冠脉内血栓和无复流现象的机制及防治进展 郭利玲综述高峰审校 作者单位：716000陕西省延安市，延安大学附属医院心内科三病区 作者简介：郭利玲硕士研究生主要从事冠心病的基础与临床研究Email:1501874196@https://www.doczj.com/doc/7413082490.html,通讯作者：高锋 Email:ydfygf@https://www.doczj.com/doc/7413082490.html, 摘要：直接经皮冠脉介入（Primary Percutaneous Coronary Intervention，pPCI）目前已成为急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment Elevation Myocardial Infarction，STEMI）患者的首选策略，虽然pPCI能获得较好的临床疗效，但即使在成功的介入治疗后，无复流和冠脉血栓远端栓塞依然存在。本文就近年来PCI介入治疗中无复流和冠脉血栓远端栓塞的形成、机制及其防治作一综述。 关键词：心肌梗死无复流现象血栓经皮冠脉介入 急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）是指心肌急性缺血性坏死，是目前心血管病中常见的死亡原因之一。近年欧洲心脏病学会（ESC）最新指南[1]推荐将pPCI作为STEMI患者再灌注治疗的首选策略（Ia）。在PCI中，尽管造影显示冠状动脉血管已开通，但心肌组织仍低灌注的现象被称为“无复流（No-Reflow）”。据统计，无复流在选择性PCI的发生率为3%-6%，在急性冠脉综合征急诊PCI时发生率可达30%以上。 1 无复流和冠脉血栓远端栓塞的形成 无复流是影响STEMI患者急诊PCI疗效的重要因素。无复流是指心外膜闭塞后，冠状动脉经溶栓或急诊介入治疗后已得到正常开通，但其相关血管血流明显缓慢（TIMI血流分级<3级），或虽然梗死相关动脉（ Infarction Related Artery，IRA）前向血流恢复到TIMI3级，但供血心肌仍无有效再灌注[2]，并能排除其心外膜下冠脉急性闭塞、严重夹层、血管痉挛或巨大血栓栓塞引起的血管截断征象者。
1、川崎病的治疗中，关于对初始治疗无反应患儿的治疗，以下错误的是（）。 A、再次应用IVIG治疗 B、采用血浆置换治疗 C、肾上腺皮质激素治疗 D、用IVIG冲击治疗并联合使用糖皮质激素 E、使用抗TNF-α 单克隆抗体药物 2、川崎病休克综合征治疗的关键是（）。 A、早期的抗炎及维持血流动力学稳定 B、维持血流动力学稳定 C、IVIG冲击治疗 D、IVIG冲击治疗并联合使用糖皮质激素 E、抗炎、抗休克治疗 3、川崎病急性期初始治疗静脉注射人免疫球蛋白的剂量是（）。 A、提倡从小剂量开始 B、提倡从标准剂量开始 C、剂量因人而异 D、提倡应用大剂量 E、剂量根据病情不断变化
4、川崎病静脉注射人免疫球蛋白治疗，可起病最初10d内开始，如有可能（）内开始。 A、7d B、5d C、3d D、2d E、1d 5、关于川崎病冠状动脉血栓的预防治疗，错误的是（）。 A、可使用氯吡格雷 B、可使用双嘧达莫 C、不可抗凝治疗 D、可抗血小板凝聚治疗 E、可溶栓治疗 1、关于川崎病休克综合征的描述，错误的是（）。 A、男性多见 B、多发生在川崎病急性期早期 C、是川崎病的一种严重表现形式 D、发病年龄大，常见于不典型川崎病患儿 E、除休克的表现外，还可累及各个器官系统
2、川崎病好发于（）以下婴幼儿 A、2岁 B、3岁 C、4岁 D、5岁 E、6岁 3、川崎病的主要临床表现不包括（）。 A、发热 B、腹泻 C、皮疹 D、黏膜弥漫性充血 E、眼结膜充血 4、下述症状不支持川崎病诊断的是（）。 A、口腔溃疡 B、腔黏膜弥漫性充血 C、杨梅舌 D、口唇红肿皲裂
E、颈部淋巴结肿大 5、关于不完全川崎病，下述说法错误的是（）。 A、持续发热5天以上 B、其他川崎病的临床表现不足4项 C、二维超声心动图或CA造影发现冠状动脉病变 D、排除其他疾病,且临床始终怀疑川崎病 E、无冠状动脉病变依据 1、川崎病的治疗中，能够特异性抑制TNF-αmRNA转录的药物是（）。 A、人免疫球蛋白 B、阿司匹林 C、己酮可可碱 D、乌司他丁 E、肾上腺皮质激素 2、川崎病的治疗中，能够减轻冠状动脉异常的药物是（）。 A、阿司匹林 B、人免疫球蛋白 C、抗生素 D、甲泼尼龙
#临床经验#冠状动脉造影诊断川崎病冠状动脉扩张14例分析 王瑞耕邓淑珍尹薇 (武汉市儿童医院心内科,湖北武汉430016) [中图分类号]R72[文献标识码]D[文章编号]1008-8830(2010)08-0675-02 川崎病是一种血管炎综合征,好发于2~4岁儿童,其最大的危害为冠状动脉受损,是小儿后天性心脏病的主要原因,也是成年后发生冠心病的潜在危险[1]。目前大多数医院均采用心脏彩超判断川崎病的冠状动脉损害。但对于冠状动脉远端及细小动脉损害的诊断,心脏彩超存在局限性。本研究对14例川崎病患儿进行冠状动脉造影检查,准确诊断了冠状动脉损害的病变程度,报道如下。 1资料与方法 2003年1月至2007年10月我院共收治川崎病患儿884例,其中男584例,女300例。年龄3个月至14岁。所有病例均在睡眠或安静状况下行心脏彩超检查判断冠状动脉的损害情况。327例(37%)合并冠状动脉损害,其中141(15.6%)例出现冠状动脉瘤。确诊冠状动脉损害病例均给予大剂量丙种球蛋白治疗(2g/kg)及阿司匹林治疗。在病情稳定2~6个月后选择14例心脏彩超示冠状动脉损害的病例,行冠状动脉造影检查。14例患儿中,男9例,女5例,年龄2~6岁。14例患儿中5例发现冠状动脉瘤,4例左右冠状动脉均有轻度扩张,5例仅有左侧冠状动脉扩张。 造影方法:在氯胺酮静脉复合麻醉下穿刺右股动脉送入冠状动脉造影管达左右冠状动脉开口,缓慢注入造影剂,同时进行电影摄像,判断冠状动脉病变。 2结果 心脏彩超发现的5例冠状动脉瘤的患儿冠状动脉造影均提示相同的病变,两者符合率为100%,但冠状动脉造影还见到部分病例前降支有扭曲、局限性扩张等心脏彩超没有发现的病变。4例心脏彩超显示左右冠状动脉均有轻度扩张的患儿与造影结果相同。5例心脏彩超仅有左侧冠状动脉扩张的患儿有2例与造影结果相同,另2例冠状动脉造影后发现右冠状动脉也有扩张;还有1例患儿患川崎病后随访1年,多次心脏彩超均见左冠状动脉轻度扩张,行冠状动脉造影显示左右冠脉均正常,后根据冠状动脉造影结论,该患儿停止治疗,临床观察1年,多次心脏彩超随访均正常。 3讨论 川崎病目前被认为是易感者感染病原体后触发的免疫介导的一种全身血管炎,常累及中心血管,冠状动脉最易受累而形成冠状动脉扩张或冠状动脉瘤。本组884例川崎病发生冠状动脉损害者占37%,其中15.6%的患儿出现冠状动脉瘤。冠状动脉瘤是川崎病最严重的并发症,也是造成患者死亡的重要原因。目前心脏彩超是检测川崎病是否具有血管损伤、尤其是检测冠状动脉病变的可靠有效的非侵入性诊断方法,而且无痛苦,易重复,检出率高,耗资少,容易被大多数临床医生及患儿家长接受。从本研究心脏彩超与冠状动脉造影两者结果对比来看,心脏彩超判断川崎病冠状动脉损害有较高的准确性,尤其是诊断冠状动脉瘤的准确率达100%。但是对于冠状动脉远端及细小的动脉损害,心脏彩超诊断的准确性明显降低,如本研究中2例患儿右侧冠状动脉扩张没有从心脏彩超的检查中发现。心脏彩超虽然准确诊断了冠状动脉瘤,但没能发现其前降支的病变。尤其是1例冠状动脉造影显示冠状动脉正常的患儿,心脏彩超却提示其冠状动脉扩张,
《川崎病冠状动脉病变的临床处理建议（2020年修订版）》要点 川崎病冠状动脉病变（CAL）已成为发达国家及我国许多地区儿童时期较常见的获得性心血管疾病之一。《川崎病冠状动脉病变的临床处理建议（2020年修订版）》总结了近年来国内外进展，旨在更好地指导临床实践，提高我国川崎病冠状动脉病变的临床诊治水平，改善患儿预后。关于川崎病CAL的风险分级和药物治疗，该建议主要涉及以下内容。 川崎病CAL的风险分级 根据冠状动脉解剖形态的异常情况，结合是否存在心肌缺血，对川崎病CAL进行风险分级（表2）。
川崎病CAL的药物治疗 川崎病CAL药物治疗的目的是预防和抑制血栓形成，增加冠状动脉血流，预防或解除冠状动脉痉挛，降低心脏工作负担，保护心肌，防止血管壁重塑。具体治疗方案需根据CAL 临床风险分级，见表4。 （一）预防和治疗血栓形成 1. 抗血小板治疗：应用抗血小板药物是川崎病患儿的基础性治疗，最常用的药物为阿司匹林，其他药物包括双嘧达莫和氯吡格雷。具体药物的使用方法和注意事项见表5。
氯吡格雷为成人常用药，但我国尚无儿童用药说明，本建议根据日本及美国川崎病诊疗指南、美国儿童及新生儿药物手册以及我国5 年来临床应用经验制定此推荐剂量，供临床参考。 2. 抗凝治疗：CAL风险分级为Ⅳ级及以上的患儿需要同时抗血小板和抗凝治疗（表5）。 最常用的是小剂量阿司匹林加华法林，维持国际标准化比值（INR）1.5~2.5；或小剂量阿司匹林加低分子肝素（LMWH）。LMWH起效快速，而且具有抗炎作用，因此在急性期优先选用。如果动脉瘤停止扩张，患儿病情稳定，可以考虑从LMWH过渡到华法林长期口服。华法林的起效时间为3~7 d，因此二者需交叠应用3~7 d。
1073 中国循环杂志 2016年11月 第31卷 第11期（总第221期）Chinese Circulation Journal，November，2016，Vol. 31 No.11（Serial No.221）and Symptoms). Circulation, 1999, 100: 1609-1615. [13] Roffi M, Brindle M, Robbins M, et al. Current perspectives on coronary revascularization in diabetic patients. Indian Heart J, 2007, 59: 124- 136. [14] Pinhero CP, Oliveira MD, Faro GB, et al. Prognostic value of stress hyperglycemia for in-hospital outcome in acute coronary artery disease. Arq Bras Cardiol, 2013, 100: 127-130. [15] L üscher TF, Landmesser U, Von Eckardstein A, et al. High-density lipoprotein: vascular protective effects, dysfunction, and potential as therapeutic target. Circ Res, 2014 , 114: 171-182. [16] Kashuk JL, Moore EE, Sabel A, et al. Rapid thrombelastography (r-TEG) identifies hypercoagulability and predicts thromboembolic events in surgical patients. Surgery, 2009, 146: 764-772. [17] Van PY, Cho SD, Underwood SJ, et al. Thrombelastography versus AntiFactor-Xa levels in the assessment of prophylactic-dose enoxaparin in critically ill patients. Trauma, 2009, 66: 1509-1515. [18] Rafiq S, Johansson PI, Zacho M, et al. Thrombelastographic haemostatic status and antiplatelet therapy after coronary artery bypass surgery (TEG-CABG trial): assessing and monitoring the antithrombotic effect of clopidogrel and aspirin versus aspirin alone in hypercoagulable patients: study protocol for a randomized controlled trial. Trials, 2012, 13: 48. [19] McCrath DJ, Cerboni E, Frumento RJ, et al. Thromboelastography maximum amplitude predicts postoperative thrombotic complications including myocardial infarction. Anesth Analg, 2005, 100: 1576-1583. [20] Tantry US, Bliden KP, Suarez TA, et al. Hypercoagulability, platelet function, inflammation and coronary artery disease acuity: results of the Thrombotic Risk Progression (TRIP) study. Platelets, 2010, 21: 360-367. [21] 张龙, 钱海燕, 武德巍, 等. 稳定性心绞痛合并糖尿病患者的血栓 弹力图检测结果分析. 中国循环杂志, 2014, 29: 875-878. (收稿日期：2016-06-02) （编辑：漆利萍）material in patients presenting with ST-segment elevation myocardial infarction. JACC Cardiovasc Inter, 2008, 1: 258-264. [4] Gennaro S, Rocco ES. Thrombus aspiration in acute myocardial infarction: Rationale and indication. World J Cardial, 2014, 6: 924-928. [5] 肖文琦, 吴永健. 血栓弹力图法与比浊法在冠心病患者血小板功能检测中的比较. 中国循环杂志, 2013, 28: 318-320. [6] Durila M, Lukas P, Astraverkhava M, et al. Tracheostomy in intensive care unit patients can be performed without bleeding complications in case of normal thromboelastometry results (EXTEM CT) despite increased PT-INR: a prospective pilot study. BMC Anethesiology, 2015, 15: 89-94. [7] Salooja N, Perry DJ. Thrombelastography. Blood Coagul Fibrinolysis, 2001, 12: 327-337. [8] Gurbel PA, Bliden KP, Guyer K, et al. Platelet reactivity in patients and recurrent events post-stenting: results of the PREPARE POST-STENTING study. J Am Coll Cardiol, 2005, 46: 1820-1826. [9] Gurbel PA, Bliden KP, Navickas IA, et al. Adenosine diphosphate induced platelet-fibrin clot strength: a new thrombelastographic indicator of long-term poststenting ischemic events. Am Heart J, 2010, 160: 346-354. [10] Jansen CH, Perera D, Makowski MR, et al. Detection of intracoronary thrombus by magnetic resonance imaging in patients with acute myocardial infarction. Circulation, 2011, 124: 416-424. [11] Goto K, Lansky AJ, Nikolsky E, et al. Prognostic significance of coronary thrombus in patients undergoing percutaneous coronary intervention for acute coronary syndromes: a subanalysis of the ACUITY (Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage strategy) trial. JACC Cardio Inte, 2011, 4: 769-777. [12] Zhao XQ, Theroux P, Snapinn SM, et al. Intracoronary thrombus and platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor blockade with tirofiban in unstable angina or non-Q-wave myocardial infarction: angiographic results from the PRISM- PLUS trial (Platelet Receptor Inhibition for Ischemic Syndrome Management in Patients Limited by Unstable Signs
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2019, 9(7), 852-859 Published Online July 2019 in Hans. https://www.doczj.com/doc/7413082490.html,/journal/acm https://https://www.doczj.com/doc/7413082490.html,/10.12677/acm.2019.97131 Progress in Clinical Diagnosis of International Kawasaki Disease Juhong Lv1,2, Hongru Ma1,2, Feng Deng3,4* 1Department of Pediatrics, Baoji Central Hospital, Shaanxi Province, Baoji Shaanxi 2Baoji Central Hospital Affiliated to Xi’an Jiaotong University, Baoji Shaanxi 3Baoji City Center for Disease Control and Prevention, Shaanxi Province, Baoji Shaanxi 4Baoji Preventive Medicine Research Institute of Xi’an Jiaotong University, Baoji Shaanxi Received: Jun. 28th, 2019; accepted: Jul. 12th, 2019; published: Jul. 19th, 2019 Abstract Kawasaki disease is a systemic vasculitic disease mainly occurring in children aged 5 years and younger. It has become a major cause of heart disease in acquired children in developed countries. Since the world’s first Kawasaki disease research report, it has been half a century since the re-search on clinical diagnosis of Kawasaki disease has been different. The incidence of Kawasaki disease in China is generally increasing year by year, and it is very important to improve the clini-cal diagnosis level of Kawasaki disease. This article reviews the clinical diagnostic criteria of Ka-wasaki disease at home and abroad, and aims to provide a reference for improving the clinical di-agnosis of Kawasaki disease in China. Keywords Kawasaki Disease, Clinical Diagnosis, International 国内外川崎病临床诊断研究进展 吕菊红1,2，马红茹1,2，邓峰3,4* 1陕西省宝鸡市中心医院儿科，陕西宝鸡 2西安交通大学附属宝鸡市中心医院，陕西宝鸡 3陕西省宝鸡市疾病预防控制中心，陕西宝鸡 4西安交通大学宝鸡预防医学研究院，陕西宝鸡 收稿日期：2019年6月28日；录用日期：2019年7月12日；发布日期：2019年7月19日 *通讯作者。
糖皮质激素治疗川崎病的进展 川崎病主要是指以急性全身血管炎为主要病理的疾病类型，在6个月～4 岁的婴幼儿中发病率较高，最近几年川崎病呈现出不断增加的态势。经过大量研究发现，使用激素对川崎病患儿的最初追加治疗比较有效果，并在难治型川崎病的初始治疗中得到了广泛的使用。基于此，本文主要对糖皮质激素治疗川崎病的进展进行综述。 标签：糖皮质激素；川崎病；进展 在临床上川崎病是很常见的，主要的发病年龄段在6个月～4 岁的婴幼儿中，主要表现为急性全身性血管炎，对身体各个系统的损伤比较严重，还会给冠状动脉造成一定的损伤，大约有1/3的川崎病患者因治疗不当或未治疗而使冠状动脉出现一定的病变[1]。糖皮质激素的主要作用就是免疫抑制和抗炎，在治疗多种免疫性血管炎时得到普遍使用，从而为川崎病的治疗提供了理论根据。现对糖皮质激素治疗川崎病的进展综述如下。 1 糖皮质激素治疗川崎病的机制分析 目前，川崎病的病因没有得到全面的论述，有的研究证实川崎病发病与细菌和多种病毒有着直接的关系，如EB 病毒、葡萄糖球菌、链球菌和肺炎支原体等。糖皮质激素的主要作用就是抗炎，对多种病原体引发的发热出疹性疾病有较好的治疗效果，使患者的高烧得到有效降低，对炎性指标进行有效控制。急性期川崎病可以将免疫系统激活，同时将细胞因子进行不断的释放，并对血管内皮的损伤进行积极的参与，如肿瘤坏死因子-α和白细胞介素等[2]。有学者认真分析了16 例IVIG 无反应型川崎病患儿的具体情况，对其中8例患儿静脉注射甲泼尼龙（IVMP），30 mg/（kg·d），连续注射3 d，给另外8例患者注射IVIG，2 g/kg，对两组患儿的反应进行认真分析，注射IMVP 组患儿的细胞因子抑制比较明显，对早期冠状动脉损伤起到了保护的作用[3]。以往的研究已经证实急性期川崎病患儿的基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平比较高，使冠状动脉弹性蛋白受到损坏，使CAA快速形成，糖皮质激素对血管内皮基质金属蛋白酶抑制因子-1的上调起到较好的抑制作用，从而使MMP-9 的活性得到有效控制，使血管内皮的完整性得到较好的维持[4]。 2 初始治疗策略 如今川崎病的主要治疗方法依然是IVIG 联合ASP 治疗法，尚无单独使用激素对川崎病进行初始治疗的案例，在川崎病的初始治疗阶段主要是激素联合IVIG进行治疗[5]。有学者使用随机对照法将川崎病患儿划分成2组，每组21例，分别使用注射IVIG（2 g/kg）治疗和注射IVIG（2 g/kg）+IVMP（30 mg/kg）的治疗方法，每组患者都口服ASP，每6小时20～30 mg/kg，当烧退后将其减为3～5 mg/（kg·d）。加入IVMP 的初始治疗组热程得到了有效缩减，1.5个月后，CRP和ESR也要比单独用IVIG 的治疗组低[6]。有学者对111例使用IVIG（2
川崎病冠状动脉病变的主要原因 *导读：川崎病好发于五岁以下的幼童，发生率在台湾约为五岁以下儿童人口的万分之一，男孩得到的机率约为女孩的1。5倍。川崎病最早由日本川崎富作医师于1967年首先发表，经过三十多年的研究，至今仍无法了解其病因，可能和感染或免疫反应有关。…… 川崎病，又称为黏膜皮肤淋巴腺症候群，会侵犯全身中小型血管引起血管炎的病变。 诊断要件包括： （一）持续高烧（39-40°C）超过五天，这是诊断川崎病的必要条件。 （二）急性期在手脚末梢出现红肿，第二到第四周时可能在手脚掌或指尖及肛门周围产生脱皮现象。 （三）多形性红斑，全身可能会出现各式各样的斑疹。 （四）两侧性结膜炎，结膜充血、发红，通常无分泌物。 （五）口腔黏膜变化，如草莓舌、口腔咽喉黏膜充血，嘴唇红肿干裂甚至流血。 （六）急性非化脓性颈部淋巴结肿大，单侧或双侧，直径多超过1。5公分。 根据1993年美国心脏学会所制定的川崎病诊断标准，以上（二）－（六）要件中至少要符合四项，加上持续高烧五天以上，并且
能排除其它可以造成类似症状的疾病，才能正确诊断为川崎病。其它常见的临床表现包括：病童注射卡介苗的部位，可能出现红肿甚至结痂的情况；血液检查出现贫血、白血球及血小板增多现象，发炎指数（ESR、CRP）升高，无菌性脓尿等。这些表现将增加川崎病的可能性。 合并症包括： （一）心脏血管系统侵犯，常是造成川崎病患者死亡的主要原因。在急性期可能引起心肌炎、心包膜炎，导致心脏衰竭或心律不整。发病1至3周时（平均约10天） 15-20%的川崎病患者则可能产生冠状动脉瘤。冠状动脉瘤超过50%会在1~2年内消失，特别是常见的直径小于8mm的中小型冠状动脉瘤。至于直径超过8mm以上的巨大冠状动脉瘤，日后追踪经常无法完全消失，容易形成血栓造成急性心肌梗塞或冠状动脉瘤破裂，两者皆可能引起猝死（猝死率约占所有病患的2 %）。心肌梗塞常发生在发病6~8周内。日后也可能因冠状动脉扩张痊愈后，疤痕组织造成冠状动脉狭窄或钙化引起心肌缺氧。 （二）发病两星期内出现关节痛或关节炎，有文献报告甚至症状可持续达4个月之久。 （三）胆囊水肿可能在疾病发作后两星期内出现，通常不需特别的治疗。 （四）肠道假性阻塞。 （五）无菌性脑膜炎。
冠状动脉血栓抽吸临床应用专家共识 手动血栓抽吸导管手动抽吸的原理是利用注射器抽吸 产生负压吸出血栓。抽吸装置由抽吸导管、压力延长管、抽吸注射器、抽吸物滤网等基本部件组成，抽吸导管一般带有可锁定接头或三通。目前，临床应用的手动抽吸导管根据头端开孔的设计多为斜面切孔型，也有个别品牌为斜面切孔＋侧孔型(如Diver CE)。多数血栓抽吸导管杆部有金属编织结构，且多采用密度相同的固定编织(如ZEEK)。为提高导管 远端的柔顺性，部分抽吸导管采用由远及近密度逐渐增高的全程可变编织方式(如Export Advance)，极个别品牌杆部无金属编织(如Thrombuster Ⅱ)。多数抽吸导管内配有预置钢丝，可增强其推送性和抗折性。一般采用近远端粗细一致的钢丝，也有部分导管采用由近及远渐细的钢丝(如Export Advance)，以增强导管在冠脉内的顺应性和通过性。不同品牌抽吸导管的导丝交换腔长度各异，导丝交换腔越长，抽吸导管的轨道性也越好，且能减少回撤导管时导丝在指引导管头段打折。抽吸导管的抽吸效率与头端设计、抽吸腔大小、内腔形态以及导管型号等相关。头端抽吸腔有圆形、半圆形、半月形等设计，一般而言，圆形抽吸腔的导管的抽吸效率较高。多数品牌的抽吸导管提供6F和7F两种型号，选择较大型号能提高抽吸效率。常见手动血栓抽吸导管的头端设计与性能参数
见图1。图1 常见手动血栓抽吸导管的头端设计与性能参数 机械血栓抽吸装置根据工作原理可将机械血栓抽吸装置分 为两大类：一类是通过机械性真空泵负压吸引祛除血栓(如Rescue和TVAC)，原理与手动血栓抽吸导管类似，只是其负压吸引力由机械性的真空泵产生。在持续形成负压的同时，缓慢推送和回撤导管抽吸血栓。另一类机械血栓抽吸装置则是通过机械的方法将血栓粉碎并排出体外。根据血栓粉碎的机制不同又可分为机械旋切和流体击碎两种。前者以X-Sizer 为代表，通过导管头端内置电动切割器的高速旋转将血栓切碎并吸出体外。后者以AngioJet为代表，通过双腔导管的流入腔将高速生理盐水喷向血栓，同时通过流出腔将高速盐水吸出，利用伯努利原理将血栓击碎并排出体外。临床研究现状与评价冠状动脉血栓抽吸的临床研究在近十年来备受重视。早期多项有关手动血栓抽吸的临床研究显示，直接PCI 时常规血栓抽吸存在多重获益。然而，随着TASTE和TOTAL 试验等的相继发表，其临床获益和适用范围也出现了较大争议。有关机械抽吸装置的研究起步较晚，目前尚缺乏大样本随机对照研究的结果。手动血栓抽吸1.STEMI：早期研究显示，STEMI患者直接PCI时使用手动血栓抽吸存在多重获益。REMEDIA、EXPIRA试验显示，血栓抽吸可明显改善 心肌灌注，预防血栓栓塞，缩小梗死面积。TAPAS试验显
《川崎病冠状动脉病变的临床处理建议》解读 一、前言 我国在 2012 年由中华医院会、儿科学分会、心血管组、免疫学组以及中华儿科杂志编辑委员会共同发表《川崎病冠状动脉病变的临床处理建议》。建议已经发表了 2 年多，对临床工作有很大帮助。 二、川崎病 （一）历史 川崎病由日本医生在 1967 年以日文首次发表，在 1974 年以英文的形式首次发表。随后在世界各地都有了川崎病的报道。目前川崎病在发达国家已经取代风湿成为小儿获得性心脏病第一位病因。 （二）发病率 在各国之间和人种之间的差异较大。在我国，在 5 岁以下儿童中约为 30-50/10 万，也有稍低的调查在 20-30/10 万，但总体上是严重影响了我国儿童健康的疾病之一。其最常见的症状是发热，因此对于发热不退的孩子，要提高警惕。 （三）定义和临床表现 川崎病好发于小年龄儿童，以全身血管炎为主要病变，急性热性疾病，部分患儿可侵犯冠状动脉。临床表现有发热、皮肤黏膜损害、淋巴结病变以及其它多地方的受累。 （四）诊断 最常用的诊断标准：首先必须是发热持续五天以上，并且有以下五项中的至少四项：第一：双眼球膜出血无分泌物；第二：口唇潮红，杨梅舌，口、咽部黏膜弥漫性充血；第三，急性非化脓性颈部淋巴结肿大，直径≥ 1.5cm ，常为单侧；第四，四肢末端变化，在急性期有手足硬性水肿，掌跖及指趾端有红斑；在恢复期，甲床皮肤移行处有膜样脱皮；第五，有多形性红斑。 如果在发热持续五天以上的基础上，只有五项中的三项或二项，需要加强超声心动图的结果诊断，当证实有冠状动脉扩张时即可以诊断。 （五）治疗 治疗目标为：控制全身血管炎症、防止冠状动脉瘤形成及血栓性阻塞。治疗药物有静脉丙种球蛋白、阿司匹林，以及进行对症治疗。 丙种球蛋白： 2g/kg ， 12 小时输入，阿司匹林： 30-50mg/kg ，治疗 3-5 天后炎症症状消除后，丙种球蛋白减量为 3-5 mg/kg ，再以少剂量阿匹西林维持抗血小板作用持续 2-3 个月。 川崎病急性期的诊断和治疗方案已经比较成熟。通过正规治疗，冠状动脉病变的发生率明显降低，日本报道自 1993 年的 13 ％降至 2008 年的 3.2 ％。，但仍有部分患儿需要长期随访和监测，甚至是长期的药物干预。 三、川崎病冠状动脉病变 川崎病冠状动脉病变的诊断、治疗及长期管理规范管理非常重要。为了规范川崎病冠状动脉临床诊断和处理流程，从 2010 年以来，中华医学会、儿科分会、心血管学组、免疫
川崎病的治疗经验及进展1
川崎病的治疗经验及进展 北京大学第一医院闫辉 首先，我们介绍一下川崎病的定义，川崎病 也叫皮肤黏膜淋巴结综合征。它的本质是一个全身中小动脉系统的血管炎，临床上表现为急性热性发疹性疾病，最严重的问题是这个病会累及冠状动脉，如果没有及时有效的治疗， 25% 的患 儿会形成冠状动脉瘤，其中少部分患儿冠状动脉可能发生狭窄或血栓形成，甚至导致心肌梗死，威胁生命。 目前川崎病的病因和发病机制还不清楚，最 初人们一直致力于寻找各种各样的感染原，比如说链球菌、 EB 病毒、耶尔森菌等， Yoshioka 等曾经对 KD 急性期患儿外周血进行序列分析，表明 TCRV β 2 和 TCRV β 6.5 选择性活化并 对溶血链球菌致热性外毒素 C 型(streptococcal pyrogenic. Extoxins C, SPE-C) 抗体阳性反应一致。有研究表明葡萄球菌外毒素类的中毒性休克毒素 -1(toxic shock syndrome toxin-1, TSST-1) 和耶尔森菌外毒素假结核耶
尔森菌衍生分裂素 (Y.pstb-derived mitrogen, YPM)) 等对 KD 发病机制中具有超抗原性的病 原因子，诱导免疫细胞的高度活化和异常分泌细胞因子，导致血管内皮细胞损伤及血管炎。还有研究表明 KD 的发病与热休克蛋白（ heat shock protein,HSP ）有关。人类线粒体 P 1 蛋白与细菌 HSP 具有显著相关和同源性。尤其是HSP65 具有极强的免疫活性。推测 KD 的发病是由细菌来源的 HSP65 和自身线粒体 P 1 蛋白 引起免疫反应。这些可以解释为什么这个病在 6 月龄到 5 岁之间这个容易患感染性疾病的年龄 高发，可是，及时有效的广谱抗生素没有效果，为什么有些人会得几次，大部分人群在这些常见病原感染后不会患病，而且川崎病表现出显著的发病率的种族差异，这些只能说明感染是一个触发因素。第二个病因就是强烈的免疫反应，免疫细胞的激活和大量细胞因子尤其是炎性因子的 释放是川崎病发生发展和血管组织损害的关键，也正是我们这节课中提到的治疗所针对的目标 所在。 KD 急性期存在明显的免疫调节异常 , 免疫活化细胞激活是 KD 的基本免疫病理改变。KD 急性期单核巨噬细胞、Ｔ淋巴细胞、Ｂ淋巴
川崎病研究新进展 川崎病（Kawasaki Disease,KD）是一种全身性的血管性炎性疾病，自1967年川崎富作医生报告以来，世界各地均有报道。经过近30年来的研究，其流行病学、预防、诊断、治疗方面均有许多新的进展，现综述如下。 1. 病因及流行病学研究进展 日本从1970年开始进行两年一次的全国流行病学调查，已进行了14次，报道患者总数为140873人，分别于1979年、1982年、1986年有过3次大流行[1,15]。1991～1992年第12次全国性的流行病学调查共检出病人11221例，发病季节以冬夏为主，发病高峰年龄为6个月～11个月，病死率0.08%。中国于1983～1992年对全国100所综合医院儿科和儿童医院调查，发现病例3991例，发病季节以春夏为主，发病高峰年龄4岁内占80%，病死率0.25%。香港于1989年～1994年共检出90例，发病率为25.4/10万，以秋季多见。台湾报道以5岁以下儿童多见，发病率为20/10万，儿童冠状动脉受累者达23%，病死率0.2%～0.4%。韩国报道发病高峰年龄为2岁内小儿，发病季节为5月～8月，冠状动脉受损者占25%，其中冠状动脉瘤占5%，马列来西亚、新加坡报道发病年龄分别为8个月～8岁，3个月～10岁为多见，冠状动脉受损率为28%～32%。美国对8014例川崎病患儿调查研究后证实发病率为9.2/10万儿童，其中白人占67.5%,黑人占21.9%，亚裔占9.1%,其他人种占1.5%，冠状动脉受累者达8.3%～12.9%。加拿大对233例患儿研究证实发病率为14.2/10万儿童，发病年龄以4岁以下为主，占62%，发病季节以冬春为主，冠状动脉受损者达22%，其中冠状动脉瘤占9%。南美洲智利、阿根延、巴西的流行病学调查均证实曾有川崎病流行，其中智利的发病率为2.9/10万儿童，5岁患儿占92%，冬季发病较多，病死率达1.65，冠状动脉受损者达40.5%。阿根延对238例病人研究证实63%为男性患儿，平均年龄2.5岁，以春冬季节发病为主，24%有冠状动脉受损。巴西报道发病年龄多为10个月～6岁，男女比例为4:1。英国、瑞典报道最高发病年龄1岁以内，平均发病年龄2.2岁～3.2岁，以春夏发病最多，冠状动脉损害达33%～35%，病死率1%。西班牙、瑞士、意大利、葡萄牙均有病例报道，发病年龄4个月～15岁之间，冠状动脉受损率26%～33%，四季均有病例发生，但西班牙报道以冬春季为主，占75%。芬兰于1981～1992年调查315例，平均发病年龄为2.5岁，2岁以下占44%，流行年（1981年～1982年）发病率为20.3/10万，非流行年发病率为3.1～7.2/10万人，冠状动脉损害占16%。澳大利亚和新西兰报道平均发病年龄为3.2岁，1岁以下者占24%～41%,发病率3.9～5.1/10万人，冠状动脉受损者占21%[1,15]。
川崎病专题讨论会纪要 《中华儿科杂志》编辑委员会 中华医学会儿科学分会心血管学组 中华医学会儿科学分会免疫学组 川崎病(Kawasaki diseases，KD)是一种主要发生在5岁以下婴幼儿的急性发热出疹性疾病，属急性自限性血管炎综合征，其发病率有逐年增高趋势，在发达国家或地区，KD所致的冠状动脉病变(coronary artery lesions，CAL)已取代风湿热成为小儿最常见的后天性心脏病，并且可能成为成年后缺血性心脏病的危险因素之一。 KD病因及免疫发病机制仍未完全清楚，大量流行病学及临床观察提示KD可能是感染因素所致的急性免疫调节紊乱，遗传因素亦与KD发病相关。已报道多种细菌、病毒、支原体及其代谢产物(如链球菌和葡萄球菌超抗原)等与KD发病有关，但目前仍未检测到致KD的单一病原微生物。感染导致免疫活性细胞(如T细胞、单核/巨噬细胞)异常活化，所产生的细胞因子可能参与血管内皮损伤及干扰自身免疫耐受。急性自限性血管炎症反应易导致冠状动脉病变，KD治疗的重点是尽快阻止促炎症细胞因子的产生和清除，降低炎症反应，预防和减轻冠状动脉病变。 《中华儿科杂志》编委会分别于2006年12月5日和2007年3月28日组织了川崎病专题讨论会，川崎病超声心动图诊断专题讨论会，儿科心血管和免疫的专家就KD的临床热点问题如不完全型(不典型)KD的诊断、IVIG无反应型(不敏感)KD处理等问题进行了十分热烈的讨论，现归纳如下。 一、KD诊断标准 因缺乏特异诊断方法，KD的诊断主要靠临床表现，某些实验室检查可以协助临床诊断。KD可分为典型和不典型两类。 1．典型KD：2002年日本川崎病研究组提出典型KD诊断标准，经第七届国际川崎病大会讨论通过后发表于Pediatrics International(2005)。美国心脏病协会(AHA)亦提出典型KD诊断标准并发表于Pediatrics(2004)和Circulation(2004)上。与会代表认为日本与美国的典型KD诊断标准大致相同，但有一些微小差异： 日本标准将发热与其他5项主要临床表现整合在一起，而美国标准则将发热单列为必备诊断条件；日本标准认为具备6项主要临床表现中4项，超声心动图发现冠状动脉瘤或冠状动脉扩张者亦可诊断典型KD，而美国标准则认为如果具备除发热以外的4项主要临床表现，发热4d时亦可明确典型KD诊断。 与会专家认为不具发热表现的KD患儿比例极低，北京KD流行病学调查结果仅有0.3％患儿无发热，因此提出我国典型KD诊断建议： 发热5 d或以上(部分病例受治疗干扰发热可不足5d)，具有以下5项中的4项者：双侧球结膜充血、口唇及口腔黏膜发红、肢端改变(急性期表现为肿胀，恢复期表现为脱屑)、皮疹和非化脓性颈淋巴结肿大即可确诊为KD。如具备除发热以外3项表现并证实有冠状动脉瘤或冠状动脉扩张者，亦可诊断典型KD。须强调任何KD诊断标准并非特异，一定要除外引起各项临床表现的其他疾病。还应注意，各项临床表现并非同时出现，应动态观察，以助诊断。
冠状动脉支架内血栓的成因和防治* 金辰综述李卫袁晋青杨跃进审校 (中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院，北京100037) Coronary Stent Thrombosis—Mechanism，Prevention and Treatment JIN Chen，LI Wei，YUAN Jinqing，YANG Yuejin （Department of Cardiology，Cardiovascular Institute＆Fuwai Hospital，Chinese Academy of Medical Science＆Peking Union Medical College，Beijing100037，China） 文章编号：1004-3934（2013）05-0617-05中图分类号：Ｒ318．11；Ｒ815文献标志码：A DOI：10．3969/j．issn．1004-3934．2013．05．008 摘要：随着经皮冠状动脉介入治疗的不断发展，其并发症的防治已成为重要议题。支架内血栓是介入治疗主要的并发症，可导致死亡和急性心肌梗死等临床事件，严重影响经皮冠状动脉介入治疗患者近期和远期预后。现将根据现有的循证医学证据，重点阐述支架内血栓的发生机制及预防治疗原则。 关键词：冠状动脉介入治疗;支架内血栓;发生机制;防治 Abstract:Along with the continuous development of percutaneous coronary intervention(PCI)，the prevention and treatment of its complications have been more and more important．Stent thrombosis is the major complications of PCI，which may lead to severe clinical con-sequences such as death and acute myocardial infarction，seriously affecting the short-and long-term prognosis of patients undergoing PCI．Therefore，the article focuses on the mechanisms of stent thrombosis as well as the principles of prevention and treatment based on the evi-dence-based medicine． Key words:percutaneous coronary intervention;stent thrombosis;mechanism;prevention and treatment 自1977年Gruentzig进行了第一例经皮冠状动脉腔内成形术（percutaneous transluminal coronary angio-plasty，PTCA）以来，介入治疗经历了PTCA、金属裸支架（bare metal stent，BMS）和药物洗脱支架（drug-elu-ting stent，DES）三个阶段。介入心脏病学已经取得了举世瞩目的进步，然而在每一次进步的背后都隐藏着随之而来的问题。BMS很大程度解决了单纯冠状动脉内球囊成形术后急性闭塞的问题，但支架内再狭窄明显增加。DES的出现虽然大大降低了支架内再狭窄率，再狭窄率由PTCA时代的40% 50%，BMS时代的20% 30%，降低到DES时代的10%以下［1］，但越来越多的研究表明DES与BMS相比支架内血栓形成的风险更高，可造成严重不良的临床后果。文献报道支架血栓形成的再次心肌梗死率达60% 70%，病死率达15% 45%［2-3］。现将根据现有循证医学证据，重点阐述支架内血栓的定义、发生率、发生机制和防治原则。 1支架内血栓的定义和发生率 1．1支架内血栓的定义 支架内血栓形成是指支架置入后，在综合因素作用下支架置入处形成血栓。由于造成冠状动脉完全或者不全闭塞，临床上可表现为猝死、心肌梗死、不稳定型心绞痛。2007年5月学术研究联盟（AcademicＲe-search Consortium，AＲC）正式发表支架血栓的定义（AＲC“Dublin”Definition）［4］。 根据造影结果和临床情况把术后支架内血栓形成分为三类：（1）明确的支架内血栓（definite stent throm-bosis）：明确的支架内血栓是指经过血管造影或病理学证实的支架内血栓形成；（2）可能的支架内血栓形成（probable stent thrombosis）：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后30d内不能解释的死亡，或发生与有记录的支架置入血管供血区域急性缺血相关的心肌梗死，但未经血管造影证实支架内血栓的存在；（3）不能排除的支架血栓形成（possible stent thrombosis）：PCI后30 d以上难以解释的死亡。 根据术后支架血栓形成的时间分为四类：（1）急性支架血栓：发生于PCI术后24h内；（2）亚急性支架血栓：术后1 30d内；（3）晚期支架血栓：发生于PCI *作者简介：金辰（1976-），助理研究员，在职硕士，主要从事冠心病流行病学研究。Email：fwgxb@126．com 通信作者：李卫，研究员，博士，主要从事临床研究统计方法学研究。Email：liwei@mrbc-nccd．com