有氧运动对高密度脂蛋白代谢的影响
2001级运动人体科学硕士研究生董莉
前言：高密度脂蛋白（HDL）是人体一种重要的血浆脂蛋白，它参与胆固醇逆向转运（RCT），具有抗动脉粥样硬化（AS）的作用。研究表明，体力活动，尤其是持续时间长、周期性、大肌群参加的有氧运动，可使人体内HDL水平增加。随着分子生物学的不断渗透发展，脂蛋白转运和代谢过程中的所有基因都已作为“候选基因”加以研究。而有三类蛋白质起关键作用，一是载脂蛋白类，二是脂蛋白酶类，三是脂蛋白受体。那么，有氧运动过程中，哪些蛋白的表达及其表达量会对HDL代谢发生影响，这些基因产物还有哪些相关因素？其调节机制又是如何呢？本文在HDL现有的研究进展基础上对有氧运动过程中HDL代谢变化的情况及其可能机制作一简要综述。
1.有氧运动中HDL代谢变化
1.1高密度脂蛋白――胆固醇（HDL—C）的结构与功能
血浆各种脂蛋白具有大致相似的基本结构。疏水性较强的甘油三酯及胆固醇酯均位于脂蛋白的内核，而具极性及非极性基团的载脂蛋白、磷脂及游离胆固醇则以单分子层借其非极性的疏水基团与内部的疏水链相联系，覆盖于脂蛋白表面，其极性基团朝外，呈球状。HDL主要以胆固醇酯为内核，HDL的蛋白质与脂类比值最高，大部分表面被蛋白质分子所覆盖，并与磷脂交错穿插。
HDL主要由肝合成，按密度大小可分为HDL1、HDL2及HDL3 。HDL1仅在摄取高胆固醇膳食才在血中出现，正常人血浆中主要含HDL2及HDL3。新生HDL进入血液后，在卵磷脂椀ü檀减； 泼福↙CAT）的催化下，表面卵磷脂的2位脂酰基转移至胆固醇3位羟基生成溶血卵磷脂及胆固醇酯。此过程消耗的卵磷脂及游离胆固醇不断从细胞膜、CM及VLDL得到补充。HDL表面的apoAI
是LCAT 的激活剂，它可能是游离胆固醇的接受体，能增加LCAT 的催化活性。在LCAT 的作用下生成的胆固醇酯转运入HDL的核心。新生HDL 先转变为HDL3，然后酯化胆固醇继续增加，再加上CM及VLDL 水解过程中释出的磷脂、apoAI、AII 等，转变为密度较小、颗粒较大的HDL2。
HDL主要在肝降解。成熟HDL可能与肝细胞膜的HDL 受体结合，然后被肝细胞摄取，其中的胆固醇可用以合成胆汁酸或直接通过胆汁排出体外。有研究表面，血浆中胆固醇90％以上来自HDL ，其中约70％在CETP 的作用下由HDL 转移至VLDL 及LDL 后被清除，10％则通过肝的HDL 受体清除。由此可见，HDL 在LCAT 、apoAI 及CETP 等的作用下，可将胆固醇从肝外组织转运至肝进行代谢。此过程称为胆固醇的逆向转运。
1.2有氧运动中各因素对HDL—C的影响
对于年龄和性别在血脂变化上的差异性， Joey等人对青少年长跑运动员训练中血浆脂蛋白的变化进行了研究，结果表明青年长跑运动员的血脂变化与一般人群青年的血脂改变相似。相对于成年耐力运动员，除了HDL—C水平，青年长跑运动员并不比他们有一个较高的血脂水平。纵向研究还发现，相对于14岁前较高的HDL—C水平，男性在青春期HDL—C随年龄下降的趋势较女性明显，此现象被解释为雄激素分泌和体内脂肪分布的相应变化所致[1]。这是机体生长发育过程中的正常变化。那么，可以认为，性别并不影响HDL—C对训练的反应性，年龄似乎也不是血脂对运动训练反应性的一个预测因素。Arthur等人的研究也验证了这一点[2]。 Joey实验中排除了饮食的影响和吸烟的因素，但没有排除受试者是否有血管系统疾病家族史。
有关训练影响血脂与种族关系的研究数据很有限，在HERITAGE家族研究中，未发现HDL—C对训练的反应在性别、年龄、白人/黑人差异性方面的明显不同[3]。还有，运动引起血中HDL—C水平升高的幅度与运动前HDL—C水平有关，越是HDL—C 水平显著低于正常个体的运动效果越好[4]。
那么，运动强度、持续时间、每周能量输出量、耐力训练计划长短、最大摄氧量（Vo2max）与HDL—C的关系又如何呢？大多数研究并未建立运动强度和训练量与血脂反应的剂量反应关系，只是基于不同强度对血脂改变的直接测量上。中等和大强度运动（至少30分钟，每周3次）可引起HDL—C水平升高，低强度运动是否如中等强度训练一样有效引起HDL—C升高，在这方面证据还不足。在耐力训练时间和每周训练量方面，HDL—C对训练的反应未发现不同，可能是因为在大多数研究中采用的每周训练量（男性
平均6276千焦，女性平均5044千焦）超过了所需的HDL—C升高的阈值。另外，在Vo2max的增加和HDL—C改变上未有明显关联[2]。
2、运动训练引起HDL--C浓度变化的机制
大量文献研究已就运动训练对血浆脂蛋白的影响做了相关报道，但对其影响的机制报道却相对较少。一般认为，进行耐力训练有几条途径可以影响血脂蛋白代谢，如运动时消耗大量额外的能量；体重减轻，体内脂代谢增强；能量代谢率增大可能使体内调节脂代谢重要酶的催化作用改变以及激素对脂代谢的影响等。但人HDL—C水平近70％是由遗传决定的。影响HDL 颗粒中脂类的含量和性质的基因产物将对HDL代谢起关键的作用。下面联系HDL 的代谢过程，从三类关键蛋白质方面对运动中 HDL—C 浓度变化机制做一简要分析。
2.1 脂蛋白类
HDL—C主要含载脂蛋白AI（apoAI）和载脂蛋白AII（apoAII）。ApoAI的生理功能是激活LCAT，识别HDL受体。研究表明，男女耐力运动员血浆apoAI的浓度高于书案工作者，apoAII则无明显差异。耐力运动员平均apoAI的浓度升高30%，对比正常生活活动的男女性人群与年龄、性别相同的长期卧床人群，发现后者血浆apoAI浓度下降，男性下降23%，女性下降34%[5]。
张娜等用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法测定高脂膳食和有氧运动对肝LCAT和apoAI mRNA表达的影响，从分子水平探讨运动调节 RCT通路的可能机制。结果发现，运动干预可以在转录水平纠正高脂负荷下调大鼠肝脏 apoAI表达的作用，从而使血浆中 apoAI 和HDL下降幅度减少，促进RCT的对抗高脂饮食下致AS作用。但肝脏apoAI mRNA的表达量与血清HDL—C的水平未呈显著性相关关系，这说明，可能运动和饮食对apoAI的调控除对肝脏转录水平的调控外，还作用于肝脏apoAI 的转录后水平和/或肝外组织基因的转录水平和/或转录后水平[4]。
2、2 脂蛋白酶类
2、2 、1 脂蛋白脂肪酶（ LPL）
LPL是一种细胞外酶，在脂肪细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞中合成，后被转运至毛细血管内皮表面，与肝素硫酸蛋白聚糖（HSPGs）结合。LPL可水解富含甘油三脂蛋白如乳糜微粒(CM)和极低密度脂蛋白（VLDL）中的甘油三脂（TG），由于TG的水解，表面的磷脂和载脂蛋白的分离，被HDL摄取。游离在血液中的LPL 又称为肝素后LPL(PH—LPL)。
大量研究工作报道，书案工作者、耐力运动员及有各种代谢疾病患者血浆HDL—C，PH--LPL及脂肪组织LPL的活性之间正相关[1]。运动训练使脂肪组织及骨骼肌LPL活性升高，有利于运动时更多利用血浆TG供能，加速血浆TG转运率及降低TG浓度。所以耐力训练后血浆HDL--C浓度升高，TG浓度下降都与LPL活性升高有密切关系。然而，Clee等研究小鼠LPL过量表达并不一致性伴随HDL--C水平增加，但在表达LPL和胆固醇转运蛋白（CETP）的小鼠中观察到了LPL活性与HDL--C水平间的关系[6]。
Yuling等在对HERITAGE家族研究中，试图了解PH--LPL活性和TG水平对运动训练的反应是否包含有遗传的因素在内，结果发现，PH--LPL和TG对规律训练超过20周的反应中存在一定的遗传影响，其还证明家族的/遗传的因素在运动训练期对脂代谢变化有轻微的影响，而对基础脂水平家族的/遗传的因素影响很大[3]。
2、2、2 肝脂肪酶（HL）
HL和LPL高度同源，存在于相同的基因家族中，但它主要由肝细胞合成，大部分结合至肝窦内皮细胞HSPGs中。HL的作用是在肝内皮细胞脂化清除HDL颗粒中的胆固醇，使HDL2--C转成为HDL3--C的量减少。进行急性的剧烈运动时HL的活性趋于降低，过量表达HL的转基因小鼠和兔体内HDL--C水平显著降低。而HL 缺乏的小鼠中有较大的HDL颗粒。在人类，高血浆HL活性伴随HDL--C水平的降低，而HL的缺乏伴随较大HDL颗粒呈中等程度的增加[6]。
2、2、3 卵磷脂—胆固醇酰基转移酶（LCAT）
LCAT由肝细胞分泌，主要作用是由HDL的载脂蛋白apoAI激活后使新生的HDL卵磷脂分子中2位上的脂酰基至游离胆固醇的
3位羟基上，前者转变为溶血卵磷脂并结合于血浆清蛋白上，后者则转变为胆固醇脂移入HDL的非极性核心，使盘状的新生HDL 转变为球形的成熟HDL，使血浆中HDL2水平升高。LCAT和apoAI 在RCT都发挥着极其重要的作用。据报道大鼠经2个月游泳训练后LCAT的活性提高50%左右。Marniemi等观察未经过运动训练的健康中年男性，进行有规律的耐力训练后，HDL，HDL—C/TC比值升高，PH--LPL和脂肪组织LPL活性也增加，血浆TG，TC和肝素后HL活性有下降趋势。训练第7周血浆LCAT的活性已呈现显著升高，训练15周后LCAT活性比未训练时增高2倍。张娜等研究发现，有氧运动可在转录水平纠正高脂高胆固醇负荷下调大鼠肝LCAT和apoAI mRNA表达的作用，并在实施运动干预时LCAT的表达与血清HDL?/FONT>C存在明显相关[4]，小鼠和兔中过量LCAT表达导致HDL--C和apoAI水平增加[6]。
2、2、4 胆固醇转运蛋白（CETP）
CETP是一类在HDL，LDL和VLDL间转移胆固醇的蛋白质，CETP 可使HDL2中的胆固醇向LDL和VLDL转移，同时又使TG向HDL2中转移，增加血液中HDL3--C浓度和LDL中胆固醇的含量。Foger 报道受试者进行自行车骑行后24小时血浆CETP活性下降HDL--C 浓度升高。Seip对正常血脂老年人进行规律的运动锻炼一年前后CETP观察，发现长期进行慢性运动使血浆CETP活性下降，HDL--C 浓度明显升高和TG浓度明显下降。有研究报道小鼠CETP过量表达导致血浆HDL--C和apoAI水平的降低，所以，血浆CETP活性下降可能是HDL--C浓度升高的重要原因之一。
2、3 脂蛋白受体
B族I型清道夫受体（SR--BI）是在分子水平上得到确认的第一个HDL受体，其与HDL的高亲和性结合介导HDL--C的选择性摄取，参与胆固醇的逆向转运过程。Rigotti等首次应用基因敲除方法培育出 SR--BI基因缺陷小鼠，研究SR--BI在 HDL--C代谢中的作用。实验证明，编码 SR--BI的基因决定小鼠血浆HDL--C水平过程中可能有重要作用。可以肯定，减少SR--BI的表达势必导致肝脏胆固醇的选择性摄入下降[8]。SR--BI的高表达可能伴随血浆HDL--C的浓度的降低。陈近利等研究发现，RT--PCR
结果表明有氧运动和/或低脂膳食增加SR—BImRNA及SR--BI蛋白的表达水平，可能作为抗AS的机制之一[7]。
2、4 其他
激素、药物也能影响HDL水平。雌激素、皮质类固醇激素和甲状腺激素可增加HDL水平，雄激素、胰岛素和尼古丁等则减少HDL水平[6]。
还有一些基因分离出来，如内皮脂肪酶（EL）和膦脂转运蛋白（PLTP）等，它们在HDL 代谢中所起的作用尚未得到证实，需要更多的实验来支持。
3、结论与展望
有氧运动可明显影响HDL的水平和HDL颗粒的组成，经常运动个体血浆中HDL水平要比不运动个体高， TC降低及TC/HDL，LDL/HDL比值下降。运动引起LPL和LCAT活性增加，CETP和HL 活性下降，可能是影响耐力训练中HDL--C代谢变化的重要机制。也可能还存在更多的因素，如新的基因还未被发现，一些潜在的调节机制还未被阐明等。 HDL作为人体一种重要的血浆脂蛋白，代谢很复杂，有大量的基因产物参与，包括细胞表面蛋白、脂类转运蛋白和脂解酶等。因此，在今后的研究中，需要在不断深入的基础上去获得更多的遗传变异信息，建立有氧运动的强度和运动量与血浆HDL--C水平之间的剂量反应关系，以达到准确的检测标准，通过分子生物学实验方法，进一步明确HDL--C对运动训练产生应答的遗传标记，从而对抗AS起到指导性作用。
脂代谢及高脂蛋白血症 血脂是血浆中的中性脂肪（甘油三酯和胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称，广泛存在于人体中。 甘油三酯和胆固醇都是疏水性物质，不能直接在血液中被转运，也不能直接进入组织细胞中。它们必须与血液中的特殊蛋白质和极性类脂（如磷脂）一起组成一个亲水性的球状巨分子，才能在血液中被运输，并进入组织细胞。这种球状巨分子复合物就称作脂蛋白。 血脂代谢就是指脂蛋白代谢，而参与这一代谢过程的主要因素有载脂蛋白、脂蛋白受体和脂酶。 一、脂蛋白 （一）组成： 游离胆固醇及胆固醇酯称为总胆固醇（TC）。 不同脂蛋白含有的载脂蛋白种类、数量均有区别。 （二）结构：脂蛋白均为球状颗粒 表层：磷脂、游离胆固醇、载脂蛋白—极性物质 内核：甘油三酯、胆固醇酯—非极性物质 （三）脂蛋白的分类
脂蛋白的密度从CM到HDL由小变大，而分子的大小则由大变小。 1.CM：来源于食物脂肪，含外源性甘油三酯近90%，密度最低。 正常人空腹12h后采血时，血浆中无CM。餐后以及某些病理状态下血浆中含有大量的CM时，血浆外观混浊。 将含有CM的血浆放在4℃静置过夜，CM会自动漂浮到血浆表面，形成一层“奶酪”，这是检查有无CM 存在最简单实用的方法。 CM中的载脂蛋白主要是Apo AⅠ和C，其次是含有少量的Apo AⅡ、AⅣ、B48。 2.VLDL：VLDL中甘油三酯含量占一半以上。CM和VLDL统称为富含甘油三酯的脂蛋白（RLP）。 由于VLDL分子比CM小，空腹12h的血浆是清亮透明的，当空腹血浆中甘油三酯水平超过3.3mmol／L （300mg／dl）时，血浆呈乳状光泽直至混浊，但不上浮成盖。 VLDL中的载脂蛋白含量近10%，其中ApoC为40%～50%，ApoB100为30%～40%，ApoE为10%～15%。 3.IDL：IDL是VLDL向LDL转化过程中的中间产物，与VLDL相比，其胆固醇的含量明显增加。正常情况下，血浆中IDL含量很低。 最新的研究表明，IDL是一种有其自身特点的脂蛋白，应将其与VLDL和LDL区别开来。 IDL中的载脂蛋白以Apo B100为主，占60%～80%，其次是Apo C（10%～20%）和Apo E（10%～15%）。 4.LDL：是血浆中胆固醇（TC）含量最多的一种脂蛋白。所以，LDL被称为富含胆固醇的脂蛋白。正常人空腹时血浆中胆固醇的2/3是和LDL结合，单纯性高胆固醇血症时，血浆胆固醇浓度的升高与血浆中LDL 水平是一致的。 由于LDL颗粒小，即使血浆中LDL的浓度很高，血浆也不会混浊。 LDL中载脂蛋白几乎全部为Apo B100（占95%以上）。 5.Lp（a）：其脂质成分类似于LDL，但其所含的载脂蛋白为Apo B100和Apo（a）。Lp（a）是一类独立的脂蛋白，直接由肝脏产生的，不能转化为其他脂蛋白。 6.HDL：脂质主要是磷脂和胆固醇，载脂蛋白以Apo AⅠ为主（65%）。HDL可分为HDL2和HDL3两个亚组分。HDL2颗粒大于HDL3，而其密度则小于HDL3。两者的化学结构差别是，HDL2中胆固醇酯的含量较多，而载脂蛋白的含量则相对较少。 脂蛋白结构的主要成分 例题 下列血浆脂蛋白密度由低到高的正确顺序是 A.LDL、IDL、VLDL、CM、HDL B.CM、VLDL、IDL、LDL、HDL C.VLDL、IDL、LDL、CM、HDL D.CM、VLDL、LDL、IDL、HDL E.HDL、VLDL、IDL、CM、LDL 『正确答案』B
第三章脂代谢及高脂血症的检查 一、A1 1、国内外制定的血脂测定技术目标中所要求的三酰甘油的不准确度和不精密度分别为（）。 A、≤±3%，≤3% B、≤±5%，≤5% C、≤±4%，≤4% D、≤4%～5%，≤4% E、≤±4%，≤5% 2、下列关于脂酶与脂质转运蛋白的叙述，哪项是错误的（）。 A、LPL活性需要ApoCⅢ作为激活剂 B、SDS可抑制HL活性 C、细胞所合成和分泌，定位于全身毛细血管内皮细胞表面的LPL受体上 D、LPL可催化VLDL颗粒中甘油三酯水解 E、HDL中积累的未酯化胆固醇在HL作用下由肝摄取 3、下列关于胆固醇的说法哪项是错误的（）。 A、小肠是合成胆固醇的主要场所 B、乙酰CoA是合成胆固醇的原料 C、胆固醇具有环戊烷多氢菲结构 D、胆固醇是合成胆汁酸的前体 E、HMGCoA还原酶是胆固醇合成的限速酶 4、进行药物降脂治疗，首选的药物是（）。 A、他汀类 B、烟酸类 C、贝特类 D、鱼油制剂 E、普罗布考 5、下列哪些选项不支持诊断肝外梗阻性黄疸而非肝内胆汁淤滞（）。 A、血沉加快 B、常有发热、疼痛的症状 C、血清ALP常在30单位以上 D、血清胆固醇较高 E、常由药物引起 6、胆固醇酯分布于血浆脂蛋白的（）。 A、亲水表层 B、疏水表层 C、亲水核心 D、疏水核心 E、表层与核心之间 7、在肝脏，胆固醇主要（）。 A、转变成类固醇 B、转变成维生素
C、合成胆红素 D、合成低密度脂蛋白 E、转变成胆汁酸 8、临床上测定三酰甘油最常用的方法是（）。 A、甘油磷酸氧化酶法（GPO－PAP法） B、乳酸脱氢酶法 C、免疫透射比浊法 D、甘油氧化酶法 E、脂质抽提法 9、关于Lp（a）叙述错误的是（）。 A、Lp（a）是动脉粥样硬化的独立危险因子 B、Lp（a）含有ApoB-100和Apo（a） C、Apo（a）与纤溶酶原具有高度同源性 D、Lp（a）在脂蛋白电泳时多位于α与前β-脂蛋白之间 E、Apo（a）可从Lp（a）上脱落下来，剩下仅含ApB-100的颗粒称LDL 10、Ⅰ型高脂蛋白血症是指空腹血浆中（）。 A、TG升高 B、VLDL升高 C、LDL升高 D、LDL及VLDL同时升高 E、CM及VLDL同时升高 11、下列各项血脂指标中，何者的生理性变异最大（）。 A、TC B、TG C、HDL-C D、ApoAⅠ E、ApoB100 12、对清道夫受体的叙述，错误的是（）。 A、清道夫受体分布于胎盘、肝、脾等处的单核巨噬细胞系统 B、对氧化型LDL具有高亲和力 C、促使脂蛋白之间转移胆固醇 D、是LDL受体途径以外的脂质摄取途径 E、受体具有跨膜结构域 13、下列哪类测定HDL-C的匀相测定法试剂中使用抗体（）。 A、选择性抑制法（PPD法） B、PEG修饰酶法（PEGME法） C、反应促进剂-过氧化物酶清除法（SPD法） D、过氧化氢酶清除法（CAT法） E、免疫分离法（IS法） 14、载脂蛋白B族中主要成分是（）。 A、ApoB48 B、ApoB75
实验25 高密度脂蛋白测定 【实验目的】 （1）、掌握高密度脂蛋白测定的基本原理。 （2）、熟悉722S分光光度计使用。 【实验原理】 空腹血浆脂蛋白主要为低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL），PTA-Mg2+具有选择性沉淀载脂蛋白为apoB的脂蛋白LDL，则上清液为HDL，HDL以HDL-C表示含量。 胆固醇酯酶 胆固醇酯+H2O————→胆固醇+RCOOH 胆固醇氧化酶 胆固醇+O2————→△4-胆甾烯酮+H2O2 过氧化氢酶 H2O2+4-AA+ESPAS————→醌亚胺染料+H2O 【实验步骤】 1、取三只试管，分别标号为空白管B、标准管S和测定管T 2、按照下表向试管中加入试剂并处理试管内的液体 空白管B 标准管S 测定管T 蒸馏水/μl 200 —— 血清/μl ——200 标准液/μl —200 — 沉淀剂/μl 200 200 200 混匀，置于室温保温10min，再以3000r/min离心15min，吸取上清液 上清液/μl 150 150 150 工作液/μl 1500 1500 1500 3、试剂添加完毕后，混匀，置于37℃保温10min。 4、以空白管调零，在546nm波长下比色读取各管A值。 【实验结果】HDL-C含量（mmol/L）=AT/AS*1.29(标准液浓度）=1.33mmol/L 【实验讨论】 高密度脂蛋白为血清蛋白之一。缩写为HDL。亦称为a1脂蛋白。比较富含磷脂质，在血清中的含量约为300mg/dl。其蛋白质部分，A－Ⅰ约为75%，A－Ⅱ约为20%。由于可输出胆固醇促进胆固醇的代谢，所以现在作为动脉硬化预防因子而受到重视。高密度脂蛋白运载周围组织中的胆固醇，再转化为胆汁酸或直接通过胆汁从肠道排出，动脉造影证明高密度脂蛋白胆固醇含量与动脉管腔狭窄程度呈显著的负相关。所以高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。俗称“血管清道夫”。 (注意事项) （1）沉淀后上清液必须清澈，上清液浑浊时，不得分析测定，应以生理盐水1:1稀释后再重新离心测定，结果乘以2。 （2）实际不使用，应及时加盖，低温避光保存。
临床化学脂代谢及高脂蛋白血症练习题 一、A1 1、以下叙述错误的是 A、不同组织的LDL受体活性差别很大 B、VLDL受体在肝内大量存在 C、VLDL受体与VLDL具有较高的亲和性 D、LDL受体在肝内大量存在 E、VLDL受体在脂肪细胞中多见 2、血浆置于4℃冷藏10h，可见上层为奶油样，下层浑浊的标本是 A、Ⅱa型 B、Ⅱb型 C、Ⅲ型 D、Ⅳ型 E、Ⅴ型 3、血清电泳图谱上出现深β带和深前β带的高脂血症是 A、Ⅰ型 B、Ⅱa型 C、Ⅱb型 D、Ⅲ型 E、Ⅴ型 4、血清电泳图谱上出现宽β的高脂血症为 A、Ⅰ型 B、Ⅱa型 C、Ⅱb型 D、Ⅲ型 E、Ⅴ型 5、Ⅰ型高脂蛋白血症不表现为 A、奶油样表层，下层透明 B、可能是由于LPL活性减低所致 C、CM明显增高 D、电泳时出现深β E、血清ApoB-48升高 6、以下叙述错误的是 A、通常测定LDL中胆固醇的含量来表示LDL的水平 B、常用聚乙烯硫酸盐法测定HDL-C C、当TG水平大于4.52mmol/L时就不能采用Friedewald公式计算LDL-C含量 D、Friedewald公式为LDL-C=TC﹣HDL﹣TG/2.2
E、用自动分析仪测定LDL-C时采用直接测定均相法 7、血脂异常预防的首要靶标为 A、TC B、TG C、HDL D、LDL E、Lp（a） 8、流行病学研究发现以下检测指标与冠心病发生呈负相关的是 A、TC B、Lp（a） C、HDL D、LDL E、VLDL 9、以下叙述正确的是 A、甘油三酯水平的个体内和个体间变异都比胆固醇大 B、血中CM的半寿期为2～4h C、目前常用检测甘油三酯的方法为化学法 D、甘油三酯不是冠心病的独立危险因素 E、甲亢患者甘油三酯常升高 10、载脂蛋白的功能错误的是 A、构成和维持脂蛋白结构 B、是一些酶的辅助因子 C、参与脂蛋白受体的识别 D、调节脂蛋白代谢关键酶的活性 E、不能由肾脏合成 11、不由肝脏合成的脂蛋白为 A、HDL B、VLDL C、CM D、ApoA E、Lp（a） 12、在没有CM存在的血浆中甘油三酯的水平主要反映 A、HDL水平 B、IDL C、LDL D、VLDL水平 E、VLDL和LDL水平
高密度脂蛋白 （H D L ） 1、优酷网（陈红：教授博士生导师） https://www.doczj.com/doc/55450938.html,/v_show/id_XNTc4NTY2MTY=.html 2、优酷网（陈红：教授博士生导师） https://www.doczj.com/doc/55450938.html,/show/gI6ktqLJNaGkCAkC.html 3、北京电视台（周玉杰：教授博士生导师） https://www.doczj.com/doc/55450938.html,/play/BTV3prog_20071230_268569 6.html 4、北京电视台（胡大一：北京大学人民医院心脏中心主任）https://www.doczj.com/doc/55450938.html,/play/BTV3prog_20080517_627350 4.html 5、新浪网 https://www.doczj.com/doc/55450938.html,/b/19137858-1556195664.html 6、新浪网 https://www.doczj.com/doc/55450938.html,/b/16688354-1324067707.html 7、土豆网（饮食中的降脂） https://www.doczj.com/doc/55450938.html,/programs/view/Sj2AwbL-nL8/ 8、优酷网（糖尿病的防治：邹大进教授硕士生导师）https://www.doczj.com/doc/55450938.html,/v_show/id_XMTI4NzA1NDg0.html 一、什么是高密度脂蛋白 高密度脂蛋白为血清蛋白之一.缩写为HDL.比较富含磷
脂质,可输出胆固醇促进胆固醇的代谢,它运载周围组织中的胆固醇,再转化为胆汁酸或直接通过胆汁从肠道排出,动脉造影证明高密度脂蛋白胆固醇含量与动脉管腔狭窄程度呈显著的负相关.所以高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白,是冠心病的保护因子。 低密度脂蛋白是富含胆固醇的脂蛋白,其胆固醇主要来自从CE转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。 高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇是人体中常见的两种胆固醇.前者能将血管中的血脂运到肝脏中处理掉,有效防止心脏病和其他心血管疾病,因而被称为“好胆固醇”;而低密度脂蛋白胆固醇会把肝脏中的血脂运到血管里,诱发疾病,被称“坏胆固醇”。 脂肪在血液中有赖于蛋白的携带与结合。脂肪与蛋白的结合即脂蛋白。高密度脂蛋白为血清蛋白之一。缩写为HDL。亦称为a1脂蛋白。比较富含磷脂质，在血清中的含量约为30 0mg／dl。其蛋白质部分， A－Ⅰ约为75％， A－Ⅱ约为20％。由于可输出胆固醇促进胆固醇的代谢，所以现在作为动脉硬化预防因子而受到重视。 HDL主要由肝和小肠合成。肝合成的新生HDL以磷脂和A poAⅠ为主。在LCAT作用下，游离胆固醇变成胆固醇酯，脂蛋白则变成成熟球形HDL3，再经LPL作用转变成HD L2。HDL可将蓄积于末梢组织的游离胆固醇与血液循环中脂
关于高密度脂蛋白 一、高密度脂蛋白偏高原因是什么? 1、病理因素：胆汁淤积性肝硬化、慢性肝炎、肝硬化、酒精中毒性肝损伤、脂肪肝等疾病也可导致高密度脂蛋白胆固醇升高; 2、非病理性因素：劳累过度，休息不当、饮食不合理、酗酒，原发性高高 密度脂蛋白胆固醇血症者(家族性高α-脂蛋白血症)、药物影响：比如维生素 E、肝素、避孕药、胰岛素等，这些是都会导致患者的高密度脂蛋白胆固醇升 高。那么在最后，昆明医学院附属肝病医院提醒患者，出现高密度脂蛋白 胆固醇增高，一定要去正规的医院查明病因，切勿随便吃药或者听信所谓偏方，导致自身病情加重。一般情况下，非病理性因素导致的高密度酯蛋白胆固醇偏 高的时间很短，大约三天至一周内可以自愈，如果高密度酯蛋白胆固醇长时间 不消退，则很有可能是病理性因素导致的，因此当出现高密度脂蛋白胆固醇偏 高时，一定要尽快的到正规的肝病医院进行检查，确诊导致高密度脂蛋白胆固 醇偏高的原因，适当的调理和治疗。 二、高密度脂蛋白： 世界卫生组织公开对全世界宣称:对于心脑血管疾病,广为接受而最少争议 的最重要的保护因素是体内的高密度蛋白质(HDL)越高越好!更美誉HDL为 真正的“血管清道夫”、“抗动脉硬化因子”。 神奇的高密度脂蛋白(HDL)每个人都有抵抗动脉硬化及抵抗心脑血管疾病 的能力,而这个能力的大小取决于HDL的高低。HDL是一种代谢脂蛋白,专门 在体内结合血脂,将其携带转运至体外。由于HDL的存在,血脂水平得到自然 的控制,不会升高,更不会沉积形成“血垢”。但是HDL水平随着年龄的增长会 逐渐降低,造成血脂水平控制不利,血脂上升,垃圾增多,血管硬化。更有一些 家族性HDL偏低,动脉粥样硬化会更早发生。当然,并不是所有的人都会发生 动脉粥样硬化及心脑血管疾病。一些长寿家族,因为很少有动脉粥样硬化现象, 寿命大大延长。而他们有一个共同的特点,就是HDL的水平高出常人一倍以上,因此HDL被科学家们称为“抗动脉硬化因子”和“长寿因子”。 世界医学科学界研究得出:HDL每升高0.026mmol/L(1mp/dl),冠心病的发
教学要求 掌握：脂蛋白的分类及其主要功能；脂蛋白受体、和脂蛋白代谢有关的酶类和特殊蛋白质；高脂蛋白血症的分型及血液生化特点；血脂检查前应注意的问题。熟悉：各种脂蛋白的组成和结构要点；异常脂蛋白血症的原因；血脂测定项目的合理选择。 了解：载脂蛋白的种类和生理功能；脂蛋白紊乱和致动脉粥样硬化关系；血脂异常治疗目标值；血脂测定的标准化 第一节血浆脂蛋白结构和受体 １、乳糜微粒（chylomicron, CM） 物理性质：电泳时处于点样原点 化学组成： 载脂蛋白1－2％： ApoB48、 脂类 98－99％：TG 85－95％ CH 2-8％ 功能：运输外源性TG到全身各组织 2、极低密度脂蛋白 VLDL 化学组成：TG 50－70％ 功能：运输内源性TG的主要形式 ３、低密度脂蛋白 （low density lipoprotein , LDL） 脂类：CH 45-50% 功能：携带胆固醇由肝脏转运到全身血浆中。 ４、高密度脂蛋白 （high density lipoprotein, HDL） 化学组成：载脂蛋白45－55％ ?功能: 将肝外组织细胞表面的胆固醇摄入并酯化再转动到肝内的载体进行代谢。 脂蛋白的功能 CM 主要功能是转运外源性TG及CH。 VLDL 主要功能是转运内源性TG。 LDL 主要功能是将肝合成的内源性CH转运至肝外组织。 HDL 主要功能是参和CH的逆向转运 主要脂蛋白的分类和组成
脂蛋白(a)[Lp(a)] Lp(a) 是动脉粥样硬化的独立危险因素，且和血栓形成密切相关载脂蛋白(了解内容但是精品课程上有很多题！) 不同脂蛋白含不同的Apo： CM 含ApoB48而不含ApoB100
高密度脂蛋白与低密度脂蛋白谁好 2013-09-27 14:30来源：医学教育网 【提问】高密度脂蛋白与低密度脂蛋白谁好 【医学教育网回答】学员1505121168，您好！您的问题答复如下：高密度脂蛋白为血清蛋白之一。缩写为HDL。富含磷脂质，可输出胆固醇促进胆固醇的代谢，它运载周围组织中的胆固醇，再转化为胆汁酸或直接通过胆汁从肠道排出，动脉造影证明高密度脂蛋白胆固醇含量与动脉管腔狭窄程度呈显著的负相关。所以高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。 低密度脂蛋白是富含胆固醇的脂蛋白，其胆固醇主要来自从CE 转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。 高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇是人体中常见的两种胆固醇。前者能将血管中的血脂运到肝脏中处理掉，有效防止心脏病和其他心血管疾病，因而被称为“好胆固醇”；而低密度脂蛋白胆固醇会把肝脏中的血脂运到血管里，诱发疾病，被称“坏胆固醇”。
高密度脂蛋白胆固醇 高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），可通俗地理解为“好”胆固醇，是抗动脉粥样硬化的胆固醇，因为HDL-C可减少患冠状动脉心脏病的危险。 中文名高密度脂蛋白胆固醇又称HDL 密度 1.21到1.063克/毫 升外文名High-density lipoprotein 直径8至13纳米 形状圆盘状 1介绍 高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）：高密度脂蛋白胆固醇可通俗地理解为“好“胆固醇，抗动脉粥样硬化的胆固醇，因为HDL-C可减少患冠状动脉心脏病的危险。 2组成 高密度脂蛋白主要是由肝脏合成。它是由载脂蛋白、磷脂、胆固
醇和少量脂肪酸组成。 3常值 总胆固醇低而高密度脂蛋白高对健康有利，那么是不是总胆固醇越低越好而高密度脂蛋白越高越好呢？不是的。总胆固醇与高密度脂蛋白的比值男性最好小于4.5，女性最好小于3.5；即对成年男性来说，高密度脂蛋白应在1.2毫摩尔/升（45毫克/分升）以上，成年女性在1.4毫摩尔/升（55毫克/分升）以上。如一位男性，总胆固醇为5.2毫摩尔/升（200毫克/分升），那么他的高密度脂蛋白最低应是1.0毫摩尔/升（40毫克/分升），最好在1.2毫摩尔/升（45毫克/分升）以上；如果总胆固醇与高密度脂蛋白比值大于5，其患动脉粥样硬化和冠心病的可能性就增加了。是否总胆固醇低，就能保证不发生冠心病呢？答案是否定的。我们曾收治过一位急性心肌梗死患者，其总胆固醇值仅4.4毫摩尔/升（168毫克/分升），但高密度脂蛋白比值为6.7,远远高于正常值5。 那么是不是高密度脂蛋白水平高，就保证不发生冠心病呢？也不是。例如有一位男性冠心病患者，其高密度脂蛋白为1.4毫摩尔/升（55毫克/分升），高于正常值，但他的总胆固醇为9.9毫摩尔/升（380毫克/分升）其总胆固醇与高密度脂蛋白比值为 6.9。故单纯高密度脂蛋白水平高，也不能保证不发生心脏病。由此可见，总胆固醇与高密度脂蛋白比值正常其重要。一些动物，如海豚，它的高密度脂蛋白达20.8毫摩尔/升（800毫克/分升），占总胆固醇的90%，它极少患动脉硬化。故总胆固醇与高密度脂蛋白的比值越低，心脑血管系统就
第四章血浆脂蛋白及其代谢紊乱 一、Ａ型选择题 1. 下列各种脂蛋白中，脂质含量最多的脂蛋白是（） A CM B VLDL C LDL D HDL 2. 下列各种脂蛋白中，蛋白质含量最多的脂蛋白是（） A CM B β-脂蛋白 C 前β-脂蛋白 D α-脂蛋白 3. 下列各种脂蛋白中，能够抑制纤溶酶活性的脂蛋白是（） A VLDL B LDL C HDL D Lp(a) 4. HDL中存在的主要载脂蛋白是（） A ApoA B ApoB100 C ApoC D ApoE 5. LDL中存在的主要载脂蛋白是（） A ApoA B ApoB100 C ApoC D ApoE 6. 下列哪一项是肝脏清除胆固醇的主要方式（） A 转变成类固醇 B 转变成维生素D C 在肝细胞内转变成胆汁酸 D 合成低密度脂蛋白 7. 下列关于Lp(a)叙述错误的是（） A Lp(a)是动脉粥样硬化性疾病的独立危险因子 B Lp(a)在脂蛋白电泳时属于β-脂蛋白部分 C Apo (a)与纤溶酶原具有高度同源性 D Apo (a)可从Lp(a)上脱落下来，剩下不含Apo(a)仅含ApoB100的颗粒称LDL 8. 下列哪种脂蛋白可以将肝脏合成的内源性胆固醇运转至肝外组织（） A CM B VLDL C LDL D HDL 9. 下列哪种脂蛋白参与胆固醇的逆向转运（） A CM B VLDL C LDL D HDL
10. 人群中ApoE可有几种不同的表型（） A 3种 B 4种 C 5种 D 6种 二、Ｘ型选择题 1. 正常人空腹12小时后抽血做血清脂蛋白电泳，会出现哪几条电泳谱带（） A CM B β-脂蛋白 C 前β-脂蛋白 D α-脂蛋白 2. 下列哪几项是载脂蛋白的功能（） A 构成并稳定脂蛋白的结构 B 修饰并影响与脂蛋白代谢有关的酶的活性 C 作为脂蛋白受体的配体 D 参与脂蛋白代谢过程 3. ApoE具有基因多态性，常见的异构体有（） A E1 B E2 C E3 D E4 4. 下列哪几项是ApoE的生理功能（） A 是LDL受体的配体和肝细胞CM残粒受体的配体 B 具有基因多态性，与个体血脂水平及动脉粥样硬化发生发展密切相关 C 参与激活水解脂肪的酶类，参与免疫调节及神经组织的再生 D 参与胆固醇的逆向转运 5. 目前研究得最详尽的脂蛋白受体有（） A LDL受体 B VLDL受体 C HDL受体 D 清道夫受体 6. LDL受体的配体是（） A 含ApoA的脂蛋白 B 含ApoB100的脂蛋白 C 含ApoC的脂蛋白 D 含ApoE的脂蛋白 7. 下列哪些是清道夫受体的配体（） A 修饰的LDL B 某些磷脂 C 细菌脂多糖 D 多聚次黄嘌呤核苷酸
高密度脂蛋白偏低 病情分析： 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)：高密度脂蛋白胆固醇可通俗地理解为”好”胆固醇,因为HDL-C可减少患冠状动脉心脏病的危险.其降低可作为冠心病的危险指标.中国成人血脂异常防治指南》（HDL-C）小于1.04mmol/L为减低. 一般高密度低的人低密度就会曾高,也就是我们说的“坏”胆固醇! 指导意见： 要提高高密度脂蛋白胆固醇,降低低密度,要多吃香菇等蘑菇类食物,海藻类食物【紫菜、海带】,豆类,芝麻.要摄入足够的必需脂肪酸.摄入富含EPA,DHA的油脂,可以补充高品质的深海鱼油. 生活护理： 平时家里做法要选择高品质的植物油,如橄榄油,亚麻籽油,花生油等.一定避免动物油.饮食要清淡,多吃蔬菜水果,每天可以吃少量的坚果,如大杏仁,核桃等! 最后,要每天坚持运动,祝您早日康复! 高密度脂蛋白偏低的原因及治疗方法有哪些 高密度脂蛋白是在医学上衡量肝功能是否正常的重要指标。高密度脂蛋白出现偏低的情况，就说明你的肝功能出现了问题，很可能带给你健康隐患。那么，?高密度脂蛋白偏低的原因有很多，主要是因为不健康的饮食习惯导致的。下文介绍了?高密度脂蛋白偏低的原因 1 专家发现，如果你在日常饮食中，经常吃一些脂肪含量过高的食物，就很可能导致你出现高密度脂蛋白偏低的情况发生。 2 经常喝酒，大量抽烟的人群，得高密度脂蛋白偏低的几率也会大许多。 3 很多脏器出现疾病，比如糖尿病、肾病，也会影响高密度脂蛋白偏低的情况发生。 4 很多人有了疾病，通常会选择去药店随便购买一些药物，经常乱吃药，就会增加高密度脂蛋白偏低的风险。 5 运动是预防高密度脂蛋白偏低的最有效的方法之一。每天参加适当的运动，可以提高人体的免疫力，自然对你的高密度脂蛋白也有很多的好处。 6 饮食习惯也要改变。健康的饮食习惯可以保证身体健康。所以调理你的饮食习惯，少吃油腻的食物，就可以防治高密度脂蛋白偏低的情况发生。 **** **** ***** ***** ***** ***** ***** 高密度脂蛋白是好胆固醇，其作用是把胆固醇从外周运回到肝脏代谢，这样可以使周围血管内的胆固醇降低，因此是保护心脑血管的。 高密度脂蛋白偏低，多由不良的生活习惯所致，因此要从调整生活习惯入手，做到健康合理饮食、坚持运动、戒烟限酒，必要时在医生的指导下使用药物治疗。 低脂低糖低盐饮食，多吃些牛奶、鱼类、蛋（蛋白）、蔬菜瓜果、坚果，少吃动物内脏、蛋黄、动物油脂等，可食用含单不饱和脂肪酸较多的油类，如橄榄油、茶籽油、亚麻籽油、核桃油等，是提高高密度脂蛋白胆固醇的最佳选择。
血脂及脂蛋白的组成及代谢 一、血脂 血脂就是血浆或血清中所含的脂类。它的组成复杂,包括胆固醇(cholesterol, Ch)、三酰甘油(triglyceride, TG)、磷脂(phospholipid, PL)与游离脂肪酸(free fatty acid, FFA)等。胆固醇又分为胆固醇酯(cholesteryl ester, CE)与游离胆固醇(free cholesterol, FC)两者相加为总胆固醇(total cholesterol, TC)。血脂的来源有两个途径:(1)外源性途径:即从食物中摄取的脂类经消化道吸收进入血液;(2)内源性途径:即由肝、脂肪细胞以及其她组织合成 后释放入血。血脂含量受多种因素饮食、年龄、性别、职业及代谢等的影响。 二、血浆脂蛋白的分类及组成 血脂在血浆中不就是以游离状态存在,而就是与血浆中的载脂蛋白(apoprotein, apo)结合,以脂蛋白(lipoprotein, LP)的形式进行转运与代谢。 (一)血浆脂蛋白的分类 按超速离心法,可将脂蛋白可分为乳糜微粒(chylomicron, CM)、极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein, VLDL)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein, LDL)与高密度脂蛋白(high density lipoprotein, HDL)四类。此外还有中间密度脂蛋白(intermediate density lipoprotein, IDL),就是VLDL在血浆的代谢物,其组成及密度介于VLDL及LDL 之间。 (二)血浆脂蛋白的组成 血浆脂蛋白主要由载脂蛋白、三酰甘油、磷脂、胆固醇及其酯组成。各类脂蛋白 都含有这四类成分,但其组成比例及含量却差别很大。乳糜微粒含三酰甘油最多,达80%~95%,蛋白质最少,约1%;VLDL含三酰甘油约50%~70%,蛋白质含量约10%;LDL含胆固醇及胆固醇酯最多,约40%~50%;HDL含蛋白质最多,约50%。 三、载脂蛋白 血浆脂蛋白中的蛋白质部分称载脂蛋白(apoprotein, apo),迄今已从人血浆中分离出18种之多。主要有apoA、B、C、D、E等五类,其中apoA又分为apo AI、AⅡ、AⅣ;apoB 又分为B100及B48;apoC又分为CⅠ、CⅡ、CⅢ。不同的脂蛋白含不同的apo, 它们主要功能就是结合与转运脂质。此外还调节脂蛋白代谢关键酶活性,参与脂蛋白受体的识别等。如apo AI激活卵磷脂胆固醇酰基转移酶(lecithin cholesterol acyl transferase,
高密度脂蛋白偏高原因是什么? 1、病理因素：胆汁淤积性肝硬化、慢性肝炎、肝硬化、酒精中毒性肝损伤、脂肪肝等疾病也可导致高密度脂蛋白胆固醇升高; 2、非病理性因素：劳累过度，休息不当、饮食不合理、酗酒，原发性高高密度脂蛋白胆固醇血症者(家族性高α-脂蛋白血症)、药物影响：比如维生素E、肝素、避孕药、胰岛素等，这些是都会导致患者的高密度脂蛋白胆固醇升高。 那么在最后，昆明医学院附属肝病医院提醒患者，出现高密度脂蛋白胆固醇增高，一定要去正规的医院查明病因，切勿随便吃药或者听信所谓偏方，导致自身病情加重。一般情况下，非病理性因素导致的高密度酯蛋白胆固醇偏高的时间很短，大约三天至一周内可以自愈，如果高密度酯蛋白胆固醇长时间不消退，则很有可能是病理性因素导致的，因此当出现高密度脂蛋白胆固醇偏高时，一定要尽快的到正规的肝病医院进行检查，确诊导致高密度脂蛋白胆固醇偏高的原因，适当的调理和治疗。 更多阅读：高密度脂蛋白偏高怎么办： https://www.doczj.com/doc/55450938.html,/ganbing/gangongnen/201108036315.html ("高密度脂蛋白偏高原因是什么" 相关内容: 高密度脂蛋白偏高的原因 ) 昆明医学院附属肝病医院的专家介绍，高密度脂蛋白主要在肝脏和小肠中合成，它运载周围组织中的胆固醇到达肝脏进行代谢处理，维持体内的胆固醇的相对稳定。那么引起高密度脂蛋白高是什么原因? 1、高密度脂蛋白偏高常见于原发性高HDL血症，即为家族性高α-脂蛋白血症。 2、各种病毒性肝炎、慢性酒精中毒等疾病会引起高密度脂蛋白的偏高。 3、治疗过程中使用雌激素、胰岛素、烟酸、维生素E、肝素等药物会引起患者体内的高密度脂蛋白偏高。 高密度脂蛋白帮助我们平衡胆固醇含量，帮助我们清除、修复血管，所以高密度脂蛋白值的稳定很重要。专家特别提醒：如果高密度脂蛋白偏低时，很可能是肝脏损伤，有可能引起冠心病，危害很大，需引起我们的注意。如果是肝炎引起的高密度脂蛋白偏高，随着病情好转，肝功能会趋于正常，所以肝病患者要积极接受规范的治疗。目前昆明医学院附属肝病医院采用的是国际领先的体细胞免疫疗法，迅速根据病根治肝病，疗效快，效果好。 : 昆明医学院附属康复医院(https://www.doczj.com/doc/55450938.html,)请保留链接地址详文参考：https://www.doczj.com/doc/55450938.html,/ganbing/gangongnen/201108036315.html 一、什么是高密度脂蛋白偏高？
有氧运动对高密度脂蛋白代谢的影响 2001级运动人体科学硕士研究生董莉 前言：高密度脂蛋白（HDL）是人体一种重要的血浆脂蛋白，它参与胆固醇逆向转运（RCT），具有抗动脉粥样硬化（AS）的作用。研究表明，体力活动，尤其是持续时间长、周期性、大肌群参加的有氧运动，可使人体内HDL水平增加。随着分子生物学的不断渗透发展，脂蛋白转运和代谢过程中的所有基因都已作为“候选基因”加以研究。而有三类蛋白质起关键作用，一是载脂蛋白类，二是脂蛋白酶类，三是脂蛋白受体。那么，有氧运动过程中，哪些蛋白的表达及其表达量会对HDL代谢发生影响，这些基因产物还有哪些相关因素？其调节机制又是如何呢？本文在HDL现有的研究进展基础上对有氧运动过程中HDL代谢变化的情况及其可能机制作一简要综述。 1.有氧运动中HDL代谢变化 1.1高密度脂蛋白――胆固醇（HDL—C）的结构与功能 血浆各种脂蛋白具有大致相似的基本结构。疏水性较强的甘油三酯及胆固醇酯均位于脂蛋白的内核，而具极性及非极性基团的载脂蛋白、磷脂及游离胆固醇则以单分子层借其非极性的疏水基团与内部的疏水链相联系，覆盖于脂蛋白表面，其极性基团朝外，呈球状。HDL主要以胆固醇酯为内核，HDL的蛋白质与脂类比值最高，大部分表面被蛋白质分子所覆盖，并与磷脂交错穿插。 HDL主要由肝合成，按密度大小可分为HDL1、HDL2及HDL3 。HDL1仅在摄取高胆固醇膳食才在血中出现，正常人血浆中主要含HDL2及HDL3。新生HDL进入血液后，在卵磷脂椀ü檀减； 泼福↙CAT）的催化下，表面卵磷脂的2位脂酰基转移至胆固醇3位羟基生成溶血卵磷脂及胆固醇酯。此过程消耗的卵磷脂及游离胆固醇不断从细胞膜、CM及VLDL得到补充。HDL表面的apoAI 是LCAT 的激活剂，它可能是游离胆固醇的接受体，能增加LCAT 的催化活性。在LCAT 的作用下生成的胆固醇酯转运入HDL的核心。新生HDL 先转变为HDL3，然后酯化胆固醇继续增加，再加上CM及VLDL 水解过程中释出的磷脂、apoAI、AII 等，转变为密度较小、颗粒较大的HDL2。
第四章血浆脂蛋白及其代谢紊乱 (P l a s m a L i p o p r o t e i n s a n d I t s M e t a b o l i c D i s o r d e r) 第一节血浆脂蛋白及其代谢 脂类包括 血浆脂类简称血脂 ●总胆固醇(TC) ●游离胆固醇(FC) ●胆固醇酯 (CE) ●磷脂(PL) ●甘油三酯(TG) ●游离脂肪酸(FFA) ●糖酯等 外源性食物脂类 内源性肝合成的脂类及 脂肪组织 血浆脂质总量:4.0～7.0g/L ●血浆脂蛋白定义： 血浆脂蛋白(l i p o p r o t e i n,L P)：脂类难溶于水，正常血浆脂类物质与蛋白质结合成脂蛋白的形式存在。 是血浆脂类的主要存在形式与运输形式. 脂类+载脂蛋白脂蛋白 ●血浆脂蛋白结构： 大致为球形颗粒，由两大部分组成:即疏水性的内核和亲水性的外壳。内核由不同量的CE与TG组成，表层由载脂蛋白、PL及FC组成，FC及PL的极性基团向外露在血浆中。 幻灯片8 ●一、血浆脂蛋白分类： 超速离心法：根据脂蛋白在一定密度的介质中漂浮速率不同而进行分离的方法。 电泳法：根据不同密度的脂蛋白所含蛋白质的表面电 荷不同,利用电泳将其分离，并与血浆蛋白质的迁移率比较以判断其部位。 超速离心法与电泳法分离血浆脂蛋白的相应关系 二、血浆脂蛋白的组成和特征 CM VLDL IDL LDL HDL Lp(a) 电泳位置原点前 -和前 之间 - - 前 - 主要脂质外源性TG (80-90%) 内源性TG (50-70%) 内源性TG、 CE 含Ch与CE 最多 (40-50%) PL CE、PL 主要载脂蛋白 AI、B48 CⅠ、CⅡ、 CⅢ B100、E CⅠ、CⅡ CⅢ B100 E B100 AI、AⅡ(a)，B100 合成部位小肠粘膜 细胞肝细胞血浆血浆肝、肠、血 浆 肝细胞 功能转运外源 性TG 转运内源 性TG 转运内源 性TG、CE 转运内源 性CE 逆向转运 CE 三、载脂蛋白的组成和特征 ●定义： 脂蛋白的蛋白部分称为载脂蛋白(apolipoprotein，Apo)
1．能代表HDL水平的载脂蛋白是A．ApoAⅠ B．ApoAⅡ C．ApoB D．ApoCⅠ E．ApoCⅢ 正确答案:A 2．乳糜微粒中含最多的成分是 A．三酯甘油 B．蛋白质 C．胆固醇 D．磷脂 E．糖脂 正确答案:A 3．酶法测定血清胆固醇中用到的酶有A．甘油激酶．过氧化物酶 B．胆固醇酯酶．胆固醇氧化酶．过氧化物酶C．胆固醇氧化酶．甘油激酶 D．胆固醇氧化酶．甘油氧化酶 E．胆固醇氧化酶．过氧化物酶．甘油氧化酶正确答案:B 4．合成VLDL的场所主要是在 A．肾脏 B．血浆 C．脂肪组织 D．小肠黏膜
正确答案:E 5．对LDL描述正确的是 A．运输内源性胆固醇 B．运输外源性胆固醇 C．运输内源性三酯甘油 D．运输外源性三酯甘油 E．既有内源性胆固醇，又有外源性胆固醇 正确答案:A 6．目前测定血清总胆固醇最常用的方法为 A．比色法 B．气相色谱法 C．核索稀释质谱法 D．高效液相色谱法 E．酶法 正确答案:E 7．ⅡA型高脂蛋白血症的血清检查特点是 A．血清透明，胆固醇明显增加，三酯甘油正常 B．血清透明，胆固醇明显增加，甘油稍高 C．血清浑浊，胆固醇稍高，三酯甘油增高 D．血清浑浊，胆固醇正常，三酯甘油稍高 E．血清乳白色，胆固醇正常或稍高，三酯甘油明显增加正确答案:A 8．载脂蛋白B主要存在于 A．HDL B．LDL
D．CM E．FFAg 正确答案:B 9．血清总胆固醇含量升高见于下列哪种疾病A．重度贫血 B．肺结核 C．严重肝病 D．甲状腺功能亢进 E．肾病综合征 正确答案:E 10．高脂蛋白血症血浆中升高的是A．CM B．VLDL C．LDL D．HDL E．以上均升高 正确答案:E 11．与血清呈乳糜样关系最大的脂蛋白是A．VLDL B．HDL C．CM D．LDL E．IDLB 正确答案:C 12．含有总胆固醇最多的脂蛋白是
高密度脂蛋白：主要是由肝脏合成。它是由载脂蛋白、磷脂、胆固醇和少量脂肪酸组成。 在我们体内有高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇,用我们通俗的话来说,高密度脂蛋白胆固醇是"好东西",而低密度脂蛋白胆固醇就是"坏东西"了. 一、低密度脂蛋白偏高的危害 1、斑块形成动脉粥样硬化性 如果血液中LDL-C浓度升高，它将沉积于心脑等部位的动脉壁内，逐渐形成动脉粥样硬化性斑块，阻塞相应的血管。 2、引发多种疾病 引起、脑卒中和外周动脉病等致死致残的严重性疾病。 3、危机心脏 LDL-C水平如果超出正常范围时就会使的危险性增加。因此LDL-C常被称为是“坏”胆固醇，降低LDL-C水平，则预示可以降低冠心病的危险[3]。 二、低密度脂蛋白偏高的原因 其实低密度脂蛋白偏高的原因与日常生活饮食及习惯有很大的关系，通常情况下，以下情况可引起低密度脂蛋白偏高。 1.饮食不合理。饱和脂肪和反式脂肪酸是导致体内低密度脂蛋白偏高的主要原因，而动物产品，如牛肉，猪肉，全脂牛奶和蛋黄都是饱和脂肪酸丰富的来源，而加工和油炸食品含有高浓度的反式脂肪酸。如果吃这类食品，会增加血液中的胆固醇水平，并导致其指数偏高。 2.运动少，肥胖。因为人体经常不运动，或者作为肥胖者，体内常常会有很多热量，而身体得到高于实际需要的热量，就会将多余热量储存为脂肪，引起甘油三酯偏高。
3.精神压力过大，心情郁闷。很多人倾向于吃大量脂肪类食物，饮酒和吸烟，以帮助缓解紧张情绪。所有这些都会导致低密度脂蛋白偏高。 4.遗传因素。因为基因对于血液中低密度脂蛋白的生产和处理速度发挥了关键作用。 二、低密度脂蛋白高的治疗和保健 通常情况下低密度脂蛋白(LDL)以非氧化状态存在，LDL的氧化将加速动脉粥样硬化的发生[4]。因此防止低密度脂蛋白被氧化和适度降低【低密度脂蛋白】对预防和治疗动脉粥样硬化意义重大。高【低密度脂蛋白】血症的药物治疗，可考虑使用调节药。血脂调节药品种很多，效果各异，但就其作用原理而言不外乎干扰代谢过程中某一个或几个环节，如减少脂质吸收，加速脂质的分解或排泄，干扰肝内或阻止脂蛋白从肝内传送进入血浆等。 1.以降低血浆【低密度脂蛋白】胆固醇为主的调脂药物。包括： ① 螯合剂：如考来烯胺（）和考来替泊（降胆宁）。 ② (他汀类)，已在临床上使用的有、辛伐他汀、、佛伐他汀。还有如力平之，，等。缺陷是可能导致横纹肌溶解，尤其是与贝特类药物合用时。 2.防止【低密度脂蛋白】胆固醇被氧化的药物主要有： 、、b-胡萝卜素、CoQ10、、、等，其中以虾青素最强，临床研究也证实了当志愿者每天服用1.8、3.6、14.4和21.6mg虾青素连续2，LDL氧化的时间分别被延长了5.0％、26.2％、42.3％和30.7％[4]；从而可预防动脉粥样硬化的发生。 3、如何提升你的高密度脂蛋白胆固醇
从高脂血症看血浆脂蛋白代谢 一、血脂及脂蛋白 血脂是血浆中脂类的统称，血浆脂质包括甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯，以及游离脂肪酸等。血脂有外源性脂质和内源性脂质两种来源。因为脂质不溶于水，所以在血浆中会以甘油三酯（TAG）和胆固醇酯（CE）为内核，载脂蛋白、磷脂及游离胆固醇单分子层覆盖于表面形成能溶于水的球状复合体——脂蛋白，保证脂质能在血浆中正常运输。 电泳法按电场中的迁移率不同可将脂蛋白分为α、前β、β及乳糜微粒4类。 超速离心法按密度将血浆脂蛋白分为4类：乳糜微粒(chylomicron, CM)，极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein, VLDL)，低密度脂蛋白(low density lipoprotein, LDL)，高密度脂蛋白(high density lipoprotein, HDL)。 二、高脂血症及其分类 血浆脂质（胆固醇或/和甘油三酯）水平异常升高，超过正常范围上限称为高脂血症（hyperlipidemia），也称为脂蛋白异常血症（dyslipoproteinemia）。一般以成人空腹12-14小时血浆甘油三酯超过2.26mmol/L(200mg/dl)，胆固醇超过6.21mmol/L(240mg/dl)，儿童胆固醇超过4.41mmol/L(160mg/dl)为高脂血症诊断标准。脂蛋白异常血症可分为6型：Ⅰ、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ。
1、Ⅰ型高脂血症 此型高脂蛋白血症有许多特点，但其诊断标准主要依据以下两方面：血浆中乳糜微粒明显增多，血浆中前β脂蛋白浓度正常，或仅呈轻度增加。各种高脂蛋白血症中，Ⅰ型是最少见的（为常染色体隐性遗传病），也是最容易诊断的。一般靠血清外观和脂蛋白电泳就能诊断，甚至于只有血清外观，也能确诊。 血浆脂蛋白中CM升高，而CM是运输外源性甘油三酯及胆固醇的主要形式，CM代谢途径又被称为外源性脂质转运途径或外源性脂质代谢途径，所以血脂中甘油三酯显著增加、胆固醇常有增加。 2、Ⅱ型高脂血症 此型高脂血症又可分为两种亚型，它们的共同特征是血浆中低密度脂蛋白（LDL）升高，而Ⅱb型病人极低密度脂蛋白（VLDL）也同时升高，从而导致了血脂定量及治疗方案的不同。Ⅱ型高脂蛋白血症的发病机制，与细胞膜上LDL受体的遗传性缺陷有关，LDL受体缺陷是引起家族性高胆固醇血症的重要原因，为常染色体显性遗传。 VLDL是运输内源性甘油三酯主要形式，在血浆的代谢中间产物LDL是运输内源性胆固醇主要形式，所以VLDL及LDL代谢途径又被称为内源性脂质转运途径或内源性脂质代谢途径。因而可以知道Ⅱa型血脂中胆固醇增加而甘油三酯正常，Ⅱb型血脂中胆固醇和甘油三酯都增加。 3、Ⅲ型高脂血症 此型患者血浆脂蛋白在电泳时，通常出现一“宽β”带，从β位置仲延到前β，即出现一种“特殊的”脂蛋白，该脂蛋白在溶液密度为1.006条件下进行超速离心时，表现为“上浮”或“漂浮”(这种行为与VLDL相似)，但在淀粉扳等支持体上进行电泳时，它又表现为β脂蛋白的迁移率(一般情况，这是LDL的特点)，故称之为中间密度脂蛋白（IDL）。 在正常人体中，VLDL在代谢过程中会产生IDL，其胆固醇及甘油三酯含量大致相等，但Ⅲ型患者IDL的含量要高于正常人，所以其血脂中胆固醇和甘油三酯都有增加。 4、Ⅳ型高脂血症 Ⅳ型高脂蛋白血症，是一种比较常见的脂类代谢紊乱性疾病，它也是一种典型的内源性高甘油三酯血症。诊断标准为：甘油三酯增多，胆固醇基本正常，前β脂蛋白/VLDL增多，β脂蛋白/LDL不增多，无乳糜微粒。 5、Ⅴ型高脂血症 该型高脂血症诊断标准为VLDL升高，出现乳糜微粒。电泳和超速离心时可以看到VLDL 增多的同时LDL和HDL通常减少。血脂中甘油三酯明显增加，胆固醇常增加。 三、高脂血症的病因、临床特点及表现 1、病因 （1）原发性高脂血症就是原来无任何其他疾病而发生高脂血症，一般是因为遗传因素。（2）继发性高脂血症，就是由于各种原因引起的高脂血症，比如：糖尿病、甲状腺功能减退、肾病综合征、肾移植、胆道阻塞等。 （3）不良饮食习惯一起的高脂血症，如暴饮暴食、嗜酒、偏食、饮食不规律等 （4）长期服用某种药物导致的高脂血症，如：避孕药、激素类药物等。 （5）精神因素导致的高脂血症，就是由于长期精神紧张，导致内分泌代谢紊乱，天长日久形成高脂血症。 2、临床特点 家族史常能帮助查出高脂蛋白血症类型。例如，年轻亲属中出现冠心病或其他血管意外者，本人很可能是I型高脂血症。家族成员中有糖尿病患者时，虽其本人无此病，仍可能为