（一）细胞外液容量不足（低容量血症）
1.病因及发病机制
（1）肾外丢失呕吐、腹泻，烧伤等
（2）经肾丢失1）急性肾衰多尿期
2）某些慢性肾脏疾患
3）肾上腺皮质功能不全
4）长期使用利尿药
2. 低容量血症对机体的影响
心输出量下降－
↓
血压降低
↓
交感神经兴奋
↓
心输出量恢复
治疗等张盐水0.9%NaCl
半张盐水0.45%NaCl
（二）细胞外液容量过多——水肿
病因
充血性心力衰竭，肝硬化，肾病综合症，
肾功能衰竭，饥饿或营养不良等
2 水肿发生的机制
（1）体内外液体交换失平衡——钠水潴留
1）肾小球滤过率下降广泛的肾小球病变
有效循环血量减少2）近曲小管重吸收增强
ANP(房钠肽) 减少
ANP抑制近曲小管重吸收
3）远曲小管重吸收增强醛固酮增多
ADH增多
（2）血管内外液体分布异常
组织液生成大于回流
1）毛细血管内流体静压增加
2）血浆胶体渗透压降低
3）毛细血管通透性增大
4）淋巴回流受阻
3 治疗: 限制钠水摄入
选用适当的利尿药
（一）低钠血症<130 mmol/L
1.病因及发病机制—水潴留或钠丢失
（1）水过量—稀释性低钠血症或水中毒
饮水过多或ADH分泌过多
（2）钠丢失—消耗性低钠血症
1）肾性失钠
主要见于长期使用利尿剂且低盐饮食者
2）肾外失钠呕吐腹泻等
2 对机体的影响
轻度：味觉减退，肌肉痉挛，头疼，恶心等
重度：（<120mmol/L）昏迷，反射,消失等
3. 治疗的病理生理基础
稀释性低钠血症限水
消耗性低钠血症补钠
生理盐水或高渗盐水
（二）高钠血症>150mmol/L
1 原因和机制
（1）水的丢失超过钠的丢失
1）肾外丢失发热，过度通气，大量出汗，
严重呕吐和腹泻等
2）经肾丢失ADH产生减少或作用减弱，
渗透性利尿，糖尿病，甘露醇。
（2）钠的摄入超过水的摄入误服食盐等
2. 对机体的影响
渴感，皮肤潮红，口舌干燥等
脑细胞脱水—疲乏，嗜睡，昏迷，
3. 治疗的病理生理基础
单纯水丢失补水
血容量减少先给等渗液补充血容
量，再给低渗液纠正
高渗状态
血容量增加利尿剂和5%葡萄糖
第三节钾代谢紊乱
（一）低钾血症<3.5mmol/L
1.原因和机制
（1）饮食摄入减少
（2）排出过多1）经胃肠道丢失
2）经肾丢失
3）经皮肤丢失
（3）钾分布异常钾向细胞内转移
1）急性碱中毒
2）大剂量胰岛素和葡萄糖
3）低钾血症型周期性麻痹
4）甲亢、钡中毒等
2.对机体的影响
（1）中枢神经系统萎靡，淡漠，昏迷
（2）心血管系统心律失常
（3）骨骼肌无力甚至瘫痪
呼吸肌麻痹
—低钾血症主要致死原因（4）胃肠道胃肠运动减弱
（5）肾脏浓缩功能受损，多尿
3.治疗的病理生理基础
轻度:进食含钾丰富的事物纠正
严重:见尿补钾，最易口服
静滴:低浓度(30～40mmol/L)
慢滴速(10～20mmol/hr)
易在心电图监护下进行（二）高钾血症>5.5mmol/L
1.原因和发病机制
（1）摄入过多肾功不全而进钾过多（2）排出减少
1）急性肾衰少尿期
2）肾上腺皮质功能不全
3）保钾利尿剂
（3）细胞内钾逸出
1）大量溶血，组织坏死
2）酸中毒
3）胰岛素缺乏
4）高钾血症型周期性麻痹
2.对机体的影响
（1）心脏严重房室传导阻滞
室颤
心跳骤停
（2）骨骼肌
轻度高钾：肌肉震颤，感觉异常
重度高钾：软弱无力，麻痹
3 .治疗的病理生理基础
（1）对抗钾的毒性
10%葡萄糖酸钙
44～88mmol/L NaHCO3 （2）促进钾离子转移到细胞内
500ml10%葡萄糖+10单位胰岛素（3）排出过多的钾透析
一、酸碱物质的来源
(一)两种酸及其来源
1.挥发酸碳酸
CO2+H2O→H2CO3
2.固定酸其他酸硫酸，磷酸，
乳酸，丙酮酸（二）碱的来源体内代谢可产生，
蔬菜，水果
（一）血液的缓冲作用
弱酸及其相对应的碱组成
H2CO3——HCO3-+H+
HHb——Hb-+H+
HPr——Pr-+H+
(二)肺的调节作用调控CO2排出
PaCO2↑→中枢(外周)化学感受器
↓
呼吸中枢兴奋
↓
肺的通气量↑
↓
CO2排出↑
（三）肾的调节作用
1.近端肾小管泌氢保碱
H+—Na+交换
H+—A TP酶
2.远端肾小管
H+—A TP酶
3. 泌NH4+
（四）组织细胞的调节H+—K+交换
第二节反映酸碱平衡状况常用的指标及其意义
一、PH值7.35~7.45
>7.45 碱中毒<7.35 酸中毒
二、PaCO233~46mmHg
>46mmHg 呼酸<33mmHg 呼碱
三、标准碳酸氢盐（SB）
实际碳酸氢盐（AB）
SB：全血在标准条件下所测的HCO3-的浓度。22~27mmol/L,均值24mmol/L。
代酸，SB降低/ 代碱，SB增高
AB：隔绝空气的血液样本在实际条件下测的HCO3-的浓度
正常人AB=SB
四、缓冲碱BB
血液中一切具有缓冲能力的负离子总和，正常值45~51mmol/L代酸，BB降低
代谢性碱中毒，BB升高
五、碱剩余BE
是指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至PH值7.40时所需酸或碱的浓度。
正常值-3~+3mmol/L
代酸,负值增大代碱,正值增大
六、阴离子间隙AG
指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值
AG=UA-UC
AG的计算：细胞外液中，阴阳离子总当量数相等，即：未测定阴离子（UA）+可测定的阴离子=未测定的阳离子（UC）+可测定的阳离移项后，UA-UC=可测定的阳离子-可测定的阴离子= Na+-(Cl-+HCO3-)=140-(104+24)=12mmol/L ,一般情况下，AG>16mmol/L,代酸
一、代酸:指原发性HCO3-减少而导致PH下降
（一）原因
1 . HCO3-直接丢失
经胃肠道：腹泻，肠瘘或肠道引流
经肾：大量使用碳酸酐酶（CA）抑制剂，Ⅱ型肾小管酸中毒
2. H+增加，HCO3-缓冲丢失
（1）H+产生增多乳酸酸中毒酮症酸中毒
（2）H+排泄障碍肾功能衰竭Ⅰ型肾小管酸中毒
（3）外源性酸摄入过多水杨酸中毒含氯的成酸性药物
3. HCO3-被稀释输入大量液体
4.高血钾钾离子转移到细胞内，氢离子转移到细胞外。
（二）分类根据AG值
1 . AG增高型指除了含氯以外任何固定酸的血浆浓度增大的代谢性酸中毒。
2 . AG正常型指HCO3-直接经胃或肾丢失，Cl-代偿性增高。
AG=Na+-(HCO3-+Cl-)
（三）机体的代偿
1.血液的缓冲HCO3-+ H+=H2CO3
2.H+进入细胞内缓冲K+转移到细胞外
3.肺的代偿调节作用通气量增加
4.肾的代偿调节作用
AB↓，SB ↓，BB ↓，BE负值增大，PH ↓（四）对机体的影响
1 .心血管系统
（1）心肌收缩力减弱与钙离子有关
（2）室性心律失常血钾升高导致
（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
2.中枢神经系统: 意识障碍，昏迷甚至死亡
原因和机制:
（1）谷氨酸脱羧酶活性增强，使抑制性
脑内神经递质γ-氨基丁酸生成增多
（2）氧化磷酸化受影响，A TP合成减少
（五）防治的病理生理基础
治疗原发病，去除病因
给碱，碳酸氢钠，分次补，量易小不
易大
轻度酸中毒，可以不补
二、呼酸: 指原发性PaCO2升高而导致PH下降
(一)原因主要为外呼吸通气障碍导致
1. 呼吸中枢抑制
2. 呼吸肌麻痹
3. 呼吸道阻塞
4. 胸廓病变
5. 肺部疾患
(二) 分类
1.急性呼吸性酸中毒
急性气道阻塞
急性心源性肺水肿
呼吸骤停
2.慢性呼吸性酸中毒
COPD等
(三) 机体的代偿调节
1.急性呼吸性酸中毒
细胞内缓冲普通细胞蛋白质
红细胞内血红蛋白
2.慢性呼吸性酸中毒
肾排氢增加
(四) 对机体的影响
1. CO2对血管的作用
扩张脑血管引起头痛
2. 对CNS系统的影响
CO2麻醉头痛,焦虑,精神错乱,嗜睡,昏迷等
(五) 防治的病理生理基础
1.针对病因学治疗去除呼吸道梗阻及使用呼吸中枢兴奋剂。
2.发病学的治疗要逐步改善通气功能,避免通气过度。
三、代碱: 指原发性HCO3-增多而导致PH升高
(一) 原因
1. H+丢失(1) 经胃丢失呕吐
(2) 经肾丢失利尿药及醛固酮增加
2. HCO3-过量负荷
3. H+转移到细胞内低钾血症
(二) 分类
1. 盐水反应性碱中毒见于呕吐及使用利尿剂导致的碱中毒(伴有氯离子丢失)
2.盐水抵抗性碱中毒见于醛固酮增多及低钾血症
(三) 机体的代偿调节
1.体液的缓冲及细胞内外离子交换
2.肺的代偿调节主要的代偿手段呼吸中枢抑制,通气量减少
3.肾的代偿调节减少氢离子分泌
AB↑,SB ↑,BB ↑,BE正值增大,PH ↑
(四) 对机体的影响
https://www.doczj.com/doc/2310812782.html,S功能改变烦躁不安,精神错乱等CNS兴奋症状
2.血红蛋白氧离曲线左移血红蛋白和氧气的亲和力增强
3.血浆游离钙降低肌肉抽动,手足搐搦,惊厥等
4.低钾血症
(五) 防治的病理生理基础
1.盐水反应性碱中毒给等张或半张盐水
2.盐水抵抗性碱中毒给抗醛固酮药物或补钾
二、呼酸指原发性PaCO2降低而导致PH升高
(一) 原因通气过度
1. 低氧血症
2.肺疾患
3.呼吸中枢受到直接刺激
4.人工使用呼吸机不当
(二) 分类
1.急性呼吸性碱中毒高热,低氧血症,呼吸机使用不当等
2.慢性呼吸性碱中毒慢性颅脑疾病,慢性肝肺疾病等
(三) 机体的代偿调节
1.急性呼吸性碱中毒氢离子移到细胞外
2.慢性呼吸性碱中毒肾代偿性泌氢减少
(四) 对机体的影响
眩晕,四肢及口周围感觉异常,意识障碍及抽搐等。注意脑血流减少对大脑的影响。
（五）防治的病理生理基础
治疗原发病及去除引起过度通气的原因。急性呼吸性碱中毒可吸入含5%CO2 的混合气体。
缺氧: 组织得不到氧气，或不能充分利用氧气时，组织的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程氧分压（PO2）:指溶解在血液中的氧所产生的张力。
动脉血氧分压（PaO2）:13.3KPa(100mmHg)
静脉血氧分压（PvO2）:5.33KPa (40mmHg)
氧容量（CO2max）:指100ml血液中Hb为氧气充分饱合时的最大带氧量等于1.34（ml/g）×Hb(g/dl)≈20ml/dl本指标主要取决于Hb的质和量
氧含量（CO2）指100ml血液实际的带氧量包括Hb实际结合的氧和极小量溶解于血浆中的氧（约0.3ml/dl）本指标主要取决于氧分压和氧容量
动脉血氧含量（CaO2）: 19ml/dl
静脉血氧含量（CvO2）：14ml/dl
CaO2－CvO2＝5ml/dl
氧饱合度（SO2）指Hb的氧饱合度本指标主要取决于氧分压此外：当2，3－DPG↑酸中毒，CO2 ↑，血温↑均可降低SO2
动脉血氧饱合度（SaO2）:95%
静脉血氧饱合度（SvO2）:70%
P50：指血红蛋白氧饱合度为50％时的氧分压,正常值为3.47～3.6kPa(26-27mmhg) 反映Hb和O2的亲合力。P50升高，亲合力降底
一、低张性缺氧: 动脉血氧分压降低，使CaO2减少
（一）原因
1. 吸入气的氧分压过低
2. 外呼吸功能障碍
3. 静脉血分流入动脉
（二）血氧变化特点
PaO2 ↓CaO2 ↓SaO2 ↓
CaO2 －CvO2 ↓CO2max正常
注意：①PaO2 ＜60mmHg 时，
SaO2 和CaO2才会明显降低
②有发绀现象
发绀：指毛细血管中脱氧血红蛋白浓度增加到5g/dl以上，皮肤与粘膜出现青紫色，称为发绀。通常毛细血管中脱氧血红蛋白浓度约为2.6g/dl。
二、血液性缺氧:指由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。
（一）原因
1. 贫血
2. CO中毒
3. 高缺血红蛋白血症，肠源性紫绀
4. 血红蛋白和氧的亲合力异常增强
肠源性紫绀指患者在食用大量含有硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原成亚硝酸盐，后者吸收入血导致高铁血红蛋白血症
（二）血氧变化特点
PaO2正常SaO2正常
CO2max ↓或正常
CaO2 ↓或正常
CaO2 －CvO2 ↓
无发绀现象
CO中毒：皮肤粘膜樱桃红色
贫血：面色苍白
高铁血红蛋白血症：皮肤粘膜咖啡色或青石板色
三、循环性缺氧: 指由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，分为缺血性缺氧和淤血性缺氧。
（一）原因
1. 全身性循环性缺氧休克和心衰
2. 局部性循环性缺氧栓塞，血管病变
（二）血氧变化特点
PaO2 正常CO2max 正常
CaO2正常SaO2正常
CaO2－CvO2↑
有发绀现象
四、组织性缺氧:指组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧
（一）原因
1. 组织中毒：氰化物、硫化物
2. 细胞损伤：放射线、细菌毒素
3.呼吸酶合成障碍：维生素缺乏
（二）血氧变化特点
PaO2 正常CaO2正常
CO2max正常SaO2正常
CaO2 －CVO2↓无发绀
第二节缺氧时机体的功能代谢变化
低张性缺氧为时机体功能代谢变化
一、呼吸系统
（一）代偿性反应
化学感受器（颈动脉体和主动脉体上）
肺通气量增加（对急性缺氧最重要）
高原缺氧反应
开始：通气量增加65% 数日后：增加5~7倍久居后：增加15%
（二）呼吸功能障碍
肺水肿：表现为呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰，皮肤粘膜发绀等。
机制不明确可能：肺毛细血管压力增加，或通透性增加。
二、循环系统变化
（一）代偿性反应
1.心输出量增加心率加快心肌收缩性增强静脉回流量增加
2.血流分布改变心脑血管血流增加皮肤，黏膜及内脏器官血流减少
循环系统代偿性反应
3. 肺血管收缩
意义：在于维持肺泡的通气血流比值
机制：①交感神经的作用
②体液因素的作用
缩血管物质：血栓素A2，内皮素（ET）
扩血管物质：前列环素，NO
③缺氧对血管平滑肌直接作用
4.毛细血管增生
（二）循环功能障碍
1. 肺动脉高压
2. 心肌的收缩与舒张功能降低
3. 心律失常心动过缓，期前收缩室颤
4. 静脉回流减少严重缺氧
↓
呼吸中枢抑制
三、血液系统变化
1. 红细胞增多
促红细胞生成素（EPO）↑
骨髓造血↑
氧容量和氧含量↑
血液系统变化
2. 2，3－DPG增加，使Hb与O2亲合力降低
机制：2，3－DPG可与脱氧Hb结合，使之构型稳定，不易与O2结合，另外，2，3－DPG是一种酸，通过Bohr 效应可降低Hb与O2亲合力
四、中枢神经系统变化
急性缺氧：头痛，性绪激动，思维力、记忆力、判断力下降，运动不协调等
慢性缺氧：易疲劳，嗜睡，注意力不集中，精神抑郁等。
机制：较复杂细胞膜电位降低，神经介质合成减少，A TP↓酸中毒，细胞内Ca2＋超载，溶酶体破坏等
五、组织细胞变化
（一）代偿性反应
1. 细胞利用氧的能力增强
2. 无氧酵解增强
3. 肌红蛋白增加
4.低代谢状态
（二）细胞损伤
1. 细胞膜的变化
①Na+ 内流
②K+ 外流
③Ca2+内流
2. 线粒体的变化
3. 溶酶体的变化
发热: 由于致热原的作用, 使体温调定点上移, 而引起体温调节性升高(超过0.5℃)时, 就称之为发热。
内生致热原: 体内某些细胞在发热激活物的作用下, 产生和释放能引起体温升高的物质, 被称之为内生致热原(EP)
1. 白细胞介素 1 (IL-1)
2. 肿瘤坏死因子(TNF)
3. 干扰素(IFN)
4. 白细胞介素6 (IL-6)
(二) 产生内生致热原的细胞
单核细胞、巨噬细胞、
内皮细胞、淋巴细胞等
三、发热是体温调节机制
(一) 体温调节中枢
POAH 下丘脑视前区
(二) 致热信号传入中枢的途径
1. EP通过血脑屏障入脑
2. EP通过终板血管器(OVL T)
3. EP通过迷走神经
(三) 发热中枢调节物质
发热中枢调节物质
1. 正调节物质
(1) 前列腺素E (PGE)
(2) Na+/Ca2+
(3) cAMP
(4) CRH 和NO
2. 负调节物质
(1) 精氨酸加压素(A VP)
(2) 黑素细胞刺激素(α-MSH)
(3) 脂皮蛋白-1
四) 发热的时相
1. 体温上升期产热增加散热减少
2. 高温持续期散热开始增加等于产热
3. 体温下降期散热增加产热减少
第三节代谢与功能的改变
(一) 物质代谢的改变
1. 糖代谢肌肉寒战以糖酵解为主
2. 脂肪代谢脂肪分解加速
3. 蛋白质代谢负氮平衡
4. 水盐代谢上升期排泄减少下降期排泄增加
第四节防治的病理生理基础
(一) 治疗原发病
(二) 发热的一般处理
(三) 必须及时解热的情况
1. 高热(＞40℃)
2. 心脏病患者和妊娠期妇女
(四) 退热措施
1. 药物化学药物: 水杨酸盐类类固醇药物: 糖皮质激素
2. 物理降温
应激: 指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性反应。
应激原: 凡是能引起应激反应的各种因素都可成为应激原。
1. 外环境因素
2. 机体的内在因素
3. 心理社会环境因素
全身适应综合症：应激可表现为一个动态的连续过程, 最终导致内环境紊乱和疾病1. 警觉期2. 抵抗期3. 衰竭期
一、应激的神经内分泌反应
(一) 蓝斑—交感—肾上腺髓质系统
(二) 下丘脑—垂体—肾上腺皮质激素系统
(三) 其他
(一) 蓝斑—交感—肾上腺髓质系统
基本效应
中枢效应: 兴奋、警觉反应，紧张、焦虑情绪反应
外周效应: 血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度升高
意义:
1. 兴奋心脏，增加心输出量
2. 调整血流分布，使其更合理
3. 升高血糖
4. 促进脂肪动员
损害:
1. 导致内脏器官缺血
2. 导致高血压
3. 致死性心律失常
4. 增加能量消耗
(二) 下丘脑—垂体—肾上腺皮
质激素系统
中枢效应: 适量增多可产生兴奋、愉快感; 大量增多出现焦虑、抑郁、食欲、性欲减退等
外周效应: GC增多
意义: 1. 升高血糖糖异生等容许儿茶酚胺等激素的脂肪动员作用
2. 抑制炎症, 稳定溶酶体膜减轻细胞损伤
3. 维持循环系统对儿茶酚胺反应性
外周效应: GC增多
损害: 1. 抑制免疫反应, 易发生感染
2. 生长激素减少, 生长发育迟缓
3. 性腺轴抑制, 性功能减退,月经失调等
4. 甲状腺轴抑制
二、应激的细胞体液反应
(一) 热休克蛋白(HSP)指热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质。进化上十分保守, 在细胞内发挥功能
热休克蛋白
结构蛋白: 帮助新生蛋白质折叠、移位，被称为―分子伴娘‖
诱导蛋白: 对受损蛋白质进行修复或降解
基本结构: C端相对可变的基质识别序列, 与蛋白质结合
N端具A TP酶活性的高度保守序列, 对蛋白质进行折叠、移位、修复或降解
(二) 急性期反应蛋白(AP)
应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高,这种反应称为急性期反应。这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。
其主要由肝细胞合成，包括C-反应蛋白、血清淀粉A蛋白等AP的功能
1. 抑制蛋白酶α1-蛋白酶抑制剂等
2. 清除异物或坏死组织C-反应蛋白
3. 抗感染、抗损伤C-反应蛋白，补体
4. 结合运输功能结合珠蛋白铜蓝蛋白
三、应激时机体功能代谢变化
(一) 中枢神经系统(CNS)
适当应激: 机体紧张, 专注程度升高维持良好情绪和认知学习能力
过度: 焦虑、害怕、愤怒抑郁、厌食、自杀倾向等
(二) 免疫系统
急性应激:免疫功能增强, 外周血吞噬细胞增多, 活性增强, 补体增加, C-反应蛋白增加
持续、强烈应激: 免疫功能抑制, 与糖皮质激素和儿茶酚胺有关
(三) 心血管系统
心率增快心肌收缩力增强心输出量增加冠状动脉血流量增加
(四) 消化系统
慢性应激: 食欲降低, 可诱发神经性厌食; 但部分人可出现进食增加, 形成肥胖症
急性应激: 胃肠运动紊乱, 表现腹痛, 腹泻便秘等
(五) 血液系统
急性应激: 白细胞数目增多, 核左移, 血小板数目增多, 粘附力增强, 纤维蛋白原浓度升高, 有助于抗感染, 抗损伤出血。
慢性应激: 低色素性贫血, 与单核吞噬细胞系统对红细胞破坏加速有关
第三节应激与疾病
应激性疾病:
应激起主要作用
例如应激性溃疡
应激相关性疾病:
应激是诱因
例如高血压、冠心病溃疡性结肠炎、支气管哮喘动脉粥样硬化
一、应激与躯体疾病
(一) 应激性溃疡
概念: 指病人在遭受各类重伤(包括大手术)重病和其他应激情况下, 出现胃、十二指肠粘膜的急性病变。主要表现为: 胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等。
应激性溃疡
机制:
1.胃粘膜缺血
2. 胃腔内H+向粘膜反向弥散
3. 其它酸中毒、胆汁逆流
休克Shock 经典症状描述
面色苍白或紫绀
四肢湿冷
脉搏细速
尿少
神志淡漠
低血压
休克概念休克是各种强烈致病因素, 作用于机体引起的急性循环衰竭, 其特点是微循环障碍, 重要脏器灌流不足和细胞功能代谢障碍, 由此引起的全身性危重的病理过程。
一) 按病因分类
1. 失血性休克
2. 烧伤性休克
3. 创伤性休克
4. 感染性休克
5. 过敏性休克
6. 心源性休克
7. 神经源性休克
(二) 按发生休克的起始环节
实现有效灌流的基础①需要足够血量②需要正常血管舒缩功能③需要正常心泵功能
1. 低血容量性休克
2. 血管源性休克
3. 心源性休克
第二节休克的分期与发病
机制
微循环概念: 微动脉与微静脉之间微血管的血液循环, 是血液和组织之间进行物质代谢交换的最小功能单位。
缩血管物质: 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、TXA2、内皮素
扩血管物质: 组胺、激肽、腺苷、PGI2、NO
(一) 缺血性缺氧(代偿期)
1. 微循环变化特点
全身血管痉挛, 毛细血管前阻力增加显著。血流速度减慢, 血流限于直捷通路, 动静脉短路开放, 组织灌流减少。
2. 微循环障碍的机制
(1) 交感—肾上腺髓质系统兴奋
(2) 缩血管物质的作用
3. 微循环变化的代偿意义
(1) 肌性微静脉和小静脉收缩, 肝储血库收缩, 迅速而短暂地增加回心血量, 称为―自身输血‖
(2) 毛细血管前阻力大于后阻力,组织液返流入血, 称为―自身输液‖
(3) 血液重新分布
(4) 心肌收缩力增强, 外周阻力增加
4. 临床表现
脸色苍白四肢冰凉
出冷汗脉搏细速
脉压减少烦躁不安
注意: 血压变化，可正常、可降低
(二) 淤血性缺氧期
(可逆性失代偿期)
1. 微循环变化特点
微动脉和后微动脉痉挛减轻
微静脉扩张
血液涌入毛细血管网中
静脉端阻力增加
微循环淤血
2. 微循环淤滞的机制
(1) 缺血、缺氧致酸中毒, 后者导致
血管对儿茶酚胺反应性降低
(2) 缺血、缺氧导致局部扩血管物
质产生增加
(3) 内毒素的作用, LPS可通过多种
途径引起血管扩张
(4) 血液流变学改变
3. 休克失代偿期
微循环血管床开放, 血液淤滞,
导致有效循环血量锐减, 回心
血量减少, 心输出量和血压进
行性下降。
4. 临床表现
血压进行性下降, 可低于7KPa,
心搏无力, 昏迷, 少尿甚至无尿。
(三) 休克的难治期(不可逆期)
1. DIC形成
(1) 血液浓缩, 血液粘度增高, 血
液处于高凝状态。
(2) 酸中毒的作用
(3) 感染性休克毒素的作用
创伤性休克组织因子入血
2. 重要器官功能衰竭
多系统器官功能衰竭
第三节细胞代谢改变及
器官功能障碍
一、细胞代谢障碍
(一) 供氧不足, 糖酵解加强
(二) 能量不足, 钠泵失灵
(三) 局部酸中毒
二、细胞损伤
1. 细胞膜的变化
2. 线粒体的变化
3. 溶酶体的变化
三、重要器官功能衰竭
(一) 急性肾功能衰竭—休克肾
(肾灌流不足)
功能性肾衰
器质性肾衰
(二) 急性呼吸功能衰竭—休克肺
(呼吸膜损伤)
(三) 心功能障碍
①冠状功能血流量减少
②酸中毒或高血钾对心肌
抑制作用
③心肌抑制因子作用
④心肌内DIC
⑤细菌毒素抑制心肌功能
第四节休克防治的病理
生理基础
一、病因学防治
二、发病学治疗
1. 纠正酸中毒
2. 扩充血容量
3. 合理使用血管活性药物
4. 细胞损伤的防治
5. 体液因子拮抗剂的使用
6. 防治器官功能衰竭
第八章弥散性血管内凝血（DIC）DIC:由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，微循环中形成广泛的微血栓。进而出现继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血，休克，器官功能障碍和溶血性贪血等临床表现
DIC 常见疾病
1. 感染性疾病
2. 肿瘤性疾病
3. 妇产科疾病
4. 创伤及手术
第一节DIC原因和发病机制
一、启动外源性凝血系统
组织因子(TF)入血和Ⅶ结合并激活
Ⅶ, TF-Ⅶa
二、启动内源性凝血系统
激肽系统激活激肽释放酶原激肽释放酶
三、血细胞大量破坏,血小板激活血小板激活剂：胶原、凝血酶、ADP、肾上腺素、TXA2 、P AF胶原可通过GPIb与血小板结合并激活它。活化血小板可通过GPⅡb/Ⅲa与纤维蛋白原结合。
四、促凝物质入血胰蛋日酶，某些蛇毒等
第二节影响DIC发生展的因素
一、单核吞噬细胞系统受损
二、血液凝固调控失调
蛋白C↓抗凝血酶Ⅲ↓
三、肝功能严重障碍
四、血液高凝状态
五、微循环障碍
第三节DIC分期和分型
一、分期
1. 高凝期
2. 消耗性低凝期
3. 继发性纤溶亢进期
二、分型
（一）按DIC发生快慢分
1. 急性
2. 慢性
3. 亚急性
（二）按DIC代偿情况分
1.失代偿型
2.代偿型
3. 过度代偿型
第四节DIC功能代谢变化
一、出血
1. 凝血物质被消耗而减少
2. 纤维系统激活
纤溶酶原
3. FDP 形成
X 、Y、D片段妨碍纤维蛋白单体聚合，Y、E片段有抗凝血酶作用多数碎片可降低血小板聚集，粘附。
1. 3P试验鱼精蛋白副凝试验原理：鱼精蛋白和FDP结合，使与X片段结合的纤维蛋白单体分离而彼此聚合，DIC曾阳性反应
2. D-二聚体实验，原理：D-二聚体为纤维蛋白分解产物，所以其出现意味血液有凝血过程（纤维蛋白原纤维蛋白）故D-二聚体为反映继发性纤溶亢进的重要指标。
二、器官功能障碍
三、休克
机制
1. 微血管血栓形成，回心血量减少
2. 广泛出血，血容量减少
3. 心肌损伤，心输出量降低
4. 激肽组胺舒张微血管，血压降低
5. FDP某些成分可增强组胺激肽的作用。
四贫血
微血管病性溶血性贫血：在凝血反应早期，纤维蛋白丝在微血管内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，由于血流冲击，可引起红细胞破裂。
外周血涂片可见形态各异的红细胞，称为裂休细胞。
第五节DIC防治
1. 防治原发病
2. 改善微循环
3. 建立新的凝血纤溶平衡
缺血一再灌注损伤：缺血器官或组织重新获得血液供应后，细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重，这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血一再灌注损伤。
第一节缺血一再灌注损伤的原因及影响因素
一、原因
1. 组织器官缺血后恢复血液供应休克微循环疏通，冠状A痉挛的缓解，心脏骤停后的心脑肺复苏等。
2. 动脉搭桥术、溶栓疗法，心脏外科体外循环，器官移植。
二、影响因素
1. 缺血时间
2. 侧支循环
3. 需氧程度
4. 再灌注条件
第二节缺血一再灌注损伤的机制
一、自由基的作用
二、钙超载
三、微血管损伤和白细胞作用
一、自由基的作用
（一）自由基的种类
（二）自由基生成增多的机制
（三）自由基的损伤作用
（一）自由基的种类
1. 氧自由基
2. 脂性自由基
3. 其它
(二)氧自由基生成增多的机制
1. 黄嘌呤氧化酶增多
2. 中性粒细胞呼吸爆发
3. 线粒体功能受损
4. 儿茶酚胺自身氧化
(三) 自由基的损伤作用
1. 脂质过氧化
①破坏膜结构
②间接抑制膜蛋白功能
③促进自由基及其它生物活性物质生成
④减少A TP生成
2. 蛋白质功能抑制形成二硫键
3. 破坏核酸及染色体碱基羟化，DNA断裂
二、钙超载
（一）细胞内钙超载的机制
1. 交换导常
1）细胞内高Na+直接激活
2 ）细胞内高H+直接激活
3 ）蛋白激酶C 间接激活
2. 生物膜损伤
(二) 钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制
1. 线粒体功能障碍
2. 激活磷脂酶
3. 缺血一再灌注性心律失常
4. 促进氧自由基生成
5. 肌原纤维过度收缩
三、微血管损伤和白细胞的作用
（一）再灌注时血管内皮细胞和白细胞激活
（二）血管内皮细胞和中性粒细胞介导的缺血—再灌注损伤
1. 微血管损伤无复流现象
①微血管血液流变学改变
②微血管口径改变
③微血管通透性增高
2. 细胞损伤
第三节机体功能代谢变化
一、心脏缺血一再灌注损伤
（一）心功能变化
1. 再灌注性心律失常
2. 心肌舒缩功能降低
（二）心肌代谢变化A TP减少
（三）心肌超微结构变化
二、脑缺血一再灌注损伤
（一）细胞代谢变化
（二）组织学变化
第四节防治的病生基础
一、减轻缺血性损伤，控制再灌注条件
二、改善缺血组织的代谢
三、清除自由基
1. 低分子清除剂
2. 酶性清除剂
四、减轻钙超载
第十章心力衰竭
第一节概述
心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，不能满足肌体代谢需要的病理生理过程。
第二节病因、诱因和分类
一、病因
（一）原发性心肌舒缩功能障碍
中毒、缺血
冠心病、心肌病、心肌炎等
（二）心脏负荷过度
压力(后)负荷瓣膜狭窄
容量(前)负荷瓣膜关闭不全
二、心力衰竭的诱因
（一）全身感染发热、内毒素
（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱
酸中毒、高钾血症
（三）心律失常快速型心律失常
（四）妊娠与分娩
三、心力衰竭的分类
（一）按病情严重程度
轻度、中度、重度
（二）按病程发展速度
急性、慢性
（三）按心输出量高低
低输出量性、高输出量性
（四）按心衰的发生部位
左心衰竭，右心衰竭，
全心衰竭
第三节心力衰竭的发生机制
一、心肌的收缩性减弱
二、心室的舒张功能异常
三、心脏各部舒缩活动不协调
一、心肌收缩性减弱
（一）收缩相关蛋白质的破坏
（二）心肌能量代谢紊乱
（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍
（四）心肌肥大的不平衡生长
（一）收缩相关蛋白质的破坏
1. 心肌细胞坏死
缺血、缺氧，细菌病毒感染，中毒等
2. 心肌细胞凋亡
氧化应激，细胞因子的作用，钙稳态失衡，线粒体功能异常
（二）心肌能量代谢紊乱
1. 心肌能量生成障碍
缺血、缺氧，VitB1缺乏
2. 心肌能量利用障碍
心肌肥大，肌球蛋白A TP酶活性降低V1减少，V3增多
能量代谢紊乱可导致
1. 肌丝滑动的机械能减少
2. 细胞内外离子分布紊乱可影响细胞及线粒体等细胞器的功能
3. 收缩相关蛋白质合成更新受到影响
(三)心肌收缩-兴奋耦联障碍
1. 肌浆网Ca2+处理功能障碍
（1）肌浆网Ca2+摄取能力减弱
（2）肌浆网Ca2+储存量减少
（3）肌浆网Ca2+释放量下降
2. 胞外Ca2+内流障碍
受体操纵性Ca2+通道受阻
3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
(四)心肌肥大的不平衡生长
1. 心肌交感神经分布密度下降
2. 心肌线粒体数量不能按比例增加,同时功能降低
3. 毛细血管数量增加不足,或心肌微循环灌流不良
4. 肌球蛋白A TP酶活性降低
5. 肌浆网Ca2+处理功能障碍
二、心室舒张功能异常
（一）钙离子复位延缓
（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
（三）心室舒张势能减少
（四）心室顺应性降低
三、心脏各部舒缩活动不协调左右心之间，房-室之间，心室本身各区域之间活动协调性被破坏，均能导致心力衰竭。
临床上，最常见的原因是心律失常。
第四节机体的代偿反应
完全代偿：没有临床症状
不完全代偿：安静状态下没有症状
失代偿：安静状态下有明显症状
（一）心脏代偿反应
（二）心外代偿反应
一、心脏代偿反应
（一）心率加快
机制：1.压力感受器(主动脉弓和颈动脉窦)
2.容量感受器(心房和腔静脉)
意义: 在一定范围内,提高心输出量,维持动
脉压,保证脑血管及冠脉灌流。
局限性: 1.心率加快, 心肌耗氧量增加
2.心率加快，舒张期变短，冠脉灌流减少，心室充盈不足。
（二）心脏扩张
根据Frank-Starling定律，心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维肌节长度(≦2.2μm)增加而增加。这种扩张称为紧张源性扩张。而心肌拉长不伴有收缩力增强的扩张称为肌源性扩张。肌节过度拉长及扩张心肌耗氧量增加是导致失代偿的重要因素。
（三）心肌肥大
指心肌细胞体积增大，重量增加。
向心性肥大：指在长期压力负荷作用下，心肌纤维并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显增大。离心性肥大：指在长期容量负荷作用下，心肌纤维串联性增生，肌纤维变长，心腔明显扩大。
心肌肥大
意义：1. 增加心肌收缩力,有助于维持心输出量。
2. 降低室壁张力,降低心肌耗氧量。
负面影响: 肥大心肌的不平衡生长
二、心外代偿反应
（一）血容量增加启动肾的代偿可提高心输出量，维持动脉血压。但可能增加前、后负荷及引起心性水肿。（二）血流重新分布可导致外周阻力增加，心脏后负荷增加。
（三）红细胞增多引起血液粘度增加
（四）组织细胞利用氧的能力增强
第五节心力衰竭的临床表现
一、肺循环充血
二、体循环淤血
三、心输出量
一、肺循环充血
（一）呼吸困难表现形式
1. 劳力性呼吸困难
2. 端坐呼吸
3. 夜间阵发性呼吸困难
（二）肺水肿机制
1. 毛细血管压升高
2. 毛细血管通透性增强
1.劳力性呼吸困难
机制:
(1) 体力活动时机体需氧增加,但左心衰竭无法提供与之相适应的心输出量。
(2) 体力活动时,心率加快,舒张期变短,左室充盈减少,肺淤血加重。
(3) 体力活动时,回心血量增加,肺淤血加重。
2.端坐呼吸
机制:
(1)端坐时,部分血液因重力关系转移到躯体下半部,使肺淤血减轻。
(2)端坐时,膈肌位置相对下移,胸腔容积增大,肺活量增加。
(3)端坐时,躯体下半部水肿液入血减少,肺淤血减轻。
3.夜间阵发性呼吸困难
机制:
(1) 平卧后,回心血量及水肿液入血均较端坐时增加,肺淤血加重。同时胸腔容积减少,不利于通气。
(2) 入睡后迷走神经相对兴奋,支气管收缩,气道阻力增加。
(3) 入睡后,CNS相对抑制,只有缺氧到一定程度时,病人才能惊醒,并感到气促。
二、体循环淤血
（一）静脉淤血和静脉压升高
1.水钠潴留
2.右心房压升高,静脉回流受阻
（二）水肿心性水肿
水钠潴留和毛细血管压升高
（三）肝肿大压痛和肝功能异常
三、心输出量不足
（一）皮肤苍白或发绀
（二）疲乏无力、失眠、嗜睡
（三）尿量减少
（四）心源性休克
第六节防治心衰的病生基础
一、防治基本病因，消除诱因
二、改善心脏的舒缩功能
三、减轻心脏前、后负荷
第十一章呼吸衰竭
概念：指由于外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围(PaO2<60mmHg) ,伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
分类：Ⅰ型（低氧血症型）
Ⅱ型（高碳酸血症型）
第一节病因和机制
（一）肺通气障碍
1.限制性通气障碍
2.阻塞性通气障碍
（二）肺换气障碍
1.弥散障碍
2.肺泡通气血流比例失调
3.解剖分流增加
(一)肺通气障碍
1.肺通气障碍的原因
(1)限制性通气不足肺泡扩张受限
①呼吸肌活动障碍中枢性或呼吸肌本身
②胸廓的顺应性降低畸形或胸膜纤维化
③肺的顺应性降低肺纤维化或肺泡表面活性物质减少
④胸腔积液或气胸肺被压迫,扩张受限
(2)阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞所致
1.中央性气道阻塞气管分叉以上
胸外：表现为吸气性呼吸困难
吸气时, 气道内压小于大气压
胸内: 表现为呼气性呼吸困难
呼气时, 气道内压小于胸内压
2.外周性气道阻塞
表现为呼气性呼吸困难
呼气时, 外周小气道缩短变窄
2.肺泡通气不足时血气变化
因为: 通气不足时,肺泡气氧分压降低,二氧化碳分压升高。
所以: PaO2降低,PaCO2升高。而且两者变化呈现一定的比例关系。
注意: PaCO2 是反映肺泡通气量的最佳指标。
（二）弥散障碍
1. 弥散障碍的原因
(1) 肺泡膜面积减少减少50%以上时
见于肺实变, 肺不张, 肺叶切除
(2) 肺泡膜厚度增加
见于肺水肿,肺纤维化, 透明膜形成
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
名词解释 病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。 条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。 低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压 <280mmol/L。 高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透 压>310mmol/L。 脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织 间隙液体向血管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、 面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热受到影响，使得机体体温升高。 水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅， 用手指按压可有凹陷出现。 隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达 原体重的10% 超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 标准碳酸氢盐（SB：指全血在标准条件下，即PaC02为40mmHg温度为38 C,血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3的量。 阴离子间隙（AQ：血浆中为未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。 代谢性酸中毒：细胞外液H+曾加或HCO3丢失而引起的以血浆HCO—减少、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。 反常性的酸性般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+曾多，尿液呈酸性。 缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变 化的过程。 发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜 澄青紫色。 肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。过热：
第一章绪论 一、选择题 1. 病理生理学是研究( ) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述( ) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种临床表现的发生机制 E. 疾病的经过与结局( ) 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题 1.病理生理学的主要任务是什么？ 2.什么是循证医学？ 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？ 第二章疾病概论 一、选择题 1．疾病的概念是指( ) A．在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态 B．在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化C．在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程D．机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动 E．生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程 2．关于疾病原因的概念下列哪项是正确的( ) A．引起疾病发生的致病因素 B．引起疾病发生的体内因素 C．引起疾病发生的体外因素 D．引起疾病发生的体内外因素 E．引起疾病并决定疾病特异性的特定因素
3．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的( ) A．条件是左右疾病对机体的影响因素 B．条件是疾病发生必不可少的因素 C．条件是影响疾病发生的各种体内外因素 D．某些条件可以促进疾病的发生 E．某些条件可以延缓疾病的发生 4．死亡的概念是指( ) A．心跳停止 B．呼吸停止 C．各种反射消失 D．机体作为一个整体的功能永久性停止 E．体内所有细胞解体死亡 5．下列哪项是诊断脑死亡的首要指标( ) A．瞳孔散大或固定 B．脑电波消失，呈平直线 C．自主呼吸停止 D．脑干神经反射消失 E．不可逆性深昏迷 6．疾病发生中体液机制主要指( ) A．病因引起的体液性因子活化造成的内环境紊乱，以致疾病的发生 B．病因引起的体液质和量的变化所致调节紊乱造成的内环境紊乱，以致疾病的发生C．病因引起细胞因子活化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 D．TNFα数量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 E．IL质量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 二、问答题 1．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？ 2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？ 3．试述高血压发病机制中的神经体液机制？ 4．简述脑死亡的诊断标准？ 第三章水、电解质代谢紊乱 【复习题】 一、选择题 A型题 1．高热患者易发生( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C．等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E．细胞外液显著丢失 2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是( ) A.酸中毒 B.氮质血症 C．循环衰竭 D.脑出血 E．神经系统功能障碍 3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克( )
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L
病理生理学复习笔记 第一章绪论与疾病概论 *病理生理学(pathophysiology):是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。 病理生理学的主要任务是：以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点研，究疾病发生、发展和转归的规律与机制。 病理生理学的主要内容：疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。 *基本病理过程：多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如：水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，水肿，休克，黄疸，昏迷，炎症等等。 *健康 (Health) 指不仅是没有疾病和病痛，而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。 *疾病 (disease)在病因的作用下，因机体自稳态紊乱而发生的异常生命活动过程并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。（当前医学模式为生物-心里-社会医学模式） 病因学）：研究引起，导致疾病发生的因素的科学。包括：原因、条件、诱因。 (1)*原因即病因，直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。主要有一下几种因素：①生物性因素；②理化因素；③营养性因素；④遗传性因素；⑤先天性因素；⑥免疫性因素；⑦精神和社会因素。 (2)*条件—影响疾病发生发展的机体内外因素。 (3)*诱因—促进疾病发生发展的因素，即加强病因作用的因素. 3.发病学（Pathogenesis）研究疾病发生发展过程中的规律和机制。 疾病发生的共同规律:1.屏障防御功能的破坏； 2.自稳态的紊乱； 3.损伤和抗损伤反应； 4.因果转换； 5.局部和整体的相互关联。 4.疾病的转归 (Fate of disease )－康复或死亡(recovery or death ) *脑死亡（Brain death) ：指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。 (脑死亡的判断标准):(1)自主呼吸停止，经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸；(2)不可逆性昏迷，外界刺激无反应；(3)脑电波消失；(4) 颅神经反射消失；(5)瞳孔散大或者固定。 第二章水和电介质代谢障碍 1、体液的含量与分布 *渗透压(osmotic pressure)的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。 （血清钠130-150mmol/L 血浆渗透压280-310 mmol/L） 成人体液约占身体重的60%，其中细胞内液40%、细胞外液20%；毛细血管壁将细胞外液分为，血浆5%和组织间液15%。体液的含量因年龄、性别胖瘦不同而异。年龄越小体液占体重比例越大；成年男性体液比女性多6%；脂肪较多的肥胖者叫相同体重的肌肉发达者体液含量少。 血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。 特点：1、产生的渗透压是1.5 mmol/L。2、在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。 血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。 特点：1、占血浆渗透压的绝大部分2、在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。 2、水和电介质的平衡 每日最低尿量500ml 生理需水量: 1500ml/day 正常人每日水的摄入和排出量(体内、外水交换) 3、体液容量和渗透压平衡的调节 1、口渴中枢（粗调节）：a、血浆晶体渗透压的升高 b、有效血容量的减少 c血管紧张素II的增多。 2、抗利尿激素(ADH) 又称血管加压素，由下丘脑视上核合成，有神经垂体储存释放，作用于肾远曲小管和集合管促进水的重吸收。 3、醛固酮(ALD) 在肾上腺皮质合成，作用于肾远曲小管和集合管,保钠，保水，排钾，排氢. 4、心房钠尿肽(ANP)又叫心房肽，是一组由心房肌细胞产生的多肽。有利钠、利尿、舒张血管、降低血压的 作用。其生理性刺激包括：血容量增加、心房扩张、血钠增高及血管紧张素增多。
1/8 【育明教育】中国考研考博专业课辅导第一品牌官方网站：https://www.doczj.com/doc/2310812782.html, 1 2015年暨南大学考研指导 育明教育，创始于2006年，由北京大学、中国人民大学、中央财经大学、北京外国语大学的教授投资创办，并有北京大学、武汉大学、中国人民大学、北京师范大学复旦大学、中央财经大学、等知名高校的博士和硕士加盟，是一个最具权威的全国范围内的考研考博辅导机构。更多详情可联系育明教育孙老师。 脑功能不全 【考查目标】 1.了解脑的结构、代谢与功能特征、脑的疾病表现特征。 2.掌握认知障碍和意识障碍的概念、脑的结构基础、产生障碍的主要表现形式、病因和发病机制、对机体的影响。 3.了解脑功能不全防治的病理生理基础。 【考查内容】 一、脑的结构、代谢与功能特征、脑的疾病表现特征。 二、认知障碍 认知障碍的概念 认知的脑结构基础 认知障碍的主要表现形式、病因和发病机制 认知障碍防治的病理生理基础。 三、意识障碍 意识障碍的概念 意识维持和意识障碍脑结构基础 意识障碍的主要表现形式、病因和发病机制、对机体的主要危害 意识障碍防治的病理生理基础。
2/8 【育明教育】中国考研考博专业课辅导第一品牌官方网站：https://www.doczj.com/doc/2310812782.html, 2 病理生理学实验 【考查目标】 掌握病理生理学各实验的目的、实验设计原理、材料与方法、注意事项等。着重动手能力和训练独立从事开展科学研究工作的能力。 【考查内容】 影响缺氧耐受性的因素、高钾血症、发热、水肿、缺氧、弥漫性血管内凝血（DIC ）、失血性休克、肠缺血再灌注损伤、急性右心衰竭、呼吸衰竭、氨在肝性脑病中的作用、酸碱平衡紊乱。 【考查要点】 各个实验的目的、设计原理、材料与方法、注意事项等。 Ⅳ试题示例 1、名词解释（共8小题，每题6分，共48分） 试题示例：
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
（一）细胞外液容量不足（低容量血症） 1.病因及发病机制 （1）肾外丢失呕吐、腹泻，烧伤等 （2）经肾丢失1）急性肾衰多尿期 2）某些慢性肾脏疾患 3）肾上腺皮质功能不全 4）长期使用利尿药 2. 低容量血症对机体的影响 心输出量下降－ ↓ 血压降低 ↓ 交感神经兴奋 ↓ 心输出量恢复 治疗等张盐水0.9%NaCl 半张盐水0.45%NaCl （二）细胞外液容量过多——水肿 病因 充血性心力衰竭，肝硬化，肾病综合症， 肾功能衰竭，饥饿或营养不良等 2 水肿发生的机制 （1）体内外液体交换失平衡——钠水潴留 1）肾小球滤过率下降广泛的肾小球病变 有效循环血量减少2）近曲小管重吸收增强 ANP(房钠肽) 减少 ANP抑制近曲小管重吸收 3）远曲小管重吸收增强醛固酮增多 ADH增多 （2）血管内外液体分布异常 组织液生成大于回流 1）毛细血管内流体静压增加 2）血浆胶体渗透压降低 3）毛细血管通透性增大 4）淋巴回流受阻 3 治疗: 限制钠水摄入 选用适当的利尿药 （一）低钠血症<130 mmol/L 1.病因及发病机制—水潴留或钠丢失 （1）水过量—稀释性低钠血症或水中毒 饮水过多或ADH分泌过多 （2）钠丢失—消耗性低钠血症 1）肾性失钠 主要见于长期使用利尿剂且低盐饮食者 2）肾外失钠呕吐腹泻等
2 对机体的影响 轻度：味觉减退，肌肉痉挛，头疼，恶心等 重度：（<120mmol/L）昏迷，反射,消失等 3. 治疗的病理生理基础 稀释性低钠血症限水 消耗性低钠血症补钠 生理盐水或高渗盐水 （二）高钠血症>150mmol/L 1 原因和机制 （1）水的丢失超过钠的丢失 1）肾外丢失发热，过度通气，大量出汗， 严重呕吐和腹泻等 2）经肾丢失ADH产生减少或作用减弱， 渗透性利尿，糖尿病，甘露醇。 （2）钠的摄入超过水的摄入误服食盐等 2. 对机体的影响 渴感，皮肤潮红，口舌干燥等 脑细胞脱水—疲乏，嗜睡，昏迷， 3. 治疗的病理生理基础 单纯水丢失补水 血容量减少先给等渗液补充血容 量，再给低渗液纠正 高渗状态 血容量增加利尿剂和5%葡萄糖 第三节钾代谢紊乱 （一）低钾血症<3.5mmol/L 1.原因和机制 （1）饮食摄入减少 （2）排出过多1）经胃肠道丢失 2）经肾丢失 3）经皮肤丢失 （3）钾分布异常钾向细胞内转移 1）急性碱中毒 2）大剂量胰岛素和葡萄糖 3）低钾血症型周期性麻痹 4）甲亢、钡中毒等 2.对机体的影响 （1）中枢神经系统萎靡，淡漠，昏迷 （2）心血管系统心律失常 （3）骨骼肌无力甚至瘫痪 呼吸肌麻痹 —低钾血症主要致死原因（4）胃肠道胃肠运动减弱 （5）肾脏浓缩功能受损，多尿 3.治疗的病理生理基础 轻度:进食含钾丰富的事物纠正 严重:见尿补钾，最易口服
绪论、疾病概论 名词解释 病理生理学 基本病理过程： 疾病： 健康： 原因 条件 问答题 1. 病理生理学主要研究哪些内容 2. 什么是病理过程？ 3. 试述病理生理学的主要任务 4. 病理生理学的内容有哪些 5. 病理生理学的研究方法有哪些 6. 当今的健康和疾病的概念是什么 7. 常见的疾病原因有哪些？ 水、电解质代谢紊乱 二、名词解释 1. 脱水 2. 脱水热 3. 低渗性脱水 4 、高渗性脱水 5. 低钾血症 6. 高钾血症 7. 反常性酸性尿 8. 反常性碱性尿
三、问答题 1. 何谓高渗性、低渗性脱水？比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2. 为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。 3. 在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化？阐述其发生机制。 4. 为什么低渗性脱水失水的体征比高渗性脱水明显？ 5. 何谓低钾血症？何谓高钾血症？ 6. 低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响？机制是什么 ? 7. 低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱？发生机制是什么酸碱平衡及酸碱平衡紊乱 名词解释 1. 酸碱平衡 2. 酸碱平衡紊乱 3. 标准碳酸氢盐 4. 实际碳酸氢盐 5. 碱剩余 6. 代谢性酸中毒 7. 呼吸性酸中毒 8. 代谢性碱中毒 9. 呼吸性碱中毒 10. 反常性酸性尿 11. 反常性碱性尿 12. 混合型酸碱平衡紊乱 三、问答题 1.pH 在 7.35-7.45, 血液的酸碱状态有哪几种可能 ? 2 . 试述机体对酸碱平衡的调节途径。 3. 肾脏是如何调节酸碱平衡的？
4. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。 5. 酸中毒心血管系统有何影响 ? 机制何在 ? 6. 为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的 ? 7. 剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱 ? 为什么 ? 8 、酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同？为什么？ 缺氧 1 、缺氧 2 、血氧分压 3 、氧容量 4 、氧含量 5 、血氧饱和度 7 、低张性缺氧 8 、大气性缺氧 9 、呼吸性缺氧 10 、血液性缺氧 11 、循环性缺氧 12 、组织性缺氧 13 、肠源性紫绀 14 、高铁血红蛋白血症 15 、发绀 思考题 1 、缺氧有几种类型？各型的血气变化特点是什么？ 2 、试述低张性缺氧的常见原因。 3 、简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。 4 、循环性缺氧的原因是什么？ 5 、试述氰化物中毒引起缺氧的机制。
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理生理学 (pathophysiology) 第一章绪论 第一节病理生理学的任务地位与内容 (一) 主要任务 病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。 ◆以患病机体为对象◆以功能与代谢变化为重点◆研究疾病发生发展的规律与机制 (二)地位桥梁学科正常人体患病人体疾病诊治形态结构解剖、组织病理解剖学功能代谢生理、生化病理生理学临床各科 （三）内容疾病概论基本病理过程各系统病理生理学 1. 疾病概论 :又称病理生理学总论，主要论述的是疾病的概念、疾病发生发展的中具有普遍规律性的问题。 2. 基本病理过程(pathological process) : 又称典型病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。 3. 各系统病理生理学又称病理生理学各论 主要讲述体内重要系统的不同疾病在发生发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理生理变化及机制。 风湿性心脏病 肺原性心脏病 高血压性心脏病 缺血性心脏病如何学好病理生理学 ★概念要清楚 第二节主要研究方法 1. 动物实验 ◆在动物身上复制人类疾病的模型 ◆动物的自发性疾病 临床观察以不损害病人健康为前提，观 察患病机体的功能代谢变化 第二章疾病概论 ◆病因学 ◆发病学 第一节健康与疾病 健康(health)的概念： 健康不仅是没有疾病，而且是一种 身体上、精神上和社会上的完全良好状态。 疾病(disease)的概念：疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生 的异常生命活动过程。 症状（symptom）：是指疾病所引起的病人主观感觉的异常体征 (sign): 是指通过各种检查方法在患病 机体发现的客观存在的异常 第二节病因学(etiology) 研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律 一、疾病发生的原因 (一) 致病因素的概念： 能够引起某一疾病并决定疾病特异 性的因素称为致病因素，简称为病因。
病理生理学笔记及重点
病生老师上课口述重点笔记 黄家珍1.分子病的类型？ （1）没缺陷所致的疾病 （2）血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病（3）受体病 （4）膜转运障碍所致的疾病 2.脑死亡的概念？ 脑死亡是包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆的状态，目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡就意味着人的实质性死亡。 3.应激反应的概念？ 只要达到一定的强度，除了引起与刺激因素直接相关的变化外，还可以引起一组与刺激因素的性质无直接关系的全身性非特异性适应性反应。 4.应激时最重要的神经内分泌反应是交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统。 5.应激性溃疡的概念？ 患者在遭受应激，如严重创伤、大手术、重伤
等情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂，浅溃疡，渗血等，严重时可致穿孔和大出血。 6.和应激性溃疡有关的因素？ （1）胃、十二指肠粘膜缺血 （2）胃腔内H+向粘膜内反向弥散 （3）其它（酸中毒、胆汁逆流） 7.糖皮质激素ACTH分泌增多是应激最重要的反应之一。 8.全身适应综合症的概念？ 是指烈性应激园持续作用于集体，集体所表现出的一个动态的连续反应过程，最终导致内环境紊乱和疾病。分成警觉期、抵抗期、衰竭期。 9.急性期反应蛋白是由肝细胞合成的。 10.交感肾上腺髓质系统主要通过肾上腺素、去甲肾上腺素两种激素作用。 11.体液容量及渗透压的调节 （1）口渴中枢 （2）ADH（通过渗透压和容量感受器传入下丘脑） （3）レニン—アギオテンシン—アルドステロイド
（4）心房钠尿肽 （5）水通道蛋白 12.体液渗透压正常范围：280—310mmol/L 正常血清钠浓度：130—150mmol/L （1）低容量性低钠血症：失Na>失水，血钠<130,血浆渗透压<280，细胞外液量减少，又称低渗性脱水。 （2）低容量性高钠血症：失水>失Na，血钠>150,血浆渗透压>310，细胞内外液量减少，又称高渗性脱水。 13.水肿的概念？ 过多的液体在组织间隙或体腔聚集。 14.水肿发病机制？ （1）血管内外液体交换平衡失调——组织液生成过多（全身） ?有效滤过压（20mm汞柱）增加——静脉压升高 ?血浆胶体渗透压降低——清蛋白减少 ?血管壁通透性增加 ?淋巴回流受阻 （2）体内外液体交换平衡失调——Na水潴留（局部）
病理生理学名词解释 1. 病理生理学(pathophysiology) ：一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2. 病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3?循证医学(EBM):指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4?健康(health):不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 5?疾病(disease)：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6. 病因:指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。 7. 完全康复(rehabilitation) :指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 8. 不完全康复:指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。 9. 死亡(death):指机体作为一个整体的功能永久停止。 10. 脑死亡(brain death):目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 11. 低渗性脱水(hypotonic dehydration):失钠多于失水，血清Na+浓度 <130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia) 。
12. 高渗性脱水(hypertonic dehydration) ：失水多于失钠，血清Na 浓度>150mmol/L ，血浆渗透压>310mmol/L ，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia) 。 13. 脱水热：严重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 14. 等渗性脱水 ( isotonic dehydration )：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+ 浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 15. 高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia) ：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或 增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为水中毒(water intoxication) 。 16. 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 17. 低钾血症(hypokalemia) ：血清钾浓度低于3.5mmol/L 称为低钾血症。 18. 超级化阻滞:急性低钾血症时，静息状态下细胞内液钾外流增加，使静息电位负值增大，导致静息电位与阈电位之间的距离增大，因此细胞的兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。 19. 高钾血症(hyperkalemia) :血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症。 20. 假性高钾血症: 指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。 21. 去极化阻滞：急性重度高钾血症时，细胞内钾与细胞外钾比值减小，
疾病概论 病理生理学的主要任务是：以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点研，究疾病发生、发展和转归的规律与机制。 病理生理学(pathophysiology): 是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。 病理生理学的主要内容：疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。 基本病理过程：多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如：水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，水肿，休克，黄疸，昏迷，炎症等等。 健康(Health) 指不仅是没有疾病和病痛，而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。 疾病(disease) 在病因的作用下，因机体自稳态紊乱而发生的异常生命活动过程并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。（当前医学模式为生物-心里-社会医学模式） 病因学：研究引起，导致疾病发生的因素的科学。包括：原因、条件、诱因。 (1)原因即病因，直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。主要有一下几种因素： ①生物性因素； ②理化因素； ③营养性因素； ④遗传性因素； ⑤先天性因素； ⑥免疫性因素； ⑦精神和社会因素。 (2)条件 —影响疾病发生发展的机体内外因素。
(3)诱因 —促进疾病发生发展的因素，即加强病因作用的因素. 3.发病学（Pathogenesis）研究疾病发生发展过程中的规律和机制。 疾病发生的共同规律: 1.屏障防御功能的破坏； 2..自稳态的紊乱； 3. 3.损伤和抗损伤反应； 4.因果转换； 5.局部和整体的相互关联。 4.疾病的转归(Fate of disease )－康复或死亡(recovery or death ) 脑死亡（Brain death) ：指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。(脑死亡的判断标准): (1)自主呼吸停止，经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸； (2)不可逆性昏迷，外界刺激无反应； (3)脑电波消失； (4) 颅神经反射消失； (5)瞳孔散大或者固定。
病理生理学笔记 第一节健康与疾病 健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。 疾病的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。包括：①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。 分子病：DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 基因病：由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。 脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。 基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。 分子病：由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。 第三章水、电解质代谢紊乱 水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。水肿发生于体腔内称为积液。 水肿的发生机制 （1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。 （2）体内外液体交换失衡—水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。 4．低纳血症的三种情况比较 （1）低容量年个低纳血症（低渗性脱水） 1）概念：失纳多于失水，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L伴细胞外液含量减少。 2）原因与机制：肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙” 3）对机体的影响：易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增多，肾外因素所致者，尿纳减少。 （2）高容量性低纳血症（水中毒） 1）概念：水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体纳总量正常或增多。 2）原因与机制：急性肾功能不全且输液不当。 3）对机体的影响：血液稀释；细胞内水肿；出现中枢神经系统症状；尿量增加，尿比重下降。 （3）等容量性低纳血症 1）概念：血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。 2）原因与机制：血管升压素（ADH）分泌异常综合症 3）对机体的影响：严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。 5．高纳血症三种情况的比较 （1）低容量性高纳血症（高渗性脱水）
个单选题，分；个简答题，分；一个论述题，分。 疾病概论 ．健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程；疾病是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 ．病因学主要研究的内容是疾病发生的原因及条件，没有病因存在，疾病肯定不会发生；疾病发生的因素有很多种，血友病的致病因素是遗传性因素； . 疾病发生发展机制：包括神经、体液、细胞、分子机制。分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。分子病包括：酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病； ．疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下，对疾病发生和发展有影响的因素，条件包括自然条件和社会条件，某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因，条件可促进或延缓疾病的发生； 水电解质紊乱
. 细胞外液中最主要的阳离子是；细胞外液中最主要的阴离子是；细胞内液中最主要的阳离子是细胞内液中最主要的阴离子是 .体液内起渗透作用的溶质主要是电解质，对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质，肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。 . 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。 . 高容量性低钠血症又称为水中毒，特点是患者水潴留使体液明显增多，血钠下降。对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。 ..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。 .水肿的发病机制（简答） 血管内外液体交换失平衡。血管内外的液体交换维持着组织液的生成及回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。 组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静
病理学整理 1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7．肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线 粒体异常）。 8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 干性坏疽湿性坏疽 部位四肢末端淤血四肢，与外界相通内脏 原因及条件动脉阻塞，静脉回流动脉阻塞，静脉回流差， 组织结构疏松，含水较多 形态特点病变部位干燥，皱缩 质地坚实，黑褐色与 周围健康组织分界清楚 臭味轻，发展慢病变部位肿胀，湿润，质地软乌黑，与周围健康组织分界不清恶臭，发展快