本病的临床表现轻重不一，轻型可为亚临床型，临床症状不明显，重者可为急性肾衰竭，严重程度差别很大。病人大多有前驱感染史，上呼吸道链球菌感染后潜伏期为1～2周，皮肤链球菌感染者潜伏期为3～4周。轻者可无明显感染史，仅抗链球菌溶血素“O”滴度升高，而肾炎的程度也不取决于前驱感染的严重程度。典型症状为前驱感染后经1～3周无症状潜伏期而急性起病，表现为急性肾炎综合征，主要有血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压及肾功能减退。
1.血尿常为起病的第1个症状，几乎所有病人均有血尿，40%为肉眼血尿。尿色呈均匀棕色、混浊或呈洗肉水样，但无血凝块，酸性尿中可呈酱油样棕褐色，持续1～2周，镜下血尿可持续1～6个月，少数病例可持续半年或更久，但绝大多数均痊愈。
2.蛋白尿几乎全部患者均有程度不同的蛋白尿，但多数低于
3.0g/d，少数超过
3.5g/d，常为非选择性蛋白尿。部分患者就诊时尿蛋白已转至微量。
3.水肿常为起病早期症状，轻者为晨起眼睑水肿，呈所谓“肾炎面容”。严重时可延及全身，稍有可凹性，少数可出现肾病综合征，若水肿持续发展，常提示预后不良。
4.高血压 70%～80%患者出现高血压，多为轻、中度的血压增高，偶可见严重的高血压。一般恢复较迅速，高血压与水肿的程度常平行一致，并且随利尿消肿而恢复正常。若血压持续升高2周以上且无下降趋势者，表明肾脏病变较严重。
5.少尿多数患者起病时尿量减少(<500ml/d)，且伴一过性氮质血症，2周后尿量渐增，肾功能恢复。
6.肾功能减退极少数由少尿发展成无尿，尿素氮及血肌酐轻度升高，若尿素氮
≥21.4mmol/L(60mg/L)，肌酐≥352μmol/L(4.0mg/L)，应警惕发生急性肾衰。
7.全身表现患者常有疲乏、厌食、恶心、呕吐、头晕、头痛，偶与风湿热并存。最轻的亚临床型患者，仅出现镜下血尿，甚或尿检也正常，仅血C3呈规律性改变，急性期明显下降，6～8周恢复。肾活检有典型病理改变。
具有典型临床症状的急性肾炎不难诊断。其主要诊断依据为：
1.病前有明显链球菌感染史临床出现典型的血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压等急性肾炎综合征。
2.链球菌培养及血清学检查咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性，血清补体下降,血清ASO增高，即可确诊本病。临床表现不典型者，需根据尿液检查及血清补体动态改变作出诊断。因90%急性链球菌感染后肾小球肾炎均有低补体血症，所以，血清补体测定可作为评价急性肾炎的第一线检测。
(一)治疗
本病是一种自限性疾病，目前尚缺乏特效疗法，虽然预后较差，但非不治之症。现有许多药物可用于治疗本病，但疗效尚有争议。休息和对症治疗对临床痊愈至关重要。急性
期主要是预防和治疗水钠潴留，控制循环血容量，保持水和电解质平衡，以减轻症状，防治严重并发症(心力衰竭、急性肾衰、高血压脑病)的发生，去除加重肾脏病变的因素，促进肾脏功能的修复。
1.休息急性期必须卧床休息，待肉眼血尿消失，水肿消退，血压恢复正常，方可逐步增加活动量，3个月内宜避免较重的体力活动。
2.饮食给予含丰富维生素的低盐饮食，保证充足热量。适当补充优质蛋白质(含必需氨基酸的蛋白质，如牛奶、鸡蛋等)饮食，蛋白质入量应保持在1g/(kg·d)。对有氮质血症者，应限制蛋白质入量，每天约0.6g/kg即可。此类病人应限制含钾食品。水肿、高血压患者应无盐或低盐饮食，直至利尿开始，重度水肿伴尿少者，应限制入水量。
3.感染灶的治疗急性肾炎的治疗中，一般主张应用青霉素或大环内酯类等针对链球菌的抗生素，尤其是细菌培养阳性时，更应积极应用抗生素，预防病菌传播。目前多数学者仍主张即便培养结果阴性，也应选用青霉素、罗红霉素等药物，一般使用2周或直到治愈。更有人主张治愈后继续抗感染治疗渡过冬季，一方面控制隐蔽的病灶，另一方面可预防其他细菌或链球菌非肾炎菌珠引起新的感染，避免肾炎加重而影响肾功能。
对于病症迁延2～6个月以上，病情反复不愈，且扁桃体病灶明显者，可以考虑进行扁桃体切除术。
4.对症治疗
(1)利尿消肿：急性肾炎的主要病理生理变化为水钠潴留，细胞外液量增加，导致临床上水肿、高血压、循环负荷过重乃至心、肾功能不全等并发症，应用利尿药不仅达到消肿利尿作用，且有助于防治并发症。
①轻度水肿：无明显肾功能损害，无浆膜腔积液(胸腔积液、腹水者)。常用噻嗪类利尿药，如氢氯噻嗪25～50mg，1～2次/d。此类利尿药作用于远端肾小管，但当GFR为
25ml/min时，常不能产生利尿效果，此时可用襻利尿药。
②中度水肿：伴有肾功损害及少量浆膜腔积液，先用噻嗪类利尿药，如氢氯噻嗪25～50mg，1～2次/d。但当GFR为25ml/min时，可加用襻利尿药，如呋塞米(速尿)及依他尼酸(利尿酸)，呋塞米(速尿)20～40mg/次，1～3次/d，如口服效差可肌内注射或静脉给药，30min 起效，但作用短暂，可重复使用。此二药在肾小球滤过功能严重受损、肌酐清除率5～10ml/min 时，仍有利尿作用。应注意大剂量可致听力及肾脏的严重损害。
③重度水肿：当每天尿量<400ml，有大量胸腔积液、腹水伴肾功能损害，(甚至急性肾衰竭)及高血压、心衰等并发症时，立即应用大剂量强利尿药，如呋塞米(速尿)60～120mg 缓慢静脉推注，但剂量不能>400～1000mg/d，因该药剂量过大，并不能增加利尿效果，反而使不良反应明显增加，导致不可逆性耳聋。如利尿效果仍不理想，则应考虑血液净化疗法，如血液透析或腹膜透析，而不应冒风险用过大剂量的利尿药。
④其他利尿脱水药：汞利尿药可有肾实质损害，渗透性利尿药如甘露醇，可增加血容量，加重心脑血管意外发生，还有诱发急性肾衰竭的潜在危险;保钾利尿药可致血钾升高，尿少时不宜使用。而对有高尿酸血症者，应慎用利尿药。
此外还可应用血管解痉药，如多巴胺，以达利尿目的。
5.降压药的应用血压不超过18.7/12kPa(140/90mmHg)者可暂时观察。若经休息、限水盐、利尿而血压仍高者，应给予降压药。可根据高血压程度、起病缓急，选用以下降压药物：
(1)肼屈嗪(肼苯达嗪)：此药能扩张阻力血管，减轻心脏后负荷。口服剂量为25mg，2次/d，肌注每次0.15mg/kg，每12～24小时1次;静注每次0.15mg/kg，每30～90分钟重复1次，最大剂量为每天1.7～3.6mg/kg，好转后改为口服，静注可立即生效，20～40min达最高峰，降压作用维持4～12h。其主要副作用有头痛、心率加快、胃肠刺激。
(2)钙通道阻滞药：如硝苯地平(硝苯吡啶)，通过阻断钙离子进入细胞内，而干扰血管平滑肌的兴奋-收缩耦联，降低外周血管阻力而使血压下降，并能较好地维持心、脑、肾血流量。口服或舌下含化吸收良好，每次10mg，20min血压下降，1～2h作用达高峰，持续4～6h，与β-受体阻滞药合用可提高疗效，并可减轻其引起的心率加快。本药半衰期短，需多次用药。现临床应用广泛且效果良好的多种长效制剂如氨氯地平、非洛地平(波依定)，可酌情选用。
(3)血管紧张素转换酶抑制药：通过抑制血管紧张素转换酶Ⅰ的活性，而抑制血管紧张素扩张小动脉，适用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统介导的高血压，也可用于合并心力衰竭的患者，常用药物为卡托普利(巯甲丙脯酸)，口服25mg，15min起效，对肾素依赖性高血压效果更好。
(4)α1-受体阻滞药：哌唑嗪(prazosin)具有血管扩张作用，能减轻心脏前后负荷，宜从小剂量开始，逐渐加量，副作用有直立性低血压，口干、眩晕和乏力等。
(5)二氮嗪(低压唑，氯苯甲噻二嗪)：为非利尿的噻嗪类衍生物，对严重的高血压或发生高血压脑病者可迅速降压，且维持时间较长，不需连续滴注，应用较方便。成人50～100mg，快速静注(10～15min注射完毕)，1～2min起作用，2～5min作用最强，持续4～12h，为防止水钠潴留，每次注射前30～60min先静注速尿0.5～1mg/kg(因与速尿合用可能出现直立性低血压，有心绞痛、心衰患者忌用)。无效可30min后重复应用。降压效果与剂量和注射速度有关，快速静注足量药物，能获得充分的降压效果。副作用是水钠潴留、血糖升高。
(6)硝普钠：用于严重高血压患者。用量以1μg/(kg·min)速度持续静脉点滴。数秒内即起作用。常以5～20mg溶于100ml葡萄糖液中静脉点滴，先从小剂量开始，依血压情况调节滴速。此药的优点是作用快，疗效高且毒性小，既作用于小动脉的阻力血管，又作用于静脉的容量血管，能降低外周阻力而不引起静脉回流增加，故尤适用于心力衰竭的患者。
药品应新鲜配制，输液瓶以黑纸包裹避光。
6.严重并发症的治疗
(1)急性循环充血性状态和急性充血性心力衰竭的治疗：严格卧床，限制钠、水入量。使用强利尿药，发生心衰时，可用地高辛或毒毛花苷K，危重患者可采用轮流束缚上下肢或静脉放血(每次150～300ml)，以减少静脉血液回流，减轻心脏负担和肺淤血。酚妥拉明(rigitin)或硝普钠可减轻心脏前后负荷，保守治疗无效时，可采用腹膜透析或血液滤过脱水治疗。
(2)高血压脑病的治疗：采用上述药物积极降压治疗，首选硝普钠剂量为5mg加入10%葡萄糖液100ml中静脉滴注。4滴/min开始，用药时应监测血压，每5～10分钟测血压1次，根据血压变化情况调节剂量，最大15滴/min，为1～2μg/(kg·min),每天总剂量
<100μg/kg，用药时应避光，应在4h内静脉滴注完毕，如配制药液>4h，则应重新配制。用药后如病人高血压脑病缓解，神志好转，停止抽搐，则应改用其他降压药维持血压正常。因高血压脑病可致生命危险，故应快速降压，争分夺秒。硝普钠起效快，半衰期短，1～2min 可显效，停药1～10min作用消失，无药物依赖性。但应注意硝普钠可产生硫氰酸盐代谢产物，故静脉用药浓度应低，滴速应慢，应用时间要短(<48h)，并应严密监测血压，因如降压过度，可使有效循环血容量过低，而致肾血流量降低，引起肾功能损害。抢救急性肾炎并发高血压危象，用硝普钠疗效可靠、安全，且副作用少。
伴脑水肿时，宜采用强利尿药及脱水剂。降低颅内压和脱水治疗应选用20%甘露醇，每次5ml/kg,静脉注射或静脉滴注;地塞米松每次0.3～0.5mg/kg(或5～10g/次)，每6～8小时1次静脉滴注;呋塞米每次1mg/kg静脉滴注，每6～7小时1次脱水利尿;如有惊厥要注意对症止痉，持续抽搐者，可用镇静药如地西泮(安定)每次0.3mg/kg,总量不超过10～15mg静脉注射;或给水合氯醛保留灌肠或苯巴比妥肌注，并可辅以给氧。
(3)急性肾功能衰竭的治疗：参见急性肾功能衰竭。
7.透析治疗本病于以下两种情况时可采用透析疗法：①少尿性急性肾功能衰竭，特别是高血钾时;②严重水钠潴留，引起急性左心衰竭者，透析超滤脱水为有效措施，可使病情缓解。
值得注意的是本病不宜应用糖皮质激素及非固醇类消炎药(如吲哚美辛)、山莨菪碱类药物治疗。
1.尿常规检查镜检显示红细胞明显增多，尿沉渣检查红细胞达10个满视野/高倍镜。也可见颗粒管型、红细胞管型、肾小管上皮细胞及白细胞;尿蛋白阳性，此种尿常规改变常迁延数月。尿中还可出现纤维蛋白降解产物(FDP)。
2.血液化验常见正色素、正细胞性贫血，血红蛋白一般在100～120g/L，主要与水钠潴留、血液稀释有关，并与尿毒症的程度相平等。白细胞计数正常或增加，血沉急性期常
增快。
肾功能检查可见急性期肾小球滤过率(GFR)下降，部分病人可有明显的氮质血症，血中BUN、Scr增高，也可出现高血钾、稀释性低钠血症、高氯性酸血症，血浆蛋白降低。严重者若少尿、无尿或呈急性肾功能不全时，可见显著氮质血症，同时有代谢性酸中毒及电解质紊乱;但肾小管功能改变轻微。
3.细菌学及血清学检查未经抗生素治疗的患者，约半数咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性。约70%的患者，血清抗链球菌溶血素“O”(ASO)的滴定度>400U。
链球菌的菌体外抗原成分进入人体后，能刺激机体产生相应的抗体。这种抗体可作为近期链球菌感染的证据，常用的有抗链球菌溶血素“O”及“S”(ASO、ASS)、抗链球菌激酶、玻璃酸酶、抗DNAM酶B。其中ASO广泛应用于临床。于链球菌感染后3周滴度上升
(>1∶200)，3～5周达高峰，以后逐渐下降，6个月内约有半数恢复正常。脓皮病后肾炎血清ASO、anti-DPNase效价低，抗玻璃酸酶(ASH)及anti-DNase的阳性率较高。
补体水平测定可见大多数患者补体C3及CH50备解素下降，C3<0.8mg/ml，病后6～8周多能恢复正常。如补体持续下降而不恢复正常，则应怀疑是系膜毛细血管性肾炎或其他系统性疾病(SLE等)。部分病例循环免疫复合物(CIC)测试阳性及冷球蛋白血症。血中纤维蛋白原、第Ⅷ因子和胞质素活性增高。
4.血生化检查对存在重度水肿和大量蛋白尿的患者，应进行血浆总蛋白、白蛋白/球蛋白比率、血胆固醇、三酰甘油及脂蛋白的测定，以确定是否存在低蛋白血症和高脂血症。
5.检测抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体、抗RNP抗体及抗组蛋白抗体以除外系统性红斑狼疮。
6.肝功能及乙肝病毒感染标志物检测除外乙肝性肾炎。
1.腹部X线平片可见肾影正常或增大。
2.胸部X线照片心脏可正常或轻度增大，常伴有肺充血的现象。
3.肾活检
(1)光镜下肾小球增大，细胞成分增多，血管襻肥大，内皮细胞肿胀,系膜细胞及系膜基质增生，毛细血管有不同程度的阻塞。此外常伴有渗出性炎症，可见中性粒细胞浸润。由于增生、渗出的程度不同，轻者仅有部分系膜细胞增生;重者内皮细胞也增生,并可部分甚至全部阻塞毛细血管襻;更严重者形成新月体。临床表现为急进过程者则有广泛新月体形成。
(2)电镜检查：于上皮下可见本病典型的驼峰改变(即上皮下有细颗粒的电子致密物沉积)。驼峰一般于病后6～8周消失。
(3)免疫荧光检查：沿毛细血管襻及系膜区可见弥漫颗粒状的IgG、C3、备解素及纤维蛋白相关抗原沉着，偶见IgM、IgA、C1q、C4等沉着。本病肾活检的指征是：①少尿1周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化，有急进性肾炎的可能者;②起病后2～3个月病情无
好转，仍有高血压、持续的低补体血症者;③急性肾炎综合征伴肾病综合征者。
1.严重的循环充血和心力衰竭由于水钠潴留，临床上可出现水负荷过度征象，如重度水肿、循环充血、心力衰竭、直至肺水肿。主要表现为呼吸短促，不能平卧，胸闷及咳嗽，肺底湿啰音，心界扩大，肝大，心率加快，奔马律等。早期出现的循环充血征象，一般于1～2周内随利尿作用得到相应的缓解。
2.高血压脑病国内报道发生率5%～10%，一般血压超过18.7/12kPa，同时伴有视力障碍、惊厥、昏迷三项症状之一者即可诊断。常表现为剧烈头昏、呕吐、嗜睡、神志不清、黑朦，严重者有阵发性惊厥及昏迷。眼底检查常见视网膜小动脉痉挛、出血、渗出和视盘水肿。
3.急性肾功能衰竭发生率为1%～2%，表现为少尿或无尿,血尿素氮增高，不同程度的高钾血症及代谢性酸中毒等尿毒症改变。
(一)发病原因
急性肾小球肾炎常于感染后发病。其最常见的致病菌为β溶血性链球菌，偶见于葡萄球菌、肺炎球菌、伤寒杆菌、白喉杆菌及原虫类如疟原虫、血吸虫和病毒。临床上以急性链球菌感染后肾小球肾炎最为常见。AGN常见于咽部或皮肤A组β溶血性链球菌感染后1～3周出现，极少继发于其他感染(如葡萄球菌、肺炎球菌、C组链球菌、病毒或寄生虫)。
(二)发病机制
AGN确切发病机制尚不清楚，已知在急性期为免疫复合物疾病，并以抗链球菌抗原的抗体形成及补体免疫复合物覆盖肾脏为标志。AGN仅发生于A组β溶血性链球菌感染后，后者称为致肾炎菌株，典型致肾炎菌株抗体针对其细胞壁的抗原M型1、2、4、12、18、25、49、55、57、60。AGN被认为是由免疫介导的免疫复合物性疾病，其证据有三：①前驱链球菌感染后的潜伏期相当于首次感染后机体产生免疫的时间;②疾病早期循环免疫复合物阳性，血清补体下降;③免疫荧光IgG、C3呈颗粒样在肾小球系膜区及毛细血管襻沉积。但如何引起进行性肾损害及最终肾小球硬化的机制尚未清楚。
研究表明，各型增生性肾小球肾炎均有明显的肾小球及间质炎症细胞浸润，而非增生型肾小球肾炎则仅有极少量的炎性细胞聚集。在增生性肾小球肾炎中，肾小球内单核细胞及T淋巴细胞浸润明显增多，这与蛋白尿的严重程度有关。
肾小球免疫沉积物能激活补体系统，补体在炎性细胞介导下，参与了引起肾炎的免疫反应。并且，补体系统的致病特性中显然还包含细胞非依赖性机制。例如，C3a、C5a及过敏毒素的产生导致组胺释放，致使毛细血管的通透性增高。补体的终末成分C5b-C9复合体(膜攻击复合体)则对肾小球毛细血管基底膜有直接作用。C3a-C5a成分的非溶解效应能刺激血小板分泌血清素(5-羟色胺)和血栓素B;刺激巨噬细胞分泌磷脂和花生四烯酸;刺激系
膜细胞分泌前列腺素、蛋白水解酶、磷脂酶和氧自由基等构成炎症介质。这些炎症介质均可
引起肾小球的炎症性病变。
肾小球肾炎病理图片集锦 正常肾小球，显微 这是光镜下的一个正常的肾小球。肾小球血管袢薄而清晰。内皮细胞和系膜细胞数目正常。周围的肾小管 也正常。健康状态良好。 正常肾小球，显微，PAS染色 这是正常肾小球，用PAS染色以突出基底膜。肾小球
血管袢薄而清晰。 正常肾小球，图示 图示为一个正常肾小球。注意血管袢和系膜的关系。15％的肾小球滤过发生在系膜。其它的通过有孔的上皮细胞滤过。正常的阴离子屏障阻止象白蛋白这样的蛋白分子从内膜通过。正常系膜含2～4个系膜细胞。
它具有巨噬细胞的功能。 微小病变，电镜 这是微小病变。它的特点是：上皮细胞（足细胞）的足突消失，正常的离子屏障丧失，表现为选择性白蛋白漏出，及随后的蛋白尿。光镜下，微小病变的肾小球是正常的。在这张电镜照片的下半部的毛细血管袢中有2个高电子密度的RBC。内皮出现孔隙，但基底
膜正常。然而，上皮细胞表面的足突消失（呈融合状）。 局灶性节段性肾小球硬化，显微 这是局灶性节段性肾小球硬化。在肾小球的中央有一片胶原硬化区。和微小病变相比，局灶性节段性肾小球硬化的病人更容易发生非选择性蛋白尿、血尿、发
展为慢性肾衰，皮质激素的治疗效果不好。 局灶性节段性肾小球硬化，显微，三色法染色 这是局灶性节段性肾小球硬化病人。三色法染色显示了蓝色的胶原沉积。成人和儿童肾病综合征有1/6是局灶性节段性肾小球硬化。
链球菌感染后肾小球肾炎，低倍镜 小球充满细胞，毛细血管袢分辨不清。这是增生性肾小球肾炎的一种，也称作链球菌感染后肾小球肾炎。 链球菌感染后肾小球肾炎，高倍镜 链球菌感染后的细胞大量增生是因为在毛细血管袢内及周围有内皮细胞、上皮细胞、系膜细胞和中性粒细胞的数量增多造成的。可在A组β溶血性链球菌的某一亚群感染的数周后发生此病。病人抗O滴度特征性
首次病程记录 患者赫xx，女，xx岁，以“腰酸痛3年，加重1周。”为主诉于x年x月x 日xx: xx 由门诊以腰痛病（肾小球肾炎）之诊断收住我科。 现病史： 患者3年前无明显诱因出现腰酸痛，伴有颜面及眼睑浮肿，无双下肢浮肿，当时就诊于xx及xxx医院查血尿10/HP，尿蛋白阴性，疑诊为IgA肾病，后于我院住院诊为： 肾小球肾炎，治疗半月后症状改善，尿检正常出院；出院后门诊随诊半年尿常规均正常。1周前无明显诱因上述症状反复，3天前于245医院查尿常规： 镜下红细胞8-12个/HP，为求系统中西医结合治疗而来我院门诊，遂由门诊以“腰痛”收入我病区，现症见： 腰酸痛，晨起颜面及眼睑浮肿，周身乏力，活动后加重，畏寒肢冷，咳嗽无痰，纳差，寐可，尿量正常，无泡沫尿，无肉眼血尿，夜尿2次/日，大便正常，1次/日，病来无发热、皮疹，无光敏，无脱发。 既往xx： 干咳病史半月，于胸科医院查胸片未见异常。否认高血压、冠心病、脑血管病等慢性疾病史。 过敏史： 否认有药物食物过敏史。 xx： 体温36.3℃脉搏53次/分呼吸16次/分血压神清，面色正常，形体适中，发育正常，营养中等，步入病室，查体合作。周身皮肤粘膜无黄染、无出血
点，周身浅表淋巴结无肿大。头颅无畸形，无贫血貌，眼睑无浮肿，睑结膜色红润，巩膜无黄染。 双侧瞳孔等大等圆，双侧对光反射灵敏。口唇无发绀，咽不赤，扁桃体无肿大。颈软无抵抗，气管居中，无颈静脉怒张及颈动脉异常搏动，双侧甲状腺未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心前区无隆起，心界叩之不大，心率53次/分，心律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦，无压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及。双肾区叩痛（-），移动性浊音（-）。双下肢指压痕（-）。生理反射存在，病理反射未引出。舌淡胖，苔白有齿痕，脉沉细。 专科情况无贫血貌，颜面、眼睑无浮肿，睑结膜色红润，口唇无发绀，胸壁指压痕（-），腹平软，腹壁指压痕（-），双侧上、中输尿管区压痛（-），双肾区叩痛（-），移动性浊音（-），腹部未闻及异常血管鸣音。双上肢指压痕（-），双下肢指压痕（-），双下肢足背动脉搏动可触及。 辅助检查： 心电图示窦性心动过缓。随机血糖：6.0mmol/L。尿常规（沈阳245医院2018.5.8）： 隐血+-，镜下红细胞8-12个/HP. 中医辨证辨病依据及类证鉴别： 患者赫丽，女，55岁岁，以“腰酸痛3年，加重1周。”为主诉入院。现症见： 腰酸痛，晨起颜面及眼睑浮肿，周身乏力，活动后加重，畏寒肢冷，咳嗽无痰，纳差，寐可，尿量正常，无泡沫尿，无肉眼血尿，夜尿2次/日，大便正常，1次/日，病来无皮疹，无光敏，无脱发。。 舌淡胖，苔白有齿痕，脉沉细。四诊合参，证属天癸绝肾气亏虚以致肾精亏虚，无以濡养筋脉，腰脊失养所致之慢肾风-腰痛。腰为肾之府，肾主骨生髓，肾之精气亏虚，则腰脊失养；劳则气耗，精气更虚，故活动后加重。肾居下焦，为阳气之根，肾阳不足，失于温煦，则见畏寒肢冷；肾虚水失传输，故
［病例摘要］男性，21岁，咽部不适3周，浮肿、尿少1周 3周前咽部不适，轻咳，无发热，自服氟哌酸不好。近1周感双腿发胀，双眼睑浮肿，晨起时明显，同时尿量减少，200-500ml/日，尿色较红。于外院查尿蛋白(++)，RBC、WBC不详，血压增高，口服“阿莫仙”、“保肾康”症状无好转来诊。发病以来精神食欲可，轻度腰酸、乏力，无尿频、尿急、尿痛、关节痛、皮疹、脱发及口腔溃疡，体重3周来增加6kg。既往体健，青霉素过敏，个人、家族史无特殊。查体：T36.5℃,P80次/分，R18次/分，Bp160/96mmHg,无皮疹，浅淋巴结未触及，眼睑水肿，巩膜无黄染，咽红，扁桃体不大，心肺无异常，腹软，肝脾不大，移动性浊音(-)，双肾区无叩痛，双下肢可凹性浮肿。化验：血Hb140g/L,WBC：7.7×109/L，plt：210×109/L,尿蛋白(++)，定量3g/24小时，尿WBC0-1/高倍,RBC：20-30/高倍，偶见颗粒管型，肝功能正常，Alb35.5g/L,BUN：8.5mmol/L,Scr：140umol/L。血IgG、IgM、IgA正常，C3：0.5g/L,ASO：800IU/L，乙肝两对半(-) ［分析］一、诊断及诊断依据(8分) (一)诊断急性肾小球肾炎(链球菌感染后)4分(二)诊断依据 1.在部感染后2周发生少尿，浮肿(眼睑、下肢)，尿色红，血压高(160/96mmHg) 2.化验尿蛋白(++)，有镜下血尿(RBC20-30/高倍)，化验血有氮质血质，C3低 3.链球菌感染史和ASO高二、鉴别诊断(5分) 1.其他病原体感染后急性肾炎，如病毒性肾炎 2.膜增殖肾小球肾炎3.IgA肾病 4.急进性肾小球肾炎 5.全身系统性疾病肾脏受累，如系统性红斑狼疮肾炎三、进一步检查(4分) 1.腹部B超双肾大小 2.ANA谱 3.必要时肾活检四、治疗原则(3分) 1.一般治疗：卧床休息，低盐饮食等 2.抗感染治疗、对症治疗：利尿消肿，降压等 3.中医药治疗；若进展发生急性肾衰时可透析治疗
本病的临床表现轻重不一，轻型可为亚临床型，临床症状不明显，重者可为急性肾衰竭，严重程度差别很大。病人大多有前驱感染史，上呼吸道链球菌感染后潜伏期为1～2周，皮肤链球菌感染者潜伏期为3～4周。轻者可无明显感染史，仅抗链球菌溶血素“O”滴度升高，而肾炎的程度也不取决于前驱感染的严重程度。典型症状为前驱感染后经1～3周无症状潜伏期而急性起病，表现为急性肾炎综合征，主要有血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压及肾功能减退。 1.血尿常为起病的第1个症状，几乎所有病人均有血尿，40%为肉眼血尿。尿色呈均匀棕色、混浊或呈洗肉水样，但无血凝块，酸性尿中可呈酱油样棕褐色，持续1～2周，镜下血尿可持续1～6个月，少数病例可持续半年或更久，但绝大多数均痊愈。 2.蛋白尿几乎全部患者均有程度不同的蛋白尿，但多数低于 3.0g/d，少数超过 3.5g/d，常为非选择性蛋白尿。部分患者就诊时尿蛋白已转至微量。 3.水肿常为起病早期症状，轻者为晨起眼睑水肿，呈所谓“肾炎面容”。严重时可延及全身，稍有可凹性，少数可出现肾病综合征，若水肿持续发展，常提示预后不良。 4.高血压 70%～80%患者出现高血压，多为轻、中度的血压增高，偶可见严重的高血压。一般恢复较迅速，高血压与水肿的程度常平行一致，并且随利尿消肿而恢复正常。若血压持续升高2周以上且无下降趋势者，表明肾脏病变较严重。 5.少尿多数患者起病时尿量减少(<500ml/d)，且伴一过性氮质血症，2周后尿量渐增，肾功能恢复。 6.肾功能减退极少数由少尿发展成无尿，尿素氮及血肌酐轻度升高，若尿素氮 ≥21.4mmol/L(60mg/L)，肌酐≥352μmol/L(4.0mg/L)，应警惕发生急性肾衰。 7.全身表现患者常有疲乏、厌食、恶心、呕吐、头晕、头痛，偶与风湿热并存。最轻的亚临床型患者，仅出现镜下血尿，甚或尿检也正常，仅血C3呈规律性改变，急性期明显下降，6～8周恢复。肾活检有典型病理改变。 具有典型临床症状的急性肾炎不难诊断。其主要诊断依据为： 1.病前有明显链球菌感染史临床出现典型的血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压等急性肾炎综合征。 2.链球菌培养及血清学检查咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性，血清补体下降,血清ASO增高，即可确诊本病。临床表现不典型者，需根据尿液检查及血清补体动态改变作出诊断。因90%急性链球菌感染后肾小球肾炎均有低补体血症，所以，血清补体测定可作为评价急性肾炎的第一线检测。 (一)治疗 本病是一种自限性疾病，目前尚缺乏特效疗法，虽然预后较差，但非不治之症。现有许多药物可用于治疗本病，但疗效尚有争议。休息和对症治疗对临床痊愈至关重要。急性
急性肾小球肾炎的病理变化随病程及病变的轻重而有所不同，轻者肾脏活组织检查仅 见肾小球毛细血管充血，内皮细胞和系膜细胞轻度增殖，肾小球基底膜上免疫复合物沉积 不显著，在电镜下无致密物沉着。 在肾小球肾炎中有时可发生下列严重情况，大多数发生于起病后不注意休息或治疗不 当的儿童。近年来医疗条件改善，此类症状已少见。但是，临床医师对下列严重情况的病 理生理、诊断和处理必须有足够的认识。 1.心力衰竭心力衰竭为由于肾小球滤过率降低，水、钠排出减少，但肾小管再吸收并未相应地减少，再吸收仍相对增加，导致水、钠滞留于体内，加上肾缺血肾素分泌可能增加，产生继发性醛固酮增多，加重了钠的滞留，因而血浆容量扩大。有作者用放射性铬标 记的红细胞测定了10例典型急性肾小球肾炎病例的血容量平均为79ml/kg，血浆容量为 51ml/kg，到恢复期分别回到63m1/kg及37ml/kg。高血压也为一个促进因素，会因左心排出阻力加大，而使心脏负担加重。与心肌本身病变也有关，从本症尸解资料分析，部分病例 有心肌间质水肿及/或浆液性心肌炎症变化，但病变轻微，一般未见心肌细胞坏死或明显的间质炎症浸润。可渐起或突然发病。常发生于急性肾小球肾炎起病后的第1～2周内。起病 缓急、轻重不一。一般病人表现为少尿，水肿加重，逐渐出现咳嗽、气急，并出现呼吸困难，不能平卧，检查时可在肺底闻及水泡音或哮鸣音，还可发现心界扩大，心率加快，第 一心音变钝和奔马律，此外还有肝大，颈静脉怒张。少数严重病例可以急性肺水肿而突然 起病，而急性肾小球肾炎的其他表现可能完全被掩盖。出现急性肺水肿的原因与正常的肺 循环中肺动脉低阻力，仅为主动脉1/8;低压力，仅为主动脉压力的1/8及大流量有关。肺血管虽小，但血流量基本上与体循环量相等，而且肺组织的结构疏松，胸腔内又系负压，所 以水份易从肺微血管渗出，但由于血浆胶体压为3.33～4.27kpa(25～32mmhg)，大大超过 0.667～1.47kpa(5～11mmhg的肺微血管压力，因此正常时肺循环内不致发生肺水肿。但是 急性肾小球肾炎时全身呈充血状态，血容量增大，而肺循环对容量扩张的储备能力远较体 循环小，在小儿，血容量增加100～200ml时即可致肺微血管压力增加而发生肺水肿。动物 实验证明血浆蛋白正常者，则左心房压力仅需1.33kpa(10mmhg)即可引起肺水肿。x线检查 发现早期即可有心影扩大，甚至在临床症状不明显者经x线检查证明也具有心脏扩大，有时也可见少量胸腔及心包积液。心力衰竭病情常危急，但经积极抢救并有较好利尿效果后， 可迅速好转，扩大的心脏可完全恢复正常，惟心电图t波改变有时需数周才能恢复。 2.高血压脑病高血压脑病是指血压急剧增高时出现的以神经系统症状，如头痛、呕吐、抽搐及昏迷为主要表现的综合征。发病机制，一般认为在全身性高血压基础上，脑内阻力 小血管自身调节紊乱，导致发生缺氧及程度不等的脑水肿所致。多与严重高血压有关，有 时血压可突然升高而发病，不一定与水肿严重程度相平行。在临床上，于发病前后脑血管 造影检查有显著的动脉痉挛现象，发作时眼底检查有显著的动脉痉挛。临床高血压的程度 与脑症状的有无或轻重并不完全平行，可以认为全身性高血压在本症发作中虽起重要作用，但不是唯一的因素。脑水肿是一种继发的改变而不是基本原因。脑水肿一旦形成后，则脑 缺氧加重，可形成恶性循环，加之急性肾小球肾炎时本已有水、钠滞留，脑水肿更易形成。临床表现：高血压脑病发生于急性肾小球肾炎病程的早期，一般在第1～2周内，平均在第5天。起病较急，发生抽搐，昏迷前病人的血压急剧增高，诉头痛、恶心、呕吐，并有不同 程度的意识改变，出现嗜睡、烦躁等。有些病人还有视觉障碍，包括暂时性黑矇。神经系 统检查多无限局性体征，浅反射及腱反射可减弱或消失，踝阵挛可阳性，并可出现病理反射，部分重症病人可有脑疝征象，如瞳孔变化、呼吸节律紊乱等。眼底检查除常见广泛或 局部的视网膜小动脉痉挛外，有时或可见到视网膜出血、渗出及视乳头水肿等。脑电图检 查可见一时性的局灶性紊乱或双侧同步尖慢波，有时节律性较差，许多病例两种异常同时 存在。脑脊液检查外观清亮，压力和蛋白质正常或略增，偶有少数红细胞或白细胞。一般
急性肾小球肾炎所有
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教案首页编号： 课程名称中西医结合内 科学 专业 中西医临床医 学 班级2007-2 主讲教师高昌杰计划时数 2 专业层次本科 专业职称主任医师编写时间2010-08-03 章节名称第二十六章急性肾小球肾炎.使用时间2010-12-16 教学目的与要求1．掌握急性肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断，中医辩证论治。2．熟悉急性肾小球肾炎临床症状与体征、治疗方法。 3．了解本病的概念，流行病学、病因病理、发病机理。 重点/难点1．急性肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断，中医辩证论治。2．急性肾小球肾炎临床症状与体征、治疗方法。 教学内容 更新情况 新增内容：中医对肾小球肾炎的辩证论治。 教学方法组织安排急性肾小球肾炎的概念、流行病学、历史沿革（15分钟）。典型病案（10分钟）。病因病理、临床表现与实验室检查（25）。诊断与鉴别诊断、治疗（25分钟）。中医研究进展（10分钟）。预防与调护（5分钟） 教学手段 课堂讲述与多媒体结合 基本教材和参考书《中西医结合内科学》《中医内科学》 《西医内科学》 《诊断学基础》 集体备课 要让学生掌握急性肾小球肾炎的诊断、临床表现与治疗方法及预后。 采用多媒体形象教学。 教研室 审查意见
（教学提纲） 第一节急性肾小球肾炎 一、教学目的 通过讲授，学会急性肾小球肾炎的诊断，学会运用西药，中药，中西医结合对本病进行治疗。 二、教学要求 1．掌握急性肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断，中医辩证论治。 2．熟悉急性肾小球肾炎临床症状与体征、治疗方法。 3．了解本病的概念，流行病学、病因病理、发病机理。 三、教学内容 1．概述：急性肾小球肾炎的概念、流行病学、历史沿革。 2．典型病案 3．病因病理：本病是由甲型溶血性链球菌感染引起，急性肾炎的肾脏肿大，色灰白而光滑，又称“大白肾”。表面可有出血点，切面皮质和髓质境界分明，锥体充血，肾小球呈灰色点状。 4．临床表现与实验室检查：（1）水肿（2）高血压（3）尿异常（4）其他症状（5）眼底检查（6）血液检查（7）肾功能测定（8）并发症。 5．诊断与鉴别诊断：诊断要点：根据典型临床表现、实验检查可诊断，实验检查至少应以下列3项特征中的两项为依据：（1）因咽部或皮肤病变部分检出 血清浓致病菌（2）对链球菌胞外酶的免疫反应，有一项或多项成阳性。（3）C 3 度短暂下降，肾炎症状出现后8周内恢复正常。鉴别诊断：须于新月体肾炎、系膜毛细血管性肾炎、过敏性紫癜肾炎或狼疮性肾炎、系膜增生性肾炎相鉴别。 6．治疗：一般治疗：卧床休息、避免受寒受湿、低盐饮食、限制入水量及蛋白摄入量等。药物治疗包括：（1）控制感染首选青霉素（2）对症治疗。中医辩证论治。 7．预防与调护 8．中医研究进展
急性肾小球肾炎病历 患儿XX，10岁，男童，因“血尿、颜面水肿2+天”入院。 1.患儿系学龄期儿童； 2.起病急，有前驱期上感史； 3.主要表现：患儿于入院前2+天因感冒后为予以重视出现血尿，为肉眼血尿，伴颜面水肿，呈非凹陷性水肿，伴尿量减少、发热、恶心、呕吐、头晕等症状；无盗汗、寒战，无胸闷、胸痛，无呼吸困难、紫绀等症状；患儿家长为求治疗，遂急送至我院门诊就诊，门诊以“急性肾小球肾炎”收入我科住院治疗；患儿病后精神较差、睡眠欠佳、大便正常。 入院查体：T37.8℃， P 100次/分，R23次/分，W28kg，BP145/93mmHg；急性病容，神清，精神较差，步入病房，查体合作。 全身皮肤黏膜无黄染、皮疹及出血点。头形正常，双侧瞳孔等大等圆，对光反射正常，唇红，咽充血，颈软，颈部淋巴结无肿大。胸 廓对称，听诊双肺呼吸音清晰，未闻及明显湿罗音。心界稍大，心 率100次/分，律齐，心音有力，心脏听诊未闻及明显杂音。腹平软，肝、脾肋下未扪及，双肾区叩痛，移浊（—），肠鸣音正常。四肢肌力、肌张力正常，神经系统检查无明显异常。 辅助检查：1.尿液检查：尿红细胞增多，为肾小球源性血尿，尿蛋白多为＋～＋＋＋，可见多种管型。2.血液检查：常见轻度贫血，多为血液稀释所致。白细胞轻度升高或正常。红细胞沉降率（ESR）多轻度增快。3.血清补体测定：病程早期血清C3明显降低，6～8周恢复
正常。4.抗链球菌溶血素“O”多升高。 初步诊断及依据：急性肾小球肾炎依据：患儿系学龄期儿童，起病急，有前驱期上感史；因“血尿、颜面水肿2+天”入院；查体：双肾区叩痛；辅查支持；故诊断。 鉴别诊断及依据： 1.慢性肾炎急性发作：大多数慢性肾炎，往往隐匿起病； 2.急进性肾炎：数周内进行性肾功能恶化可帮助鉴别，必要时肾穿刺病理检查，表现为新月体肾炎； 3.急性尿路感染：尿常规可出现红细胞，但常伴白细胞及脓细胞，部分患者有发热及尿路刺激征，中段尿培养可确诊； 4.IgA肾病：主要以反复发作性血尿为主要表现，ASO、C3往往正常，肾活检可以明确诊断； 5.膜增生性肾炎：常以急性肾炎起病。但常常蛋白尿明显，血清补体持续下降（＞8周），疾病恢复不及急性肾炎好。 诊疗计划：儿科护理常规，积极完善相关检查，休息、限钠及水、青霉素抗感染、对症治疗、处理严重病例。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 肾小球肾炎的病理变化 导语：肾功能是我们的中干力量的功能，如果我们很多人平时所说，我们如果肾功能不好我们是很难去干重活的，所以，很好的肾对于我们人体来说是非常 肾功能是我们的中干力量的功能，如果我们很多人平时所说，我们如果肾功能不好我们是很难去干重活的，所以，很好的肾对于我们人体来说是非常伟大的，包括如果你想要小孩，没有一个好的肾是不行的，但是肾也是有得病的风险，就像我们所说的：肾小球肾炎，那么我们下面就来看看肾小球肾炎的病理变化吧。 肾小球肾炎的病理变化 （一）弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎 1.病理变化病变为弥漫性，累及双侧肾脏大多数肾小球。镜下见： ①肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀，较多的中性粒细胞和少量单核细胞浸润，使肾小球内细胞数目增多，肾小球体积增大，。肾小球毛细血管受压，引起肾小球缺血。②肾小球的病变引起所属肾小管缺血，肾小管上皮细胞肿胀，管腔内含有从肾小球滤出的蛋白、红细胞、白细胞和脱落的上皮细胞，这些成分可在管腔内凝集成各种管型。③肾间质充血、水肿，少量炎细胞浸润。肉眼观，两侧肾脏对称性肿大，包膜紧张，表面光滑，色较红，称为“大红肾”。有时，因肾小球毛细血管破裂出血，肾表面和切面可见散在的出血点，如蚤咬状，称为“蚤咬肾”。 2.病理临床联系①少尿：由于肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞肿胀、增生，使管腔狭窄，滤过率降低，而肾小管的重吸收相对正常，导致球一管失衡而引起少尿，严重者可致氮质血症。②血尿、蛋白尿、管型尿：肾小球毛细血管损伤，通透性增加所致。③水肿：主要原因 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。入院体检：体温℃，脉率80/min，呼吸22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。实验室检查：肝肾功能：总蛋白L，白蛋白L，球蛋白L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L。乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg 阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。 1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么诊断依据。 2、肝硬化的概念，了解发病机制？ 3、门脉性肝硬化的病理变化如何叙述其临床病理联系。 答：1诊断：门脉性肝硬化（晚期） 依据： 1呕鲜血约500ml: 上消化道出血; 2 两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍； 3脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性：脾肿大和腹水 4肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L：物质代谢障碍； 5乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性：大三阳；6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期； 7未见癌细胞：排除肝癌 2肝硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变形、变硬。 机制：1、病毒性肝炎；2、慢性酒精中毒；3、营养缺乏；4、毒性物质作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等 3门脉性肝硬化的病理变化：早期：肝体积正常/增大，质地正常或稍硬。 镜下：（1）假小叶形成：①肝细胞索排列紊乱；②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区；③肝细胞变性、坏死、再生。（2）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑
急性肾小球肾炎的病因病理和发病机制 急性肾小球肾炎是一种常见的严重威胁健康的免疫反应性疾病，多见于儿童和青年，男性多于女性。本病的发生与全身其它部位的感染有密切关系，其中以链球菌引起的上呼吸道感染最为常见，其次为皮肤感染。但本病的发生并非因细菌感染肾脏直接引起炎症，而是与病原体相关的抗原抗体复合物所介导的肾小球炎症反应，造成肾小球大量变性坏死，虽然只有少数病人会出现严重的后果，但由于如治疗不及时可以造成急性肾功能衰竭、充血性心力衰竭等危象而威胁生命，所以应引起足够重视。 一、病因和发病机制 急性链球菌感染后肾炎与A组β溶血性链球菌感染有关，根据其菌体细胞壁的M蛋白的免疫性质分为若干型，认为A组12型是大部分肾炎的病因。其他如1、3、4、18、25、49、60型与呼吸道感染后的急性肾炎有关，2、49、55、57、60型与皮肤感染后的急性肾炎有关，所有的致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性。本病是由链球菌感染引起的免疫复合物性肾炎，其发病机理目前主要认为是由链球菌来源的有关抗原与其相应的特异抗体于循环中形成抗原——抗体复合物随血流抵达肾脏，沉积于肾小球基底膜，进而激活补体造成肾小球免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，
先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病；本病急性期病理表现多为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。 中医对本病的病因病机认识可归纳为以下几点： 1、风邪外袭风寒或风热之邪外袭，内舍于肺，肺失宣降，上不能宜发水津，下不能通调水道、输于膀胱，以致风遏水阻，风水相搏，流溢肌肤，发为本病。 2、湿度浸渍肌肤溃疡湿毒未能及时清解消透，则内归肺脾，致肺失宣降、脾失运化，导致水液代谢受阻，水湿潴留，发为本病。 3、水湿浸渍居住潮湿，或冒雨涉水，水湿之气内侵，脾为湿困，失其健运，水湿不运，泛于肌肤，发为本病。 4、湿热内壅湿热侵袭，或饮食不节、过食辛甘肥腻生湿热，或湿郁化热，湿热壅盛，三焦气机阻滞，水道不利，发为本病。 综上所述，本病病因主要与风湿热毒有关，这些因素可以单独致病，亦可兼杂为患；病机关键在于肺脾肾功能失调。本病早期以标实邪盛为
第三节急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎（简称急性肾炎），是指一组病因不一，临床表现为急性起病，多有前驱感染，以血尿为主，伴有不同程度蛋白尿、可有水肿、高血压，或肾功能不全等特点的肾小球疾患。急性肾炎可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎和非链球菌感染后肾小球肾炎，本节急性肾炎主要是指前者。 1982年全国105所医院的调查结果为急性肾炎患儿占同期泌尿系统疾病的53.7%。本病多见于儿童和青少年，以5-14岁多见，小于2岁少见，男女之比为2:1。 【病因】 尽管本病有多种原因，但绝大多数的病例属A组β溶血性链球菌感染后引起的免疫复合物性肾小球肾炎。溶血性链球菌感染后，肾炎的发生率一般在0%-20%。1982年全国105所医院儿科泌尿系统疾病住院患者调查，急性肾炎患儿抗“O”升高者61.2%。我国各地去均以上呼吸道感染和扁桃体炎最常见，占51%，脓皮病或皮肤感染次之占25.8%。 除A组β溶血性链球菌之外，其他细菌如草绿色链球菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、伤寒杆菌、流感病毒等，病毒如柯萨基病毒B4型、ECHO病毒9型、麻疹病毒、腮腺炎病毒、乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、EB病毒、流感病毒等，还有疟原虫、肺炎支原体、白色念珠菌、丝虫、钩虫、血吸虫、弓形虫、梅毒螺旋体、钩端螺旋体等也可导致急性肾炎。 【发病机制】 目前认为急性肾炎主要与A组溶血性链球菌中的致肾炎的菌株感染有关。所有致肾炎的菌株均有共同的致肾炎的抗原性，包括菌壁上的M蛋白内链球菌素和“肾炎菌株协同蛋白”（NASP）主要反应机制为抗原抗体复合物引起肾小球毛细血管炎症病变，包括循环免疫复合物和原位免疫复合物形成学说。此外，某些链球菌株可通过神经氨酸苷酶的作用或其产物如某些菌株产生的唾液酸酶，与机体的免疫球蛋白（IgG）结合，改变其免疫原性，产生自
急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。男女比例约为2∶1。 一、基本概述 急性肾炎是急性肾小球肾炎的简称，是常见的肾脏病。急性肾炎是由感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的疾病。可发生于任何年龄，以儿童为多见，多数有溶血性链球菌感染史。急性肾小球肾炎的病理改变主要为弥漫性毛细血管内皮增生及系膜增殖性改变，程度轻重不等，轻者可见肾小球血管内皮细胞有轻中度增生，系膜细胞也增多，重者增生更明显，且有炎症细胞浸润等渗出性改变。增殖的细胞及渗出物可引起肾小球毛细血管腔狭窄，引起肾血流量及肾小球滤过率下降。一般在4～6周内逐渐恢复，少数呈进行性病变，演变成慢性肾小球肾炎。 二、病因学 根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据如下：①肾炎起病前先有链球蓖前驱感染；②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；③自链球菌感染至肾
炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；⑤血中补体成分下降；⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。 在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主。 三、发病机理 关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。并沉积于肾小球基膜，进而激活补体，造成肾小球局部免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病；还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，此少数病例则应属抗肾抗体型肾炎。 四、病理 急性期肾脏较正常增大，病理改变为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。肾小球内增生的细胞主要为系膜细胞和内皮细胞。急性期有较多的中性粒细胞及单核细胞浸润。Masson染色可见上皮下有免疫复合物的沉积。间质中可以有水肿和炎症细胞浸润。免疫荧光检查可见沿毛细血管壁和系膜区有弥漫粗颗粒免疫复合物沉积，其中主要成分是IgG和C3，IgA和IgM少见。电镜检查可见上皮细胞下有“驼峰状”电子致密物沉积。PSGN病理改变呈自限性，可以完全恢复，若起病1个月后仍然有较强IgG沉积，就会导致病情迁延不愈。
［病例摘要］男性，9岁，浮肿、血尿10天，进行性少尿8天患儿10天前晨起发现双眼睑浮肿，尿色发红。8天前尿色变浅，但尿量进行性减少，每日130-150ml，化验血肌酐498.6umol/L，拟诊为“肾实质性肾功能不全”，曾给扩容、补液、利尿、降压等处理，病情仍重。3天前甘露醇和中草药交替灌肠，口服氧化淀粉及速尿治疗，尿量增至300-400ml/日。患儿两月来有咽部不适，无用药史，患病以来精神食欲稍差，大便正常，睡眠可。既往曾患“气管炎、咽炎”，无肾病史。查体：T36.9℃,P90次/分，R24次/分，Bp145/80mmHg，发育正常，营养中等，重病容，精神差，眼睑浮肿，结膜稍苍白，巩膜无黄染。咽稍充血，扁桃体I°-II°肿大，未见脓性分泌物，粘膜无出血点。心肺无异常。腹稍膨隆，肝肋下2cm，无压痛，脾未及，移动性浊音(-)，肠鸣音存在。双下肢可凹性水肿。化验：Hb83g/L,RBC2.8×1012/L,网织红1.4%，WBC11.3×109/L,分叶82%，淋巴16%，单核2%，plt207×109/L，ESR110mm/h,尿蛋白(++)，红细胞10-12/高倍，白细胞1-4/高倍，比重1.010，24小时尿蛋白定量2.2g。血生化：BUN36.7mmol/L,肌酐546.60umol/L,总蛋白60.9g/L,白蛋白35.4g/L,胆固醇4.5mmol/L，补体C30.48g/L，抗ASO：800IU/L. ［分析］一、诊断及诊断依据(8分) (一)诊断 1.急性肾小球肾炎 2.急性肾功能不全(二)诊断依据 1.急性肾小球肾炎先有咽部感染，临床表现少尿，血尿。查体：血压高，眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿，尿蛋白(++)，尿红细胞增多，血补体(C3)减低， ASO高 2.急性肾功能不全：尿少，血BUN和肌酐明显升高二、鉴别诊断(5分) 1.病毒性肾炎 2.膜增殖性肾炎 3.急进性肾炎 4.IgA肾病 5.肾前性肾功能不全三、进一步检查(4分) 1.血气、血电解质 2.B超 3.X线胸片 4.必要时肾活检四、治疗原则(3分) 1.抗感染 2.利尿 3.降压 4.严格液体管理，限制水量
肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现 基本病理变化；1.肾小球细胞增多；肾小球系膜细胞，内皮细胞和上皮细胞增生，并有中性粒细胞单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润，肾小球体积增大，细胞数量增多。 2.基膜增厚和系膜基质增多， 3.炎性渗出和坏死， 4.玻璃样变和硬化， 5.肾小球和间质的改变临床表现；1.急性肾炎综合症。起病急，常表现为明显的血尿，轻至中度蛋白尿，常有水肿和高血压。严重者可出现氮质血症。 2.快速进行性肾炎综合症 3.肾病综合症；主要表现为1大量蛋白尿，每天尿中蛋白含量达到或超过3.5克，2明显水肿3低蛋白血症4高脂血症和脂尿 4.无症状性血尿或蛋白尿 5.慢性肾炎综合症 急性弥漫性增生性肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现 基本病理变化：光镜下，弥漫性系膜细胞和内皮细胞增生 免疫荧光，GBM和系膜区颗粒状IgG和C3沉积 电镜，上皮下驼峰状沉积物 肉眼，肾被膜紧张，表面充血且散在有栗粒大小的出血点，有大红肾或蚤腰肾之称 临床表现：急性肾炎综合症 成都肾康肾病研究院专家谈临床通常表现为肾病综合症的原发性肾小球肾炎的主要病理类型膜性肾小球肾炎；是引起成人肾病综合症最常见的原因，病变特征是弥漫性GBM增厚，钉突形成 1.微小病变性肾小球肾炎：是引起儿童肾病综合症最常见的原因，病变特征是弥漫性上皮 细胞足突消失，肾小管上皮细胞内有脂质沉积 2.局灶性阶段性肾小球硬化：病变特征是部分肾小球小叶或毛细血管袢发生硬化 3.膜性增生肾小球肾炎；病变特征是肾小球基膜增厚，基膜细胞增生和系膜基质增多。双 轨现象 4.系膜增生形肾小球肾炎：病变特征是弥漫性系膜细胞增生及系膜基质增多 急性肾盂的病因及感染途径 1，病因：细菌感染，多为大肠杆菌 2，急性肾盂肾炎可由以下两条感染途径引起1血源性（下行性）感染2上行性感染：多引起肾盂肾炎的主要感染途径，上行感染的第一步是细菌在后尿道（或女性阴道口）粘膜附着，生长。第二步是细菌在膀胱内的感染（膀胱炎）第三步是细菌自膀胱进入输尿管和肾盂 急性肾盂肾炎的并发症1.坏死性乳头炎2.肾盂积肿3.肾周围脓肿 慢性肾盂肾炎根据发生机制可分为两种类型1.慢性阻塞性肾盂肾炎2.慢性反流性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎的组织学改变为慢性非特异性炎，表现为局灶性的间质性纤维化和淋巴细胞浆细胞浸润。部分区域肾小管萎缩，另一些区域肾小管扩张，扩张的肾小管内可出现均质红染的胶样管壁，形态与甲状腺滤泡相似 肾细胞癌的主要类型为：1普通型（透明细胞）肾癌2乳头状癌3嫌色细胞癌 肾细胞癌的好发部位，多见于肾脏上下两极（尤其是上极）
下面按新大纲顺序列出病历分析答题公式帮助考生快速写出诊断。 （一）慢性阻塞性肺疾病（新加内容） 老年人＋咳、痰、喘=慢性支气管炎 桶状胸+过清音=肺气肿 老年患者+咳、痰、喘+桶状胸+过清音+肺功能=COPD 慢性呼吸系统病史＋右心衰体征=肺心病 （二）肺炎 青壮年＋受凉＋高热＋湿啰音＋铁锈色样痰=大叶性肺炎 婴幼儿＋咳、喘＋呼吸困难体征（鼻翼扇动＋三凹征）=支气管肺炎 发绀＋鼻扇征(+)、三凹征(+)+两肺可闻及喘鸣音及湿罗音+呼吸快、心率快=左心衰 肝大＋双下肢水肿=右心衰 儿童+阵发性刺激性咳嗽+关节疼=支原体肺炎 （三）支气管哮喘（新加内容） 青少年+过敏性鼻炎+发作性喘憋+满肺哮鸣音=支气管哮喘 （四）肺癌(新加内容，助理不考) 中老年人+吸烟史+刺激性咳嗽（or痰中带血）+毛刺（边缘不整齐）=肺癌 （五）呼吸衰竭（新加内容，助理不考) 老年患者+慢性呼吸系统病史＋紫绀+血气=呼吸衰竭 PaO2<60mmHgⅠ型呼衰 PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHgⅡ型呼衰 pH<7.35 酸中毒 pH>7.35 碱中毒 慢性呼吸系统病史+意识障碍=肺性脑病 （六）结核病、肺结核、结核性胸膜炎、结核性胸膜炎、肠结核（新加内容） 低热、盗汗、乏力、体重下降=结核中毒症状 咳嗽、咳痰、咯血+结核中毒症状+抗生素治疗不好转=肺结核 胸廓膨隆+气管偏+语颤减弱+叩浊+呼吸音减弱+心界移位+心界叩不清=胸腔积液体征 结核中毒症状+胸腔积液体征=胸腔积液：结核性胸膜炎可能性大 胸腔积液+心包积液+腹腔积液=多浆膜腔积液 肺结核病史+心包炎体征=结核性心包炎可能性大 心包炎体征： 颈静脉怒张+肝颈静脉回流征阳性+肝大+心音低钝=心包积液 心尖负性搏动+心脏浊音界不大+心音低钝=缩窄性心包炎 陈旧结核病灶+膀胱刺激征+肾实质变薄并有破坏=泌尿系结核 膀胱刺激征：尿频、尿急、尿痛 （七）胸部闭合性损伤（肋骨骨折、血胸和气胸) 胸外伤+骨擦音=肋骨骨折 胸外伤+广泛皮下气肿（or握雪感）+气管偏、叩鼓、呼吸音消失+高压气体=张力性气胸 胸外伤+气管移位、叩浊、呼吸音减弱+液性暗区+肋膈角消失+弧形高密度影=胸腔积液(血胸) （八）高血压病 按患者的心血管危险绝对水平分层 危险因素和病史1级 SBP140-159或DBP90-99 2级
第三章病例分析——急、慢性肾小球肾炎 （一）急性肾小球肾炎 概念 急性肾小球肾炎简称急性肾炎（简称急性肾炎），是一组以急性肾炎综合征为主要临床表现，以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为特征的肾脏疾病，并可伴有一过性肾功能损害。多见于链球菌感染后，称为急性链球菌感染后肾小球肾炎（PSGN）。 临床表现 主要发生于儿童。发作前常有前驱感染，潜伏期7-21天，一般为10天。典型的急性PSGN临床表现为突发的血尿、蛋白尿、高血压，患者的病情轻重不一。 1.尿液改变多数病人有肾小球源性血尿，常伴有轻、中度的蛋白尿，尿量减少常见，但无尿很少发生。 2.高血压一般为轻、中度高血压。 3.水肿典型表现为晨起时颜面浮肿或伴有双下肢水肿。 4.心功能衰竭可表现为颈静脉怒张、奔马律、呼吸困难和肺水肿。 5.肾功能异常部分可在早期出现一过性氮质血症。一般经利尿治疗数日后恢复正常。 实验室检查 1.尿液检查镜下或肉眼血尿、蛋白尿。血尿和蛋白尿会持续数月，常于1年内恢复。 2.血常规检查可有轻度贫血，白细胞计数可正常或升高，ESR急性期可升高。
3.肾功能检查急性期表现为一过性氮质血症，血肌酐很少超过正常上限。 4.有关链球菌感染的细菌学和血清学检查 （1）咽拭子和细菌培养：阳性可提示A组链球菌感染，但阳性率较低。 （2）ASO：滴度升高有诊断价值。 5.免疫血检查早期C3下降，8周内逐渐恢复到正常水平，为PSGN的重要特征。 诊断 链球菌感染后1-3周出现血尿、蛋白尿、水肿、高血压等典型临床表现，伴血清C3的典型动态变化即可做出临床诊断。 鉴别诊断 1.系膜增生性肾小球肾炎（IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎）潜伏期较短，多于前驱感染后1-2日内出现血尿等急性肾炎综合征症状。患者血清C3多正常。结合肾活检可明确。 2.其他病原微生物感染后所致的急性肾炎常于感染的极期或感染后3-5天出现。病毒感染引起者临床症状较轻，血清补体多正常，水肿，高血压少见，肾功能正常。 3.膜增生性肾小球肾炎（又称系膜毛细血管性肾小球肾炎）临床表现类似急性肾炎综合征，但蛋白尿明显，血清补体水平持续低下，8周内不恢复，病变持续进展，无自愈倾向。 4.急进性肾小球肾炎临床症状常较重，出现少尿或无尿，肾功能持续性进行性下降。必要时肾活检以明确。 5.全身性疾病肾脏损害如SLE、过敏性紫癜、系统性血管炎等均可引起肾脏损害，类似急性肾炎综合征。狼疮性肾炎常伴有关节痛、光过敏、口腔溃疡以及其他系统病变。过敏性紫癜性肾炎有皮肤紫癜，可伴有腹痛、黑便、关节痛症状。 进一步检查 1.血常规、ESR 2.尿常规 3.24小时尿蛋白定量 4.肾功能 5.ASO 6.补体C3、CH50 7.抗ANA抗体、抗dsDNA抗体、抗Sm抗体。 治疗原则 1.一般治疗卧床休息、限制水、钠摄入，氮质血症者限制蛋白质摄入。 2.治疗感染灶 3.对症治疗水肿严重者适当应用利尿剂，血压控制不佳者必要时予降压药物。 4.透析治疗发生急性肾衰竭有透析指证时应透析治疗。 （二）慢性肾小球肾炎 概念 慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，是一组以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为临床表现的肾小球疾病。临床特点为病程长，起病前多有一个漫长的无症状尿异常期，然后缓慢持续进行性发展，可有不同程度的肾功能减退，最终至慢性肾衰竭。
急性肾小球肾炎的临床表现有哪些 急性肾炎的临床表现轻重不一，轻型可为亚临床型，临床症状不明显，重者可为急性肾衰竭，严重程度差别很大。病人大多有前驱感染史，上呼吸道链球菌感染后潜伏期为1～2周，皮肤链球菌感染者潜伏期为3～4周。 轻者可无明显感染史，仅抗链球菌溶血素“O”滴度升高，而肾炎的程度也不取决于前驱感染的严重程度。典型症状为前驱感染后经1～3周无症状潜伏期而急性起病，表现为急性肾炎综合征，主要有血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压及肾功能减退。 1.血尿 常为起病的第1个症状，几乎所有病人均有血尿，40%为肉眼血尿。尿色呈均匀棕色、混浊或呈洗肉水样，但无血凝块，酸性尿中可呈酱油样棕褐色，持续1～2周，镜下血尿可持续1～6个月，少数病例可持续半年或更久，但绝大多数均痊愈。 2.蛋白尿 几乎全部患者均有程度不同的蛋白尿，但多数低于3.0g/d，少数超过3.5g/d，常为非选择性蛋白尿。部分患者就诊时尿蛋白已转至微量。 3.水肿 常为起病早期症状，轻者为晨起眼睑水肿，呈所谓“肾炎面容”。严重时可延及全身，稍有可凹性，少数可出现肾病综合征，若水肿持续发展，常提示预后不良。 4.高血压 70%～80%患者出现高血压，多为轻、中度的血压增高，偶可见严重的高血压。一般恢复较迅速，高血压与水肿的程度常平行一致，并且随利尿消肿而恢复正常。若血压持续升高2周以上且无下降趋势者，表明肾脏病变较严重。 5.少尿 多数患者起病时尿量减少(<500ml/d)，且伴一过性氮质血症，2周后尿量渐增，肾功能恢复。
6.肾功能减退 极少数由少尿发展成无尿，尿素氮及血肌酐轻度升高，若尿素氮≥21.4mmol/L(60mg/L)，肌酐≥352μmol/L(4.0mg/L)，应警惕发生急性肾衰。 7.全身表现 患者常有疲乏、厌食、恶心、呕吐、头晕、头痛，偶与风湿热并存。最轻的亚临床型患者，仅出现镜下血尿，甚或尿检也正常，仅血C3呈规律性改变，急性期明显下降，6～8周恢复。肾活检有典型病理改变。 8.免疫学检查异常 一过性血清补体C3下降：多于起病2周后下降，8周内渐恢复正常，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”滴度可升高。 急性肾炎多见于儿童，男性。通常于前驱感染后1～3周起病，潜伏期相当于致病抗原初次免疫后诱导机体产生免疫复合物所需的时间，呼吸道感染者的潜伏期较皮肤感染者短。本病起病较急，病情轻重不一，轻者呈亚临床型(仅有尿常规异常);典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。本病大多预后良好，常可在数月内临床自愈。 原文链接：https://www.doczj.com/doc/0d10750875.html,/sy/2014/0919/199607.html