要目的E A 消除蛋白尿 B 消除血尿 C 控制感染 D 应用血小板解聚药 E 防止或延缓肾功衰竭 11．慢性肾炎高血压的治疗哪项是错误的E A 血压控制在理想水平：尿蛋白≥1g/d血压控制在125/75mmHg 以下；尿蛋白<1g/d，血压可放宽到130/80mmHg以下 B 选择延缓肾功能恶化具有肾保护作用的降压药； C 限盐<3g/d，有钠水潴留可选用噻嗪类利尿药
急性肾小球肾炎并发症 急性期的危机并发症主要有危机的循环充血状态、高血压脑病和急性肾功能衰竭。随着近年防治工作的加强其发生率及病死率已明明下降。 1.循环充血状态：因水钠潴留、血容量竭、直至肺水肿。临床表现为气急、不能平卧、胸闷、咳嗽、肺底湿罗音、肝大压痛、奔马律等左右心衰竭症状，系因血容量扩大所致，而与真正心肌泵竭例外。此时心搏出量常增多而并不减少、循环时间正常，动静脉血氧分压差未见加大，且洋地黄类强心剂效不佳，而利尿剂的应用常能使其缓解。极少数重症可发展至真正的心力衰竭，于数小时至1～2日内迅速出现肺水肿而危及生命。 2.高血压脑病：指血压（尤其是舒张压）急剧增高，出现中枢神经症状而言。大凡儿童较成年人多见。通常认为此症是在全身高血压基础上，脑内阻力小血管痉挛导致脑缺氧脑水肿而致；但也有人认为是血压急剧升高时，脑血管原具备的自动舒缩调节功能失控、脑血管高度充血、脑水肿而致此外急性肾炎时的水钠潴留也在发病中起一定作用。多发生于急性肾炎病程早期，起病大凡较急，表现为激烈头痛、经常恶心呕吐，继之视力障碍，眼花、复视、暂时性黑蒙，并有嗜睡或烦恼，如不及时治疗则发生惊厥、昏迷、少数暂时偏瘫失语，危机时发生脑疝。神经系多无局限体征，浅反射及腱反射可减弱或消失，踝阵挛有时阳性，也可出现病理反射，危机者可有脑疝的症状和体征。眼底检查多见视网膜小动脉痉挛，有时可见视神经乳头水肿。脑脊液澄清，压力和蛋白正常或略增。如血压超过 （），并伴视力障碍、惊厥及昏迷三项之一项即可诊断。 3.急性肾功能衰竭：急性肾炎患儿相当部分于急性期有程度不一的氮质血症，但进展为急性肾功能衰竭者仅为极少数。并发症尚乏有用预防措施，已成为急性肾炎死亡的主要原因。 临床表现为少尿或无尿、血尿素氮、血肌酐增高、高血钾、代谢性酸中毒。少尿或无尿持续3～5或1周以上，此后尿量增加、症状消失、肾功能逐渐恢复。