基底动脉的终末支为大脑后动脉，向中脑、丘脑、颞叶内侧和枕叶供血，在终末支分叉处近端基底动脉还发出小脑上动脉，向脑桥、中脑外侧部和小脑上面供血。由于Willis环的作用基底动脉血栓形成的临床表现取决于动脉闭塞的部位、血栓的范围和侧支循环状况。据报道基底动脉的发病率为全部脑卒中的
2/1000左右，病死率高达60%～90%。最常见的危险因素为高血压，其次是糖尿病、冠心病、周围血管病、吸烟、高脂血症和酗酒。
50%的患者发病前数天到数周内出现频繁的基底动脉供血不足症状和TIA发作，最常见的症状是眩晕、恶心、呕吐，其次是意识改变、构音和语言障碍、头痛、视觉改变、面轻瘫和偏瘫，大多数的Mathew评分在15分以下。和颈内动脉系统血栓形成对比，眩晕、恶心、呕吐、头痛和Mathew评分<15分者存在非常显著的差异(P<0.01)，意识障碍、构音和语言障碍及Mathew评分在15～30分者存在显著差异(P<0.05)。以上症状和体征可以不同的组合出现，如基底动脉近中段闭塞致脑桥缺血闭锁综合征、眼球运动异常和意识障碍，基底动脉头端闭塞致脑干上部和间脑缺血引起基底动脉尖综合征和垂直或水平性眼球凝视异常。
眼球运动异常是由于病变损害了脑桥旁正中网状结构(PPRF)和(或)内侧纵
束(MLF)，出现同侧外展肌瘫痪，同侧共轭凝视麻痹，核间性眼肌麻痹，一个半综合征，眼球浮动。辅助检查包括头颅CT、MRI、MRA、DSA及TCD。头颅CT是首选的影像学检查，发病最初24h内鉴别出血的敏感性>95%有助于排除颅内外出血，缺点是对早期缺血的诊断敏感性很低，且有颅骨结构对脑干和小脑伪影影响。
而MRI和MRA敏感性明显优于CT扫描，包括血液易感性成像、弥散和灌注加权成像在内的新技术，使MRI成为排除出血和鉴别早期潜在的可逆性缺血的有力工具。MRA鉴别椎基底动脉闭塞的敏感性和特异性分别高达91%和98%。但是重度血管狭窄和闭塞在MRA上难以鉴别，需进一步做DSA检查。
TCD作为一般的检查，敏感性不够准确亦无特异性。同时对于基底动脉血栓患者还应做常规心电图检查和相关的实验室检查，如全细胞计数、电解质、肌酐、尿素氮、凝血功能、血脂、心肌酶检查。据报道5%～20%的急性脑卒中患者有心律失常，2%～3%的有心肌梗死。基底动脉血栓应与梅尼埃病、小脑卒中伴脑干压迫征及颅后窝占位性病变相鉴别，如果具备脑血管危险因素、头痛、意识障碍及眼球运动障碍均支持基底动脉血栓形成，而耳鸣、单侧听力丧失、血压偏低和运动时病情加重则支持美尼尔病。小脑病变和颅后窝占位性病变压迫脑干都有相应的原发病征，不难鉴别。
对该病的治疗原则上均应收住卒中单元或神经重症监护病房综合治疗，包括介入治疗、药物治疗和呼吸循环支持治疗。条件许可的可以血管成型和放支架治
疗，发病时间在3～12h且临床症状波动，CT未发现病灶的应积极行动、静脉溶栓治疗，据报道后循环缺血性卒中溶栓治疗的时间可延至发病后48h。溶栓药物包括尿激酶、尿激酶原和rtPA(发病后3h内)除此之外还可考虑巴曲酶降纤治疗、肝素抗凝治疗，但在溶栓治疗后最初24h避免全身抗凝治疗，以降低出血并发症的风险，还有抗血小板、扩容改善微循环、抗脑水肿、降脂及降压等治疗。
冠脉内血栓和无复流现象的机制及防治进展 郭利玲综述高峰审校 作者单位：716000陕西省延安市，延安大学附属医院心内科三病区 作者简介：郭利玲硕士研究生主要从事冠心病的基础与临床研究Email:1501874196@https://www.doczj.com/doc/364093421.html,通讯作者：高锋 Email:ydfygf@https://www.doczj.com/doc/364093421.html, 摘要：直接经皮冠脉介入（Primary Percutaneous Coronary Intervention，pPCI）目前已成为急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment Elevation Myocardial Infarction，STEMI）患者的首选策略，虽然pPCI能获得较好的临床疗效，但即使在成功的介入治疗后，无复流和冠脉血栓远端栓塞依然存在。本文就近年来PCI介入治疗中无复流和冠脉血栓远端栓塞的形成、机制及其防治作一综述。 关键词：心肌梗死无复流现象血栓经皮冠脉介入 急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）是指心肌急性缺血性坏死，是目前心血管病中常见的死亡原因之一。近年欧洲心脏病学会（ESC）最新指南[1]推荐将pPCI作为STEMI患者再灌注治疗的首选策略（Ia）。在PCI中，尽管造影显示冠状动脉血管已开通，但心肌组织仍低灌注的现象被称为“无复流（No-Reflow）”。据统计，无复流在选择性PCI的发生率为3%-6%，在急性冠脉综合征急诊PCI时发生率可达30%以上。 1 无复流和冠脉血栓远端栓塞的形成 无复流是影响STEMI患者急诊PCI疗效的重要因素。无复流是指心外膜闭塞后，冠状动脉经溶栓或急诊介入治疗后已得到正常开通，但其相关血管血流明显缓慢（TIMI血流分级<3级），或虽然梗死相关动脉（ Infarction Related Artery，IRA）前向血流恢复到TIMI3级，但供血心肌仍无有效再灌注[2]，并能排除其心外膜下冠脉急性闭塞、严重夹层、血管痉挛或巨大血栓栓塞引起的血管截断征象者。
血栓防治的现状与展望 北京大学人民医院作者：许俊堂 2010 关键词：血栓防治现状展望 血栓形成是个体在进化过程中非常重要的保护机制，它的作用就是机体在遭受创伤后能够有效止血。参与生理性止血的血栓形成过程被限制在损伤的局部，一般发生在血管腔外。相对于生理性止血，病理性血栓形成发生在血管腔内，如果累及动脉，则导致器官、组织的缺血和（或）坏死；如果发生在静脉内，则导致血液回流障碍。某部位形成的血栓还可以沿血流方向嵌顿到其他部位的血管，这个过程叫栓塞，如肺栓塞（pulmonary embolism，PE）、脑栓塞。 我们将血栓相关疾病主要分为三类，即动脉粥样血栓形成、动脉栓塞和静脉血栓栓塞（venous thromboembolism，VTE）。 对于血栓的形成，首先是血小板黏附在损伤部位的创面形成单层，然后被激活发生聚集，形成血小板聚集物，这个过程称为一期止血（primary hemostasis）。损伤释放的组织因子与血液中的因子VII结合形成复合物，直接激活因子X变成因子Xa；或者间接通过激活因子IX形成因子IXa，再激活因子X形成因子Xa。因子Xa与因子V一起，在血小板表面和Ca2+的参与下激活凝血酶原（因子II）变成凝血酶（因子IIa），凝血酶将血栓形成的原料纤维蛋白原（因子I）转变为纤维蛋白，以上过程被称为二期止血（secondary hemostasis）。 血小板黏附、聚集和激活及凝血瀑布反应的各个环节都可能成为抗栓干预的靶点，抗栓药物针对一期和二期止血两个过程，分别称为抗血小板药物和抗凝药物。市售或者临床批准的抗栓药物如下：（1）抗凝（血酶）药物：① 间接凝血酶抑制剂：肝素类，包括低分子肝素（low molecular weight heparin，LMWH）和普通肝素；② 直接凝血酶抑制剂：水蛭素及其衍生物比伐卢定、阿加曲班；③ 间接的因子Xa抑制剂：戊糖（磺哒肝癸钠）；④ 维生素K拮抗剂（vitamin K antagonists，VKA）：华法林。（2）抗血小板药物：① 环氧化酶抑制剂：阿司匹林；② 二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP）受体拮抗剂：噻氯匹定、氯吡格雷；③ 血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂：阿昔单抗、替罗非班、依替巴肽；④ 5-羟色胺2A受体拮抗剂：沙格雷酯。? 相对于静脉，动脉管腔细，压力高，血液流速快，血液对血管壁的剪切应力大，因此血小板容易被激活，尤其在血管狭窄或者损伤的部位，应强化抗血小板治疗，只有在病变急性期或者急性损伤情况下才使用抗凝药物。静脉管腔粗，压力低，血液流速慢，血液对血管壁的剪切应力小，血小板不容易被激活，形成的血栓是以纤维蛋白作为网架结构的红色血栓，治疗应主要针对抑制凝血酶的产生和（或）活性，抗血小板治疗效果不佳甚至无效。
?影像分析? 文章编号：１００９－４２３７（２０１１）Ｏｌ一００９２—０２ 头颈部外伤所致颈内静脉血栓并肺动脉栓塞的ＣＴＡ诊断 ＣＴＡｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆｉｎｔｅｒｎａｌｊｕｇｕｌａｒｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓａｎｄｐｕｌｍｏｎａｒｙｅｍｂｏｌｉｓｍ ａｆｔｅｒｈｅａｄａｎｄｊｕｇｕｌａｒｔｒａｕｍａ 岳伟东．刘军 【摘要】探讨螺旋ｃＴ血管成像（ＣＴＡ）对颈内静脉血栓并肺动脉栓塞的临床诊断价值。对ｌ例颁部外伤后颈部肿胀的患者行头颈、胸部ＣＴ平扫以及ＣＴＡ和数字减影血管造影（ＤＳＡ）检查。ＣＴＡ显示右侧颈内静脉、头臂静脉被血栓充填不显影，一卜腔静脉、右肺动脉主干及肺段动脉内的充盈缺损，右侧颈外静脉、椎静脉丛、肋问，肩部等静脉侧支循环增多、增粗，右肺下叶背段肺梗死。ＤＳＡ造影证实Ｊ，右侧颈内静脉血栓并肺动脉栓塞以及颈、肩、胸部静脉侧支循环增多、增粗的征象。颈内静脉血栓并肺动脉栓塞的ＣＴＡ检查，具有诊断明确、可靠，简便、快捷的优点，可替代ＤＳＡ诊断性检查。 【关键词】头颈损伤；颈静脉；肺动脉；血栓；血管成像【中图分类号】Ｒ６５３【文献标识码ｌＢ 颈内静脉血栓较少见，发病率仅２／１０万…，由外伤间接暴力所致更为罕见。现将我院最近收治ｌ例报道如下。 临床资料 １一般资料患者，女性，４７岁，因“道路交通伤昏迷２小时”入院。患者左侧头、颈、肩部被卡车撞击，右侧躯体着地，伤后昏迷，呕吐。既往体健。查体：浅昏迷，左颞顶部头皮血肿，左外耳道流血。双下肢尤肿胀。左下肢肌力Ⅱ级，右下肢Ｖ肌力。 ２影像资料及诊治经过入院后２０天，患者出现右侧颈部肿胀，多普勒彩超检查右侧颈内静脉．锁骨下静脉血栓形成，双下肢、髂静脉及下腔静脉通畅，未见血栓征象。实验室检查Ｄ．二聚体２．９ｍｇ／Ｌ，高于正常值近１０倍（正常值０—０．３ｒａｇ／Ｌ）。凝血酶原时间（ＰＴ）为１１．２秒（正常值１１．６～１４．８秒），纤维蛋白原９．３９９／Ｉ．（正常值２．０～４．０ｇ／Ｌ），提示血液旱高凝状态。头、颈、胸部ＣＴＡ榆查显示右侧颢顶叶脑水肿，右侧横窦、乙状窦增粗，其内未见充盈缺损。右颈内静脉颈段全长增粗，直径达２０ｒａｍ，右颈内静脉、右锁骨下静脉、头臂静脉无造影剂充盈，Ｅ腔静脉内有充盈缺损，管腔明显变窄（图１）。右颈外静脉、椎静脉丛、肋间静脉和肩部静脉侧支循环增多、增粗。右肺动脉主干见一较大充盈缺损（图２），右上、下叶肺段动脉内见散在小充盈缺损影。右肺七、下叶有片、絮状模糊影，双侧胸腔少量积液。将５Ｆ猪尾导管分别插入主动脉弓、上腔静脉和右心室内作ＤＳＡ检查，静脉期右侧颈内静脉不显影，右头臂静脉内充盈缺损，管腔呈线状狭窄近乎闭 作者单位：４０００１４重庆．重庆市急救医疗中心放射科塞，上腔静脉狭窄．其内充盈缺损距右房开口约３ｃｍ。右侧颈、肩部侧支静脉增粗。右肺动脉主干见一较大充盈缺损，右肺下叶背段和ｆ：叶前段动脉见血栓所致截断征象。经皮下注射低分子肝素、口服阿司匹林治疗１０天后，右侧颈部肿胀基本消失。ＣＴ平扫复查右肺Ｆ叶背段胸膜下有楔形软组织密度影，其内无充气支气管相，考虑为下叶背段肺梗死（图３）。双侧胸腔有少餐积液和胸膜反应。治疗２５日后ＣＴＡ复查，右颈内静脉仍被血栓充填不显影，右锁骨下静脉、头臂静脉和上腔静脉部分再通，管腔狭窄，颈、肩部及增粗的肋间静脉通过奇静脉网流入ｆ：腔静脉。右肺动脉主干血栓已消失，右肺下叶背段肺梗死灶有缩小。患者一般情况好，神志清醒，继续扰凝治疗 （下转第９６页） 万方数据
围术期深静脉血栓/肺动脉血栓栓塞症的诊断、预防与治疗专家共识(2014) 王秀丽（共同执笔人），王庚，冯泽国，江伟，张兰，张英泽（共同执笔人），陈绍辉，金善良，姚尚龙（共同执笔人），徐懋，郭向阳（负责人） 一、前言 围术期深静脉血栓（deep venous thrombosis, DVT)/肺动脉血栓栓塞症（pulmonary thrombo-embolism，PTE）是围手术期患者的常见并发症和重要死亡原因之一，多见于骨科、妇产科、血管外科和胸外科手术病人，以骨科手术最为常见。我国每年接受全髋关节置换术、全膝关节置换术和髋部周围骨折手术等骨科大手术的数百万病例中，有近50%患者形成DVT，其中20%出现有症状的肺栓塞（pulmonary embolism，PE）。美国1988年调查结果提示大约17％的孕产妇死亡是由于静脉血栓栓塞所致；另外，大面积烧伤等也是诱发DVT的高危因素。因此，对手术患者围术期静脉血栓栓塞症(venous thrombo-embolism，VTE)及早诊断，并进行有效的预防和治疗不仅可以降低发生PE的风险，降低患者死亡率，还可有效地减少医疗费用。 二、深静脉血栓/肺动脉血栓栓塞症的定义/诊断 （一）定义 静脉血栓栓塞症（VTE）：是指血液在静脉内不正常地凝结，使血管完全或不完全阻塞，属静脉回流障碍性疾病。 深静脉血栓形成（DVT）：是指血液在深静脉腔内不正常凝结，阻塞静脉腔，导致静脉回流障碍。可发生于全身各部位静脉，以下肢深静脉为多，常见于骨科大手术后。下肢近端（腘静脉或其近侧部位）DVT是肺栓塞血栓栓子的主要来源，预防DVT可降低发生PTE的风险。 肺动脉血栓栓塞症（PTE）：指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或其分枝引起肺循环障碍和呼吸障碍的临床综合征。包括PTE、脂肪栓塞、羊水栓塞和空气栓塞等。其中PTE为PE的最常见类型，通常所说的PE即指PTE。围术期的PTE多见于静脉系统的栓子脱落，偶见心房纤颤者心房栓子脱落，是围手术期患者死亡的主要原因之一。 （二）诊断：可根据其临床表现，结合物理、化验检查，做出较明确诊断。 1. 临床表现 下肢DVT主要表现为下肢肿胀、疼痛、患侧肢体皮肤颜色变紫变暗。腓静脉型DVT多无临床症状，约40%～50%有症状者血栓向近端延展。近端DVT患者出现患肢疼痛、肿胀等症状，其中近一半发生无明显临床症状的肺栓塞。 PE的临床表现取决于栓子的大小和肺循环状态，清醒病人的主要症状为突发呼吸困难、胸痛、晕厥。呼吸困难多为靠近肺门中心部的PE引起，胸痛一般是远端栓子刺激胸膜所致，晕厥是因脑动脉供血减少、心律失常、迷走反射等因素引起。全身麻醉状态下，PE主要表现为突发、无诱因的低氧血症，大面积肺栓塞可致呼气末二氧化碳骤降、高碳酸血症和循环衰竭（临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg或较基础值下降幅度>40mmHg,持续15分钟以上。需除外新发生的心律失常，低血容量或感染中毒症所致血压下降）。 有下列情况可考虑PE：①下肢无力，静脉曲张，不对称下肢浮肿，血栓性静脉炎；②外伤后呼吸困难，胸痛、咯血；③原因不明的呼吸困难，或原有的呼
1073 中国循环杂志 2016年11月 第31卷 第11期（总第221期）Chinese Circulation Journal，November，2016，Vol. 31 No.11（Serial No.221）and Symptoms). Circulation, 1999, 100: 1609-1615. [13] Roffi M, Brindle M, Robbins M, et al. Current perspectives on coronary revascularization in diabetic patients. Indian Heart J, 2007, 59: 124- 136. [14] Pinhero CP, Oliveira MD, Faro GB, et al. Prognostic value of stress hyperglycemia for in-hospital outcome in acute coronary artery disease. Arq Bras Cardiol, 2013, 100: 127-130. [15] L üscher TF, Landmesser U, Von Eckardstein A, et al. High-density lipoprotein: vascular protective effects, dysfunction, and potential as therapeutic target. Circ Res, 2014 , 114: 171-182. [16] Kashuk JL, Moore EE, Sabel A, et al. Rapid thrombelastography (r-TEG) identifies hypercoagulability and predicts thromboembolic events in surgical patients. Surgery, 2009, 146: 764-772. [17] Van PY, Cho SD, Underwood SJ, et al. Thrombelastography versus AntiFactor-Xa levels in the assessment of prophylactic-dose enoxaparin in critically ill patients. Trauma, 2009, 66: 1509-1515. [18] Rafiq S, Johansson PI, Zacho M, et al. Thrombelastographic haemostatic status and antiplatelet therapy after coronary artery bypass surgery (TEG-CABG trial): assessing and monitoring the antithrombotic effect of clopidogrel and aspirin versus aspirin alone in hypercoagulable patients: study protocol for a randomized controlled trial. Trials, 2012, 13: 48. [19] McCrath DJ, Cerboni E, Frumento RJ, et al. Thromboelastography maximum amplitude predicts postoperative thrombotic complications including myocardial infarction. Anesth Analg, 2005, 100: 1576-1583. [20] Tantry US, Bliden KP, Suarez TA, et al. Hypercoagulability, platelet function, inflammation and coronary artery disease acuity: results of the Thrombotic Risk Progression (TRIP) study. Platelets, 2010, 21: 360-367. [21] 张龙, 钱海燕, 武德巍, 等. 稳定性心绞痛合并糖尿病患者的血栓 弹力图检测结果分析. 中国循环杂志, 2014, 29: 875-878. (收稿日期：2016-06-02) （编辑：漆利萍）material in patients presenting with ST-segment elevation myocardial infarction. JACC Cardiovasc Inter, 2008, 1: 258-264. [4] Gennaro S, Rocco ES. Thrombus aspiration in acute myocardial infarction: Rationale and indication. World J Cardial, 2014, 6: 924-928. [5] 肖文琦, 吴永健. 血栓弹力图法与比浊法在冠心病患者血小板功能检测中的比较. 中国循环杂志, 2013, 28: 318-320. [6] Durila M, Lukas P, Astraverkhava M, et al. Tracheostomy in intensive care unit patients can be performed without bleeding complications in case of normal thromboelastometry results (EXTEM CT) despite increased PT-INR: a prospective pilot study. BMC Anethesiology, 2015, 15: 89-94. [7] Salooja N, Perry DJ. Thrombelastography. Blood Coagul Fibrinolysis, 2001, 12: 327-337. [8] Gurbel PA, Bliden KP, Guyer K, et al. Platelet reactivity in patients and recurrent events post-stenting: results of the PREPARE POST-STENTING study. J Am Coll Cardiol, 2005, 46: 1820-1826. [9] Gurbel PA, Bliden KP, Navickas IA, et al. Adenosine diphosphate induced platelet-fibrin clot strength: a new thrombelastographic indicator of long-term poststenting ischemic events. Am Heart J, 2010, 160: 346-354. [10] Jansen CH, Perera D, Makowski MR, et al. Detection of intracoronary thrombus by magnetic resonance imaging in patients with acute myocardial infarction. Circulation, 2011, 124: 416-424. [11] Goto K, Lansky AJ, Nikolsky E, et al. Prognostic significance of coronary thrombus in patients undergoing percutaneous coronary intervention for acute coronary syndromes: a subanalysis of the ACUITY (Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage strategy) trial. JACC Cardio Inte, 2011, 4: 769-777. [12] Zhao XQ, Theroux P, Snapinn SM, et al. Intracoronary thrombus and platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor blockade with tirofiban in unstable angina or non-Q-wave myocardial infarction: angiographic results from the PRISM- PLUS trial (Platelet Receptor Inhibition for Ischemic Syndrome Management in Patients Limited by Unstable Signs
动脉血栓形成和抗栓治疗机制 血管内皮细胞为单细胞层，不仅把血液中凝血因子、血小板与促凝血的内皮下胶原蛋白隔离，还分泌各种抗凝细胞因子，如凝血酶调节蛋白、ADP酶、前列环素、纤溶酶原激活剂和肝素样分子等，因此，如血管内膜完整，血小板和各种凝血因子并不会活化和血栓形成。当动脉粥样斑块破裂、糜烂或介入治疗损伤斑块时，暴露的胶原蛋白与血小板相接触，启动凝血过程，并最终形成血栓，造成组织缺氧性损伤直至坏死。血小板作为血栓的主要成分，其黏附、激活和聚集对动脉血栓形成起着关键作用（图1）。动脉血栓的形成取决于：1）血管壁病变；2）局部血流动力学变化；和3）血液高凝状态。包括冠状动脉等动脉血栓形成大致经过以下3个过程。 图1-A,B A---内皮细胞分泌PGI2和NO增加血小板cAMP和cGMP来抑制血小板激活；CD39降解ADP，凝血酶调节蛋白（TM）抑制凝血酶激活血小板；硫酸乙酰肝素（HS）促进AT3的作用，使凝血酶失活；tPA产生纤溶酶降解纤维蛋白。在促凝物质中，vWF和P-选择蛋白介导血小板和白细胞粘附，TF启动凝血反应，PAI-1抑制纤溶酶的生成。 B—血管内皮损伤后暴露内皮下促凝血物质；炎症、感染和代谢变化降低内皮细胞的抗凝特性，并刺激血小板激动剂合成和释放，最终致血栓形成（摘自现代心脏病学）。 一、血小板与动脉血栓形成 血小板在正常止血和血栓形成中发挥了至关重要的作用，是动脉血栓形成的起始步骤，血小板聚集形成血栓骨架，并触发血栓的进一步发展，导致心梗、中风和外周血管阻塞。血小板由骨髓巨核细胞产生的无核细胞。人类血小板的寿命为7~10天，每天约1011个新生血小板进入循环血液，呈“静息”状态；当血管内皮受损后，血小板通过黏附反应、激活反应和聚集反应表达和分泌细胞因子、化学趋化因子有助血管修复（图2）。血小板细胞膜上的糖蛋白受体在上述反应中发挥重要作用。 1.血小板黏附反应 血栓骨架形成的起始阶段。血管性血友病因子（ vWF）是循环“静息”血小板与内皮细胞受损后内皮下胶原蛋白黏附的桥梁，当内皮细胞破损到一定程度
冠状动脉血栓抽吸临床应用专家共识 手动血栓抽吸导管手动抽吸的原理是利用注射器抽吸 产生负压吸出血栓。抽吸装置由抽吸导管、压力延长管、抽吸注射器、抽吸物滤网等基本部件组成，抽吸导管一般带有可锁定接头或三通。目前，临床应用的手动抽吸导管根据头端开孔的设计多为斜面切孔型，也有个别品牌为斜面切孔＋侧孔型(如Diver CE)。多数血栓抽吸导管杆部有金属编织结构，且多采用密度相同的固定编织(如ZEEK)。为提高导管 远端的柔顺性，部分抽吸导管采用由远及近密度逐渐增高的全程可变编织方式(如Export Advance)，极个别品牌杆部无金属编织(如Thrombuster Ⅱ)。多数抽吸导管内配有预置钢丝，可增强其推送性和抗折性。一般采用近远端粗细一致的钢丝，也有部分导管采用由近及远渐细的钢丝(如Export Advance)，以增强导管在冠脉内的顺应性和通过性。不同品牌抽吸导管的导丝交换腔长度各异，导丝交换腔越长，抽吸导管的轨道性也越好，且能减少回撤导管时导丝在指引导管头段打折。抽吸导管的抽吸效率与头端设计、抽吸腔大小、内腔形态以及导管型号等相关。头端抽吸腔有圆形、半圆形、半月形等设计，一般而言，圆形抽吸腔的导管的抽吸效率较高。多数品牌的抽吸导管提供6F和7F两种型号，选择较大型号能提高抽吸效率。常见手动血栓抽吸导管的头端设计与性能参数
见图1。图1 常见手动血栓抽吸导管的头端设计与性能参数 机械血栓抽吸装置根据工作原理可将机械血栓抽吸装置分 为两大类：一类是通过机械性真空泵负压吸引祛除血栓(如Rescue和TVAC)，原理与手动血栓抽吸导管类似，只是其负压吸引力由机械性的真空泵产生。在持续形成负压的同时，缓慢推送和回撤导管抽吸血栓。另一类机械血栓抽吸装置则是通过机械的方法将血栓粉碎并排出体外。根据血栓粉碎的机制不同又可分为机械旋切和流体击碎两种。前者以X-Sizer 为代表，通过导管头端内置电动切割器的高速旋转将血栓切碎并吸出体外。后者以AngioJet为代表，通过双腔导管的流入腔将高速生理盐水喷向血栓，同时通过流出腔将高速盐水吸出，利用伯努利原理将血栓击碎并排出体外。临床研究现状与评价冠状动脉血栓抽吸的临床研究在近十年来备受重视。早期多项有关手动血栓抽吸的临床研究显示，直接PCI 时常规血栓抽吸存在多重获益。然而，随着TASTE和TOTAL 试验等的相继发表，其临床获益和适用范围也出现了较大争议。有关机械抽吸装置的研究起步较晚，目前尚缺乏大样本随机对照研究的结果。手动血栓抽吸1.STEMI：早期研究显示，STEMI患者直接PCI时使用手动血栓抽吸存在多重获益。REMEDIA、EXPIRA试验显示，血栓抽吸可明显改善 心肌灌注，预防血栓栓塞，缩小梗死面积。TAPAS试验显
基底动脉的终末支为大脑后动脉，向中脑、丘脑、颞叶内侧和枕叶供血，在终末支分叉处近端基底动脉还发出小脑上动脉，向脑桥、中脑外侧部和小脑上面供血。由于Willis环的作用基底动脉血栓形成的临床表现取决于动脉闭塞的部位、血栓的范围和侧支循环状况。据报道基底动脉的发病率为全部脑卒中的 2/1000左右，病死率高达60%～90%。最常见的危险因素为高血压，其次是糖尿病、冠心病、周围血管病、吸烟、高脂血症和酗酒。 50%的患者发病前数天到数周内出现频繁的基底动脉供血不足症状和TIA发作，最常见的症状是眩晕、恶心、呕吐，其次是意识改变、构音和语言障碍、头痛、视觉改变、面轻瘫和偏瘫，大多数的Mathew评分在15分以下。和颈内动脉系统血栓形成对比，眩晕、恶心、呕吐、头痛和Mathew评分<15分者存在非常显著的差异(P<0.01)，意识障碍、构音和语言障碍及Mathew评分在15～30分者存在显著差异(P<0.05)。以上症状和体征可以不同的组合出现，如基底动脉近中段闭塞致脑桥缺血闭锁综合征、眼球运动异常和意识障碍，基底动脉头端闭塞致脑干上部和间脑缺血引起基底动脉尖综合征和垂直或水平性眼球凝视异常。 眼球运动异常是由于病变损害了脑桥旁正中网状结构(PPRF)和(或)内侧纵 束(MLF)，出现同侧外展肌瘫痪，同侧共轭凝视麻痹，核间性眼肌麻痹，一个半综合征，眼球浮动。辅助检查包括头颅CT、MRI、MRA、DSA及TCD。头颅CT是首选的影像学检查，发病最初24h内鉴别出血的敏感性>95%有助于排除颅内外出血，缺点是对早期缺血的诊断敏感性很低，且有颅骨结构对脑干和小脑伪影影响。 而MRI和MRA敏感性明显优于CT扫描，包括血液易感性成像、弥散和灌注加权成像在内的新技术，使MRI成为排除出血和鉴别早期潜在的可逆性缺血的有力工具。MRA鉴别椎基底动脉闭塞的敏感性和特异性分别高达91%和98%。但是重度血管狭窄和闭塞在MRA上难以鉴别，需进一步做DSA检查。 TCD作为一般的检查，敏感性不够准确亦无特异性。同时对于基底动脉血栓患者还应做常规心电图检查和相关的实验室检查，如全细胞计数、电解质、肌酐、尿素氮、凝血功能、血脂、心肌酶检查。据报道5%～20%的急性脑卒中患者有心律失常，2%～3%的有心肌梗死。基底动脉血栓应与梅尼埃病、小脑卒中伴脑干压迫征及颅后窝占位性病变相鉴别，如果具备脑血管危险因素、头痛、意识障碍及眼球运动障碍均支持基底动脉血栓形成，而耳鸣、单侧听力丧失、血压偏低和运动时病情加重则支持美尼尔病。小脑病变和颅后窝占位性病变压迫脑干都有相应的原发病征，不难鉴别。 对该病的治疗原则上均应收住卒中单元或神经重症监护病房综合治疗，包括介入治疗、药物治疗和呼吸循环支持治疗。条件许可的可以血管成型和放支架治
抗凝药物的使用及不良反应 血小板在动脉血栓形成过程中具有极其重要的作用，动脉粥样斑块破裂，血小板被激活，血破溃部位私附、聚集形成白色血栓，彩附聚集抗血小板抗凝药物的安全性及合理应用血栓形成或栓塞是导致心、脑及外周血管疾病发病及死亡的重要环节。抗栓治疗在心脑血管疾病治疗中占有重要地位。血小板活化与凝血系统激活在血栓形成过程中具有重要作用，这两个基本机制在体内紧密联系，因为凝血系统激活后产生的凝血酶，是一个强有力的血小板活化因子，血小板活化后又将促进凝血过程。抗栓治疗应针对凝血酶和血小板活化释放多种物质，同时为凝血因子活化提供平台，凝血因子瀑布式活化使纤维蛋白原转变为纤维蛋白网罗红细胞等形成红色血栓。抗血小板药物主要包括抑制血栓素(TXAZ)途径的阿司匹林、二磷酸腺普(ADP)受体拮抗剂(噬吩咄吮类)和糖蛋白Ib/lla受体拮杭剂。抗凝药物包括通过抗凝血酶间接抑制Ia和Xa因子的普通肝素和低分子量肝素、维生素K 拮抗剂 华法林和直接凝血酶抑制剂等。另外一些新型抗凝药物的新证据也正在引发人们的新思考，如2006年ACC会上公布的OASIS-6评价了ST抬高心肌梗死(STEMI) 患者应用X。因子抑制剂磺达肝癸钠的安全性及有效性。瑛达肝癸钠的作用机制不同于传统抗凝药物，它是Xa因子抑制剂,Xa因子是导致凝血酶生成瀑布的最后共同通路。横达肝癸钠防止凝血酶生成，而传统抗凝药物是在凝血
酶形成后抑制之。 2 抗血小板药物的作用机制及不良反应 2.1 阿司匹林为经典的抗血小板药物，许多大规模循证医学证据表明其在动脉血栓的防治中具有良好效果。阿司匹林是环氧化物酶抑制剂，它通过与血小板内环氧化物酶1(COX,)的不可逆性结合而抑制TXAZ的生成。一般服药后约1周，血液中血小板被完全抑制，由于血小板是无核细胞，无重新合成COX，的能力，一旦该酶的活性被抑制，其作用可持续至血小板的整个寿命周期。血小板寿命为9-10天，每天约更新10% ，停药后5天血液中血小板功能可基本恢复。阿司匹林的禁忌证包括不能耐受和过敏(主要表现为哮喘)、活动性出血、血友病、活动性视网膜出血、严重未经治疗的高血压、活动性消化道溃疡或其他严重胃肠道或生殖泌尿系出血。阿司匹林主要的不良反应是出血，特别是胃肠道出血。目前没有证据支持常规应用抑酸药物，如质子泵抑制剂等进行预防。 2.2 ADP受体拮杭剂(噬呀毗吮类)的作用机制及不良反应ADP受体拮抗剂包括氛咄格雷和噬氛毗吮。此类药物通过选择性抑制ADP受体达到抑制血小板的目的。药物在肝脏通过代谢变成活性形式，竞争性、不可逆的与血小板表面的ADP受体结合，使ADP 无法与血小板结合。噬氢咄咤可引起白细胞或血小板减少，发生率为 3.3%，目前已较少应用。氛毗格雷为第二代ADP受体拮抗剂，因其起效迅速以及血液抑制不良反应小而广泛应用于临床。其常
冠状动脉血栓抽吸临床应用专家共识（最全版） 概述 1912年，Herrick[1]首次阐述冠状动脉血栓与心肌梗死发生的关系。1980年DeWood等[2]证实，在4 h内接受冠状动脉造影的急性心肌梗死(AMI)患者中，88%的梗死相关血管存在血栓。2007年Sianos等[3]也发现，在接受直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的AMI患者中，91.6%可见冠状动脉血栓。AMI血栓机制确立，推动了再灌注治疗的快速发展。 随着直接PCI的广泛开展，由冠状动脉血栓导致的微循环栓塞等问题日渐突出，血栓抽吸和栓塞防护装置由此应运而生。早在20世纪80年代，就有血栓抽吸装置用于处理冠状动脉血栓的个案报道。2002年，第一项评价机械抽吸导管用于急性冠脉综合征(ACS)的随机对照试验发表[4]。2003年，美国FDA批准第一款带有远段封堵球囊的手动血栓抽吸装置。2005年，第一项在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)直接PCI时使用手动抽吸导管的随机对照试验发表[5]。2008年发布的TAPAS试验进一步推动了血栓抽吸的临床应用与研究进程[6]。然而，近年发表的TASTE试验[7]和TOTAL试验[8]却使血栓抽吸的疗效与安全性面临质疑。目前，冠状动脉血栓抽吸在临床上存在较多争议与困惑，亟需统一认识，规范技术操作，指导合理应用，进而提高AMI介入治疗的水平。 冠状动脉血栓的病理与病理生理 多数冠状动脉血栓继发于斑块破裂，部分来源于心腔内血栓、细菌性赘生物、人工心脏瓣膜血栓、钙化栓、脂肪栓和癌栓等。无论是血栓形成
还是血栓栓塞，其病理成分大致相同，均含血小板、红细胞、中性粒细胞、纤维蛋白和胆固醇结晶等。研究显示，冠状动脉血栓成分与缺血时间密切相关。缺血时间与纤维蛋白含量呈正相关，与血小板含量呈负相关[9]。 根据血栓发生时间的长短，可将血栓分为早期血栓(<1 d)、中期血栓(1～5 d)和晚期血栓(>5 d)。根据病理特征一般将其分为三种类型：(1)白色血栓：主要由血小板和纤维蛋白构成，又称为血小板血栓或析出性血栓。多发生于血流较快的部位(如动脉、心瓣膜、心腔内)或血栓形成于血流较快的时期。(2)红色血栓：一般发生在血流极度缓慢乃至停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。(3)混合血栓：多发生于血流缓慢的部位，在结构上可分为头、体、尾三个部分。头部由白色血栓形成，常黏附于血管壁形成附壁血栓；体部由红色血栓与白色血栓组成；尾部则由红色血栓组成。实际上，临床上多为混合血栓，单纯的红色血栓或白色血栓均少见。冠状动脉血栓的影像学特征 影像学在冠状动脉血栓的识别、分级、分类、鉴别诊断以及指导介入治疗等方面具有重要意义。除冠状动脉造影(CAG)外，其他影像学方法包括血管内超声(IVUS)和光学相干断层成像(OCT)等。 一、冠状动脉造影 CAG显示的冠状动脉血栓表现为多个体位投照下冠状动脉内的非钙化充盈缺损，可伴有或不伴有对比剂滞留。当血栓量较少或管腔内存在其他非血栓物质时，CAG识别血栓的价值有限。此外，CAG无法检测微血栓与小血栓，对附壁血栓和中等血栓的检出率也较低，易受投照体位等因素的影响，且无法鉴别血栓的性质。
血栓的预防与治疗基础知识 动脉血栓多数是在动脉粥样硬化斑块破裂的基础上形 成的，预防动脉血栓，要着重预防动脉粥样硬化病变的形成，稳定动脉粥样硬化斑块不发生破裂，使用有效抗栓药物，防止在斑块破裂后形成血栓堵塞血管。高血压、血脂紊乱和高血糖，是心脑血管疾病发生的主要危险因素，与动脉粥样硬化的发生、发展，斑块破裂和血栓形成都有关系。对于动脉系统血栓的预防，应致力于控制导致动脉粥样硬化的危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病和戒烟，在此基础上服用有效抗血栓药物，如阿司匹林等。 静脉血栓的形成，除手术和损伤原因以外，多与血流缓慢和引流不畅有关。静脉血栓形成导致受累局部血液回流不畅，发生淤血和水肿，甚至局部坏死。静脉血栓会随血液移动到其他部位，导致更严重的后果，如肺栓塞。预防静脉系统的血栓形成，则应着重避免引起血流减慢的因素，长期卧床、下肢有创伤、术后的病人以及长时间坐飞机者，都是高危人群。因此病人术后应尽早离床活动，长时间飞行者要注意定期活动下肢。 “血栓是隐蔽杀手，所有人都应具备防栓意识。” 1、静脉血栓是最隐蔽杀手！
静脉血栓被称为“隐形杀手”，最可怕之处就在于绝大部分的静脉血栓没有任何症状。 清华长庚医院血管外科主任吴巍巍说：“80%的静脉血栓栓塞发病前都没有症状，一旦发病往往情况就很凶险了。” 2、发病后根本没有抢救时间！ 静脉血栓如果突然脱落，来到肺动脉处，将肺动脉严严实实地堵上，人会迅速死亡，其速度远远快于心梗，根本没有抢救和挽回的时间。 3、任何年龄、任何时候都可能发生！ 不要以为血栓只是中老年人的疾病，血栓在任何年龄段、任何时间都可能发生！ 王辰提醒，生活中静脉血栓离我们并不远，比如： 玩电脑时间过长，突然胸闷、猝死，大部分就是静脉血栓发病引起的肺栓塞。
冠状动脉支架内血栓的成因和防治* 金辰综述李卫袁晋青杨跃进审校 (中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院，北京100037) Coronary Stent Thrombosis—Mechanism，Prevention and Treatment JIN Chen，LI Wei，YUAN Jinqing，YANG Yuejin （Department of Cardiology，Cardiovascular Institute＆Fuwai Hospital，Chinese Academy of Medical Science＆Peking Union Medical College，Beijing100037，China） 文章编号：1004-3934（2013）05-0617-05中图分类号：Ｒ318．11；Ｒ815文献标志码：A DOI：10．3969/j．issn．1004-3934．2013．05．008 摘要：随着经皮冠状动脉介入治疗的不断发展，其并发症的防治已成为重要议题。支架内血栓是介入治疗主要的并发症，可导致死亡和急性心肌梗死等临床事件，严重影响经皮冠状动脉介入治疗患者近期和远期预后。现将根据现有的循证医学证据，重点阐述支架内血栓的发生机制及预防治疗原则。 关键词：冠状动脉介入治疗;支架内血栓;发生机制;防治 Abstract:Along with the continuous development of percutaneous coronary intervention(PCI)，the prevention and treatment of its complications have been more and more important．Stent thrombosis is the major complications of PCI，which may lead to severe clinical con-sequences such as death and acute myocardial infarction，seriously affecting the short-and long-term prognosis of patients undergoing PCI．Therefore，the article focuses on the mechanisms of stent thrombosis as well as the principles of prevention and treatment based on the evi-dence-based medicine． Key words:percutaneous coronary intervention;stent thrombosis;mechanism;prevention and treatment 自1977年Gruentzig进行了第一例经皮冠状动脉腔内成形术（percutaneous transluminal coronary angio-plasty，PTCA）以来，介入治疗经历了PTCA、金属裸支架（bare metal stent，BMS）和药物洗脱支架（drug-elu-ting stent，DES）三个阶段。介入心脏病学已经取得了举世瞩目的进步，然而在每一次进步的背后都隐藏着随之而来的问题。BMS很大程度解决了单纯冠状动脉内球囊成形术后急性闭塞的问题，但支架内再狭窄明显增加。DES的出现虽然大大降低了支架内再狭窄率，再狭窄率由PTCA时代的40% 50%，BMS时代的20% 30%，降低到DES时代的10%以下［1］，但越来越多的研究表明DES与BMS相比支架内血栓形成的风险更高，可造成严重不良的临床后果。文献报道支架血栓形成的再次心肌梗死率达60% 70%，病死率达15% 45%［2-3］。现将根据现有循证医学证据，重点阐述支架内血栓的定义、发生率、发生机制和防治原则。 1支架内血栓的定义和发生率 1．1支架内血栓的定义 支架内血栓形成是指支架置入后，在综合因素作用下支架置入处形成血栓。由于造成冠状动脉完全或者不全闭塞，临床上可表现为猝死、心肌梗死、不稳定型心绞痛。2007年5月学术研究联盟（AcademicＲe-search Consortium，AＲC）正式发表支架血栓的定义（AＲC“Dublin”Definition）［4］。 根据造影结果和临床情况把术后支架内血栓形成分为三类：（1）明确的支架内血栓（definite stent throm-bosis）：明确的支架内血栓是指经过血管造影或病理学证实的支架内血栓形成；（2）可能的支架内血栓形成（probable stent thrombosis）：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后30d内不能解释的死亡，或发生与有记录的支架置入血管供血区域急性缺血相关的心肌梗死，但未经血管造影证实支架内血栓的存在；（3）不能排除的支架血栓形成（possible stent thrombosis）：PCI后30 d以上难以解释的死亡。 根据术后支架血栓形成的时间分为四类：（1）急性支架血栓：发生于PCI术后24h内；（2）亚急性支架血栓：术后1 30d内；（3）晚期支架血栓：发生于PCI *作者简介：金辰（1976-），助理研究员，在职硕士，主要从事冠心病流行病学研究。Email：fwgxb@126．com 通信作者：李卫，研究员，博士，主要从事临床研究统计方法学研究。Email：liwei@mrbc-nccd．com
动脉血栓形成的疾病 动脉血栓形成性疾病 北京大学人民医院心内科胡大一许俊堂 动脉粥样血栓形成是指，在不稳定的动脉粥样硬化斑块破裂的基础上，形成了富含血小板的血栓，从而导致血管事件的发生。动脉系统的血栓形成多发生在动脉粥样硬化斑块破裂的基础之上。动脉粥样血栓形成的病理生理及其临床表现动脉粥样硬化是一个全身性疾病，一处血管床发生动脉粥样硬化病变，意味着其他血管也可能已经存在相同的病变；同样，一处血管发生血管事件，意味着其他血管发生血管事件的危险性增加，实际上外周动脉疾病患者主要死于冠状动脉事件（５５％）。ＣＡＰＲＩＥ研究入选已经发生动脉粥样硬化病变的患者，其中单纯冠状动脉、脑动脉和外周动脉病变的患者分别占２９．９％、２４．７％和１９．２％，其余２６．２％同时合并两处甚至三处血管病变。固定狭窄和稳定的斑块不会导致血管事件，这种病变或者无症状，或者因其部位不同而表现为慢性缺血性脑病，或稳定性心绞痛，或间歇性跛行。如果形成动脉粥样血栓，则因其发生部位不同而引起脑梗死、短暂
脑缺血发作，或心肌梗死、不稳定性心绞痛，或急性下肢缺血、坏死和休息痛。以上统称为血管事件，这些血管事件都可以导致致命后果，称为血管性死亡（图１）。 脑动脉硬化症和神经衰弱如何鉴别2004年3月5日11:1 网易健康频道 脑动脉硬化症的早期常有头痛、头昏、注意力不集中、记忆力减退、情绪不稳定、工作能力减退等，容易误诊为神经衰弱。但两者也有很多不同之点可资鉴别。前者多有高血压病或糖尿病史，多在中年后发病，除上述脑衰弱的症状外，还可有智能及性格改变等。后者初发多在青年时期，常与精神因素有关，而智力正常。前者由于动脉弹性降低，血流缓慢，阻力增大，检查可有不同程度的动脉硬化体征，如颞动脉、挠动脉硬化及偏瘫，偏身感觉减退，掌额反射和吸吮反射阳性，腱反射不对称，头手震颤等；并可有高血压、高血脂、高血糖或心电图异常发现。眼底检查可有视网膜动脉硬化征象及脑血流图改变，预后不良。后者体检无异常发现，血脂、血糖不高、眼底正常、脑血流图无异常，预后良好。