病生复习重点
第一章绪论
1．病理生理学得主要研究任务与内容就是什么？
研究任务:就是研究疾病发生发展得一般规律与机制,研究患病机体得功能、代谢得变化与机制,根据其病因与发病机制进行实验治疗,分析疗效原理,探
讨疾病得本质,为疾病得防治提供理论与实验依据。
主要内容就是:①总论,包括绪论与疾病概论。②病理过程。③各论,各系统器官病理生理学。
2.病理生理学主要研究方法:
①动物实验(急性、慢性)②临床观察③疾病得流行病学研究
3.循证医学
主要就是指一切医学研究与决策均应以可靠得科学成果为依据。循证医学就是以证据为基础,实践为核心得医学。
4、谈谈您对病理生理学课程特点得理解及学习计划。
病理生理学揭示了疾病时各种临床表现与体内变化得内在联系,阐明了许多疾病得原因、条件、机制与规律。所以在学习过程中,我们应从疾病发生得原因、条件、机制与规律出发,深入学习。
第二章疾病概论
1、概念题
①健康:健康不仅就是没有疾病与病痛,而且就是全身上、精神上与社会上处于完好状态。健康至少包含强壮得体魄与健全得心理净精神状态。
②疾病:疾病就是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生得一个损伤与抗损伤斗争得有规律过程。
③病因:疾病发生得原因简称病因,又可称为致病因素。
④条件:主要就是指那些能够影响疾病发生得各种机体内外因素。
⑤脑死亡:目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡得标准。
2、简述病因、条件及诱因得相互联系与区别。
病因分成七大类:①生物性因素②理化因素③机体必须物质得缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素
生物性因素主要包括病原微生物(如细菌、病毒、真菌、立克次体等)与寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。
3、简述遗传性因素与先天性因素得不同
遗传性因素直接致病主要就是通过遗传物质基因得突变或染色体畸变而发生得。有得先天性因素就是可以遗传得,如先天愚型。
4、以大出血为例,叙述发展过程中得因果交替与恶性循环。
大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…(恶性循环形成)
5.判断脑死亡得标准及意义
标准:①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定
⑤脑电波消失,呈平直线⑥脑血液循环完全停止
意义:①法律依据②医务人员判断死亡得时间与确定终止复苏抢救得界限③器官移植得时期与合法性
第三章水、电解质代谢障碍
1.试述低容量性低钠血症得原因、机制及对机体得影响。
(一)病因与机制:肾内与肾外丢失大量得液体或液体积聚在“第三间隙”后处
理措施不当所致,如只给水而未给电解质平衡液。
(二)机制:
(1)经肾丢失:①长期使用高效利尿剂②肾上腺皮质功能不全
③肾实质性病变④肾小管酸中毒
(2)肾外丢失:①经消化道失液②液体在第三间隙积聚③经皮肤丢失
(三)对机体得影响:
①细胞外液减少,易发生休克②血浆渗透压降低
③有明显得失水体征④经肾失钠患者,尿钠含量增多
2、试述低容量性高钠血症得原因、机制及对机体得影响。
(一)病因与机制:
①水摄入减②水丢失过多(a、经呼吸道失水b、经皮肤失水c、经肾失水d、经胃肠道失水)
(二)对机体得影响:①口渴②ECF减少③NCF向ECF转移④血液浓缩⑤中枢神经系统障碍
3、低钾血症得病因、机制、对机体得影响
(一)病因与机制:
①钾摄入不足②钾丢失过多(a、经消化道失钾b、经肾失钾c、经皮肤失钾)
③细胞外钾转入细胞内(a、碱中毒b、过量胰岛素使用c、β-肾上腺能受体活性增强d、某些毒物中毒e、低钾性周期性麻痹)
4、高钾血症得病因、机制、对机体得影响
(一)病因与机制:
①钾摄入过多②钾排减少③细胞内钾转运到细胞外④假性高钾血症
(二)对机体得影响:急性轻度高钾血症主要表现为感觉异常、刺痛等症状。高钾血症对心肌得影响。可发生致命性心室颤动与心脏骤停。
5、简述导致水肿得钠水潴留得原因与机制
(球-管平衡失调)
(一)肾小球滤过钠水减少,在不伴有肾小管重吸收相应减少时,就会导致钠、水潴留
(二)近端小管重吸收钠水增多
①心房钠尿肽减少②肾小球滤过分数增加
(三)远端小管与集合管重吸收钠水增加
①醛固酮分泌增加②抗利尿激素分泌增加
6、简述血管内外液体交换失平衡得原因与机制。
血管内外液体交换失平衡就是指组织液得生成大于组织液得回流,使过多得液体在组织间隙或体腔中积聚,发生因素有:
①毛细血管流体静压增高,见于心衰、静脉血栓等;
②血浆胶体渗透压下降,见于血浆清蛋白减少;
③微血管壁通透性增加,见于各种炎症,包括感染、烧伤等;
④淋巴回流受阻,见于淋巴管受压或阻塞,如肿瘤、丝虫病等。
7、简述全身性水肿得分布特点及影响因素
(一)分布特点:最常见得就是心性水肿、肾性水肿与肝性水肿。心性水肿首先出现在低垂部位;肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿;肝性水肿则以腹水为多见。
(二)对机体得影响:
①细胞营养障碍②对器官组织功能得影响,如脑水肿引起颅内压升高;喉头水肿引起气道阻塞。
第四章酸碱平衡紊乱
1、⑴酸碱概念:在化学反应中,凡能释放出氢离子得化学物质称之, 如HCI、等、凡能接
受氢离子得化学物质称之,如OH~、
⑵酸碱平衡调节:依靠体内各种缓冲系统以及肺与肾得调节功能来实现
2、反应酸碱平衡得指标
⑴PH及氢离子浓度
含义:pH就是氢离子浓度得负对数,表示溶液中酸碱度得指标
意义:正常人pH平均为7、4,凡低于7、35为失代偿性酸中毒,凡高于7、45为失代偿
性碱中毒
⑵动脉血二氧化碳分压
含义:血浆中溶解状态得二氧化碳分子产生得张力
⑶意义:反应呼吸性酸碱平衡紊乱得重要指标
⑷标准碳酸氢盐SB与实际碳酸氢盐AB
含义①SB :就是指动脉血液标本在38℃与血红蛋白完全氧合得条件下用Pco
2
为40mmHg
得气体平衡后所测得得血浆[HCO
3
-]
②AB :就是指隔绝空气得血液标本,在保持其原有Pco
2
与血氧饱与度不变得条件下测得得血浆碳酸氢盐浓度。
意义:A、B＞S、B、=正常,指示呼吸性酸中毒
A、B、＜S、B、＝正常,指示呼吸性碱中毒
⑸缓冲碱
含义:指动脉血液中具有缓冲作用得碱性物质得总与
意义:反映代谢性因素得指标
⑹碱剩余
含义:指在标准条件下,用酸或碱将人体1升全血或血浆滴定至正常pH7、4时所用得酸或碱得mmol数
意义:反映代谢性因素得指标
⑺阴离子间隙
3、代谢性酸中毒得原因与机制
⑴肾功能障碍①肾衰竭:肾小管排酸障碍导致H+增加而HCO
3
-减少②肾小管功能障碍:远端小管泌
H+功能障碍与H+转运功能障碍,导致H+在体内积蓄③应用碳酸酐酶抑制剂肾小管泌H+增加而HCO
3
-减少
⑵严重腹泻及大面积烧伤可使HCO
3
-丢失
⑶代谢功能障碍:乳酸酸中毒与酮症酸中毒
⑷外源性固定酸摄入过多HCO
3
-减少
4、代谢性酸中毒得分类、代偿调节以及对机体得影响
⑴分类:AG增高性代谢性酸中毒与AG正常性代谢性酸中毒
⑵代偿调节:①细胞外液缓冲,酸中毒时细胞外液[H+]升高,立即引起化学缓冲反应,②呼吸代偿
[H+]升高时,剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体与主动脉体化学感受器,引起呼吸加深加快,肺泡通
气量加大,排出更多CO
2
。③细胞外离子交换H+进入细胞,K+出至细胞外。H+离子在细胞内与缓
冲物质Pr-、HPO
4=、Hb-等结合而被缓冲。④肾脏代偿排H+增加,HCO
3
-重吸收加强,NH
4
+排出增多,
可滴定酸排出增加
⑶对机体得影响:①心血管系统功能障碍②神经系统功能障碍③骨骼系统得变化
5、呼吸性酸中毒得病因与机制、分类、代偿调节与对机体得影响
⑴病因与机制:呼吸中枢抑制,呼吸道阻塞,呼吸肌麻痹,胸廓病变,肺部疾病以及二氧化碳吸入过多
⑵分类:急性呼吸性酸中毒与慢性呼吸性酸中毒
⑶代偿调节:①细胞内外离子交换与细胞内缓冲(急性呼酸),急性呼吸酸中毒时Pco
2升高,H
2
CO
3
增多,[HCO
3
-]升高代偿②肾脏代偿(慢性呼酸)慢性呼吸性酸中毒时有离子交换与细胞内缓冲,
也有肾脏产NH
3↑、排H+↑及重吸收NaHCO
3
↑得功能。
⑷对机体影响:①CO
2直接舒张血管使脑血流量增加,引起头痛。②CO
2
可影响中枢神经系统功能
发生麻醉,引起精神错乱等
6、代谢性碱中毒得病因发病机制及维持因素
⑴病因与机制:①酸性物质丢失过多:包括经胃丢失与经肾丢失(应用利尿剂与肾上腺皮质激素过多) ②HCO
3
-过量负荷:身体中服用或注入过多得碳酸氢钠,从而使其增多。③H+向细胞内移动
⑵维持因素:有效循环血量不足,缺氯
7、代谢性碱中毒得分类,代偿调节以及对机体得影响
⑴分类:盐水代谢性碱中毒及盐水抵抗性碱中毒
⑵代偿调节:①细胞外液缓冲代谢性碱中毒时体液[H+]降低,[OH-]升高缓冲而减弱其碱性。
②离子交换此时细胞内H+向细胞外移动,K+则移向细胞内。③呼吸代尝出现呼吸抑制,肺
泡通气减少,从而使血液中H
2CO
3
上升。④、肾脏代偿肾小管上皮细胞排H+减少HCO
3
-得重
吸收减少
⑶对机体得影响:①中枢神经系统功能障碍病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等②症状血红
蛋白氧解离曲线左移③神经肌肉功能障碍④低钾血症
8、呼吸性碱中毒得病因与机制,分类,代偿调节与对机体得影响
⑴病因与机制:①低氧血症与肺疾患②呼吸中枢受到剌激或精神性障碍③代谢性过程异常④人工呼吸过度
⑵分类:急性呼吸性碱中毒与慢性呼吸性碱中毒
⑶代偿调节:①细胞内外离子交换与细胞内缓冲②肾脏代偿 H+得生成与排出下降HCO
3
-重吸收减少而排出增多
⑷对机体影响:①常有窒息感,气促,眩晕,易激动,四肢及口周围感觉异常②严重者有意识障碍,
Pco
2
↓导致脑血管收缩而缺血,手足搐搦。
9、混合型酸碱平衡得类型
⑴双重性酸碱失衡①酸碱一致型:呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,代谢性碱中毒合并呼吸性
碱中毒②酸碱混合型 :呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 ,代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 ,代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
⑵三重性混合型酸碱紊乱
①呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
②呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
第五章、缺氧
一、常用得血氧指标有哪些？各指标得含义如何？
1、血氧分压:物理溶解于血液中得氧产生得张力。
2、血氧容量:为100ml血液中得血红蛋白被氧充分饱与时最大携氧量
3、血氧含量:为100ml血液得实际携氧量,包括结合于Hb中得氧与溶解于血浆中得氧量
4、血红蛋白氧饱与度:指Hb与氧结合得百分数。
二、试述低张性缺氧得概念,病因,发病机制
1、概念:以动脉血氧分压下降为基本特征得缺氧
2、病因:吸入气PO
2
过低(如高原或高空,风不好得矿井、坑道等),
外呼吸功能障碍(中枢、肺、胸廓疾病致肺通气换气障碍)、
静脉血分流入动脉血;
3、机制:PaO
2降低,使CaO
2
减少,组织供氧不足。
三、试述血液性缺氧得概念,病因,发病机制
1、概念:由于血红蛋白数目减少或性质改变,以致血液携氧能力降低或血红蛋白得结合得氧不易释放所引起得缺氧
2、病因与机制:(1)严重贫血:血红蛋白得含量降低,使CO
2max、CaO
2
减少
血液运输氧减少。
〔2〕CO中毒时,因CO与Hb亲与力比O
2
大,血液中血红蛋白与 CO结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧得能力。
〔3〕亚硝酸盐中毒时,血红蛋白中得二价铁被氧化成三价铁,
形成高铁血红蛋白,其中三价铁与羟基牢固结合而失去携
氧能力。
〔4〕氧与血红蛋白亲与力异常增强:库存血,Hb病。
四、试述循环性缺氧组织性缺氧得概念,病因,发病机制
循环性缺氧
1、概念:指因组织血流量减少而引起得组织供氧不足
2、病因机制:〔1〕全身性循环性缺氧,如休克、心力衰竭时,血流速度缓慢,血
液流经毛细血管得时间延长,单位容量血液弥散给组织得氧量
增多,动静脉氧含量差增大,但此时组织血流量减少,故弥散
到组织细胞得氧量减少。
〔2〕局部循环性缺氧,如血管栓塞使相应局部组织血流减少。
组织性缺氧
1、概念:在组织供氧正常得情况下,因细胞不能有效利用氧而导致得缺氧
2、病因概念:〔1〕组织中毒:氰化物、硫化物化学毒物与氧化型细胞色素氧
化酶结合使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶,以致呼
吸链中断,抑制氧化磷酸化过程。
〔2〕放射线、细菌毒素等可损伤线粒体,引起生物氧化障碍。
〔3〕维生素B
1B
2
、PP等缺乏:使呼吸酶合成障碍,氧利用障碍。
五、列表比较各类型缺氧得血氧指标变化
1、循环系统:
(1)代偿性反应:心输出量增加,肺血管收缩,血流重新分布,组织毛细血
管密度增加
(2)损伤变化:肺动脉高压,心肌舒缩功能降低,心律失常,回心血量减少2、血液系统
(1)代偿性反应:红细胞与血红蛋白增多;2,3-DPG增多,红细胞释氧能力
增强;
(2)损伤变化:血中红细胞过度增加,血液粘稠度增加,循环阻力增大,心
脏后负荷增加
3、组织细胞变化
(1)代偿性反应:细胞利用氧得能力增强;糖酵解增强;肌红蛋白增加;低
代谢状态;
(2)损伤变化:细胞膜得损伤(最早发生损伤得部位);线粒体得损伤;溶酶
体得损伤
七、简述缺氧时呼吸系统、中枢神经系统得变化
1、呼吸系统
(1)代偿性反应:呼吸加深加快;肺通气量增加
(2)损伤变化:高原肺水肿;中枢性呼吸衰竭
2、中枢神经系统
中枢神经系统功能障碍:脑水肿与脑细胞受损
八、比较各类型缺氧对吸氧疗法得效果
吸氧对治疗低张性缺氧患者很有效
吸氧对血液性、循环性、组织性缺氧效果不明显
吸氧对CO中毒有较好疗效
但吸入性PO2过高时,可以引起氧中毒
九、以低张性缺氧为例说明急性缺氧时机体得主要代偿方式
1、循环系统:心输出量增加,肺血管收缩,血流重新分布,组织毛细血
管密度增加
2、血液系统:红细胞与血红蛋白增多;2,3-DPG增多,红细胞释氧能力
增强;
3、组织细胞变化:细胞利用氧得能力增强;糖酵解增强;肌红蛋白增加;低
代谢状态;呼吸系统
4、呼吸系统:呼吸加深加快;肺通气量增加
第六章发热
1、发热、发热激活物、内生致热源得概念
⑴发热:由于致热原得作用就是体温调节定点上移而引起调节性体温升高
⑵发热激活物:又称EP诱导物,包括外生致热源与某些体内产物
⑶内生致热源:产EP细胞在发热激活物得作用下,产生与释放得能引起体内升温得物质,称之
⑴内生致热源:白细胞介素-1,肿瘤坏死因子,干扰素,白细胞介素-6⑵发热调节介质:①正调节介质:前列腺素E,钠/钙比值,环磷酸腺苷,促肾上腺皮质激素,一氧化氮②负调节介质:精氨酸加压素,黑细胞刺激素,膜联蛋白A1
4、发热得基本机制(调定点学说)
调定点理论认为体温调节类似于恒温器得调节,在体温调节中枢内有一个调定点,体温调节机构围绕着这个调定点来调控体温,,当体温偏离调定点时,可有反馈系统将偏差信息输送到控制系统,后者将这些信息综合分析,与调定点相比,然后对效应器得调控把中心温度维持在于调定点相适应得水平。
5、发热各实相得热代谢特点及临床表现
⑴体温上升期:特点:产热>散热,体温上升
临床:发冷恶寒、鸡皮、寒战与皮肤苍白
(2)高温持续期:特点:产热与散热在较高水平保持相对平衡
临床:肤发红、干燥,自觉酷热
⑶体温下降区:特点:散热>产热,体温下降
临床:肤血管舒张、出汗
第九章、应激
一、概念
1、应激:机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现得非特异性全身反应,或称为应激反应。
2、全身适应综合征:劣性应激原持续作用于机体,应激可表现为一个动态得连续过程,并最终导致内环境紊乱与疾病。GAS可分为警觉期、抵抗期、衰竭期。
3、热休克蛋白:在热应激原或其它应激时细胞合成或合成增加得一组蛋白质。
4、应激性溃疡:病人在遭受各类重伤、重病与其它应激情况下,出现胃、十二指肠粘膜得急性病变,主要表现为糜烂、浅溃疡、渗血等,少数溃疡可较深或穿孔。
5、应激原:能引起应激反应得各种刺激因素。
6、急性期反应蛋白:应激时由于感染、组织损伤等引起得浓度迅速升高血浆中得某些蛋白质。
二、常见得应激原有哪些
1、外环境因素:如高热、寒冷、射线、低氧、病原微生物、化学毒物等
2、内环境因素:如贫血、休克、器官功能衰竭、酸碱平衡紊乱等
3、心理社会因素:如紧张得工作、不良得人际关系、愤怒、焦虑等。
三、简述全身适应综合征各期得主要变化
1、警觉期:此期神经内分泌改变以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主,分泌儿酚
胺并伴有生上线皮质激素,其生理意义在于使机体处于应战状态
2、抵抗期:此期以下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋为主,主要分泌肾上腺皮
质激素,其在增强机体抗损伤方面发挥重要作用,但免疫系统开
始受到限制
3、衰竭期:机体内环境严重失调,相继出现一个或者多个器官衰竭,最终归
于死亡
四、应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统得组成、中枢位点、效应(中枢、外周)、
积极作用与消极作用？
1、组成:蓝斑-交感-肾上腺髓质系统
2、中枢位点:脑桥蓝斑
3、中枢效应:引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应
4、外周效应:血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺等儿茶酚胺浓度升高
5、其积极作用:1)兴奋心脏2) 血流重分布3 )升血糖供能4)扩张支气管,
增加肺通气
6、不利影响:能量消耗、组织分解,血管痉挛、组织缺血,致死性心律失常等。
五、应激时HPA轴得组成、中枢位点、效应(中枢、外周)、积极作用与消极作
用？
1、组成:下丘脑-垂体-肾上腺皮质
2、中枢位点:室旁核
3、中枢效应:产生明显得中枢效应,如抑郁、焦虑及厌食等情绪行为改变,学习与记忆力下降,同时还可刺促进蓝斑中去甲肾上腺素能神经元得活性
4、外周效应:糖皮质激素分泌增加
5、积极作用:升血糖,容许作用(维持儿茶酚胺反应性),抗炎抗过敏。6
6、不利影响:抑制炎性反应、抑制生长激素、性激素、甲状腺素合成、
释放
六、简述急性期反应蛋白得生物学功能
⑴抑制蛋白酶:α
1蛋白酶抑制剂,α
1
抗糜蛋白酶
⑵清除异己、坏死组织:CRP
⑶抗感染、抗损伤:CRP(炎症与疾病活动得指标)、补体
⑷结合、运输功能:结合珠蛋白、铜蓝蛋白
七、应激性溃疡得机制?
包括胃粘膜缺血, 糖皮质激素大量分泌, 前列腺素合成减少,酸中毒、内毒素及胆汁反流及氧自由基等。
八、简述应激相关心里、精神障碍得表现形式
1、急性心因性反应
2、延迟性心因性反应
3、适应
第十一章、休克
1、(1)休克得定义:多病因、多发病环节、有多种体液因子参与,以机体循环系统功能紊乱,尤其
就是微循环功能障碍、组织细胞灌流不足为主要特征,并可能导致器官功能衰竭等严重后果得复杂得全身调节紊乱性病理过程。
(2)病因:失血与失液、创伤、烧伤、过敏、感染、神经刺激、心脏与大血管病变
(3)休克分类:
按病因分类:失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、过敏性休克、感性休克、神经源性休克、心源性休克、心外阻塞性休克
按休克发生得起始环节分类:低血容量性休克、心源性休克、分布异常性休克、
按血流动力血特点分类:高排—低阻型休克低排—高阻型休克低排—低阻型休克
2、休克早期微循环障碍得特点:少灌少流,灌少于流。具体表现:①微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉与小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支不同程度开放。
休克早期微循环障碍得发生机制:交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,儿茶酚胺增多,作用于α受体,使微血管收缩而引起组织缺血缺氧;若作用于β受体,则使动-静脉吻合枝开放,加重真毛细血管
加压素、内皮素、白三烯等亦有缩血管作用。
内得缺血状态;血管紧张素Ⅱ、血栓素A
2、
3、休克早期微循环变化得代偿意义:
(1)血液重新分布
皮肤、腹腔内脏与肾脏收缩明显;
脑血管变化不明显;
心血管扩张
(2)“自身输血”
肌性小静脉收缩,增加回心血量
休克时增加回心血量得“第一道防线”
(3)“自身输液”
毛细血管前阻力大于后阻力,流体静压下降,组织液回流入血管;
休克时增加回心血量得“第二道防线”
休克早期主要临床表现:面色苍白、神志清楚、血压略降脉压减小
(105/85mmHg)、脉搏细速(96/min)、尿量减少、四肢湿冷
4、简述休克进展期得临床表现及微循环障碍得特点与机制。
临床表现:
（1）血压进行性下降
（2）肾血流量长时间严重不足,出现少尿甚至无尿;
(3)皮肤发凉加重、发绀,可出现花瓣。
特点:灌多于流,血液淤滞、组织细胞淤血性缺氧
其发生机制为:
(1)酸中毒:降低微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌对儿茶酚胺得敏感性,加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加,毛细血管后阻力大于前阻力,微循环淤血。
(2)局部扩血管物质与代谢产物增多:组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管增多,并可增加毛细血管通透性。H+、K+与腺苷等代谢产物也可使微动脉与前毛细血管括约肌舒张,或降低其对儿茶酚胺得敏感性,使血管松弛。
(3)内毒素:通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生,增加毛细血管通透性与间接扩张微血管
5、简述休克衰竭期得临床表现及微循环障碍得特点与机制。
临床表现:
(1)血压进行性下降,给升压药仍难以恢复。脉搏细速,中心静脉压降低,静脉塌陷,出现循环衰竭,
可致患者死亡;
(2)毛细血管无复流,即使大量输血补液,血压回升,有时仍不能恢复毛细血管血流;
(3)由于微循环淤血不断加重与DIC得发生,全身微循环灌流严重不足,细胞受损乃至死亡,心、
脑、肺、肾、肠等脏器出现功能障碍甚至衰竭。
特点:不灌不流,灌流停止
机制:(1)微血栓阻塞微循环通道,使回心血量锐减。医学教|育网收集整理
(2)凝血与纤溶过程中纤维蛋白原与纤维蛋白降解产物与某些补体成分,增加血管通透性,
微血管舒缩功能紊乱。
(3)D1C出血导致循环血量减少,加重循环障碍。
(4)器官栓塞梗死,其功能障碍。
6、简述休克得发生与哪些体液因子有关？
(1)血管活性胺
儿茶酚胺、组胺、5-羟色胺
(2)调节肽
内皮素、血管紧张素II 、血管升压素、心房钠尿肽、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、激
肽、内源性阿片肽
(3)炎症介质
7、简述休克时肾与肺得变化如何？
肾:休克时最易损害得脏器之一
临床表现少尿、无尿,伴氮质血症,高血钾与代酸
休克初期得功能性肾衰,以肾小球滤过减少为主:
①肾血流量减少
②滤过压下降
③醛固酮与ADH分泌增多,Na＋、水重吸收增多
休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死,出现器质性肾功能衰竭。
肺:休克早期由于呼吸中枢兴奋,故呼吸加快加深,通气过度,从而甚至可以导致低碳酸血症
与呼吸性碱中毒;继之,由于血管活性物质得作用,可使肺血管阻力升高,如果肺低灌流状态持续
较久,则可引起肺淤血、水肿、出血、局限性肺不张、栓塞等重要病理改变。
8、何谓SIRS?简述其病理生理变化及发生机制
SIRS指因感染或非感染病因作用于机体而引起得失控得自我持续放大与自我破坏得全身性
炎症反应临床综合症。
病理生理变化:①体温>38℃或<36℃②心率>90次/分③呼吸>20次/分或
PaCO2<32mmHg ④白细胞计数>12×109/L,或<4、0×109/L,或幼稚粒细胞>10%
发生机制:它就是机体修复与生存而出现过度应激反应得一种临床过程。当机体受到外源性损伤
或感染毒性物质得打击时,可促发初期炎症反应, 同时机体产生得内源性免疫炎性因子而形成
“瀑布效应”。危重病人因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱,最易引发SIRS。严
重者可导致多器官功能障碍综合征(MODS)。当机体受到严重打击后出现发热、白细胞增多、心
率与呼吸加快等症状与体征时.临床多诊断为脓毒血症或败血症。
9、何谓MODS?其类型及发生机制如何？
MODS就是指在严重创伤、感染与休克时,原无器官功能障碍得患者同时或在短时间内相继出
现两个以上器官系统得功能障碍以致机体内环境得稳定必须靠临床干预才能维持得综合征。
类型:①速发单相型②迟发双相型
发病机制:①全身炎症反应失控:各种感染与非感染因子可直接或间接地引起机体组织损伤;
②促炎—抗炎介质平衡紊乱;
③其她导致器官功能障碍得因素:器官微循环灌注障碍、高代谢状态、缺血—再灌注
损伤
第十三章心功能不全
1、心力衰竭:在各种致病因素得作用下心脏得收缩与(或)舒张功能发生障碍,即心泵功能减弱,使心输出量绝对或相对下降,以至不能满足机体代谢需要得病理生理过程或综合征。
心肌衰竭:由心肌本身得结构性或代谢性损害引起受累心肌舒缩性能降低。
充血性心力衰竭:当心功能不全特别就是慢性心功能不全时,由于钠、水潴留与血容量增加,患者出现心脏扩大,静脉淤血及组织血肿得表现。
心室重塑:心脏在长期容量与压力负荷增加时,通过改变心室得结构、代谢与功能而发生得慢性代偿适应性反应。
紧张源性扩张:心脏扩张,容量加大并伴有收缩力增强得心脏扩张,具有代偿意义。
肌源性扩张:心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱得心腔扩大,无代偿意义。
端坐呼吸:心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难得状态。夜间阵发呼吸困难:患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒,在端坐咳喘后缓解。就是左心衰竭得典型表现。
劳力性呼吸困难:轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难,休息后消失,为左心衰竭得最早表现。
2、简述心力衰竭得病因、诱发因素及分类
病因:⑴心肌舒缩功能障碍⑵心脏负荷加重
诱发因素:(1)感染
(2)水、电解质代谢与酸碱平衡紊乱①过量、过快输液②高钾血症与低钾血症③酸中毒
(3)心律失常
(4)妊娠与分娩
分类:(一)按心力衰竭得发生部位分:左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭;
(二)按心肌收缩与舒张功能障碍分:收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭;
(三)按心输出量得高低分:低排出量性心力衰竭、高排出量性心力衰竭;
3、试述心力衰竭时,心肌收缩性得减弱及其引起心力衰竭得机制
(1) 收缩相关蛋白得改变:①心肌细胞数量减少:坏死与凋亡②心肌结构改变③心室扩张
(2) 能量代谢紊乱:①能量生成障碍②能量利用障碍③能量储存减少
(3) 兴奋-收缩耦联障碍:①肌浆网Ca2+转运功能障碍②胞外Ca2+ 内流障碍③肌钙蛋白与
Ca2+ 结合障碍
4、简述心室舒张功能障碍得发生机制
①Ca2+复位延缓②肌球-肌动蛋白复合体解离障碍③心室舒张势能减少④心室顺应性降低
此外,心肌细胞骨架得改变、室壁应力过大、心率加快、心室显著扩张以及心室相互作用也会影响心室舒张功能。
5、试述心力衰竭时机体得代偿
(一)神经—体液调节机制激活:
①交感神经系统激活②肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活;
(二)心脏本身得代偿反应:
①心率加快②心脏紧张源性扩张③心肌收缩性增强④心室重塑:包括心肌肥大与心肌细胞表型改变、非心肌细胞及细胞外基质得变化;
(三)心脏以外得代偿:
①增加血容量②血液重新分布③红细胞增多④组织利用氧得能力增加
6、试述心力衰竭得临床表现
(一)心输出量减少
(1)心脏泵血功能降低:包括心排出量减少及心脏指数降低、射血分数降低、心室充盈受损、心率增快
(2)器官血流重新分布:包括动脉血压得变化、器官血流量重新分布
心力衰竭时,皮肤血流量减少,表现为皮肤苍白,温度降低,如合并缺氧,可出现发绀。部分患者出现头晕、头痛、失眠、记忆力下降、烦躁不安、尿量减少、钠水潴留,亦可出现氨质血症。
(二)静脉淤血
(1)体循环淤血:静脉淤血与静脉压增高、水肿、肝肿大及肝功能损害、胃肠功能改变
(2)肺循环淤血:主要见于左心衰竭,可出现肺水肿,表现为呼吸困难。
重症急性左心衰竭出现急性肺水肿,患者出现发绀、气促、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等。7．简述心力衰竭中呼吸困难得表现类型及各类型得发生机制
(1)劳力性呼吸困难:仅在体力活动时出现。
机制:①体力活动时四肢血流量增加,回心血量增多②心率加快,舒张期缩短左室充盈减少③需氧量增加,但不能提高心输出量;
(2)端坐呼吸:静息时出现呼吸困难,平卧时加重。
机制:①端坐位下肢血流量减少②膈肌下移胸腔容量增大,通气改善③端坐位减少下肢水肿液吸收;
(3)夜间阵发性呼吸困难:夜间入睡后突感气闷惊醒,坐起咳嗽与喘气后有所缓解。
机制:①平卧位,下肢血液回流与水肿液吸收增多②入睡后迷走神经紧张,气道阻力增大③
熟睡后中枢神经敏感性降低,淤血严重时方能惊醒。
第十四章、肺功能不全
1、(1)呼吸衰竭:由于外呼吸功能得严重障碍,以致动脉血氧分压降低伴有或不伴有二氧化碳分压升高得病理过程。
(2)限制性通气不足:吸气时肺泡扩张受限引起得肺泡通气不足。
(3)弥散障碍:由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚与气体弥散时间缩短所引起得气体交换障碍。
(4)肺性脑病:由呼吸衰竭引起得脑功能障碍。
(5)二氧化碳麻醉:CO2潴留使PaCO2超过80mmHg时,可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等,称CO2麻醉
2、举例论述肺通气功能障碍得病因、发生机制及血气改变如何。(P219)
当肺通气功能障碍使肺泡通气不足时可发生呼吸衰竭。
限制性通气不足
由于肺通气得动力减弱与弹性阻力增加,造成肺泡得扩张受限制所引起得肺泡通气不足。
病因(1)呼吸肌活动障碍:
?中枢或周围神经器质性病变
?呼吸中枢抑制
?呼吸肌本身收缩功能障碍
(2)胸廓顺应性降低
(3)肺得顺应性降低
严重肺纤维化
肺表面活性物质减少
(4)胸腔积液与气胸
阻塞性通气不足
由于气道狭窄或阻塞所致通气不足。
(1)大气道阻塞
急性阻塞多见,可立即威胁生命。
常见阻塞为可变阻塞,见于炎症、水肿、异物、肿物压迫或阻塞气道、以及声带麻痹、喉痉挛等。
(2)外周性气道阻塞
见于慢性阻塞性肺疾患
常发生呼气性呼吸困难
用力呼气时可引起小气道闭合
总肺泡通气量不足得血气变化
PaO2 降低, PaCO2升高,二者成一定比例关系,比值相当于呼吸商。
PaCO2就是反映肺泡通气量变化得最佳指标
3、何谓弥散障碍？举例说明其发生原因？血气变化
肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚与气体弥散时间缩短所引起得气体交换障碍。
原因:1) 肺泡膜面积减少,如肺叶切除、肺不张、肺纤维化2)肺泡膜厚度增加如肺水肿、纤维化、透明膜形成、稀血症 3) 血与肺泡接触时间过短如体力负荷增加
气血变化:PaO2 降低, PaCO2正常或降低。
4、简述肺泡通气与血流比例失调得病因、发生机制。(P223)
血流经肺泡时能否获得足够得氧与充分地排出CO
,使血液动脉化,还取决于肺泡通气量与血
2
流量得比例,这就是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见与最重要得机制。
(1)部分肺泡通气不足
限制性通气障碍得不均匀分布可导致肺泡通气得严重不均。病变严重得部分肺泡通气明显减
/Q显著降低,造成功能分流增加,又称静脉掺杂。
少,而血流未响应减少甚至增多,使病变区V
A
(2)部分肺泡血流不足
/Q可显著大于正常,患部肺泡血流少而通气多,肺泡通气不能充分被利部分肺泡血流减少,V
A
用,称死腔样通气。
5、如何鉴别真性分流与功能性分流,机理何在？
吸入纯氧可以鉴别。吸入纯氧可使功能性分流得PaO
降低得到明显改善,而对真性分流所致得
2
降低则无明显作用。因真性分流得血液完全未经气体交换。
PaO
2
6、ARDS得发生机制及其引起呼吸衰竭得机制。
发生机制:①致病因子对肺泡膜得直接损伤作用
②激活得白细胞、巨噬细胞与血小板得间接损伤作用
③大量中性粒细胞黏附、聚集、释放
④肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤
引起呼衰得机制:①渗透性肺水肿,肺弥散功能障碍
②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张
③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流↑
④肺内DIC形成及炎性介质引起得肺血管收缩可导致死腔样通气↑
7、简述呼吸衰竭时机体酸碱平衡及电解质紊乱。
①代谢性酸中毒
缺氧时无氧代谢加强,乳酸等酸性代谢产物增多
②代谢性碱中毒
人工呼吸机过快排出大量二氧化碳
③呼吸性酸中毒
Ⅱ型呼吸衰竭(CO2潴留)、血清K+浓度升高、血清氯浓度降低
④呼吸性碱中毒
Ⅰ型呼衰病人伴过度通气,血钾降低、血氯增高
8、简述呼吸衰竭得防治原则。
①防治原发病
②吸氧以提高PaO2
③对Ⅱ型呼吸衰竭,改善肺通气降低PaCO2
④改善内环境及重要脏器得功能
第十五章、肝功能不全
1、肝性脑病就是指在排除已知脑疾病前提下,继发于肝功能紊乱得一系列严重得精神神经综合征。
假性神经递质:肝性脑病患者体内产生得生物胺,如苯乙醇胺与羟苯乙醇胺,
其化学结构与正常递质－多巴胺与去甲肾上腺素极为相似,但其生物学效应却较弱。
肝肾综合征:肝硬变失代偿期或急性重症肝炎时,继发于肝功能衰竭基础上得功能性肾功能衰竭,又称肝性功能性肾衰竭。
2、论述氨中毒学说
肝性脑病患者血氨升高得机制:
(1)血氨生成过多: ①肝硬化致门静脉高压, 使肠粘膜淤血, 引起消化吸收不良及蠕动减慢, 细菌大量繁殖, 氨生成过多; ②肝硬化病人常有上消化道出血,?血中蛋白质在肠道细菌得作用下产氨; ③肝硬化病人常合并肝肾综合症, 肾脏排泄尿素减少, 大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加; ④肝性脑病得患者, 早期躁动不安,肌肉活动增强, 产氨增加。
⑵血氨清除不足: ①肝功能严重受损时, 由于代谢障碍使ATP 供给不足, 加上肝内酶系统遭到破坏, 导致鸟氨酸循环障碍, 使尿素合成减少而使氨清除不足; ②慢性肝硬化时, 形成肝内与门-体侧支循环,使来自肠道得血液绕过肝脏,直接进入体循环,也使氨清除不足。
血氨升高引起肝性脑病得机制:
1)干扰脑得能量代谢: ①氨可抑制脑组织中得丙酮酸脱羧酶得活性, 使乙酰辅酶 A 生成减少, 导致柠檬酸生成减少, 三羧酸循环运转受阻, ATP 合成减少; ②氨与α-?酮戊二酸合成谷氨酸得过程中, 使三羧酸循环中得α-酮戊二酸减少而ATP 合成减少; ?③同时消耗了大量还原型辅酶I (NADH), 导致呼吸链得递氢受阻, 影响高能磷酸键得产生; ④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺得过程中, 消耗了大量得ATP ,更加重了能量供应不足。
2)影响神经递质得产生与互相平衡: ①乙酰辅酶A 生成减少, 致兴奋性递质乙酰胆碱减少;②氨抑制谷氨酸脱羧酶与γ-氨基丁酸转氨酶活性,致抑制性递质γ-氨基丁酸增加; ③脑氨增多使脑内兴奋性递质谷氨酸与天冬氨酸减少,抑制性递质谷氨酰胺增多。
3)干扰神经细胞膜得功能及其电活动:干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶得活性,影响Na+与K+在神经细胞膜内外得正常分布, 使神经得兴奋与传导过程受到干扰。
3、肝性脑病假性神经递质学说
肝功能不全时,由于肝脏解毒功能降低,或经侧枝循环,使芳香族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸形成得苯乙胺及酪胺在血中积聚,随体循环进入脑组织,在脑细胞内经β-羟化酶得作用形成苯
乙醇胺与对羟苯乙醇胺。它们在结构上与正常递质去甲肾上腺素与多巴胺很相似,能竟争性取代正常神经递质而被脑干网状结构儿苯酚胺能神经元所摄取、贮存,释放。因其作用远不如正常递质强,不能产生正常得效应。致使脑干网状结构不能维持觉醒状态,导致昏迷。
4、简述肝性脑病时血中支链氨基酸减少及芳香氨基酸增加得机制。
肝功能受损时,血液中胰岛素含量迅速增加,促进肌肉与脂肪组织对支链氨基酸得利用与分解,结果使血中支链氨基酸减少。肝功能衰竭或肝硬化时,芳香氨基酸或者不能被肝脏分解,或通过侧支循环绕过肝脏,故使血中芳香氨基酸增加。
5、简述肝性脑病GABA学说得主要内容。
肝性脑病时,肝清除来自肠道GABA能力下降,血中GABA浓度升高,同时血脑屏障对GABA得通透性增加,导致脑内GABA增多。进入脑内GABA与突触后神经元得特异性GABA受体结合,Cl-运转通道开放,Cl-进入细胞内,静息膜电位超极化,造成中枢神经系统功能抑制,出现肝性脑病中所见得意识变化与运动调节功能障碍。
6、简述肝性脑病得诱发因素。
氮负荷增加:
高蛋白摄入,消化道出血,肾功能不全
血脑屏障通透性增强:
缺氧、水电紊乱、酸碱失衡
脑敏感性增强
镇静剂,麻醉剂,止痛剂等
第十六章肾功能不全
1、急性肾功能衰竭:各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱得病理过程,临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症与代谢性酸中毒。
慢性肾功能衰竭:各种慢性肾脏疾病,随着肾单位进行性破坏,以致健存肾单位不足以充分排出代谢废物与维持内环境恒定,进而发生泌尿功能障碍与内环境紊乱,包括代谢废物与毒物潴留,水、电解质与酸碱平衡紊乱,并伴有一系列临床症状得病理过程。
氮质血症: 血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮(NPN)含量显著升高。
尿毒症:急慢性肾功能衰竭得最严重阶段,除水电解质、酸碱平衡紊乱与肾脏内分泌功能失调外,还出现代谢产物与内源性毒性物质蓄积而引起得一系列自身中毒症状。
肾性高血压:因肾实质病变引起得高血压。
肾性骨营养不良:慢性肾功能衰竭,尤其就是尿毒症得严重并发症,亦称肾性骨病,包括儿童得肾性佝偻病与成人得骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松,骨囊性纤维化。
矫枉失衡: 就是指失衡在机体产生得某种代偿机制,在发挥维持某种溶质平衡得适应性反应得同时,对其她系统产生得有害作用,导致机体内环境紊乱。
2、简述急性肾功能衰竭发生得原因与分类。
(1)肾前性急性肾功能衰竭:见于各型休克早期,由于失血,脱水,创伤,感染,心衰及错用血管收缩药等原因
(2)肾性急性肾功能衰竭:由肾实质器质性病变引起得ARF称为肾性急性肾功能衰竭
(3)肾后性急性肾功能衰竭:指由于下泌尿道得堵塞引起得ARF
3、急性肾衰少尿期最常见致死原因就是什么？其发生机制就是什么？
高钾血症,其发生原因:①尿量减少使钾排出减少;②组织损伤与分解代谢增强,钾大量释放到细胞外液;③酸中毒时,细胞内钾离子外逸;④低钠血症,使远曲小管得钾钠交换减少;⑤输入库存血或食入含钾量高得食物或药物等。
4、急性肾衰少尿期水中毒,代谢性酸中毒得发生机制。
水中毒:ARF时,因少尿,分解代谢所致内生水增多,摄入水过多等原因导致体内水潴留,稀释性低钠血症与细胞水肿。
代谢性酸中毒:①GFR降低,使酸性代谢产物在体内蓄积;②肾小管分泌H+与NH3能力降低,使NaHCO3重吸收减少;③分解代谢增强,固定酸长生增多。酸中毒可抑制心血管系统与中枢神经系统,影响体内多种酶得活性,并促进高钾血症得发生。
5、比较急性肾衰多尿期多尿,慢性肾功能衰竭多尿得机制
急性肾衰多尿期多尿:①肾血流量与肾小球滤过功能逐渐恢复正常;②新生肾小管上皮细胞得浓缩功能尚未恢复;③肾小管阻塞由于肾间质水肿消退而解除;④少尿期蓄积了大量尿素,致使肾小球滤出尿素增多,产生渗透性利尿。
慢性肾功能衰竭多尿:①原尿流速快;②渗透性利尿;③尿浓缩功能降低
6、简述慢性肾功能衰竭得病因及发生机制
病因:凡能够造成肾实质渐进性破坏得疾患,均可引起CRF
机制: (1)有关慢性肾功能衰竭得几种主要学说:①健存肾单位假说;②肾小球过度滤过假说;③矫枉失衡假说;④肾小管细胞与间质细胞损伤假说
(2)肾功能丧失得机制:
①原发病得作用
②继发性进行性肾小球硬化
③慢性缺氧与肾小管间质性损伤
7、简述肾性高血压,肾性骨营养不良,肾性贫血,出血得发生机制
肾性高血压:1)钠水潴留; 2)肾素-血管紧张素系统活性增强(血浆肾素浓度升高); 3)?肾分泌得扩血管物质减少(肾髓质生成前列腺素等不足)。
肾性骨营养不良:发生机制与慢性肾衰时出现得高磷血症、低钙血症、甲状旁腺激素分泌增
多、1,25-(OH)
2VD
3
成减少、酸中毒及胶原蛋白代谢障碍有关
肾性贫血:①促红细胞生成素生成减少,导致骨髓红细胞生成减少;②体内蓄积得毒性物质对骨髓造血功能得抑制;③毒性物质抑制血小板功能导致出血倾向与出血;④红细胞破坏增加引起溶血;⑤肾毒物可引起肠道对铁与蛋白等造血原料得吸收减少或再利用障碍。
出血:主要由于体内蓄积得毒性物质(如尿素、胍类、酚类化合物等)抑制血小板得功能所致。
8、简述尿毒症患者机体机能,代谢得改变
神经系统:中枢神经系统——尿毒症性脑病,周围神经病变
机制:毒物引起神经细胞变性;电解质与酸碱平衡紊;肾性高血压
消化系统:食欲不正,厌食,恶心,呕吐或腹泻
机制:产NH3增多;胃肠道溃疡
心血管系统:充血性心力衰竭与心律紊乱, 尿毒症性心包炎
呼吸系统:深大呼吸, 尿毒症性肺炎;肺水肿;纤维素性胸膜炎
免疫系统:细胞免疫异常,体液免疫正常
皮肤:皮肤瘙痒,干燥,脱屑与颜色改变,尿素霜
代谢障碍:糖代谢:约半数病例伴有葡萄糖耐量降低。
蛋白质代谢: 患者常出现消瘦,恶病质,低蛋白血症等负氮平衡得体征。
脂肪代谢:患者血中甘油三酯含量增高,出现高脂血症。
第十七章脑功能不全
1、认知就是机体认识与获取知识得智能加工过程,涉及学习、记忆、语言、思维、精神、情感等一系列随意、心理与社会行为。
认知障碍指与上述学习记忆以及思维判断有关得大脑高级智能加工过程出现异常,从而引起严重学习、记忆障碍,同时伴有失语或失用或失认或失行等改变得病理过程。
兴奋性毒性指脑缺血缺氧造成得能量代谢障碍直接抑制细胞质膜上Na+-K+-ATP酶活性,使胞外K+浓度显著增高,神经元去极化,兴奋性氨基酸在突触间隙大量释放,因而过度激活兴奋性
氨基酸受体,使突触后神经元过度兴奋并最终死亡得病理过程。
痴呆就是认知障碍得最严重得表现形式,就是慢性脑功能不全产生得获得性与持续性智能障碍综合症。
意识指人们对自身状态与客观环境得主观认识能力,就是人脑反映客观现实得最高形式。意识包含两方面得内容,即觉醒状态与意识内容。
意识障碍指不能正确认识自身状态与/或客观环境,不能对环境刺激做出反应得一种病理过程,其病理学基础就是大脑皮层、丘脑与脑干网状系统得功能异常。
昏迷指觉醒状态、意识内容、随意运动持续(至少6小时)、完全丧失得极严重意识障碍,昏迷时出现病理反射,强烈得疼痛刺激偶可引出简单得防御性肢体运动,但不能使之觉醒。
2、简述脑得结构、代谢与功能障碍
1.脑位于颅腔内,受到颅骨限制;
2.脑由神经元与胶质细胞组成;
3.脑血液供应来自成对椎动脉与颈内动脉;
4.血液与脑神经元之间有血脑屏障;
5.脂溶性强得物质可快速进入脑组织,而脂溶性弱或非脂溶性物质则进入脑组织极慢或完
全不能进入;
6.脑就是能量代谢最活跃得器官,葡萄糖就是最主要能源,脑所需能量几乎全部来自葡萄糖
氧化,脑内氧及葡萄糖贮存量很少。
简述脑疾病得特征表现
(1)特殊规律
①病变定位与功能障碍之间关系密切
②相同病变发生在不同部位可出现不同后果
③成熟神经元无再生能力
④病程缓急常引起不同后果
(2)对损伤得基本反应
脑对损伤得基本反应就是神经元得坏死、凋亡、退行性变性(轴突与树突断裂,缩短,细胞萎缩);神经胶质细胞、星形胶质细胞炎性反应、增生、肥大;少突胶质细胞脱髓鞘等。
4、简述认知障碍得主要表现
(1)学习、记忆障碍 (2)失语 (3)失认
(4)失用 (5)其它精神、神经活动得改变 (6)痴呆
5、简述认知障碍得病因与发病机制(图示)
6、简述意识障碍得主要表现
(1)谵妄(2)精神错乱(3)昏睡(4)昏迷
7、简述意识障碍得病因与发病机制(图示)P278
8、结合认识障碍得发病机制,我们可以考虑从哪几个方面入手复制痴呆动物模型？
(1)改变脑内神经递质, 神经肽或神经营养因子得含量:如改变脑中多巴胺含量,减少脑中乙酰胆碱含量等。
(2)造成脑组织特定蛋白质异常聚集:如过度激活蛋白激酶与(或)抑制蛋白磷酸酯酶导致tau蛋白被异常磷酸化,复制AD样动物模型。
(3)复制脑组织缺血缺氧模型:由于神经元对缺血、缺氧非常敏感,故通过夹闭双侧颈总动脉造成脑组织缺血缺氧复制认知障碍得动物模型。
(4)炎症因子刺激:如在动物海马或基底核处注入LPS或IL-1。
(5)其她::劣性应激或药物、酒精干预。
第一章绪论 一、选择题 1. 病理生理学是研究( ) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述( ) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种临床表现的发生机制 E. 疾病的经过与结局( ) 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题 1.病理生理学的主要任务是什么？ 2.什么是循证医学？ 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？ 第二章疾病概论 一、选择题 1．疾病的概念是指( ) A．在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态 B．在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化C．在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程D．机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动 E．生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程 2．关于疾病原因的概念下列哪项是正确的( ) A．引起疾病发生的致病因素 B．引起疾病发生的体内因素 C．引起疾病发生的体外因素 D．引起疾病发生的体内外因素 E．引起疾病并决定疾病特异性的特定因素
3．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的( ) A．条件是左右疾病对机体的影响因素 B．条件是疾病发生必不可少的因素 C．条件是影响疾病发生的各种体内外因素 D．某些条件可以促进疾病的发生 E．某些条件可以延缓疾病的发生 4．死亡的概念是指( ) A．心跳停止 B．呼吸停止 C．各种反射消失 D．机体作为一个整体的功能永久性停止 E．体内所有细胞解体死亡 5．下列哪项是诊断脑死亡的首要指标( ) A．瞳孔散大或固定 B．脑电波消失，呈平直线 C．自主呼吸停止 D．脑干神经反射消失 E．不可逆性深昏迷 6．疾病发生中体液机制主要指( ) A．病因引起的体液性因子活化造成的内环境紊乱，以致疾病的发生 B．病因引起的体液质和量的变化所致调节紊乱造成的内环境紊乱，以致疾病的发生C．病因引起细胞因子活化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 D．TNFα数量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 E．IL质量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 二、问答题 1．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？ 2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？ 3．试述高血压发病机制中的神经体液机制？ 4．简述脑死亡的诊断标准？ 第三章水、电解质代谢紊乱 【复习题】 一、选择题 A型题 1．高热患者易发生( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C．等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E．细胞外液显著丢失 2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是( ) A.酸中毒 B.氮质血症 C．循环衰竭 D.脑出血 E．神经系统功能障碍 3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克( )
教案 第一章绪论 第一节病理生理学的任务、地位与内容（20分钟，重点掌握） 一、病理生理学的概念 病理生理学（pathophsiology）是一门研究疾病发生发展与转归的规律和机制的科学，是一门医学基础理论学科。 二、病理生理学的任务 主要是研究疾病发生的原因和条件，研究疾病发生发展和转归的规律和机制，研究患病机体的功能，代谢的变化及其机制，从而探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 三、病理生理学的学科性质和地位 病理生理学是与基础医学中多学科密切相关的综合性的边缘学科，它需要用正常人的体中形态、功能、代谢的有关知识去分析、认识疾病。病理生理学又同临床关系密切，是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。 四、病理生理学的内容 1.病理生理学总论 病理生理学总论，又称疾病概论。主要讨论疾病的概念、疾病发生的原因和条件，疾病发生发展和转归的普遍规律。 2.病理过程（Pathological process） 病理过程又称基本病理过程或典型病理过程，主要是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。如发热、缺氧、酸碱平衡紊乱等。
3.病理生理学各论 病理生理学各论又称各系统器官病理生理学。主要论述体内几个系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见的、共同的病理生理变化。如心力衰竭、呼吸衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭等。 教案 第二节病理生理学的主要研究方法（10分钟，了解） 1.动物实验 动物实验包括急性和慢性动物实验。是病理生理学的最主要研究方法。动物实验是在动物身上复制人类疾病的模型，探讨疾病时机能和代谢 变化，并可实验性治疗。但动物实验的结果不能机械地用于临床，只有与 临床资料分析比较后才能被临床借鉴和参考。 2.临床观察 应在不损伤病人的前提下，进行细致的临床观察和一些必要的临床实验研究，有时需要对病人长期随访来探讨疾病动态发展的规律。 3.疾病的流和病学调查 疾病的流行病学调查包括传染病和非传染病群体流体流行病学调查和分子流行病学调查，以探讨疾病发生的原因和疾病发生发展的规律。 教案
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
病理生理学复习笔记 第一章绪论与疾病概论 *病理生理学(pathophysiology):是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。 病理生理学的主要任务是：以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点研，究疾病发生、发展和转归的规律与机制。 病理生理学的主要内容：疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。 *基本病理过程：多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如：水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，水肿，休克，黄疸，昏迷，炎症等等。 *健康 (Health) 指不仅是没有疾病和病痛，而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。 *疾病 (disease)在病因的作用下，因机体自稳态紊乱而发生的异常生命活动过程并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。（当前医学模式为生物-心里-社会医学模式） 病因学）：研究引起，导致疾病发生的因素的科学。包括：原因、条件、诱因。 (1)*原因即病因，直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。主要有一下几种因素：①生物性因素；②理化因素；③营养性因素；④遗传性因素；⑤先天性因素；⑥免疫性因素；⑦精神和社会因素。 (2)*条件—影响疾病发生发展的机体内外因素。 (3)*诱因—促进疾病发生发展的因素，即加强病因作用的因素. 3.发病学（Pathogenesis）研究疾病发生发展过程中的规律和机制。 疾病发生的共同规律:1.屏障防御功能的破坏； 2.自稳态的紊乱； 3.损伤和抗损伤反应； 4.因果转换； 5.局部和整体的相互关联。 4.疾病的转归 (Fate of disease )－康复或死亡(recovery or death ) *脑死亡（Brain death) ：指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。 (脑死亡的判断标准):(1)自主呼吸停止，经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸；(2)不可逆性昏迷，外界刺激无反应；(3)脑电波消失；(4) 颅神经反射消失；(5)瞳孔散大或者固定。 第二章水和电介质代谢障碍 1、体液的含量与分布 *渗透压(osmotic pressure)的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。 （血清钠130-150mmol/L 血浆渗透压280-310 mmol/L） 成人体液约占身体重的60%，其中细胞内液40%、细胞外液20%；毛细血管壁将细胞外液分为，血浆5%和组织间液15%。体液的含量因年龄、性别胖瘦不同而异。年龄越小体液占体重比例越大；成年男性体液比女性多6%；脂肪较多的肥胖者叫相同体重的肌肉发达者体液含量少。 血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。 特点：1、产生的渗透压是1.5 mmol/L。2、在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。 血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。 特点：1、占血浆渗透压的绝大部分2、在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。 2、水和电介质的平衡 每日最低尿量500ml 生理需水量: 1500ml/day 正常人每日水的摄入和排出量(体内、外水交换) 3、体液容量和渗透压平衡的调节 1、口渴中枢（粗调节）：a、血浆晶体渗透压的升高 b、有效血容量的减少 c血管紧张素II的增多。 2、抗利尿激素(ADH) 又称血管加压素，由下丘脑视上核合成，有神经垂体储存释放，作用于肾远曲小管和集合管促进水的重吸收。 3、醛固酮(ALD) 在肾上腺皮质合成，作用于肾远曲小管和集合管,保钠，保水，排钾，排氢. 4、心房钠尿肽(ANP)又叫心房肽，是一组由心房肌细胞产生的多肽。有利钠、利尿、舒张血管、降低血压的 作用。其生理性刺激包括：血容量增加、心房扩张、血钠增高及血管紧张素增多。
1/8 【育明教育】中国考研考博专业课辅导第一品牌官方网站：https://www.doczj.com/doc/fb14684422.html, 1 2015年暨南大学考研指导 育明教育，创始于2006年，由北京大学、中国人民大学、中央财经大学、北京外国语大学的教授投资创办，并有北京大学、武汉大学、中国人民大学、北京师范大学复旦大学、中央财经大学、等知名高校的博士和硕士加盟，是一个最具权威的全国范围内的考研考博辅导机构。更多详情可联系育明教育孙老师。 脑功能不全 【考查目标】 1.了解脑的结构、代谢与功能特征、脑的疾病表现特征。 2.掌握认知障碍和意识障碍的概念、脑的结构基础、产生障碍的主要表现形式、病因和发病机制、对机体的影响。 3.了解脑功能不全防治的病理生理基础。 【考查内容】 一、脑的结构、代谢与功能特征、脑的疾病表现特征。 二、认知障碍 认知障碍的概念 认知的脑结构基础 认知障碍的主要表现形式、病因和发病机制 认知障碍防治的病理生理基础。 三、意识障碍 意识障碍的概念 意识维持和意识障碍脑结构基础 意识障碍的主要表现形式、病因和发病机制、对机体的主要危害 意识障碍防治的病理生理基础。
2/8 【育明教育】中国考研考博专业课辅导第一品牌官方网站：https://www.doczj.com/doc/fb14684422.html, 2 病理生理学实验 【考查目标】 掌握病理生理学各实验的目的、实验设计原理、材料与方法、注意事项等。着重动手能力和训练独立从事开展科学研究工作的能力。 【考查内容】 影响缺氧耐受性的因素、高钾血症、发热、水肿、缺氧、弥漫性血管内凝血（DIC ）、失血性休克、肠缺血再灌注损伤、急性右心衰竭、呼吸衰竭、氨在肝性脑病中的作用、酸碱平衡紊乱。 【考查要点】 各个实验的目的、设计原理、材料与方法、注意事项等。 Ⅳ试题示例 1、名词解释（共8小题，每题6分，共48分） 试题示例：
病理生理学 水、电解质代谢紊乱 电解质的生理功能和钠平衡： ①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。 ②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。 ③参与新陈代谢和生理功能活动。 ④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。 血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少； 血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少； 循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。 （一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症 定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L 伴 有细胞外液量减少 原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。 丢的途径： （1）经肾丢失 利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收） 醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足） 肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋） 肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA) （2）肾外丢失 消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻） 皮肤（大量出汗，大面积烧伤） 第三间隙积聚（胸水，腹水） 2. 低渗性脱水对机体的影响 （1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进 入细胞 (2)循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克； (3)整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显； (4)实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低） 脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人 出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透压 的降低，可抑制ADH的分泌。 3.低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主） （二）高渗性脱水= 低容量性高钠血症 特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外液 量明显减少 1. 原因与机制： （1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难 （2）水丢失过多： （3）失液未补充： 丢的途径：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水（高热，大汗，高代谢率）经肾
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
（一）细胞外液容量不足（低容量血症） 1.病因及发病机制 （1）肾外丢失呕吐、腹泻，烧伤等 （2）经肾丢失1）急性肾衰多尿期 2）某些慢性肾脏疾患 3）肾上腺皮质功能不全 4）长期使用利尿药 2. 低容量血症对机体的影响 心输出量下降－ ↓ 血压降低 ↓ 交感神经兴奋 ↓ 心输出量恢复 治疗等张盐水0.9%NaCl 半张盐水0.45%NaCl （二）细胞外液容量过多——水肿 病因 充血性心力衰竭，肝硬化，肾病综合症， 肾功能衰竭，饥饿或营养不良等 2 水肿发生的机制 （1）体内外液体交换失平衡——钠水潴留 1）肾小球滤过率下降广泛的肾小球病变 有效循环血量减少2）近曲小管重吸收增强 ANP(房钠肽) 减少 ANP抑制近曲小管重吸收 3）远曲小管重吸收增强醛固酮增多 ADH增多 （2）血管内外液体分布异常 组织液生成大于回流 1）毛细血管内流体静压增加 2）血浆胶体渗透压降低 3）毛细血管通透性增大 4）淋巴回流受阻 3 治疗: 限制钠水摄入 选用适当的利尿药 （一）低钠血症<130 mmol/L 1.病因及发病机制—水潴留或钠丢失 （1）水过量—稀释性低钠血症或水中毒 饮水过多或ADH分泌过多 （2）钠丢失—消耗性低钠血症 1）肾性失钠 主要见于长期使用利尿剂且低盐饮食者 2）肾外失钠呕吐腹泻等
2 对机体的影响 轻度：味觉减退，肌肉痉挛，头疼，恶心等 重度：（<120mmol/L）昏迷，反射,消失等 3. 治疗的病理生理基础 稀释性低钠血症限水 消耗性低钠血症补钠 生理盐水或高渗盐水 （二）高钠血症>150mmol/L 1 原因和机制 （1）水的丢失超过钠的丢失 1）肾外丢失发热，过度通气，大量出汗， 严重呕吐和腹泻等 2）经肾丢失ADH产生减少或作用减弱， 渗透性利尿，糖尿病，甘露醇。 （2）钠的摄入超过水的摄入误服食盐等 2. 对机体的影响 渴感，皮肤潮红，口舌干燥等 脑细胞脱水—疲乏，嗜睡，昏迷， 3. 治疗的病理生理基础 单纯水丢失补水 血容量减少先给等渗液补充血容 量，再给低渗液纠正 高渗状态 血容量增加利尿剂和5%葡萄糖 第三节钾代谢紊乱 （一）低钾血症<3.5mmol/L 1.原因和机制 （1）饮食摄入减少 （2）排出过多1）经胃肠道丢失 2）经肾丢失 3）经皮肤丢失 （3）钾分布异常钾向细胞内转移 1）急性碱中毒 2）大剂量胰岛素和葡萄糖 3）低钾血症型周期性麻痹 4）甲亢、钡中毒等 2.对机体的影响 （1）中枢神经系统萎靡，淡漠，昏迷 （2）心血管系统心律失常 （3）骨骼肌无力甚至瘫痪 呼吸肌麻痹 —低钾血症主要致死原因（4）胃肠道胃肠运动减弱 （5）肾脏浓缩功能受损，多尿 3.治疗的病理生理基础 轻度:进食含钾丰富的事物纠正 严重:见尿补钾，最易口服
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
病理生理学 (pathophysiology) 第一章绪论 第一节病理生理学的任务地位与内容 (一) 主要任务 病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。 ◆以患病机体为对象◆以功能与代谢变化为重点◆研究疾病发生发展的规律与机制 (二)地位桥梁学科正常人体患病人体疾病诊治形态结构解剖、组织病理解剖学功能代谢生理、生化病理生理学临床各科 （三）内容疾病概论基本病理过程各系统病理生理学 1. 疾病概论 :又称病理生理学总论，主要论述的是疾病的概念、疾病发生发展的中具有普遍规律性的问题。 2. 基本病理过程(pathological process) : 又称典型病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。 3. 各系统病理生理学又称病理生理学各论 主要讲述体内重要系统的不同疾病在发生发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理生理变化及机制。 风湿性心脏病 肺原性心脏病 高血压性心脏病 缺血性心脏病如何学好病理生理学 ★概念要清楚 第二节主要研究方法 1. 动物实验 ◆在动物身上复制人类疾病的模型 ◆动物的自发性疾病 临床观察以不损害病人健康为前提，观 察患病机体的功能代谢变化 第二章疾病概论 ◆病因学 ◆发病学 第一节健康与疾病 健康(health)的概念： 健康不仅是没有疾病，而且是一种 身体上、精神上和社会上的完全良好状态。 疾病(disease)的概念：疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生 的异常生命活动过程。 症状（symptom）：是指疾病所引起的病人主观感觉的异常体征 (sign): 是指通过各种检查方法在患病 机体发现的客观存在的异常 第二节病因学(etiology) 研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律 一、疾病发生的原因 (一) 致病因素的概念： 能够引起某一疾病并决定疾病特异 性的因素称为致病因素，简称为病因。
考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1
病理生理学笔记及重点
病生老师上课口述重点笔记 黄家珍1.分子病的类型？ （1）没缺陷所致的疾病 （2）血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病（3）受体病 （4）膜转运障碍所致的疾病 2.脑死亡的概念？ 脑死亡是包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆的状态，目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡就意味着人的实质性死亡。 3.应激反应的概念？ 只要达到一定的强度，除了引起与刺激因素直接相关的变化外，还可以引起一组与刺激因素的性质无直接关系的全身性非特异性适应性反应。 4.应激时最重要的神经内分泌反应是交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统。 5.应激性溃疡的概念？ 患者在遭受应激，如严重创伤、大手术、重伤
等情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂，浅溃疡，渗血等，严重时可致穿孔和大出血。 6.和应激性溃疡有关的因素？ （1）胃、十二指肠粘膜缺血 （2）胃腔内H+向粘膜内反向弥散 （3）其它（酸中毒、胆汁逆流） 7.糖皮质激素ACTH分泌增多是应激最重要的反应之一。 8.全身适应综合症的概念？ 是指烈性应激园持续作用于集体，集体所表现出的一个动态的连续反应过程，最终导致内环境紊乱和疾病。分成警觉期、抵抗期、衰竭期。 9.急性期反应蛋白是由肝细胞合成的。 10.交感肾上腺髓质系统主要通过肾上腺素、去甲肾上腺素两种激素作用。 11.体液容量及渗透压的调节 （1）口渴中枢 （2）ADH（通过渗透压和容量感受器传入下丘脑） （3）レニン—アギオテンシン—アルドステロイド
（4）心房钠尿肽 （5）水通道蛋白 12.体液渗透压正常范围：280—310mmol/L 正常血清钠浓度：130—150mmol/L （1）低容量性低钠血症：失Na>失水，血钠<130,血浆渗透压<280，细胞外液量减少，又称低渗性脱水。 （2）低容量性高钠血症：失水>失Na，血钠>150,血浆渗透压>310，细胞内外液量减少，又称高渗性脱水。 13.水肿的概念？ 过多的液体在组织间隙或体腔聚集。 14.水肿发病机制？ （1）血管内外液体交换平衡失调——组织液生成过多（全身） ?有效滤过压（20mm汞柱）增加——静脉压升高 ?血浆胶体渗透压降低——清蛋白减少 ?血管壁通透性增加 ?淋巴回流受阻 （2）体内外液体交换平衡失调——Na水潴留（局部）
疾病概论 病理生理学的主要任务是：以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点研，究疾病发生、发展和转归的规律与机制。 病理生理学(pathophysiology): 是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。 病理生理学的主要内容：疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。 基本病理过程：多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如：水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，水肿，休克，黄疸，昏迷，炎症等等。 健康(Health) 指不仅是没有疾病和病痛，而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。 疾病(disease) 在病因的作用下，因机体自稳态紊乱而发生的异常生命活动过程并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。（当前医学模式为生物-心里-社会医学模式） 病因学：研究引起，导致疾病发生的因素的科学。包括：原因、条件、诱因。 (1)原因即病因，直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。主要有一下几种因素： ①生物性因素； ②理化因素； ③营养性因素； ④遗传性因素； ⑤先天性因素； ⑥免疫性因素； ⑦精神和社会因素。 (2)条件 —影响疾病发生发展的机体内外因素。
(3)诱因 —促进疾病发生发展的因素，即加强病因作用的因素. 3.发病学（Pathogenesis）研究疾病发生发展过程中的规律和机制。 疾病发生的共同规律: 1.屏障防御功能的破坏； 2..自稳态的紊乱； 3. 3.损伤和抗损伤反应； 4.因果转换； 5.局部和整体的相互关联。 4.疾病的转归(Fate of disease )－康复或死亡(recovery or death ) 脑死亡（Brain death) ：指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。(脑死亡的判断标准): (1)自主呼吸停止，经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸； (2)不可逆性昏迷，外界刺激无反应； (3)脑电波消失； (4) 颅神经反射消失； (5)瞳孔散大或者固定。
病理生理学知识点 二、疾病概论(掌握以下概念) 健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体、精神和社会上处于完好状态 疾病：机体在一定条件下受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程病因学：研究疾病发生的原因与条件 完全康复：疾病时的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 不完全康复：疾病时的损伤性变化得到控制，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，可留有后遗症。脑死亡：全脑(大脑两侧及脑干)功能永久性不可逆丧失，意味着机体作为一个整体的功能永久性停止。 判断标准：自主呼吸停止 不可逆性深昏迷 脑干神经反射消失 瞳孔散大固定脑电波消失脑血循环完全停止 意义：判断死亡时间 确定终止复苏抢救的界线 为器官移植提供材料 三、水、电解质代谢紊乱(掌握水钠代谢障碍的特点、发病机理和对机体的影响；钾代谢紊乱的发病机理和对机体 的影响；熟悉水钠代谢障碍、钾代谢障碍的常见原因) 水、钠代谢障碍： (二)分类脱水低容量性低钠血症 1、特点：失钠＞失水；血清Na浓度＜130mmol/L ;血浆渗透压＜280mmol/L ;细胞外液减少 2、原因和机制 ⑴经肾失液：利尿剂；肾上腺皮质功能不全(醛固酮J ;肾实质性疾病 (2) 肾外失液：消化道、胸腹水、皮肤 (3) 失液后处理不当：只补水未补盐 3、影响 (1) 细胞外液J (2) 口渴不明显 (3) 尿量：早期增加，伴随细胞外液低渗，ADH下降，后期减少 尿钠：肾性失钠增加，肾外失钠减少 (4) 脱水貌：组织间液急剧下降 4、防治 (1) 病因治疗 (2) 补液一一等渗液 (3) 抗休克 低容量性高钠血症 1特点：失钠＜失水；血清Na浓度＞150mmol/L ;血浆渗透压＞310mmol/L ;细胞内外液均减少 2、原因和机制 (1) 水摄入J (2) 水丢失f 3、影响 (1) 细胞内外液均J (2) 口渴明显 (3) 尿量J (渗透压f,使ADH升高；血容量下降，使胆固醇升高) (4) CNS功能障碍一一脑细胞脱水
病理生理学笔记 第一节健康与疾病 健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。 疾病的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。包括：①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。 分子病：DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 基因病：由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。 脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。 基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。 分子病：由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。 第三章水、电解质代谢紊乱 水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。水肿发生于体腔内称为积液。 水肿的发生机制 （1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。 （2）体内外液体交换失衡—水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。 4．低纳血症的三种情况比较 （1）低容量年个低纳血症（低渗性脱水） 1）概念：失纳多于失水，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L伴细胞外液含量减少。 2）原因与机制：肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙” 3）对机体的影响：易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增多，肾外因素所致者，尿纳减少。 （2）高容量性低纳血症（水中毒） 1）概念：水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体纳总量正常或增多。 2）原因与机制：急性肾功能不全且输液不当。 3）对机体的影响：血液稀释；细胞内水肿；出现中枢神经系统症状；尿量增加，尿比重下降。 （3）等容量性低纳血症 1）概念：血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。 2）原因与机制：血管升压素（ADH）分泌异常综合症 3）对机体的影响：严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。 5．高纳血症三种情况的比较 （1）低容量性高纳血症（高渗性脱水）
第二章 疾病概论 1.脑死亡标准 1）呼吸心跳停止 2）不可逆性深昏迷 3）脑干神经反射消失 4）瞳孔散大或固定 5）脑电波消失，成平直线 6）脑血液循环完全停止 第三章 水、电解质代谢紊乱 1、新生儿体液量约为体重的80%，婴儿占75%，学龄儿童占65%，成人占60% 2、细胞外液阳离子 Na+、K+ 阴离子 Cl- 细胞内液阳离子 K+ 、Na+ 阴离子 HPO42- 、蛋白质 3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。 血浆蛋白质由于其不能自由通透毛细血管壁，对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。 4、正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间。 5、正常成年人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。 6、血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L 7、低钠血症：是指血清Na＋浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)： 特点：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L , 血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。 又称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。 原因和机制 （1）经肾丢失 1）长期连续使用高效利尿药 2）肾上腺皮质功能不全 3）肾实质性疾病 4）肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,,RTA) （2）肾外丢失 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚 3）经皮肤丢失 .对机体的影响 （1）细胞外液减少，易发生休克。 （2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抑 制渗透压感受器，使ADH分泌减少，导致多尿， 低比重尿。 （3）有明显的失水体征。 （4）经肾丢失钠的患者，尿钠含量增多； 肾外因素丢失钠的患者，尿钠含量减少。