高密度脂蛋白受体及结合蛋白
主题词]脂蛋白,高密度;受体;动脉粥样硬化;胆固醇;逆向转运
[摘要]
高密度脂蛋白受体在脂质代谢中发挥着重要的作用。最近十年,有关高密度脂蛋白受体及结合蛋白的研究受到了广泛的重视,其中被公认为高密度脂蛋白受体的清道夫受体B?及很有可能被确定为受体的高密度脂蛋白结合蛋白2最引人注目。两者的分子结构、特异性配体及在胆固醇逆向转运中的作用具有较大的差异,进一步探明两者之间的关联可为研究动脉粥样硬化的发病机理及其新的治疗途径提供有力的理论基础。
迄今为止,在不同细胞的表面及细胞内已分离出了多种可与高密度脂蛋白(h i g h density lipo p r o t e i n,HDL)结合的蛋白质,它们具有截然不同的分子结构,分别参与多种生物化学
过程的调控。其中某些蛋白质可特异性识别并以高亲和力与HDL结合,引发下游的生物学, 称之为HDL的特异性受体。有些蛋白质也可与HDL结合,但不产生或
只产生较弱的效应,则称之为HDL的结合蛋白。至今,研究比较深入的HDL受体及结合蛋白包括清道夫受体B?(s c a v e n g e r re-c e p t o r c l a s s Bt y p e?,SRB?)、高密度脂蛋白结合蛋白(HDLb i n d i n g p r o t e i n, H B)、CD36、v i g i l i n及cubili等,其中只有SRB?被公认为HDL受体[1],并对其它几种的结构功能进行深入的研究,以探明其与HDL及相关效应的关系。1清道夫受体B?1.1结构SRB?在结构上的同源性隶属于CD36膜蛋白家族成员,在功能上与CD36、SRBò同属于B类清道夫受体家族,此类受体存在一免疫优势区域(i m m u n o d o m i n a n t d o m a i n),类似于A类清道夫受体带正电荷的胶原样结构,具有广泛的配体结合特性,可与低密度脂蛋白(l o w d ensityl i p o p r o t e i n,LDL)、修饰的L D L、HDL等结合,却不能与A类受体某些其它的配体如岩藻多糖、多聚鸟苷酸、角叉聚糖等结合。J o h n s o n 等
[2]克隆了大鼠卵巢细胞上mSRB?的基因)然后由结构基因推测SRB?含有509个氨基酸残基,分子量约为57kDa,包括一个较长的胞外结构域,胞外段上含有8个半胱氨酸和11个潜在的N -糖基化位点,另外还包括两个疏水区和两个胞内结构域(图1)。两个疏水区参与形成跨膜片段,而胞内段含有潜在的蛋白激酶C(p r o t e i n kinaseC,PKC)和蛋白激酶A(p r o t e i n k i n a s e A,P K A)的丝氨酸磷酸化位点。在受体蛋白的羧基端有一个亮氨酸拉链区,决定蛋白质二聚体结构的形成;另外还存在一个亲过氧化物酶的序列(PTS1),可与特异的P T S1受体(PTS1导入受体)结合,指导HDL与过氧化物酶结合,使胆固醇发生B-氧化降解。图1. mSRB?示意图. 小鼠SRB?含有两个胞浆域、
两个疏水的跨膜域和一个胞外域.B a b i t t等[3]用免疫化学法发现,mSRB?经N-寡糖链糖基化后,分子量变为82kDa,并且可抵抗蛋白水解酶的消化。另外,位于跨膜区与胞浆区交界处的半胱氨酸残基可发生脂酰化,有利于SRB?与胞浆侧的蛋白质(如胞内的酪氨酸激酶和内皮细胞NO 合酶)相互作用,触发信号的转导。另外还发现SRB?存在于被称作caveolae的膜微凹陷区。caveolae是细胞膜表面50~100nm的瓶状凹陷,此结构中主要成分为21~24kDa的c a v e o l i n,是一种胆固醇结合蛋白[13]。c a v e o-l a e在SRB?介导的脂质转运中发挥着重要的作用。1.2 功能及分布1996年,A c t o n等[1]克隆了SRB?c D N A,将其染到中华仓鼠卵巢c h i n e s e h a m s t e r ovary,CH O)细胞上表达, 利用核素标记HDL中的载脂蛋白和胆固醇,测定受体相关指标及胆固醇酯(c h o l e s t e r o l e s t e r,CE)的摄取,结果显示HDL可与SRB?以高亲和力结合。当细胞与标记配体结合达到平衡后,18%的CE 被细胞摄取,只有0.5%的载脂蛋白与细胞结合。为了区分CE进入细胞是净转运还是细胞与HDL脂质的交，,又测定了胆固醇含量,发现反应达平衡后转染细胞内胆固醇含量大约增加了20%,与上述结果基本吻合,说明CE选择性摄取是一种净转运过程。同时证实了SRB?是HDL 的特异性受体,介导CE的选择性摄取。用抗体阻断鼠肾上腺皮质及卵巢细胞上SRB?的胞外段,CE的选择性摄取被抑制[4]。用基因打靶技术使小鼠SRB基因突变,则血浆中HDL浓度升
高,肾上腺皮质细胞中中性脂质含量随之下降;而肝脏中SRB?表达降低二分之一后,CE的摄取也随之减少
[5。可见SRB?是介导肝及类固醇激素生成细胞中选择性摄取CE的受体。另有证据表明, SRB?可介导胆固醇外流,从而在胆固逆向转运过程的前期发挥作用。J i等[8]发现在用鼠SRB?转染后的CH O细胞中胆固醇的外流明显增强。外流率与受体的表达呈正相关性(r=0.859) 。此结果在腹腔巨噬细胞、成纤维细胞、肝肿瘤细胞及肾上腺细胞中均得到证实。SRB?在鼠肝、卵巢、肾上腺细胞上高度表达,在睾丸和乳腺细胞上表达相对较,在心脏上几乎无表[1] ,其分布与生理意义基本吻合。但是,啮齿类动物中HDL携带着循环中大部分的胆固醇,在人体中主要的胆固醇转运体是D L,而不是HDL,如培养的肾上腺细胞在A C T H作用下,LDL的摄取及代谢增加了5~6倍,而HDL中的胆固醇并未参与激素的合成[6]。High-density lipoprotein receptor
and binding protein
MeSH ] lipoprotein , high density ; receptor ; atherosclerosis ; cholesterol ; antiporter
[ Abstract ]
High-density lipoprotein receptor in lipid metabolism plays an important role. The last decade , about high -density lipoprotein receptor and binding protein has been widely appreciated , which is recognized as the high-density lipoprotein receptor scavenger receptor B? and is likely to be identified as the receptor density the most striking lipoprotein -binding protein 2 . Both the molecular structure of specific ligands and in reverse cholesterol transport in the role of a big difference , and further proved for the association between atherosclerosis study the pathogenesis and new therapeutic approaches to provide a strong theoretical basis.
So far, in a different cell surface and intracellular been isolated from a wide range with high-density lipoprotein (highdensity
lipoprotein, HDL) -binding proteins , they have very different molecular structure , were involved in many biochemical
Process control . Some of these proteins could be specifically identified and with high affinity binding of HDL , the downstream biological trigger ,
Called HDL receptor specificity . Some proteins can be combined with HDL , but do not produce or
Produced only weak effects , is called binding protein of HDL . So far, more in-depth study of the HDL receptor and binding protein package
Including scavenger receptor B? (scavengerre-ceptorclassBtype?, SRB?), high density lipoprotein -binding protein (HDLbindingprotein,
HB), CD36, vigilin and cubili , etc., which is recognized only SRB? HDL receptor [ 1 ] , and several other structural features in-depth study to ascertain its relationship between HDL and
related effects . A scavenger receptor B?1.1 structure SRB? structurally homologous CD36 membrane proteins belonging to family members , in function with CD36, SRBò belong to the same class B scavenger receptor family , there is an immunological advantage of these receptors area (immunodominantdomain), similar to the class A scavenger receptor positive charge of the collagen -like structure , with a broad ligand binding properties , can be used with low-density lipoprotein (lowdensitylipoprotein, LDL), modified LDL, HDL , etc. with , but a can with some other receptors such as ligands fucoidan , poly guanylic acid , carrageenan and other polysaccharides with . Johnson et al.
[ 2 ] Cloning of rat ovarian cells mSRB? gene ) and the structural gene presumed SRB? 509 amino acid residues with a molecular weight of about 57kDa, including a longer extracellular domain , containing the extracellular segment of eight half cystine and 11 potential N
- Glycosylation sites , also includes two hydrophobic region and two intracellular domain ( Figure 1 ) . Two hydrophobic transmembrane segments involved in the formation and intracellular protein kinase containing potential C (proteinkinaseC, PKC) and protein kinase A (proteinkinaseA, PKA) serine phosphorylation sites . In the receptor protein has a carboxy-terminal leucine zipper domain , determine the formation of the protein dimer ; There is also another pro- peroxidase sequences (PTS1), PTS1 with specific receptors (PTS1 import a body ) combined with peroxidase-conjugated HDL guidance to make cholesterol B- oxidative degradation occurs . Figure 1. MSRB? schematic mouse SRB? contains two cytoplasmic domains,
Two hydrophobic transmembrane domain and a extracellular domain . Babitt , etc. [ 3 ] The immunochemical found , mSRB? oligosaccharide chains by N- glycosylation , the molecular weight becomes 82kDa, and is resistant to the proteolytic enzyme digestion. Further , in the transmembrane region and cytoplasmic region of the cysteine residues at the junction of fat may occur acylated with cytoplasmic side SRB? beneficial proteins (such as tyrosine kinases and intracellular endothelial NO
Synthase ) interaction , trigger signal transduction . SRB? also found present in a film called micro depressions caveolae .
caveolae membrane surface is 50 ~ 100nm bottle -shaped depression , this structure is mainly composed of 21 ~ 24kDa of caveolin, a cholesterol -binding protein [ 13 ] . caveo-lae in SRB? mediated lipid transport plays an important role. 1.2 Functional and distribution in 1996 , Acton , etc. [ 1 ] cloned SRB?cDNA, it was transfected into Chinese hamster ovary chinesehamsterovary, CHO) cells expressed
Use of radionuclide labeled apolipoprotein of HDL and cholesterol were measured receptor-related indicators and cholesterol ester (cholesterolester, CE) uptake showed that HDL can be used with SRB? with high affinity . When the cell with the labeled ligand binding equilibrium is reached , 18% of CE uptake by cells , only 0.5% of the cell binding apolipoprotein . In order to distinguish CE is a net transport into the cell or cells
Cross HDL lipids , and cholesterol content was measured and found that the reaction reached equilibrium transfected cells increased cholesterol content of about
20% , basically consistent with the above results , indicating that CE selective uptake is a net transfer process . HDL is also confirmed SRB?
The specific receptor mediated selective uptake of CE . Rat adrenal cortex with blocking antibodies and ovarian cells SRB? extracellular
Segment , CE selective uptake was inhibited [ 4 ] . Using gene targeting in mice SRB gene mutation , the plasma HDL levels rise
High adrenocortical cells in neutral lipid content fall ; while reduced expression of liver SRB? after half , CE uptake is also reduced
[ 5 . Visible SRB? is mediated by the liver and steroid hormone -producing cells in the selective uptake of CE receptors. There is also evidence that
SRB? be mediated cholesterol efflux , and thus reverse cholesterol transport process in the early stage of play. Ji et al [ 8 ] found that with the mouse
SRB? transfected CHO cells significantly enhanced outflow of cholesterol . Outflow rate and receptor expression was positively correlated (r = 0.859)
. This results in peritoneal macrophages , fibroblasts , liver cancer cells and adrenal cells were confirmed . SRB? in the rat liver, ovary , adrenal cells, is highly expressed in the testis and relatively expressed on breast cells in the heart of almost no table [1 ]
Their distribution is basically consistent with the physiological significance . However , in rodents HDL carries most of the cholesterol circulating in the human
The main body of cholesterol transporter is DL, but not HDL, such as adrenal cells cultured under the action of ACTH , LDL uptake and metabolic 5-6 times increased , while HDL cholesterol was not involved in the synthesis of hormones [ 6 ] .
高密度脂蛋白受体及结合蛋白 主题词]脂蛋白,高密度;受体;动脉粥样硬化;胆固醇;逆向转运 [摘要] 高密度脂蛋白受体在脂质代谢中发挥着重要的作用。最近十年,有关高密度脂蛋白受体及结合蛋白的研究受到了广泛的重视,其中被公认为高密度脂蛋白受体的清道夫受体B?及很有可能被确定为受体的高密度脂蛋白结合蛋白2最引人注目。两者的分子结构、特异性配体及在胆固醇逆向转运中的作用具有较大的差异,进一步探明两者之间的关联可为研究动脉粥样硬化的发病机理及其新的治疗途径提供有力的理论基础。 迄今为止,在不同细胞的表面及细胞内已分离出了多种可与高密度脂蛋白(h i g h density lipo p r o t e i n,HDL)结合的蛋白质,它们具有截然不同的分子结构,分别参与多种生物化学 过程的调控。其中某些蛋白质可特异性识别并以高亲和力与HDL结合,引发下游的生物学, 称之为HDL的特异性受体。有些蛋白质也可与HDL结合,但不产生或 只产生较弱的效应,则称之为HDL的结合蛋白。至今,研究比较深入的HDL受体及结合蛋白包括清道夫受体B?(s c a v e n g e r re-c e p t o r c l a s s Bt y p e?,SRB?)、高密度脂蛋白结合蛋白(HDLb i n d i n g p r o t e i n, H B)、CD36、v i g i l i n及cubili等,其中只有SRB?被公认为HDL受体[1],并对其它几种的结构功能进行深入的研究,以探明其与HDL及相关效应的关系。1清道夫受体B?1.1结构SRB?在结构上的同源性隶属于CD36膜蛋白家族成员,在功能上与CD36、SRBò同属于B类清道夫受体家族,此类受体存在一免疫优势区域(i m m u n o d o m i n a n t d o m a i n),类似于A类清道夫受体带正电荷的胶原样结构,具有广泛的配体结合特性,可与低密度脂蛋白(l o w d ensityl i p o p r o t e i n,LDL)、修饰的L D L、HDL等结合,却不能与A类受体某些其它的配体如岩藻多糖、多聚鸟苷酸、角叉聚糖等结合。J o h n s o n 等
高密度脂蛋白在胆固醇逆转运过程中的作用 摘要: 高密度脂蛋白（HDL）是血清蛋白之一，近年来因其作为动脉粥样硬化和冠心病的保护因子受到重视。本文旨在对HDL在机体血浆胆固醇逆转运(RCT) 中的作用过程作一简单综述，介绍了HDL的分子结构、代谢过程以及其在胆固醇逆转运的具体作用机制。 关键词：高密度脂蛋白结构代谢胆固醇逆转运 Abstract：High density lipoprotein（HDL）is a kind of serum albumin. And it has been paid much attention tobecause of its importance on preventing atherosclerosis (AS) and coronary heart disease (CHD).This review mainly introduces the process of RCT and the effect of HDL during RCT, and alsomentions the molecular structure and the metabolism of HDL. Keywords: HDL, molecular structure, metabolism, RCT 正文： 高密度脂蛋白（HDL）是血液中密度最高、颗粒最小的一种脂蛋白，是机体血脂代谢的重要物质。目前研究最多的就是其参与体内胆固醇的逆转运过程。它可作为胆固醇的接受体，通过与受体相互作用介导胆固醇从动脉壁内膜流出并转运之到肝脏进行代谢，从而降低血浆中的胆固醇水平，预防AS的发生。另外HDL还可以抑制低密度脂蛋白（LDL）的氧化、参与氧化性LDL 的转运、抑制血管平滑肌细胞增生、抑制单核细胞的迁移和黏附等作用。限于篇幅，本文简单介绍一下HDL，只讨论其在胆固醇逆转运方面的作用机制。 1 HDL的结构和分类[1] HDL是血浆中的一种高度异质性的大分子复合物，密度为1.063~1.210，主要由磷脂(PL)、游离胆固醇(FC)、胆固醇酯(CE) 和载脂蛋白A-I (apoA-I) 组成。磷脂和胆固醇的极性基团暴露在HDL颗粒表面，其非极性碳链则朝向核心，有助于HDL颗粒在血浆中的顺利运输。载脂蛋白A带电的亲水性氨基酸残基组成的螺旋极性面暴露在颗粒外，而不带电的疏水氨基酸残基组成非极性面在颗粒内部与脂质相互作用，形成HDL特有的两性α螺旋结构与脂质相互作用，是其稳定存在的结构基础[2]。 HDL的蛋白成分很复杂，上文提到的apoA-I含量最为丰富，占HDL结构蛋白的70%，在其结构和代谢方面有着重要作用[3]。 根据体积和密度的不同，HDL可依密度增大依次分为HDL1、HDL2、HDL3 ,三者不仅表现为颗粒结构和成分上的区别，同时存在生物学功能方面的差异——小而密的HDL3 更倾向于被认为是冠心病的保护因子。 2 HDL的代谢过程[4-5] 2.1 HDL的成熟 HDL主要由肝脏和小肠合成分泌。血浆的乳糜微粒(CM) 和极低密度脂蛋白(VLDL) 在三酰甘油(TG) 水解的过程中，表面组分(apo-A、apo-C、磷脂和胆固醇) 解离也可形成新生的HDL。 新生的HDL 呈圆盘状，主要成分为磷脂和apoA-I，其进入血液后在apo-A 的激活下，卵磷脂胆固醇脂酰转移酶（LCAT）作用于其表面胆固醇和磷脂生成胆固醇酯，后者转向其核心部位。HDL 作为胆固醇接受体不断地移走细胞膜上的胆固醇，导致细胞内多余胆固醇的外流，这一过程是由识别apoA-I 的清道夫受体SR-BI介导的。由于卵磷脂胆固醇酰基转移反应使HDL 核心胆固醇酯的- 1 -含量逐步增加，使新生圆盘状的HDL 向球型HDL3转变。 HDL3进一步在LCAT 的作用下，更多的吸收细胞中流出的胆固醇生成胆固醇酯使HDL核心胆固醇酯含量逐步增加，颗粒增大，最后生成HDL2，这一过程称为HDL的成熟[6]。
如何提高高密度脂蛋白 高密度脂蛋白（HDL），对转运胆固醇有很大作用，能把血管中沉淀的血垢 运送到血管外。从而对抗动脉硬化，保护血管年轻化。 高密度脂蛋白的浓度与冠心病成反比，浓度越低患冠心病的几率越高。 如何提高高密度脂蛋白呢？ 主要有饮食调节、运动疗法、药物调脂。核桃能提高高密度脂蛋白（HDL)比值。大蒜有提高血液中高密度脂蛋白的作用。鱼体脂肪中含有特殊的不饱和脂肪酸，可升高高密度脂蛋白，抗动脉硬化。平时要注意多食。还要多食含亚油酸、亚 麻酸的食物如胡麻油等，它们对提高高密度脂蛋白也有一定的作用。长期体育 锻炼能降低血液中甘油三脂，增加高密度脂蛋白。运动疗法是提高高密度脂蛋 白的重要方法。药物方面，主要服用贝特类或烟酸类药物。 怎样降低低密度脂蛋白 低密度脂蛋白(LDL-C)是从肝脏携带胆固醇到周围血管，特别是到心脏上的血管（医学上称冠状动脉），可造成过多的胆固醇在血管壁上存积，引起 动脉粥样硬化。高盐高脂高糖大量饮酒极易由于热能过剩而肥胖，同时肝内合 成甘油三酯量增加，极低密度脂蛋白胆固醇分泌也增多，反而造成高脂血症。 动脉粥样硬化的形成是低密度脂蛋白沉积到血管内皮下，被氧化剂氧化后形成氧化的低密度脂蛋白，对血管内膜形成炎症样刺激，使血管内膜受损， 受损处有脂质类沉积等变化后，受损处被血管内膜修复形成动脉硬化斑块。所 以降低低密度脂蛋白对预防动脉硬化非常重要。2.6mmol/L以下最好， 1.9mmol/L以下动脉硬化形成停止。现已证实, LDL及其所携带的胆固醇（LDL-C）升高是引起冠心病等心脑血管疾病的罪魁祸首. 血液中的胆固醇和甘油三酯一般与蛋白质结合，以脂蛋白的形式存在，故临床上又常将高脂血症，称之为高脂蛋白血症。脂蛋白有四种形式：①乳糜 微粒，系食物来源的中性脂肪颗粒，主要含外源性甘油三酯。②低密度脂蛋白，主要含胆固醇。③极低密度脂蛋白，主要含内源性甘油三酯。④高密度脂蛋白，主要含蛋白质、胆固醇、磷脂等，这种脂蛋白是防止动脉硬化的有利因素。高
高密度脂蛋白与低密度脂蛋白谁好 2013-09-27 14:30来源：医学教育网 【提问】高密度脂蛋白与低密度脂蛋白谁好 【医学教育网回答】学员1505121168，您好！您的问题答复如下：高密度脂蛋白为血清蛋白之一。缩写为HDL。富含磷脂质，可输出胆固醇促进胆固醇的代谢，它运载周围组织中的胆固醇，再转化为胆汁酸或直接通过胆汁从肠道排出，动脉造影证明高密度脂蛋白胆固醇含量与动脉管腔狭窄程度呈显著的负相关。所以高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。 低密度脂蛋白是富含胆固醇的脂蛋白，其胆固醇主要来自从CE 转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。 高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇是人体中常见的两种胆固醇。前者能将血管中的血脂运到肝脏中处理掉，有效防止心脏病和其他心血管疾病，因而被称为“好胆固醇”；而低密度脂蛋白胆固醇会把肝脏中的血脂运到血管里，诱发疾病，被称“坏胆固醇”。
高密度脂蛋白胆固醇 高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），可通俗地理解为“好”胆固醇，是抗动脉粥样硬化的胆固醇，因为HDL-C可减少患冠状动脉心脏病的危险。 中文名高密度脂蛋白胆固醇又称HDL 密度 1.21到1.063克/毫 升外文名High-density lipoprotein 直径8至13纳米 形状圆盘状 1介绍 高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）：高密度脂蛋白胆固醇可通俗地理解为“好“胆固醇，抗动脉粥样硬化的胆固醇，因为HDL-C可减少患冠状动脉心脏病的危险。 2组成 高密度脂蛋白主要是由肝脏合成。它是由载脂蛋白、磷脂、胆固
醇和少量脂肪酸组成。 3常值 总胆固醇低而高密度脂蛋白高对健康有利，那么是不是总胆固醇越低越好而高密度脂蛋白越高越好呢？不是的。总胆固醇与高密度脂蛋白的比值男性最好小于4.5，女性最好小于3.5；即对成年男性来说，高密度脂蛋白应在1.2毫摩尔/升（45毫克/分升）以上，成年女性在1.4毫摩尔/升（55毫克/分升）以上。如一位男性，总胆固醇为5.2毫摩尔/升（200毫克/分升），那么他的高密度脂蛋白最低应是1.0毫摩尔/升（40毫克/分升），最好在1.2毫摩尔/升（45毫克/分升）以上；如果总胆固醇与高密度脂蛋白比值大于5，其患动脉粥样硬化和冠心病的可能性就增加了。是否总胆固醇低，就能保证不发生冠心病呢？答案是否定的。我们曾收治过一位急性心肌梗死患者，其总胆固醇值仅4.4毫摩尔/升（168毫克/分升），但高密度脂蛋白比值为6.7,远远高于正常值5。 那么是不是高密度脂蛋白水平高，就保证不发生冠心病呢？也不是。例如有一位男性冠心病患者，其高密度脂蛋白为1.4毫摩尔/升（55毫克/分升），高于正常值，但他的总胆固醇为9.9毫摩尔/升（380毫克/分升）其总胆固醇与高密度脂蛋白比值为 6.9。故单纯高密度脂蛋白水平高，也不能保证不发生心脏病。由此可见，总胆固醇与高密度脂蛋白比值正常其重要。一些动物，如海豚，它的高密度脂蛋白达20.8毫摩尔/升（800毫克/分升），占总胆固醇的90%，它极少患动脉硬化。故总胆固醇与高密度脂蛋白的比值越低，心脑血管系统就
高密度脂蛋白 （H D L ） 1、优酷网（陈红：教授博士生导师） https://www.doczj.com/doc/0211298274.html,/v_show/id_XNTc4NTY2MTY=.html 2、优酷网（陈红：教授博士生导师） https://www.doczj.com/doc/0211298274.html,/show/gI6ktqLJNaGkCAkC.html 3、北京电视台（周玉杰：教授博士生导师） https://www.doczj.com/doc/0211298274.html,/play/BTV3prog_20071230_268569 6.html 4、北京电视台（胡大一：北京大学人民医院心脏中心主任）https://www.doczj.com/doc/0211298274.html,/play/BTV3prog_20080517_627350 4.html 5、新浪网 https://www.doczj.com/doc/0211298274.html,/b/19137858-1556195664.html 6、新浪网 https://www.doczj.com/doc/0211298274.html,/b/16688354-1324067707.html 7、土豆网（饮食中的降脂） https://www.doczj.com/doc/0211298274.html,/programs/view/Sj2AwbL-nL8/ 8、优酷网（糖尿病的防治：邹大进教授硕士生导师）https://www.doczj.com/doc/0211298274.html,/v_show/id_XMTI4NzA1NDg0.html 一、什么是高密度脂蛋白 高密度脂蛋白为血清蛋白之一.缩写为HDL.比较富含磷
脂质,可输出胆固醇促进胆固醇的代谢,它运载周围组织中的胆固醇,再转化为胆汁酸或直接通过胆汁从肠道排出,动脉造影证明高密度脂蛋白胆固醇含量与动脉管腔狭窄程度呈显著的负相关.所以高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白,是冠心病的保护因子。 低密度脂蛋白是富含胆固醇的脂蛋白,其胆固醇主要来自从CE转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。 高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇是人体中常见的两种胆固醇.前者能将血管中的血脂运到肝脏中处理掉,有效防止心脏病和其他心血管疾病,因而被称为“好胆固醇”;而低密度脂蛋白胆固醇会把肝脏中的血脂运到血管里,诱发疾病,被称“坏胆固醇”。 脂肪在血液中有赖于蛋白的携带与结合。脂肪与蛋白的结合即脂蛋白。高密度脂蛋白为血清蛋白之一。缩写为HDL。亦称为a1脂蛋白。比较富含磷脂质，在血清中的含量约为30 0mg／dl。其蛋白质部分， A－Ⅰ约为75％， A－Ⅱ约为20％。由于可输出胆固醇促进胆固醇的代谢，所以现在作为动脉硬化预防因子而受到重视。 HDL主要由肝和小肠合成。肝合成的新生HDL以磷脂和A poAⅠ为主。在LCAT作用下，游离胆固醇变成胆固醇酯，脂蛋白则变成成熟球形HDL3，再经LPL作用转变成HD L2。HDL可将蓄积于末梢组织的游离胆固醇与血液循环中脂
关于高密度脂蛋白 一、高密度脂蛋白偏高原因是什么? 1、病理因素：胆汁淤积性肝硬化、慢性肝炎、肝硬化、酒精中毒性肝损伤、脂肪肝等疾病也可导致高密度脂蛋白胆固醇升高; 2、非病理性因素：劳累过度，休息不当、饮食不合理、酗酒，原发性高高 密度脂蛋白胆固醇血症者(家族性高α-脂蛋白血症)、药物影响：比如维生素 E、肝素、避孕药、胰岛素等，这些是都会导致患者的高密度脂蛋白胆固醇升 高。那么在最后，昆明医学院附属肝病医院提醒患者，出现高密度脂蛋白 胆固醇增高，一定要去正规的医院查明病因，切勿随便吃药或者听信所谓偏方，导致自身病情加重。一般情况下，非病理性因素导致的高密度酯蛋白胆固醇偏 高的时间很短，大约三天至一周内可以自愈，如果高密度酯蛋白胆固醇长时间 不消退，则很有可能是病理性因素导致的，因此当出现高密度脂蛋白胆固醇偏 高时，一定要尽快的到正规的肝病医院进行检查，确诊导致高密度脂蛋白胆固 醇偏高的原因，适当的调理和治疗。 二、高密度脂蛋白： 世界卫生组织公开对全世界宣称:对于心脑血管疾病,广为接受而最少争议 的最重要的保护因素是体内的高密度蛋白质(HDL)越高越好!更美誉HDL为 真正的“血管清道夫”、“抗动脉硬化因子”。 神奇的高密度脂蛋白(HDL)每个人都有抵抗动脉硬化及抵抗心脑血管疾病 的能力,而这个能力的大小取决于HDL的高低。HDL是一种代谢脂蛋白,专门 在体内结合血脂,将其携带转运至体外。由于HDL的存在,血脂水平得到自然 的控制,不会升高,更不会沉积形成“血垢”。但是HDL水平随着年龄的增长会 逐渐降低,造成血脂水平控制不利,血脂上升,垃圾增多,血管硬化。更有一些 家族性HDL偏低,动脉粥样硬化会更早发生。当然,并不是所有的人都会发生 动脉粥样硬化及心脑血管疾病。一些长寿家族,因为很少有动脉粥样硬化现象, 寿命大大延长。而他们有一个共同的特点,就是HDL的水平高出常人一倍以上,因此HDL被科学家们称为“抗动脉硬化因子”和“长寿因子”。 世界医学科学界研究得出:HDL每升高0.026mmol/L(1mp/dl),冠心病的发
有氧运动对高密度脂蛋白代谢的影响 2001级运动人体科学硕士研究生董莉 前言：高密度脂蛋白（HDL）是人体一种重要的血浆脂蛋白，它参与胆固醇逆向转运（RCT），具有抗动脉粥样硬化（AS）的作用。研究表明，体力活动，尤其是持续时间长、周期性、大肌群参加的有氧运动，可使人体内HDL水平增加。随着分子生物学的不断渗透发展，脂蛋白转运和代谢过程中的所有基因都已作为“候选基因”加以研究。而有三类蛋白质起关键作用，一是载脂蛋白类，二是脂蛋白酶类，三是脂蛋白受体。那么，有氧运动过程中，哪些蛋白的表达及其表达量会对HDL代谢发生影响，这些基因产物还有哪些相关因素？其调节机制又是如何呢？本文在HDL现有的研究进展基础上对有氧运动过程中HDL代谢变化的情况及其可能机制作一简要综述。 1.有氧运动中HDL代谢变化 1.1高密度脂蛋白――胆固醇（HDL—C）的结构与功能 血浆各种脂蛋白具有大致相似的基本结构。疏水性较强的甘油三酯及胆固醇酯均位于脂蛋白的内核，而具极性及非极性基团的载脂蛋白、磷脂及游离胆固醇则以单分子层借其非极性的疏水基团与内部的疏水链相联系，覆盖于脂蛋白表面，其极性基团朝外，呈球状。HDL主要以胆固醇酯为内核，HDL的蛋白质与脂类比值最高，大部分表面被蛋白质分子所覆盖，并与磷脂交错穿插。 HDL主要由肝合成，按密度大小可分为HDL1、HDL2及HDL3 。HDL1仅在摄取高胆固醇膳食才在血中出现，正常人血浆中主要含HDL2及HDL3。新生HDL进入血液后，在卵磷脂椀ü檀减； 泼福↙CAT）的催化下，表面卵磷脂的2位脂酰基转移至胆固醇3位羟基生成溶血卵磷脂及胆固醇酯。此过程消耗的卵磷脂及游离胆固醇不断从细胞膜、CM及VLDL得到补充。HDL表面的apoAI 是LCAT 的激活剂，它可能是游离胆固醇的接受体，能增加LCAT 的催化活性。在LCAT 的作用下生成的胆固醇酯转运入HDL的核心。新生HDL 先转变为HDL3，然后酯化胆固醇继续增加，再加上CM及VLDL 水解过程中释出的磷脂、apoAI、AII 等，转变为密度较小、颗粒较大的HDL2。
高密度脂蛋白作用及偏低治疗 “高密度"就是人们对“高密度脂蛋白胆固醇”得通俗简称、在评价冠心病等动脉粥样硬化病变时,需综合分析各项血脂读数,例如高密度要高才好,低密度(低密度脂蛋白胆固醇)要低,总胆固醇与甘油三酯不能超过正常范围等。 ?最新发现,承担着胆固醇“清道夫"工作、从而被戏称为"好胆固醇”得高密度,与冠心病关系最为密切。按美国现行标准,高密度读数低于1(单位为mｍｏl／Ｌ,即毫摩尔/升,下略),就是冠心病发病得一个独立危险因子,也就就是说,不论您得总胆固醇、低密度、甘油三酯有多高,只要提升您得高密度,使它达到正常或最佳数值,冠心病发病危险就会大大下降;高密度每提升０。025,冠心病发病几率即减少２%～3%。男性高于1。16、女性高于1.42较为理想。其次就是比例,高密度在总胆固醇中占得比例越多,冠心病发病危险就越低。美国人总胆固醇与高密度之比平均为4.5:1;冠心病人为５、５:1。当比例达到3:1时,冠心病发病危险低。 高密度脂蛋白就是把胆固醇从外周运回到肝脏代谢,这样可以使周围血管内得胆固醇降低,因此就是保护心脑血管得。高密度脂蛋白对转运胆固醇有很大得作用,对于防止出现高脂血症有一定得作用,如果低了可以用饮食得方法来改善得。关键要多吃香菇等蘑菇类食物,海藻类食物,豆类,芝麻、要摄入足够得必需脂肪酸。摄入富含EＰA,ＤＨＡ得油脂,如果您瞧到哪种油富含亚油酸与亚麻酸得食用油就可以用用,它们对提高ＨＤL有一定得作用。比如胡麻油,不过口感不一定能习惯啊,有点麻、还要避免饱与脂肪酸,如动物油;要摄入不饱与脂肪酸,它存在于如:玉米油,葵花子油,红花油,亚麻子油等植物油中。 高密度脂蛋白就是血液中密度最高,颗粒最小得一种脂蛋白,具有清除体内多余血垢,清洁血管作用、所以,高密度脂蛋白就是血脂中得“好”胆固醇。被认为就是一种抗高脂血症、抗冠心病与动脉粥样硬化得保护因子。 所以,高密度脂蛋白降低与胆固醇升高一样,就是高脂血症得一种表现,也就是冠心病与脑血管病得易患因素。 在平常得饮食方面应该注意。调节高密度脂蛋白: １、减轻体重:临床试验证实,减轻体重不仅能降低血脂,还能明显升高高密度脂蛋白;?２、适量运动:运动有升高血浆高密度脂蛋白水平得效应。?3、戒烟:吸烟者比不吸烟者HDL—C浓度减低、 ４、控制饮食:就是防治高血脂得最有效方法,宜食低脂食品,减少甜食或碳水化合物得摄入等。 5、对于生活方式改善后,高密度脂蛋白仍不升高得患者,可进行药物治疗、现有得调脂药物都有升高HDL—C得作用,但尚无单独升高HDL－C得药物。血脂康:为中药制剂,主要成份为天然普伐她丁,副作用较少,0、6( 2粒) 日２次早、晚餐后服、或服用脂必妥片(云南红曲)一次 3 片,一日２次,早晚饭后服用疗效快、不良反应少,价格便宜、? 6、检查血糖、肝功等,排除其她引起高密度脂蛋白降原因。 意见建议:?１、饮食治疗就是高脂血症治疗得基础,无论就是否采取任何药物治疗之前,首先必须进行饮食治疗、饮食治疗无效时或病人不能耐受时,方可用药物治疗。在服用降脂药物期间也应注意饮食控制,以增强药物得疗效、 (1)减少脂肪得摄入量就是控制热量得基础、减少动物性脂肪如猪油,肥猪肉,黄
高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）测定1.第1页页首内容 血清高密度胆固醇（HDL-C）测定（直接法） 天津市宝坻区人民医院检验科 操作规程文件号：CZGC/SH/043 第四版 共3 页 本规程每2年复审一次 复审日期：2013年5月1日 复审人：陈玉良（签名） 规程编写者：崔树明 审批者：陈玉良 批准日期：2013年5月6日 实施日期：2013年5月10日 文件分发部门和/或个人：检验科 医务科；保管者：王文志（签名） 院长办公室；保管者：刘会芹（签名） 院档案室；保管者：刘会芹（签名） 检验科；主任：陈玉良（签名） 临床化学检验室：崔树明（签名） 2.原理
本方法是双试剂测定，第一种试剂包含聚合物和多聚阴离子，它们附着在LDL，VLDL 和乳糜微粒的表面。这些脂蛋白甚至在清洁剂存在的情况下都是稳定的，清洁剂是作为第二种试剂的一部分被添加进去的，另外一部分是胆固醇试剂剩下的成分。另一方面，HDL颗粒在聚合物和多聚阴离子存在的情况下是不稳定的，它们被清洁剂溶解。因此，只有HDL-C作用于胆固醇测定。 胆固醇脂酶 高密度脂蛋白胆固醇脂+H2O-------------﹥胆固醇+脂肪酸 胆固醇氧化酶 胆固醇+O2-------------﹥胆烯酮+ H2O2 过氧化物酶 H2O2+4-氨基安替比林+DSBmT-------------﹥醌亚胺+H2O 3.样本采集与处理 3.1受检者（体检对象或病人）的准备：除总胆固醇不一定用空腹血外，测定甘油三酯、脂蛋白与载脂蛋白的病人必须空腹12h，不饮酒24h后采集血样。对于体检对象抽血前应有2周时间保持平时的饮食习惯，近期内体重稳定，无急性病、外伤、手术等意外情况。妊娠后期各项血脂都会增高，应在产后或终哺乳后3个月检验才能反映其基本血脂水平。注意有无应用影响血脂的药物，如降血脂药、避孕药、噻嗪类利尿剂、β受体阻断剂、免役抑制剂、某些降压药、降糖药、胰岛素及其他激素制剂等，检验以前应根据所用药物的特性停止用药数天或数周，否则应记录用药情况。对体检对象应做前瞻性观察者，还应注意采血的季节，因为血脂水平有季节性变动，为了前后比较应在每年同一季
高密度脂蛋白偏高原因是什么? 1、病理因素：胆汁淤积性肝硬化、慢性肝炎、肝硬化、酒精中毒性肝损伤、脂肪肝等疾病也可导致高密度脂蛋白胆固醇升高; 2、非病理性因素：劳累过度，休息不当、饮食不合理、酗酒，原发性高高密度脂蛋白胆固醇血症者(家族性高α-脂蛋白血症)、药物影响：比如维生素E、肝素、避孕药、胰岛素等，这些是都会导致患者的高密度脂蛋白胆固醇升高。 那么在最后，昆明医学院附属肝病医院提醒患者，出现高密度脂蛋白胆固醇增高，一定要去正规的医院查明病因，切勿随便吃药或者听信所谓偏方，导致自身病情加重。一般情况下，非病理性因素导致的高密度酯蛋白胆固醇偏高的时间很短，大约三天至一周内可以自愈，如果高密度酯蛋白胆固醇长时间不消退，则很有可能是病理性因素导致的，因此当出现高密度脂蛋白胆固醇偏高时，一定要尽快的到正规的肝病医院进行检查，确诊导致高密度脂蛋白胆固醇偏高的原因，适当的调理和治疗。 更多阅读：高密度脂蛋白偏高怎么办： https://www.doczj.com/doc/0211298274.html,/ganbing/gangongnen/201108036315.html ("高密度脂蛋白偏高原因是什么" 相关内容: 高密度脂蛋白偏高的原因 ) 昆明医学院附属肝病医院的专家介绍，高密度脂蛋白主要在肝脏和小肠中合成，它运载周围组织中的胆固醇到达肝脏进行代谢处理，维持体内的胆固醇的相对稳定。那么引起高密度脂蛋白高是什么原因? 1、高密度脂蛋白偏高常见于原发性高HDL血症，即为家族性高α-脂蛋白血症。 2、各种病毒性肝炎、慢性酒精中毒等疾病会引起高密度脂蛋白的偏高。 3、治疗过程中使用雌激素、胰岛素、烟酸、维生素E、肝素等药物会引起患者体内的高密度脂蛋白偏高。 高密度脂蛋白帮助我们平衡胆固醇含量，帮助我们清除、修复血管，所以高密度脂蛋白值的稳定很重要。专家特别提醒：如果高密度脂蛋白偏低时，很可能是肝脏损伤，有可能引起冠心病，危害很大，需引起我们的注意。如果是肝炎引起的高密度脂蛋白偏高，随着病情好转，肝功能会趋于正常，所以肝病患者要积极接受规范的治疗。目前昆明医学院附属肝病医院采用的是国际领先的体细胞免疫疗法，迅速根据病根治肝病，疗效快，效果好。 : 昆明医学院附属康复医院(https://www.doczj.com/doc/0211298274.html,)请保留链接地址详文参考：https://www.doczj.com/doc/0211298274.html,/ganbing/gangongnen/201108036315.html 一、什么是高密度脂蛋白偏高？
高密度脂蛋白与动脉粥样硬化关系的研究进展 日期：2013-03-22 在动脉粥样硬化(atheroselerosis，AS)和冠心病(coronary heart disease，CHD)的防治中，低密度脂蛋白(low density lipoprotein，LDL)一直占据主导地位。流行病学和临床试验研究已经证实，CHD的发生率与低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol，LDL—C)水平呈正相关。但也有研究发现，2／3的CHD患者LDL—C 虽已降至血脂防治指南标准以下，但仍有CHD或冠心病意外发生。因此，近年来人们在关注降低LDL—C的同时，也认识到升高高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol，HDL—C)可能是抗AS和减少CHD意外的重要途径，认为HDL—C的不足是导致心血管意外一个不可忽视的因素。 HLD—C与心血管意外风险呈负相关，对CHD的发生有保护作用，已经得到临床流行病学研究的证实。Framingham心脏研究显示HDL—C每升高0．03mmol／L(1mg／dL)，患CHD的危险性降低2％—3％，HDL代谢与AS的关系已经成为治疗AS性心血管疾病的研究热点。但是，在2007年ACC会议上公布的升高HDL—C药物Torcetrapid的研究结果引起了人们的普遍关注。 1 HDL的组成 HDL颗粒主要由脂质和蛋白质组成，有多种亚类，亚类之问的区别在于其所含的脂质、载脂蛋白、酶以及脂质转运蛋白的数量与质量不同，因此这些亚类在形状、密度、大小、作用及功能性等方面均有不同。有研究表明，HDL的蛋白成分极为复杂，其中载脂蛋白(apolipoprotein，Apo)A I 含量最为丰富，此外还含有ApoA II、ApoA IV、ApoA V、ApoC I、ApoC II、ApoC III和ApoE，其中ApoA I 还可以分成6个亚类。ApoM、血清淀粉状蛋白A 和血清淀粉状蛋白A Ⅳ也是HDL的组成成分。利用蛋白组学的方法在HDL颗粒中还发现了a 抗胰蛋白酶和a 唾液淀粉酶。因此单纯测定HDL—C水平并不能准确反应HDL水平和活性。根据HDL的密度大小，HDL可分为HDL1、HDL2和HDL3 3个亚组。正常人血浆中的主要成分是HDL2和HDL3，尤其是HDL2对CHD的预测更有意义，其敏感性比HDL高约1．5倍。HDL的主要组成蛋白—ApoA I，它所载的脂蛋白主要为HDL2。HDL2是外周细胞三磷酸腺苷结合盒转运子A1(ATP—Binding cassette transporter A1，ABCA1)的游离胆固醇受体，也是肝脏细胞B族I 型清道夫受体(scavenger receptor B I，SR—B I)的胆固醇酯受体的供体。所以ApoA I 测定较HDL—C可能更有意义。 2 HDL的代谢 HDL代谢过程复杂：HDL促进外周细胞中多余的胆固醇流出，经过一系列转运，到达肝脏，以胆汁内胆固醇及胆盐的形式排出体外而起保护作用，即HDL介导的胆固醇逆向转运(reverse cholesterol transport，RCT)学说；HDL还可介导细胞内胆固醇的外流，通过胆固醇的酯化而摄取更多的胆固醇，达到清除胆固醇的目的。在胆固醇逆向转运中涉及一系列酶、细胞表面蛋白和脂质转运蛋白等基因产物。
[摘要] 高密度脂蛋白是一种脂质和蛋白含量大致均等的异质性脂蛋白，可分为多种亚类。高密度脂蛋白通过促进胆固醇逆转运，抑制低密度脂蛋白氧化修饰，抑制血管炎症，抑制血栓形成，促进内皮修复，抗细胞凋亡等发挥抗动脉粥样硬化的作用已经成为共识。最近研究发现了高密度脂蛋白发挥心血管保护作用的新机制，主要为抑制免疫炎症反应，抑制造血干细胞增殖，调节血糖代谢等，对高密度脂蛋白及其亚类在心血管保护方面的作用有了进一步的认识。本文总结高密度脂蛋白心血管保护的新功能以及HDL亚类与这些功能之间的关系。 [关键词] 脂蛋白类，HDL；动脉粥样硬化；免疫；炎症；造血干细胞 [中图分类号] R [文献标志码] A [文章编号] 0577-7402(2014)11-0908-04[DOI] 10.11855/j.issn.0577-7402.2014.11.13 Progress of cardioprotective effects of high density lipoprotein: function and mechanism SUN Hai-ge, LIU Ting-rong, LUO Tian-tian, XI Dan, LIU Ji-chen, GUO Zhi-gang * Department of Cardiology, Nanfang Hospital, Southern Medical University, Guangzhou 510515, China * Corresponding author, E-mail: guozhigang126@https://www.doczj.com/doc/0211298274.html, This work was supported by the National Natural Science Foundation of China (81370380) and the Science and Technology Foundation of Guangdong Province of China (2012B091100155, 2011B031800065) [Abstract] The high density lipoprotein (HDL) in human plasma is a heterogeneous lipoprotein consisting of roughly equal contents of lipid and protein in roughly equal content, and it consists of several subtypes. HDL possesses several well-documented functions, including anti-atherosclerosis by promoting reverse cholesterol transport, inhibiting the oxidative modification of low density lipoproteins (LDLs), inhibiting vascular inflammation, preventing thrombosis and apoptosis, and promoting endothelial repair. Recently, more cardiovascular protective functions of HDL have been found, mainly including the ability of suppressing immune inflammatory reaction, inhibiting the proliferation of hematopoietic stem cells, and regulating the plasma glucose level. It is of great importance to understand how different HDL subtypes contribute to the potentially cardioprotective functions. [Key words] lipoprotein, HDL; atherosclerosis; immunity; inflammation; hematopoietic stem cells ?综 述? 高密度脂蛋白心血管保护作用新进展：功能及机制 孙海阁，刘挺榕，罗甜甜，习丹，刘季晨，郭志刚 [基金项目] 国家自然科学基金 (81370380)；广东省产学研项目(2012B091100155)；广东省科技计划项目(2011B031800065)[作者单位] 510515 广州 南方医科大学南方医院心内科(孙海阁、刘挺榕、罗甜甜、习丹、刘季晨、郭志刚) [通讯作者] 郭志刚，E-mail：guozhigang126@https://www.doczj.com/doc/0211298274.html, HDL亚类分布对其心血管保护功能的影响非常重要。本文主要总结了新发现的HDL心血管保护功能的具体机制，以及HDL亚类和这些功能之间的关系。 1 HDL的结构 HDL是一种脂质和蛋白含量大致均等的异质性脂蛋白，根据不同成分、形状、大小和密度可分为不同的亚类，这些亚类所含的脂质、载脂蛋白、酶以及脂质转运蛋白的数量与质量不同，因此具有不同的功能及临床意义。目前已确定50多种不同的HDL相关蛋白质，包括载脂蛋白类如载脂蛋白(apo)A-Ⅰ、apoA-Ⅱ、apoA-Ⅳ、apoE和apoJ，脂质运载蛋白类如apoD和apoM，脂质转运蛋白和脂质调节酶，丝氨酸蛋白酶抑制剂(Serpins)和补体调节蛋白。 根据密度大小可将HDL分为HDL1、HDL2和 多项人群研究表明高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度是评估心血管病风险的独立预测因子[1-3]。另外，HDL具有重要的心血管保护作用，包括促进胆固醇转出，抑制低密度脂蛋白(LDLs)氧化修饰，抑制血管炎症及血栓形成，促进内皮修复及血管生成，增强内皮功能，抗细胞凋亡等。除此之外，最近研究发现HDL具有抗动脉粥样硬化(AS)的新功能，主要为抑制免疫炎症反应[4]，抑制造血干细胞增殖，调节血糖代谢等。同时，HDL还有其他很多功能仍未确定。血清HDL的组成是多样化的，不同HDL亚类的功能大部分尚未明确。鉴于升高HDL-C 浓度对特殊HDL亚类的水平有不同的影响，了解
高密度脂蛋白为血清蛋白之一。缩写为HDL。亦称为a1脂蛋白。比较富含磷脂质，在血清中的含量约为300mg/dl。其蛋白质部分，A－Ⅰ约为75%，A－Ⅱ约为20%。由于可输出胆固醇促进胆固醇的代谢，所以现在作为动脉硬化预防因子而受到重视。高密度脂蛋白运载周围组织中的胆固醇，再转化为胆汁酸或直接通过胆汁从肠道排出，动脉造影证明高密度脂蛋白胆固醇含量与动脉管腔狭窄程度呈显著的负相关。所以高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。俗称“血管清道夫”。 HDL主要由肝和小肠合成。肝合成的新生HDL以磷脂和ApoAⅠ为主。在LCAT作用下，游离胆固醇变成胆固醇酯，脂蛋白则变成成熟球形HDL3，再经LPL作用转变成HDL2。 HDL可将蓄积于末梢组织的游离胆固醇与血液循环中脂蛋白或与某些大分子结合而运送到各组织细胞，主要是肝脏。实际上是胆固醇逆转（RCR），RCT促进组织细胞内胆固醇的清除，维持细胞内胆固醇量的相对衡定，从而限制动脉粥样硬化的发生发展，起到抗动脉粥样硬化作用。Golmset指出，LCAT通过转酯化反应完成新生盘状HDL向HDL3、HDL2的转化，减少血浆HDL中游离胆固醇的浓度，构成胆固醇从细胞膜流向血浆脂蛋白的浓度梯度，降低组织胆固醇的沉积。 分类 HDL是多向分散体系，基于水化密度、颗粒大小、带电荷及构成的载脂蛋白种类的不同可将其进行不同分类。通过密度梯度离心，HDLs可分为HDL2、HDL3和VHDL；通过梯度凝胶电泳又可将HDL分为HDL2b，2B，3a．3b，3c。通过磁共振可将个体HDL脂蛋白基于颗粒大小进行分类。此外，双向凝胶电泳也是一种非常有效的分类方法，它可将HDL颗粒分为乏脂的前-β1，与前-β2：脂蛋白以及成熟的含a-HDL的球形胆固醇酯。基于构成的载脂蛋白不同将HDL进行分类的方法还为进一步理解HDL功能及其代谢提供了重要的帮助。脂蛋白(Lp)A-I与LpA-I：A-II是HDL中富含最多的两种蛋白，而LpE与LpE：A-I,贝lJ是HDL 中最为重要的较小脂蛋白[1]。 2基本功能 高密度脂蛋白
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 生活常识分享高密度脂蛋白太高好不好 导语：由于人们对自身健康特别是肥胖问题的日益重视，检验科的血脂六项检测成为了体检人群的首选项目。当发现检验报告上有某一项目超出了参考范围 由于人们对自身健康特别是肥胖问题的日益重视，检验科的血脂六项检测成为了体检人群的首选项目。当发现检验报告上有某一项目超出了参考范围时，人们往往会表现忧虑。其实血脂六项检测中，并非每个项目指标偏高都会对人体健康不利。其中尤以高密度脂蛋白为主，有人检查身体，会检查出高密度脂蛋白会偏高一点，就怕对自身健康不好，那么高密度脂蛋白高了到底好不好呢？ 高密度脂蛋白为血清蛋白之一。缩写为HDL。亦称为a1脂蛋白。比较富含磷脂质，在血清中的含量约为300mg/dl。其蛋白质部分，A－Ⅰ约为75%， A－Ⅱ约为20%。由于可输出胆固醇促进胆固醇的代谢，所以现在作为动脉硬化预防因子而受到重视。高密度脂蛋白运载周围组织中的胆固醇，再转化为胆汁酸或直接通过胆汁从肠道排出，动脉造影证明高密度脂蛋白胆固醇含量与动脉管腔狭窄程度呈显著的负相关。所以高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。俗称“血管清道夫”。 HDL主要由肝和小肠合成。肝合成的新生HDL以磷脂和ApoAⅠ为主。在LCAT作用下，游离胆固醇变成胆固醇酯，脂蛋白则变成成熟球形HDL3，再经LPL作用转变成HDL2。HDL可将蓄积于末梢组织的游离胆固醇与血液循环中脂蛋白或与某些大分子结合而运送到各组织细胞，主要是肝脏。实际上是胆固醇逆转（RCR），RCT促进组织细胞内胆固醇的清除，维持细胞内胆固醇量的相对衡定，从而限制动脉粥样硬化的发生发展，起到抗动脉粥样硬化作用。Golmset指出，LCAT通过转酯
升高高密度脂蛋白的药物：对作用机制和动脉粥样硬化保护作用的最新认识 前言 虽然目前脂质指南、积极治疗的主要目标集中在降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c），但心血疾病最多只能减少1/3。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）与心血管疾病危险有独立的密切关系。因此，升高HDL-c的治疗和HDL的其他抗动脉粥样硬化作用的开发利用是实现高于三分之一比例疾病控制的有价值的治疗策略[1]。这篇综述关注了具有升高HDL-c或/和模仿其有益作用的药物的最新进展。文章先回顾了胆固醇逆转运（RCT），对HDL的其他动脉保护作用以及HDL功能的异质性进行了讨论。随后文章就目前可利用的升HDL药物的基础机制的新理解观点进行了讨论。最后介绍升HDL或模仿其有益作用设计的新兴治疗。 高密度脂蛋白及动脉粥样硬化 高密度脂蛋白颗粒介导胆固醇逆转运，且具有直接的抗动脉粥样硬化效果，HDL的亚型间具有重要的功能差异。 胆固醇逆转运和高密度脂蛋白的其他抗动脉粥样硬化特性 胆固醇逆转运是指在HDL介导下，将外周组织中过多的胆固醇清除，并转运至肝脏，经胆道排泄[2.3]。HDL携带的胆固醇经三条途径最终转移至肝脏：①CETP介导的胆固醇酯从HDL向apoB脂蛋白转运，随后经LDL受体被肝脏分解代谢；②经清道夫受体B1（SR-B1）介导的肝脏从HDL选择性摄取胆固醇酯；以及③肝脏分解代谢受体介导的HDL整体胞吞作用。这种分解代谢 受体的性质目前已部分阐明。ATP合酶的β链（常在线粒体中发现）是肝细胞膜上的一种apoAⅠ的高亲和力受体。这种受体介导了HDL整体胞吞作用， apoAⅠ和这一受体的结合严格依赖于ADP的产生[4]。胆固醇逆转运受载脂 蛋白、可溶性细胞膜结合酶类以及细胞膜结合受体的综合作用调控。这些蛋白质、酶类以及受体的表达受核受体的转录控制[5.6]。目前可应用的升高HDL-c的药物能调节这些蛋白中的一种或几种的表达、活化及分解代谢。HDL代谢的多个调节步骤也是新药开发中有较吸引力的靶位点。除了胆固醇逆转运以外，高密度脂蛋白还有很多改善动脉粥样硬化的抗氧化、抗炎、抗血栓形成以及稳定内皮细胞的特性。ApoAⅠ和HDL的其他成分介导以上各种作用。ApoAⅠ 能直接从动脉壁清除氧化源性分子（oxidative seeding molecules），且能直接诱导纤维蛋白溶解。HDL组成成分，如对氧磷酶[7]和血小板活化因子乙 酰水解酶[8]都具有有益作用。通过药物干预，可以强化HDL的这些抗动脉粥样硬化特性，在HDL总量不增加的情况下也使动脉得到保护。 高密度脂蛋白颗粒的功能异质性
建议：高密度脂蛋白胆固醇偏低解决方案 “高密度”是人们对“高密度脂蛋白胆固醇”的通俗简称。在评价冠心病等动脉粥样硬化病变时，需综合分析各项血脂读数，例如高密度要高才好，低密度（低密度脂蛋白胆固醇）要低，总胆固醇和甘油三酯不能超过正常范围等。 最新发现，承担着胆固醇“清道夫”工作、从而被戏称为"好胆固醇"的高密度，与冠心病关系最为密切。按美国现行标准，高密度读数低于1（单位为mmol/L，即毫摩尔/升，下略），是冠心病发病的一个独立危险因子，也就是说，不论你的总胆固醇、低密度、甘油三酯有多高，只要提升你的高密度，使它达到正常或最佳数值，冠心病发病危险就会大大下降；高密度每提升0.025，冠心病发病几率即减少2%～3%。男性高于1.16、女性高于1.42较为理想。其次是比例，高密度在总胆固醇中占的比例越多，冠心病发病危险就越低。美国人总胆固醇与高密度之比平均为4.5:1；冠心病人为5.5:1。当比例达到3:1时，冠心病发病危险低。高密度脂蛋白是把胆固醇从外周运回到肝脏代谢，这样可以使周围血管内的胆固醇降低，因此是保护心脑血管的。高密度脂蛋白对转运胆固醇有很大的作用，对于防止出现高脂血症有一定的作用，如果低了可以用饮食的方法来改善的。关键要多吃香菇等蘑菇类食物，海藻类食物，豆类，芝麻。要摄入足够的必需脂肪酸。摄入富含EPA，DHA的油脂，如果你看到哪种油富含亚油酸和亚麻酸的食用油就可以用用，它们对提高HDL有一定的作用。比如胡麻油，不过口感不一定能习惯啊，有点麻。还要避免饱和脂肪酸，如动物油；要摄入不饱和脂肪酸，它存在于如：玉米油，葵花子油，红花油，亚麻子油等植物油中。 高密度脂蛋白是血液中密度最高，颗粒最小的一种脂蛋白，具有清除体内多余血垢，清洁血管作用。所以，高密度脂蛋白是血脂中的“好”胆固醇。被认为是一种抗高脂血症、抗冠心病和动脉粥样硬化的保护因子。 所以，高密度脂蛋白降低与胆固醇升高一样，是高脂血症的一种表现，也是冠心病与脑血管病的易患因素。 在平常的饮食方面应该注意.调节高密度脂蛋白： 1、减轻体重：临床试验证实，减轻体重不仅能降低血脂，还能明显升高高密度脂蛋白； 2、适量运动：运动有升高血浆高密度脂蛋白水平的效应。 3、戒烟：吸烟者比不吸烟者HDL－C浓度减低。 4、控制饮食：是防治高血脂的最有效方法，宜食低脂食品，减少甜食或碳水化合物的摄入等。 5、对于生活方式改善后，高密度脂蛋白仍不升高的患者，可进行药物治疗。现有的调脂药物都有升高HDL－C的作用，但尚无单独升高HDL－C的药物。血脂康：为中药制剂，主要成份为天然普伐他丁，副作用较少，0.6( 2粒) 日 2次早、晚餐后服。或服用脂必妥片（云南红曲）一次 3 片，一日 2 次，早晚饭后服用疗效快、不良反应少，价格便宜。 6、检查血糖、肝功等，排除其他引起高密度脂蛋白降原因。 意见建议: 1.饮食治疗是高脂血症治疗的基础,无论是否采取任何药物治疗之前,首先必须进行饮食治疗.饮食治疗无效时或病人不能耐受时,方可用药物治疗.在服用降脂药物期间也应注意饮食控制,以增强药物的疗效. (1)减少脂肪的摄入量是控制热量的基础.减少动物性脂肪如猪油,肥猪肉,黄油,肥羊,肥牛,肥鸭,肥鹅等.这类食物饱和脂肪酸过多,脂肪容易沉积在血管壁上,增加血液的粘稠度,饱和脂肪酸能够促进胆固醇吸收和肝脏胆固醇的合成,使血清胆固醇水平升高.饱和脂肪酸长期摄入过多,可使甘油三酯升高,并有加速血液凝固作用,促进血栓形成.多不饱和脂肪酸DHA,能够使血液中的脂肪酸谱向着健康的方向发展,能够减少血小板的凝聚,并增加抗血凝作用.能够降低血液的粘稠度.DHA可以降低血脂保护神经系统.因此提倡多吃海鱼,以保护心血管