病理生理学
第一章绪论
第一节病理生理学的任务地位与内容
(一) 主要任务
病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。
◆以患病机体为对象◆以功能与代谢变化为重点◆研究疾病发生发展的规律与机制(二)地位桥梁学科
正常人体患病人体疾病诊治形态结构解剖、组织病理解剖学功能代谢
生理、生化病理生理学临床各科
（三）内容：疾病概论基本病理过程各系统病理生理学
1. 疾病概论:又称病理生理学总论，主要论述的是疾病的概念、疾病发生发展的中具有普遍规律性的问题。
2. 基本病理过程(pathological process)：又称典型病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。
3. 各系统病理生理学又称病理生理学各论
主要讲述体内重要系统的不同疾病在发生发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理生理变化及机制。
风湿性心脏病
肺原性心脏病
高血压性心脏病
缺血性心脏病
如何学好病理生理学
★概念要清楚
第二节主要研究方法
1. 动物实验
◆在动物身上复制人类疾病的模型
◆动物的自发性疾病
临床观察以不损害病人健康为前提，观
察患病机体的功能代谢变化
第二章疾病概论
◆病因学
◆发病学
第一节健康与疾病
健康(health)的概念：
健康不仅是没有疾病，而且是一种
身体上、精神上和社会上的完全良好状态。
疾病(disease)的概念：疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生
的异常生命活动过程。
症状（symptom）：是指疾病所引起的病人主观感觉的异常
体征 (sign): 是指通过各种检查方法在患病
机体发现的客观存在的异常
第二节病因学(etiology)
研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律
一、疾病发生的原因
(一) 致病因素的概念：
能够引起某一疾病并决定疾病特异
性的因素称为致病因素，简称为病因。
(二) 病因的分类
1. 生物性因素:
指病原微生物和寄生虫
侵袭力(invasiveness)：是指致病因素侵入机体并在体内扩散和蔓延的能力毒力(toxicity)：是指致病因素产生内毒素和外毒素的能力
2.理化性因素
★物理性因素：机械力、温度、气压、电流、电离辐射、噪声等
★化学性因素：无机及有机物、动植物毒性物质
3．营养性因素指各类必需或营养物质缺乏或过多。
4．遗传性因素因遗传物质改变引起
◆基因突变：主要是由基因的化学结构改变所引起
◆染色体的畸变：主要表现为染色体总数或结构的改变
遗传易感性：具有易患某种疾病的遗传素质
5. 先天性因素指能够损害胎儿生长发育的有害因素
6.免疫性因素
★变态反应或超敏反应：指机体免疫系统对一些抗原发生异常强烈的反应，致使组织细胞损伤和生理功能障碍。
★自身免疫性疾病(autoimmune disease)：对自身抗原发生免疫反应并引起自身组织的损害造成的疾病。
★免疫缺陷病(immunodeficiency disease)：因体液免疫或细胞免疫缺陷所引起的疾病。
7.其他因素：主要指精神、心理和社会因素等。
(三) 病因在疾病发生中的作用
二、疾病发生的条件
1.概念：影响疾病发生的各种因素。
2.条件在疾病中的作用：
①不是疾病发生所必须的因素；
②作用于病因或/和机体，通过增强或削弱病因的致病力或增强或削弱机体的抵抗力促进或阻碍疾病的发生。
诱因(precipitating factor)的概念：通过作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。
第三节发病学（pathogenesis）
研究疾病发生发展及转归的一般规律和共同机制。
一、疾病发生发展的一般规律
(一) 因果交替规律：
在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病的发生与发展。(二) 损伤与抗损伤的斗争
在疾病过程中，损伤与抗损伤斗
争是推动疾病发展的基本动力，两者
的强弱决定疾病的发展方向和结局。
（三）局部和整体的关系
分子病(molecular disease):
由于DNA变异引起的以蛋白质异常为特征的疾病
基因病(gene disease):
因基因本身突变、缺失或表达调控障碍而引起的疾病。
第四节疾病的经过与转归(prognosis)
(一) 疾病的过程
1．潜伏期(period of incubation)：
指从病因侵入机体到该病最初症状出现之前的一段时间。
2．前驱期(prodromal period：
在潜伏期后到出现明显的症状之前的一段时期3．症状明显期(period of clinic manifastation)：是出现该疾病特征性临床表现的时期。
4．转归期(stage of termination)：
疾病发展的最后终结阶段。
(二) 疾病的转归
1. 康复(rehabilitation)
( 1) 完全康复（complete recovery）：亦称痊愈，是指致病因素已经清除或不起作用；疾病时的损伤性变化完全消失；机体的自稳调节恢复正常。
(2) 不完全康复（incomplete recovery）：是指疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征和行为异常消失，但基本病理变化尚未完全消失，需通过机体的代偿来维持内环境的相对稳定
机体的代偿反应有：器官储备力的动员、功能为主的代偿、代谢为主的代偿、结构的代偿
2.死亡(death)
(1)死亡的分类：
生理性死亡: 指生命的自然终止，是因各器官的老化而发生的死亡
病理性死亡: 因为疾病而造成的病理性死亡。
(2) 死亡的过程:
①濒死期：亦称临终状态。其特征是脑干以上的中枢神经处于深度抑制状态。
②临床死亡期：临床死亡期的标志是: 心跳停止、呼吸停止和各种反射消失。
③生物学死亡期：是死亡过程的最后阶段。从大脑
皮层到各组织器官均相继发生不可逆
变化。
(3) 死亡及脑死亡的概念
死亡：是指机体作为一个整体的功
能永久性停止。
脑死亡（brain death）：是指全脑功能的永久性停止。
(4)脑死亡的判定标准：
①不可逆性昏迷(irreversible coma)和大脑无反应性
②自主呼吸停止
③瞳孔散大或固定
④脑干神经反射消失
⑤脑电波消失
⑥脑血液循环完全停止
第三章水和电解质代谢障碍
主要内容
?水、电解质代谢的生理、生化基础
?水钠代谢障碍：脱水、水中毒
?钾代谢紊乱
?水肿
一、水、电解质代谢的生理、生化基础
（一）体液的含量与分布
（二）细胞内40％正常成人体液60％血浆5％细胞外20％组织间液15％正常情况下体液总量有明显个体差异，主要受年龄、性别、体型胖瘦的影响。
体型对体液总量的影响
体重kg 体液总量％总含水量L
肥胖者 70 42.8 30
非肥胖者70 64.2 40
（二）成年人每日进出的水量
成年人每日水的出入量
水的入量（ml）水的出量（ml）
食物中水 700 皮肤蒸发 500代谢水 300 肺呼出 35 0
饮水 1000 -1500 粪便排水 150
肾脏排水1000 - 1500 总量 2500 2500
（三）细胞内外液电解质含量
阳离子(mmol/l) 阴离子mmol/l
细胞外液 Na+ Cl- HCO3-
(血浆) 140 104 24
细胞内液 K+ HPO42-蛋白质
150 40 67
(四) 体内水交换及体液的渗透压
体内各部分体液间的水不断相互交换,其交换量保持动态平衡。
1．血浆与组织间液之间有毛细血管壁相隔，除蛋白质外，水和小分子溶质均可自由通过。因此以血浆电解质代表细胞外液电解质。
2．组织间液与细胞内液之间存在细胞膜，细胞膜对水和小分子溶质（如尿素）可以自由通过，蛋白质不能通过。电解质虽然经常出入细胞，但是其通过细胞膜并不自由，受多种因素制约，所以细胞内外离子成分不同，细胞内阳离子主要是K+，细胞外阳离子主要是Na+。细胞内外Na+、K+之所以保持显著的浓度差，主要是细胞膜上存在钠泵。
3．溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。细胞内外的渗透压是相等的，当出现压差时，主要靠水的移动来维持细胞内、外液渗透压平衡。（五）消化液的特点
（六）水、电解质平衡的调节
人体水、电解质平衡受神经和体液的调节，通过改变肾脏对水的排出量和控制肾脏对Na+的重吸收，维持细胞外液的容量和渗透压相对稳定。
1．抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH）
ADH释放：渗透压升高作用非渗透压因素
2．渴中枢
3．醛固酮（aldosterone）：
是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。
4．心房利钠因子
二、水钠代谢障碍
脱水(dehydration)
概念：指体液容量明显减少。
（一）高渗性脱水（hypertonic dehydration）
特点：失水> 失钠，血浆[Na+]>150mmol/l,渗透压>310mOsm/l
1. 原因和机制
（1）饮水不足：昏迷、极度衰竭的病人；
口腔、咽喉、食道疾患；
水源断绝。
（2）失水过多：经肺和皮肤不感性蒸发增多；
经肾丢失；
丢失低渗液。
2. 病理生理变化
主要环节：失水多于失钠，细胞外液渗透压升高。
（1）ADH释放↑，尿量↓或无尿，尿比重升高；
（2）有渴感；
（3）细胞内液向细胞外转移；
高渗性脱水时，细胞内外液都减少，但以细胞内液丢失为主，出现细胞脱水。
早期轻症患者，由于血容量↓不明显，醛固酮不↑，尿钠↑；
（4）细胞脱水可引起代谢障碍：酸中毒、氮质血症、脱水热
脑细胞脱水出现功能障碍
3. 防治原则：
补水为主，给予适量含钠液
（二）低渗性脱水（hypotonic dehydration）
特点：失钠>失水，血钠<135mmol/l, 渗透压<280mOsm/l
1. 原因和机制
体液大量丢失，只补充水易引起
（1）经胃肠道丧失
（2）大面积烧伤
（3）大量出汗
2. 病理生理变化
主要环节：失钠多于失水，细胞外液渗透压降低
（ 1）患者无口渴；
（2）ADH分泌↓，尿量不减或增加；
（3）细胞外液向细胞内转移，细胞外液↓，；
（4）血钠↓，醛固酮↑，肾吸收钠↑，尿钠↓；
（5）细胞外液↓，包括血容量↓→早期循环障碍，组织间液↓↓→脱水体征细胞内液未减少反而增加→细胞水肿，特别是脑水肿
3. 防治原则：补钠为主，补水为（三）等渗性脱水(isotonic dehydration)
特点：水、钠呈比例丢失，血钠140－150mmol/l, 渗透压280－310mOsm/l
1. 原因和机制
等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水
2。病理生理变化
（1）因首先丢失细胞外液，且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。
（2）循环血量↓，Ald和ADH分泌↑；
兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现。
如不予处理，通过皮肤、肺不断蒸发→高渗性脱水；
如果仅补水，未补钠，→低渗性脱水
3。防治原则：葡萄糖盐水
水中毒(water intoxication)
概念：肾脏排水能力降低而摄水过多，致使大量低渗液体堆积在细胞内外。
一、原因和机制
1．肾排水功能不足
2．ADH分泌过多
3．低渗性脱水患者过多补水
二、病理生理变化
1．细胞外液容量增加，被稀释，血钠 ，渗透压降低，称之为稀释性低钠血症；
2．水向渗透压相对高的细胞内移动，直到细胞外渗透压达到新平衡，引起细胞水肿，特别是脑水肿。
三、防治原则
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
如果体内酸和碱超负荷、严重不足或调节调节机能障碍，导致体液酸碱度稳定性破坏，引起酸碱平衡发生紊乱，简称酸碱失衡。
本章以细胞外液为对象：
正常机体酸碱平衡的调节机制
检测酸碱平衡常用指标
四种单纯性酸碱平衡紊乱的原因机制、机体代偿以及对机体的影响等。
第一节正常机体对酸碱平衡的调节
一、人体内的酸和碱
（一）酸碱概念
酸：在化学反应能提供H＋的物质（H＋的供体），如HCl 、 H2CO3、H3PO4等。
碱：能接受H＋的物质(H＋的受体)，如NH3、HCO3－、HPO42－等
（二）体内酸碱的来源
酸的来源挥发性酸：糖、脂肪、蛋白质氧化分解产生CO2，
CO2＋H2O→H2CO3→H＋＋HCO3－
CO2可通过肺脏排出， H2CO3又称呼吸性H
固定酸
必须从肾脏排出的酸。如蛋白质代谢产生的 H2SO4、 H3PO4等。糖、脂肪代谢过程中产生的丙酮酸、乳酸、? -羟丁酸、乙酰乙酸等，又称代谢性H
碱的来源：
肾小管上皮泌NH3、氨基酸脱氨基产NH3，蔬菜、水果中的有机酸盐在体内代谢产碱。
三酸碱平衡的调节机制
（一）体液的缓冲作用
1．什么是缓冲作用：
指既能和酸又能与碱起反应，使溶液pH保持不变或甚少变化的化学反应。缓冲作用的实施是由缓冲系统完成的。缓冲系统：由弱酸及其弱酸盐组成2．体液的缓冲系统
其中碳酸氢盐缓冲对最重要：
（1）血浆碳酸氢盐缓冲对：含量最高，作用最强大，决定着细胞外液的pH值。
（2）血红蛋白缓冲对：在缓冲挥发性酸方面担负不容忽视的作用。
（3）血浆蛋白缓冲对
（4）磷酸盐缓冲对：主要在细胞内发挥作用，特别是肾小管上皮细胞中。
（二）呼吸的调节作用
（三）肾脏的调节作用
肾脏通过泌尿功能排出过多的酸和碱，调节和维持血液的pH。普通膳食，尿液pH6.0±，波动范围4.4-8.2(排酸－排碱)。
主要机制：
肾小管上皮细胞泌H+、泌NH+4，磷酸盐酸化，
重吸收NaHCO3。
（四）组织细胞的缓冲
血细胞、肌细胞、骨细胞等通过细胞内外离子的交换发挥缓冲作用。
H+ K+
Cl- HCO3
第二节酸碱平衡的测定指标及其意义
（一）pH
pH是指溶液内氢离子浓度的负对数。pH7.35-7.45,平均7.4。
Henderson-Hasselbalch方程式：
（二）二氧化碳分压
二氧化碳分压(partial pressure of CO2, PCO2)是指物理溶解在血浆中的CO2分子所产生的压力(张力)。4.39Kpa-6.25Kpa(33-46mmHg), 平均5.32Kpa(40mmHg)。
PaCO2>6.25说明CO2潴留通气不足；
PaCO2<4.39说明CO2排出过多，通气过度。
（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB）是血液在标准状况下，测得血浆中HCO3－浓度。判断代谢性因素影响的指标。正常值22－27mmol/l，平均24mmol/l 。
实际碳酸氢盐（actual bicarbonate, AB）:血浆中HCO3－的实际含量。正常值22－27mmol/l，平均24mmol/l。AB和SB的关系：
正常人AB＝SB＝24mmol/l。
二者都低，表明代酸；
两者都高，表明代碱；
（四）缓冲碱(buffer base ,BB)
指血中具有缓冲作用碱质总和.正常值50±5mmol/l，全面反映体内中和固定酸的能力. （五）碱剩余（base excesse ,BE ）
测定方法：用酸或碱滴定血标本1L，使其
pH为7.4，需用酸或碱的量。
正常值：0±3mmol/l。
用酸，碱剩余，正值表示；
用碱，碱缺失，负值表示。
以上六个指标
1．PH
2．PaCO2
3．SB、AB、BB、BE
分别代表汉－哈二氏方程式的三个参数
负离子间隙（anion gap,AG）
是血浆中未测定的阴离子(undetermined anion,UA)减去未测定的阳离子(undetermined cation,UC)的差值。
可测定未测定
阳离子: Na+ K1＋、Mg2+、Ca2+ (UC)
阴离子: Cl－、HCO3－ Pr－、SO4、PO4有机酸
第三节单纯性酸碱平衡紊乱
PH受呼吸和代谢两方面因素影响，代谢性成分改变引起的酸碱中毒称代谢性酸碱中毒，由呼吸性成分改变引起的酸碱中毒称呼吸性酸碱中毒.
如果NaHCO3和H2CO3任一因素原发改变，
另一因素通过代偿也会发生相应改变.
经过代偿两者比值不能维持20：1，为失
代偿性酸碱中毒;如果能维持20：1，为代偿
性酸碱中毒
一、代谢性酸中毒
（metabolic acidosis）
〔HCO3－〕原发性减少,导致 PH下降。
（一）原因和发生机制
代酸：血浆负离子组成比率改变
血浆负离子：Cl－、 HCO3－、Pr－、SO42 －、 HPO42－、有机酸根、蛋白质
改变二种： HCO3－↓、 AG↑、 Cl－
HCO3－↓、 AG－、 Cl－↑
AG增大的代酸（血Cl－正常）
1.固定酸生成过多
乳酸中毒
酮症酸中毒
2．肾脏排氢能力降低
重度肾功能衰竭：
肾小球滤过率↓
到正常的25％以下
3．服用不含氯成酸药物
如水杨酸。
AG正常的代酸（血Cl－↑）
1. 消化道丢失HCO3－；
2. 肾脏排氢能力降低
轻、中度肾功能衰竭：肾小管
泌H 减少，重吸收 HCO3－减
少（肾丢失HCO3－）；
肾小管酸中毒；
3. 服用含氯成酸药物
过多，如NH4Cl。
各种体液电解质含量（mmol/L）
体液 Na+ K Cl- HCO3-
血浆 140 3.5-5.5 104 23-28
唾液 10-40 26 10-30 <10
胃液 20 10-20 150 0
胰液140 5 40 110
肠液140 5 60-110 30-80
胆汁 140 5 100 40
汗液 45 4.5 57 0
（二）机体的代偿
1．血液的缓冲:
H＋＋HCO3－→H2CO3→CO2＋H2O
SB、AB 、 BB 、 BE下降
2. 肺的代偿调节
代酸患者一般均有典型呼吸深快症状，
Pa CO2继发↓。
3. 细胞缓冲
慢性代酸时骨骼钙盐分解缓冲酸.
Ca3(PO4)2+ H＋→ Ca2+＋H 2PO4
4．肾脏的代偿
酸中毒时肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强。表现为肾小管泌H＋、NH3增多，重吸收NaHCO3增加，补充血浆的NaHCO3；
但肾功能障碍引起的代酸，肾脏不能发挥代
偿作用。
代偿是保持酸碱内稳的重要机理。因
此，当肺或肾的生理功能异常时，除本身
可引起原发性酸碱失衡外，还影响到代偿
调节，这在分析酸碱失衡时务必注意。
汉－哈二氏方程式重述上述观点：
考虑代偿机制时应注意几个原则，代偿需
一定时间，代偿是有限度的。
如:呼吸的代偿非常迅速，一般在酸中毒
10分钟后呼吸增强，30分钟后即达代偿，
12~24小时达代偿高峰，代偿最大极限是
PaCO2 降到10mmHg（1.33kpa）。
（三）对机体的影响
1．中枢神经系统机能障碍
表现：
机制：酸中毒时抑制性神经介质γ－氨基丁酸生成↑；生化氧化酶类受到抑制，ATP生成减少，脑组织能量不足。
2. 心血管系统机能障碍:
（1）心律失常。
（2）心肌收缩力明显降低 , 酸中毒影响心肌兴奋-收缩耦联。
（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 , 血管扩张。
(四)防治原则
1 防治原发病
2 纠正水、电解质紊乱
3 补碱
二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis )
血浆〔H2CO3〕原发性增高，引起PH值下降。
（一）原因和发生机制
1. 细胞内外离子的交换和细胞内缓冲
是急性呼吸性酸中毒主要代偿方式
（1）血浆碳酸升高
H2CO3→HCO3－＋H＋进入细胞内，被细胞内缓冲，HCO3－留在细胞外。
（2）CO2进入红细胞
急性呼酸，通过以上方式提高血浆HCO3－效果极微。
（二）机体代偿
因CO2排出受阻涉及呼吸功能障碍，呼吸系
统往往不能发挥代偿作用。NaHCO3/ H2CO3缓
冲对不起作用，体液非碳酸氢盐缓冲对对H2CO3
进行缓冲，作用很弱。
1. 细胞内外离子的交换和细胞内缓冲
是急性呼吸性酸中毒主要代偿方式
（1）血浆碳酸升高
H2CO3→HCO3－＋ H＋进入细胞内，被细胞内缓冲，HCO3－留在细胞外。
（2）CO2进入红细胞
急性呼酸，通过以上方式提高血浆HCO3－效果极微。
2．肾脏代偿
是慢性呼吸性酸中毒主要代偿措施。
慢性呼酸指24h以上的CO2潴留，这时肾脏的代偿已经启动，而且潜力很大，通过排H+，重吸收〔HCO3－〕的能力增强，使NaHCO3/ H2CO3的比值维持20：1，PH在正常范围。
（三）对机体的影响：
比代谢性酸中毒更严重，除了[H+]↑以
外，还有PaCO2 ↑引起的障碍。
1．对中枢神经系统的影响：
典型表现为肺性脑病。
（1） CO2为脂溶性易进入中枢神经系统内
（2） CO2使脑血管扩张
2．对心血管系统的影响
（1）CO2易进入细胞，使细胞内pH严重降低；
（2）更易发生高钾血症；
（四）防治原则：
防治原发病，改善肺泡通气。
三、代谢性碱中毒
（metabolic alkalosis）
血浆中〔HCO3－〕原发性增高，引起PH升高。
(一)原因机制
1．氢离子丢失过多
H+是H2CO3解离生成的，丢失H+必然有HCO3-的增加，引起代碱。
（1）经胃丢失
胃酸大量丢失的同时失钾、失氯.
（2）经肾丢失：主要由于醛固酮过多或过量使用利尿剂引起。
2．碱性物质输入过多
（1）输入NaHCO3、口服NaHCO3 ；
（2）大量输入库存血；
3．低钾
4. 低氯
（二）机体的代偿
和代谢性酸中毒代偿方式相反。
三)对机体的影响
pH↑
1. 对神经肌肉：Ca2++蛋白质蛋白结合钙
pH↓
2.对中枢神经系统的影响
表现: 烦躁不安、精神错乱、谵妄等。
因γ－氨基丁酸减少，出现兴奋症状，氧离曲线左移，HbO2不易释放氧，脑缺氧所致。 3．低钾血症
（四）防治原则
防治原发病，血Cl－低补Cl－,缺钾补钾。有部分代碱给生理盐水治疗。因生理盐水
pH7.0,含Cl－154mmol/l,提高血Cl－，促进
HCO3－排出。
四、呼吸性碱中毒
（respiratory alkalosis）
血浆中〔H2CO3〕原发性降低，引起PH升高。
（一）原因
任何引起通气量增加的过程可引起呼碱。
1．呼吸中枢受刺激
（1）中枢疾患
（2）高热
（3）药物水杨酸
2．肺疾患
3．低氧血症
4．人工呼吸机使用不当，通气量过大
（二）代偿调节
1．细胞内外离子交换和细胞内缓冲
急性呼碱
2．肾脏代偿
慢性呼碱
（三）对机体的影响
呼碱比代碱更易出现眩晕，四肢及口周围感
觉异常，意识改变及抽搐等。神经功能障碍
与PaCO2↓可引起脑血管收缩，脑血流量减
少有关。
（四）防治原则
五、混合性酸碱平衡紊乱
两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。这里简单介绍二重性酸碱失衡，包括酸碱一致型和酸碱混合型：
（一）酸碱一致型
1．呼酸合并代酸
2．呼碱合并代碱
（二）酸碱混合型
1．呼酸合并代碱
2．呼碱合并代酸
3．代酸合并代碱
遇到混合型酸碱平衡紊乱，需密切联系临床
实际，全面分析血气指标及其他化验资料，并借
助代偿公式（74页）和列线图（77页），作出及
时、准确的判断，为临床防治提供可靠的依据。
下面根据前述酸碱平衡紊乱理论，提出以下
判断酸碱平衡紊乱类型程序（四项原则） 1. 以pH判断酸中毒或碱中毒；
2．以原发病判别代谢性或呼吸性酸碱平衡紊乱；
3．以代偿调节是否合乎规律判别单纯性或混合性酸碱平衡紊乱
规律：即有一定的方向性、符合代偿预算值或代偿极限。
（1）如代偿调节的方向与原发病方向一致为单纯型，若反方向为混合型。
（2）方向相同也可能为混合型，即实测值超出代偿范围。
4．以AG值判别二、三重酸碱平衡紊乱
血氧指标
（Parameters of blood oxygen）
P50：指Hb氧饱和度为50%时的氧分压。
动静脉氧差（Arteriovenous difference of oxygen content）：动脉与静脉血氧含量的差值。图2 Oxygen dissociation curve
第一节缺氧的类型、原因和发病机制
低张性缺氧（Hypotonic hypoxia）
血液性缺氧（Hemic hypoxia）
循环性缺氧（Circulatory hypoxia）
组织性缺氧（Histogenous hypoxia）
血氧变化的特点
PaO2、CO2及SO2均降低
CO2max正常
动静脉氧差略小（或接近正常）
Hb数量减少
Hb性质改变：
Characteristics of blood oxygen：
PaO2正常、 SO2正常
CO2及CO2max均降低
动静脉氧差减小
Underlying causes：
全身性血液循环障碍：休克、心衰
Characteristics of blood oxygen：
PaO2、CO2、CO2max及SO2均正常
动静脉氧差增大
Definition：由组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧称为组织性缺氧,即氧利用障碍性缺氧(dysoxidative hypoxia)。
Underlying causes：
组织中毒:氰化物、硫化物
细胞损伤:放射线、细菌毒素
呼吸酶合成障碍：Vit缺乏
Characteristics of blood oxygen：
PaO2、CO2、CO2max及SO2均正常
动静脉氧差减小
表1 各型缺氧的血氧变化特点
缺氧类型 PaO2 CO2CO2max SO2 A-V
低张性↓↓ - ↓↓/-
血液性 - ↓↓↓↓
循环性 - - - - ↑
组织中毒性 - - - - ↓
第二节缺氧时机体的功能代谢变化
二. 循环系统变化
1. 心输出量↑（cardiac output↑）
2. 血流分布改变(Blood redistribution)
心、脑血管扩张（乳酸、腺苷），皮肤、内脏血管收缩（交感神经兴奋）
3. 肺动脉收缩
机制：①交感神经作用
②体液因素作用：
白三烯、TXA2、ET、 ATII；
PGI2、NO
③缺氧直接对SMC作用
三.血液系统变化
1. RBC↑→ O2的运输↑
2. 氧离曲线右移→Hb释放O2 ↑
五.组织细胞变化
（一）Cellular adaptation
1. 利用氧的能力↑:线粒体↑，酶↑
2. 无氧酵解加强
3. 肌红蛋白↑
4.低代谢状态
（二）缺氧性细胞损伤
(Hypoxic cell damage)
第三节影响机体对缺氧耐受性的因素 Factors involved in tolerance to Hypoxia
一.代谢耗氧率
二.机体的代偿能力
第四节氧疗与氧中毒
Oxygen treatment and oxygen toxicity
1. Oxygen treatment
低张性缺氧疗效最好
2. oxygen intoxication
0.5大气压↑→活性氧→细胞中毒
(1)肺型氧中毒：胸骨后疼痛、呼吸困难、肺活量↓、PaO2 ↓
(2)脑型氧中毒：视觉、听觉障碍、恶心、抽搐、晕厥
历史回顾
整体（50年代以前）：外周循环衰竭、 Bp
组织（ 50年代末~60年代）：微循环学说
细胞、分子（70年代以来）：细胞、体液因子
（一）概念
（二）病因和分类
1. 按病因分类:
（1）失血性休克
（2）烧伤性休克
（3）创伤性休克
（4）感染性休克
（5）过敏性休克
（6）心源性休克
（7）神经源性休克
（三）正常微循环的结构和特点
二、stages and mechanisms of shock
休克早期（缺血性缺氧期、代偿期）
休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期）
休克晚期（休克难治期、不可逆期、微循环衰竭期、）（一）缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase）
1. 微循环变化特点：少灌少流，灌少于流
3. 微循环变化的代偿意义
（二）淤血性缺氧期（ stagnant anoxia phase）
3. 微循环变化对机体的影响
（三）休克难治期（irreversible phase）
三、Metabolic alteration of cell
四、alterations of organ function in shock
1. 心肌缺氧
2. 酸中毒
高钾血症
心肌抑制因子（ MDF ）
3. DIC
4. 内毒素
（四）脑功能障碍
（五）消化道和肝功能障碍
（六）多系统器官功能衰竭
五、treatment principles of shock
（一）病因学防治
（二）发病学治疗
过敏性休克和神经源性休克首选
（2）缩血管药早期轻型或高排低阻型休克
Bp过低，扩容不能迅速进行者
心力衰竭
心力衰竭（heart failure）
在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程称为心力衰竭。
第一节心力衰竭的发病学
一、病因
（一）心室负荷过度
A.压力负荷(pressure load)过度心室收缩时承受的负荷称为压力负荷或后负荷
B.容量负荷(volume load)过度
心室舒张时承受的负荷称为容量负荷或前负荷
(二)心肌缺血缺氧
冠状动脉粥样硬化、贫血
（三)弥漫性心肌病变
A.病毒性心肌炎
B.心肌病
二、诱因
增加心肌耗氧或减少心肌供氧
（一)感染
(二)电解质及酸碱平衡紊乱
A.酸中毒
B.高钾血症
(三)妊娠与分娩
(四)心律失常
第二节心力衰竭的分类
一、根据心力衰竭的发病部位
(一)左心衰竭
(二)右心衰竭
(三)全心衰竭
二、根据心力衰竭的发展速度
（一)急性心力衰竭
(二)慢性心力衰竭
三、根据心力衰竭病情程度
(一)轻度心力衰竭
安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭的症状和体征。
(二)中度心力衰竭
轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征。
(三)重度心力衰竭
安静情况下即可出现心力衰竭的症状和体征。
四、根据心输出量的高低
(一)低输出量性心力衰竭
(二)高输出量性心力衰竭
心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚至高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。造成这类心衰的主要原因是高动力循环状态。.
五、根据心肌收缩与舒张功能障碍
(一)收缩功能不全性心力衰竭
（收缩性衰竭）
(二)舒张功能不全性心力衰竭
（舒张性衰竭）
第三节心力衰竭时机体的代偿
一、心脏的代偿
（一)紧张源性扩张
心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。
根据Frank--starling定律，心肌收缩力在一定范围内随着心肌纤维初长度的增加而增强。（二)心率加快
当心率过快时（>180次/分），可促使心力衰竭的发生：
①由于舒张期缩短影响冠脉灌流，导致心室充盈不足及心肌缺血，心输出量下降；
②心肌耗氧量增加。
(三)心肌肥大
心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。
A.向心性肥大(concentric hypertrophy)
在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。
B.离心性肥大(eccentric hypertrophy)
在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。
意义：由于整个心脏重量增加，所以心脏总的收缩力加强。
二、心外代偿
（一)血容量增加
A.肾素--血管紧张素--醛固酮系统
B.抗利尿激素
C.心房利钠因子(atrial natriuretic factor， ANF)
（二)血流重分布
交感--肾上腺髓质系统兴奋
(三)红细胞增多
肾合成红细胞生成素增多
(四)组织细胞利用氧的能力增强
细胞线粒体数量增多
肌肉中的肌红蛋白含量增多
第四节心力衰竭的发病机制
一、心肌收缩功能障碍
(一)心肌能量代谢紊乱
1.心肌能量生成障碍
最常见的原因是心肌缺血缺氧。
2.心肌能量利用障碍
肌球蛋白ATP酶同工酶有V 1 、V 2 、V 3 三种。V 1 由两条α肽链(αα)组成，活性最高；V 2 由α及β肽链(αβ)组成，活性次之；V 3 由两条β链(ββ)组成，活性最低。
过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶的活性下降，原因是该酶的肽链结构发生变异，由原来高活性的 V1 型ATP酶逐步转变为低活性的 V3 型ATP酶。
（二)兴奋--收缩耦联障碍
1. 肌浆网处理Ca 2+ 功能障碍
肌浆网通过摄取、储存和释放三个环节来调节胞内的Ca2+浓度，心衰时肌浆网对钙处理功能紊乱，导致心肌兴奋-收缩耦联障碍。
（1）肌浆网摄取Ca2+能力减弱:
心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网Ca2+泵活性减弱可导致肌浆网从胞浆中摄取Ca2+的能力下降。
（2）肌浆网储存Ca2+减少:
心力衰竭时肌浆网Ca2+泵的摄钙能力下降，而线粒体摄取Ca2+反而增多，不利于肌浆网的钙储存，导致心肌收缩时释放到胞浆中的Ca2+减少，心肌收缩性减弱。
（3）肌浆网Ca2+释放量下降：
Ry-受体(ryanodin receptor,RyR)是肌浆网上重要的Ca2+释放通道，心衰时，RyR蛋白及RyR的mRNA均减少，使肌浆网Ca2+释放能力下降。
2.Ca2+内流障碍
Ca2+内流的主要途径有两条：经过Ca2+通道内流；经过Na+-Ca2+交换体内流。
Ca2+通道分为“电压依赖性”Ca2+通道和“受体操纵性”Ca2+通道。
伴有严重心肌肥大的心力衰竭，其心肌内去甲肾上腺素含量降低，心肌肌膜β-受体密度相对减
少，Ca2+内流受阻。
细胞外液的K+与Ca2+在心肌细胞膜有竞争作用，因此高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流。
3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
各种原因引起的心肌细胞酸中毒时，由于H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大，使Ca2+无法与肌钙蛋白结合。
4. 心肌内去甲肾上腺素含量减少
当交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，后者与β-受体结合，激活腺苷酸环化酶，使ATP变为cAMP，cAMP再激活膜上“受体操纵性”Ca2+通道,使其开放而Ca2+内流。
肥大而衰竭的心肌内去甲肾上腺素含量减少的机制：
①去甲肾上腺素合成减少
酪氨酸羟化酶活性降低；
心脏重量的增加超过了支配心脏的交感神经元轴突的生长；
②去甲肾上腺素消耗增加
（四）心肌肥大的不平衡生长
心肌肥大超过限度(成人心脏重量>500g或左室重量>200g)，将由代偿转为代偿失调而发生心力衰竭。肥大心肌发生衰竭的基础是心肌的不平衡生长。
1. 心肌重量的增加超过心脏交感神经元轴突的增长，使单位重量心肌的交感神经分布密度下降，使心肌去甲肾上腺素含量减少;
2. 肥大心肌因毛细血管数量增加不足，常处于供血供氧不足的状态;
3. 心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例地增加, 导致能量生成不足;
4. 肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍。
（五）心肌收缩蛋白的破坏
1. 心肌细胞坏死
当心肌细胞受到各种严重的损伤因素作用后，心肌细胞发生坏死。引起心肌细胞坏死最常见的原因是急性心肌梗死。
2. 心肌细胞凋亡
细胞凋亡(apoptosis)是指由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。
对来自心力衰竭病人心肌标本的研究也证实，心肌凋亡指数(apoptotic index)高达35.5%，而对照仅0.2%--0.4%。
二、心肌舒张功能障碍
（一）钙离子复位延缓
心肌收缩完毕后，产生正常舒张的首要因素是胞浆中Ca2+浓度要迅速降至“舒张阈值”，即从10-5 mol/L降至10-7 mol/L，这样Ca2+才能与肌钙蛋白脱离，肌钙蛋白恢复原来的构型。在ATP供应不足时，舒张时肌膜上的钙ATP酶不能迅速将胞浆内Ca2+向胞外排出，肌浆网钙泵不能将胞浆中的Ca2+重摄回去，肌钙蛋白与Ca2+仍处于结合状态，心肌无法充分舒张。（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
正常的心肌舒张过程，要求肌球-肌动蛋白体解离，恢复到收缩前的位置。在ATP参与下肌球-
病理生理学复习重点 名词解释: 1、水肿( edema) : 体液在组织间隙或体腔积聚过多, 称为水肿 2、代谢性碱中毒( metabolic alkalosis) : 由于血浆中NaHCO3 原发性增加, 继而引起H2CO3含量改变, 使NaHCO3/H2CO3＞20/1, 血浆pH升高的病理改变。 3、代谢性酸中毒( metabolic acidosis) : 由于血浆中NaHCO3 原发性减少, 继而引起H2CO3含量改变, 使NaHCO3/ H2CO3<20/1, 血浆PH值下降的病理过程。 4、呼吸性碱中毒( respiratory alkalosis) : 由于血浆中 H2CO3原发性减少, 使血浆NaHCO3/H2CO3增加, 血浆pH值升高的病理过程。 5、呼吸性酸中毒( respiratory acidosis) : 由于血浆中H2CO3 原发性增加, 使NaHCO3/H2降低, 血浆pH值下降的病理过程。 6、缺氧(hypoxia): 机体组织细胞得不到充分的氧或不能充分 利用氧, 发生的病理变化过程。 7、发热( fever) : 由于致热原的作用, 使体温调节中枢的调
定点上移, 而引起的调节性体温升高称为发热。 8、应激( stress) : 机体在受到各种因素刺激时, 所出现的非特异性全身反应称为应激。 9、弥散性血管内凝血( DIC) : 在某些致病因素作用下, 使体 内凝血系统激活, 从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集, 形成弥散性微血栓, 并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。 10、休克( Shock) : 休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急 剧减少, 所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现: 表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。 11、缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury): 缺血 器官组织恢复再灌注后, 使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤 12、心力衰竭( heart failure) : 由于心肌的收缩和( 或) 舒 张功能障碍, 以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。 13、呼吸衰竭(respiratory failure) : 任何原因所引起的肺
1、简述病理生理学与生理学及病理(解剖)学的异同点。 病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物)，后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物)。病理生理学和病理(解剖)学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。 2、试举例说明何谓基本病理过程。 基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC 数目增加、血沉加快等。所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。 3、如何正确理解疾病的概念? 疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生 的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。 应抓住下列四点理解疾病的概念：1)凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2)自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3)疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力)的异常（包括损伤与抗损伤）；4)疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。 4、简述疾病和病理过程的相互关系。 疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。 5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何? 某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个 特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。 诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。 疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件的范畴。 6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准 机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有： ⑴不可逆性昏迷和大脑无反应状态 ⑵自主呼吸停止 ⑶瞳孔散大 ⑷颅神经反射消失 ⑸脑电消失 ⑹脑血循环完全停止。 7、疾病发生发展的一般规律都有哪些? ⑴自稳调节紊乱规律 ⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律 ⑶因果转化规律 ⑷局部与整体的统一规律。 8、试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。 大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微动脉、微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓…….这就是大出血后体内变化的因果转化规律。 9、举例说明机体遭受创伤后，出现的哪些表现属于损伤性变化?哪些属于抗损伤反应? 创伤引起的组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反应；而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加快、心收缩力增强、血管收缩，有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血，属抗损伤反应。 10、举例说明局部与整体的辨证统一规律 人体是一个复杂的整体。在疾病过程中，局部与整体同样互相影响，互相制约。实际上，任何疾病都有局部表现和全身反应。例如肺结核病，病变主要在肺，但一般都会出现发热、盗汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反应；另一方面，肺结核病也受全身状态的影响，当机体抵抗力增强时，肺部病变可以局限化甚至痊愈；抵抗力降低时，肺部病变可以发展，甚至扩散到其他部位，形成新的结核病灶如肾结核等。正确认识疾病过程中局部和整体的关系，对于提高疾病诊断的准确性，采取正确的医疗措施具有重要意义。 11、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克? 高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。
1 病理生理学复习重点 名词解释： 1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿 2、 2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起H2CO3 含量改变，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血浆pH升高的病理改变。 3、3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3 含量改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血浆PH值下降的病理过程。 4、 4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆 NaHCO3/H2CO3增加，血浆pH值升高的病理过程。 5、5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2 降低，血浆pH值下降的病理过程。 6、缺氧(hypoxia) ：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。 7、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。 8、应激（stress）：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。 9、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。 10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代 谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。 11、缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺 血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤 12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。 13、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。 14、肝性脑病（hepatic encephalopathy ）：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而 引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变 15、肾衰竭（renal failure）：各种原因使肾泌尿功能极度降低，以致于不能维持机体内环境稳定的综合征，称为肾衰竭。根据病程长短和发病快慢分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭。 16、积水（hydrops）：体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔积水等。 17、发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。 18、尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。 19、心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循 环血量下降所引起的休克。
病理生理学名词解释： 1.基本病理过程：多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如水肿，缺氧，休克 2.疾病概论(总论)：疾病的概念、概括疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。 3.健康：是指没有疾病和病痛，而且在躯体、精神和社会上都处于完好状态。 4.疾病：是指在病因的作用下，机体自稳态紊乱而发生的异常生命过程，并出现一系 列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。 5.病因：病因学中的原因是直接引起疾病并赋予该疾病以特征的因素，常被称为病因。 6.条件：是指在原因的基础上影响疾病发生、发展的因素，通常包括机体的内在因素 和影响疾病发生、发展的外部因素。 7.死亡：是机体作为一个整体的功能永久性停止。临床死亡的标志: 心跳停止、呼吸 停止、各种反射消失 8.脑死亡：枕骨大孔以上全脑功能的永久性停止。脑死亡的判定标准：颅神经反射消 失、不可逆性昏迷、大脑无反应性、自主呼吸停止、无自主运动、脑电波消失、脑 血液循环完全停止。脑死亡的意义有利于判定死亡时间、确定终止复苏抢救的界线、为器官移植创造条件。 ~ 1.脱水：体液容量明显减少。 2.高渗性脱水:细胞外液量减少,失水多于失钠，血清[Na+] >150mmol/L，血浆渗透压> 310mOsm/L为低容量性高钠血症。 3.低渗性脱水:细胞外液量减少，失钠多于失水，血清[Na+] < 130mmol/L，血浆渗透 压< 280mmol/L为低容量低钠血症 4.等渗性脱水：水钠等比例丢失，细胞外液量减少，细胞内液量减少不明显，血清[N a+] 仍维持在130- 150mmol/L，血浆渗透压280-310mmol/L，为正常血钠性容量不足。 5.水中毒：过多的液体在体内潴留，细胞内液量增加，体液增多伴低钠血症，血清[Na +] < 130mmol/L，血浆渗透压< 280mmol/L。为高容量性低钠血症，多因水潴留所 致，通常无钠的过度丢失。 6.低钾血症：血清钾浓度低于L的状态，体钾总量减少被称为缺钾或钾丢失。 7.高钾血症：血清钾浓度高于L的状态，一般将血清钾浓度高于l者成为轻度高钾血 症，高于7mmol/l者为重度高钾血症。 8.低镁血症：血清镁低于l。高酶血症：血清镁高于l 9.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。体腔中体液积聚被称为积 水。心性水肿是指心力衰竭诱发的水肿。肾性水肿是因肾原发性疾病引起的全身性 水肿。原发于肝病的体液异常积聚被称为肝性水肿。肺间质中有过量体液积聚和/ 或溢入肺泡腔的病理现象被称为肺水肿。脑组织的液体含量增多引起的脑容量和容 量增加为脑水肿。 、
第一章绪论 1.病理生理学的主要任务是什么 病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。 2.什么是循证医学 一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 3.为什么动物实验的结果不能完全用于临床 医学实验有一定的危险性，因此不能随意在患者身上进行医学实验。那么，利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型，研究疾病发生的原因、发病的机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗，无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。但是人与动物不仅在形态、代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力，所以，人类的疾病不可能都可在动物身上复制，而且动物实验的结果不能完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。 第二章疾病概论 1.生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点 （1）病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。 （2）病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。 （3）病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。 2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义 以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。 在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。 3.试述高血压发病机制中的神经体液机制 疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机
一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │ 每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│ │ 只许从中选择一个最合适的答案，并在答题卡上将相应题│ │ 号的相应字母划一黑线，以示正确回答。（每题0.5分）│ └──────────────────────────┘ 1. 肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2. 下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3. 急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？ A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4. 低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5. 心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6. 下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量 第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7. 下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8. 哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴 C.高支链氨基酸溶液 D.胰岛素 E.新霉素 9. 氨中毒时，脑内能量产生减少的另一机制是 A.苹果酸穿梭系统障碍 B.脂肪酸氧化不全 C.酮体利用减少 D.磷酸肌酸分解减慢 E.糖酵解过程增强
疾病：是机体在一定的条件下受病因损害后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 理论课程。它的任务是阐明疾病的本质，为疾病的防止提供理论基础。 因为失水多于失钠，是血清钠浓度＞150mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L的脱水称为高渗性脱水。 5.5mmol/L，称为高钾血症。 HCO3ˉ原发性减少而导致PH值下降。 不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重的病理过程。 质增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，同时或继发纤维蛋白溶解亢进，从而出现器官功能障碍、出血、溶血性贫血的病理过程。 恢复，反而是代谢紊乱、功能障碍或结构破坏进一步加重的现象。 由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息时出现动脉血氧分压低于正常范围（PaO2＜60mmHg）或伴有动脉血二氧化碳分压高于正常范围的情况（PaCO2＞50mmHg） 使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体带血需要的病理过程或综合征称为心力衰竭。 壁明显增厚，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常值。 临床上以少尿、氮质血症以及水盐代谢障碍、酸碱平衡紊乱为主要特征的综合征。 最易出现在低渗性脱水。 1.体液丢失引起细胞外液量减少。 2.细胞外液渗透压降低时，水分想细胞内转移，使细胞外液量进一步减少 3.细胞外液渗透压降低可抑制口渴中枢，减少水的摄入 4.细胞外液渗透压降低可抑制ADH释放，尿量减少 上述机制是细胞外液量减少，血容量明显减少，易出现外周循环衰竭 1.毛细血管内流体静压增高：静脉压升高（主要原因）或动脉充血，使毛细血管内流体静 压增高，平均实际滤过压增大，当组织液生成增多超过淋巴回流的代偿能力时，引起水肿。 2.血浆胶体渗透压降低：当血浆蛋白合成减少、丧失过多或分解代谢增强时，血浆蛋白含 量降低或浓度下降，血浆胶体渗透压降低，只是平均实际滤过压增大，组织液生成增多，
脑死亡的概念及其诊断标准 全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功 能永久性停止。 1.不可逆性昏迷和大脑无反应性 2.脑神经反射消失 3.无自主呼吸 4.脑电波及诱发电位消失 5.脑血液循环完全停止 低渗性脱水对机体的影响 1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。 2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。 3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑）。 4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮↑）。 高渗性脱水对机体的影响 1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。 2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。 3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。 4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。 5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。晚期（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少 6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。 水肿的机制 1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内 积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。 ①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿 ②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多 ③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透 压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出 ④淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。 2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。 ①肾小球滤过率下降 ②肾小管重吸收钠水增多（肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加）
病理生理学问答题总结 1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克? 3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。 4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。 6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。 8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何? 12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。 13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。 14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。16．肾脏是如何调节酸碱平衡的? 17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些? 18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低? 21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么?23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么? 24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制? 27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？ 28．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。 29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。 30．试述心衰时血容量增加的发生机制。 31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。 33．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。 34．心力衰竭的临床主要表现有哪些? 35．试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。36．简述急性肾功能不全出现少尿的原因。 37．简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。38．简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。 39．急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么? 40．简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。 41．试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。 42．简述肾性骨营养不良的发生机制。
病理生理学期末试题 IMB standardization office【IMB 5AB- IMBK 08- IMB 2C】
一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│ │只许从中选择一个最合适的答案，并在答题卡上将相应题│ │号的相应字母划一黑线，以示正确回答。（每题分）│ └──────────────────────────┘ 1.肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2.下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3.急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？ A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4.低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5.心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6.下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量 第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7.下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8.哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴
病理生理学 水、电解质代谢紊乱 电解质的生理功能和钠平衡： ①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。 ②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。 ③参与新陈代谢和生理功能活动。 ④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。 血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少； 血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少； 循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。 （一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症 定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L 伴有细胞外液量减少 原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。 丢的途径： （1）经肾丢失 利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收） 醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足） 肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋） 肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA) （2）肾外丢失 消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻） 皮肤（大量出汗，大面积烧伤） 第三间隙积聚（胸水，腹水） 2. 低渗性脱水对机体的影响 （1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进 入细胞 (2)循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克； (3)整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显； (4)实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低） 脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病 人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透 压的降低，可抑制ADH的分泌。 3.低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主） （二）高渗性脱水= 低容量性高钠血症 特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外 液量明显减少 1. 原因与机制： （1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难 （2）水丢失过多： （3）失液未补充：
病理生理学复习笔记（问答） 疾病概论 脑死亡的判断标准 1. 先决条件：①昏迷原因明确；②排除可逆性昏迷。 2. 临床判定（3项全部阳性）：①深昏迷；②脑干反射全部消失；③无自主呼吸（靠呼吸机维持，暂停不能引出自主呼吸）。 3.确认试验（至少一项阳性）：①脑电波平直；②经颅多普勒超声呈脑死亡图形；③体感诱发电位P14 以上波形消失。 4.观察时间：持续12小时无变化。 水、电解质代谢紊乱 三种类型脱水的概念、原因和机制、机体代偿变化及临床表现 ☆低渗性脱水 （一）概念：以失钠多于失水、血清钠浓度<130mmol/L、血浆渗透压<280mmol/L为主要特征，并伴有细胞外液容量减少的脱水。 （二）原因和机制：体液大量丢失后补液不当，只补水（或葡萄糖溶液）而不补钠。 1、胃肠道失液：呕吐、腹泻； 2、经皮肤失液：大汗； 3、体腔积液：胸水、腹水； 4、经肾丢失：利尿药物、肾脏疾病、肾上腺皮质功能不全。 （三）机体代偿变化： 1、细胞外液的水分向相对高渗的细胞内移动； 2、ADH分泌减少，晚期增加； 3、醛固酮分泌增加。 （四）临床表现： 1、外周循环衰竭(低血容量性休克)：细胞外液丢失； 2、失水体征明显：细胞外液丢失； 3、轻症或早期患者缺乏渴感，晚期可有轻度渴感； 4、多尿、低比重尿。 ☆高渗性脱水 （一）概念：以失水多于失钠、血清钠浓度>大于150mmol/L、血浆渗透压>310mmol/L为主要特征，并伴有细胞外液容量减少的脱水。 （二）原因和机制： 1、饮水不足：水源断绝、饮水障碍、渴感减少。 2、失水过多： ①经呼吸道：通气过度 ②经皮肤：高热大汗 ③经肾：尿崩症、渗透性利尿 ④经消化道：呕吐、腹泻 （三）机体代偿变化： 1、细胞内液移向胞外；
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
病理生理学期末总结 Final revision on November 26, 2020
加粗为重点，需用心[k d b] 第一、二章 1、病理生理学(pathophysiology):研究疾病的发生、发展及转归规律的一门 科学。 2、健康包括：躯体健康，心理健康，良好的适应能力。 3、疾病的转归有死亡和康复两种形式。 4、死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。 传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失 脑死亡（brain death）：全脑功能的永久性停止。 意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件 标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止 第三章水电解质紊乱 1、成人体液总量占体重的60％。其中细胞内液占40%，外液占20%。 2、细胞内液主要阳离子K+，主要阴离子HPO42- Pr- ，细胞外液主要阳离子Na+，主要阴离子CL- 、HCO3-。 3、胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在280~310mmol/L。 4、水的来源：饮水：1000 ~ 1500、食物水：700 ~ 1000、代谢水：300，水的排出：尿量：1000 ~ 1500、不显性失水：850、皮肤蒸发：500、呼吸道：350、粪便： 150（ml）。 5、水的生理功能A：参与水解、水化等重要反应、B：提供生化反应的场所、C：良好的溶剂，利于运输、D：调节体温、E：润滑作用 6、总钠量：40～50mmol/kg体重，血清[Na+]正常范围：130～150mmol/L，主要排出途径： 肾脏，多吃多排、少吃少排、不吃不排。 7、体液调节及渗透压调节：血浆晶体渗透压升高口渴中枢产生口渴， 血管紧张素Ⅱ升高，有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素（ADH），肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加。 抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素：1）血浆渗透压↑ 2）有效循环血量↓ 3）应激 醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+、 K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓ (2)血Na+降低 (3)血K+增高 心房利钠肽（ANF）作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增 加。 8、根据脱水时血浆渗透压的高低进行分类：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。 9、高渗性脱水（低容量性高钠血症）：失水>失盐，以缺水为主、血清 [Na+] >150 mmol/L、血浆渗透压> 310 mmol/L。原因：(1)饮水不足；(2)丢失
1、疾病：病因与机体相互作用而产生的损伤与抗损伤斗争的过程，集体因自稳调节紊乱出现一系列功能 、代谢和形态改变的异常生命活动。 2、脑死亡：集体作为一个整体的功能永久性停止，包括枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。 3、健康：没有疾病和痛苦，躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、病理过程：也叫基本病理过程，或典型病理过程，指多种疾病中肯出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。 1、水中毒：有叫高容量性低钠血症，特点为血清钠浓度小于130mmol/l，血浆渗透压低于290mmol/l，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。 1、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2、漏出液(transudate)：体液比重低于1.015、蛋白含量低于2.5g/%、细胞数少于500个/100ml的水肿液 3、渗出液(exudate)：体液比重比重高于1.018、蛋白含量可达3g/%～5g/%，细胞数大于500个/100ml的水肿液。 1、代酸：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，引起的血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 2、呼酸：CO2排出障碍或CO2吸入过多，引起血浆血浆H2CO3浓度升高的酸碱平衡紊乱。 3、代碱：细胞外液碱增多或H+丢失，引起的血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。 4、呼碱：肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 1、血液性缺氧（hemic hypoxia）是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放，而导致组织缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia） 2、循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因组织血流速度减慢，血流量减少，使组织供氧不足引起的缺氧，又称低动力性缺氧。 3、低张性缺氧（hypotensive hypoxia）：主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，氧饱和度降低，组织供氧不足，又称或缺氧性缺氧。 1、发热(fever)：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，临床上以体温升高0.5℃为标准。 2、过热(hyperthermia)：体温调节功能障碍、散热障碍或产热器官功能在异常，导致机体产热和散热失蘅而引起的被动性体温升高。 3、内生致热原(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能够引起体温升高的物质。 4、内毒素(endotoxin)是一种有代表性的细菌致热原(bacterial pyrogen)。其活性成分是脂多糖，它由3个部分组成：O-特异侧链、核心多糖和脂质A。其中脂质A是致热的主要成分。 1、细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预村的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 2、凋亡小体：细胞凋亡过程中，细胞膜内陷，将细胞自行分割成大小不等的小体，这种小体有完整膜结构，含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分。 1、应激：机体在应激原作用下所产生的非特异性全身反应。 2、热休克蛋白（HSP)：热应激或其他应激细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，他主要在细胞内发挥作用，属于非分泌型蛋白质。 1、DIC：弥散性血管内凝血，是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程过由于微血管堵塞、凝血因子消耗和继发性纤维蛋白溶解，临床表现为严重的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 2、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）：DIC时，微血管病变引起溶血性贫血，红细胞因为受到微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起破裂。外周血中出现各种裂体细胞。 1、休克（shock）：各种强力致病因子作用于机体引起急性循环衰竭，
1.病理过程：或称基本病理过程，主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、结构 的变化，如水电解质平衡紊乱、缺氧、发热、DIC、休克等等 2.循证医学：主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据. 3.健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上精神上社会上处于完好状态 4.亚健康状态：指介于疾病和健康之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋 向于疾病的状态，故有学者称其为诱发病状态。 5.疾病：是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。 6.病理生理学：是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。 7.发病学：主要研究病因如何作用于机体并导致疾病。具体地，它主要涉及疾病发生的基本机制和疾病 发生、发展、转归的普遍规律。 8.遗传易感性：某些家族人员具有易感某种疾病的倾向。这些人具有遗传素质，即具备易得这类疾病的 遗传特征。 9.变态反应：又称超敏反应：在某些机体中免疫系统对一些抗原刺激发生异常强烈的反应，从而导致组 织细胞的损伤和生理功能的障碍，这些异常的免疫反应称为变态反应或者超敏反应。 10.诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。本质是疾病发生的一种条件。 11.良性循环：在因果交替的规律的推动下，通过机体对原始病因和发病学原因的代偿反应和适当治疗， 病情不断减轻，最后回复健康，称为良性循环。 12.恶性循环：在因果交替规律的推动下，机体损伤不断加重，病情进行性恶化。 13.内分泌：体内一些特殊的分泌细胞分泌的各种化学介质，通过血液循环输送到身体的各个地方，被远 距离靶细胞上的受体识别并发挥作用。 14.旁分泌：某些分泌的信息分子由于很快就被吸收或破坏，故只能对临近的靶细胞起作用，如神经递质 和部分血管活性物质如NO内皮素等。 15.自分泌：细胞能对它们自身分泌的细胞因子起反应，即分泌细胞和靶细胞为同一细胞，许多生长因子 能以这种方式起作用。 16.死亡：是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味 着各器官组织同时都发生死亡。 17.脑死亡：是指全脑机能永久性丧失，即机体作为一个整体的功能永久停止。因此，脑死亡成了近年来 判断死亡的一个重要标志。 18.低容量性高钠血症：又称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透 压>310mmol/L。 19.等渗性脱水：是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血 清钠浓度为135~145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为 280~310 mmol/L。 20.低容量性低钠血症：又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血 清钠浓度低于130mmol/L。 21.水中毒：血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，但体钠总量正常，患者有水潴留使 体液量明显增多，故称水中毒。 22.固定酸（fixed acid）是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼出，而只能通过肾脏由 尿液排出故又称非挥发酸（unvolatile acid），也称之酸碱的肾性调节。 23.碱剩余（base excess, BE）指在标准条件下，即在38℃，PCO2为5.32kPa，Hb为15g/dL，100%氧饱 和的情况下，用酸或碱将1升全血滴定至pH=7.40时所用的酸或碱的mmol/L数。 24.脱水：是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。 25.水肿：是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。 26.显性水肿：当皮下组织有液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷吗， 称为凹陷性水肿。 27.隐性水肿：全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%，称为隐性水肿。 28.心房利钠多肽（ANP）：由心房组织释放，可增加回心血量、提高心房内压。其作用为抑制近曲小管重 吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。 29.心性水肿：习惯上将右心衰竭引起全身性水肿，称为心性水肿。 30.肾性水肿：由肾脏疾患导致的全身水肿。 31.脑水肿：是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加。