急救护理学总结

第一章 概述 1972年美国医学会正式承认急诊医学为一门独立的学科。 1979年国际正式承认急诊医学为医学科学中的第23个专业学科。 北京协和医院在1982年设立了第一张ICU病床，1984年正式成立了作为独立专科的综合性ICU。 第二章 急救医疗服务体系的组成与管理 1、院前急救的任务：P7-8 （1）平时对呼救患者的院前急救 （2）突发公共卫生事件或灾害性事故发生时的紧急救援 （3）执行特殊任务时的救护值班 （4）通讯网络中的枢纽任务 （5）普及急救知识 2、急诊急救的具体范围：P9 （1）急性疾病：外伤、急性过敏性休克、各种急性疼痛、高热、大出血； （2）各类休克 （3）心肺脑功能衰竭或多脏器功能衰竭 （4）昏迷 （5）耳道、鼻道、咽部、眼内、气管或食管中有异物 （6）可疑性传染性疾病 （7）中毒、中暑、自杀、淹溺、触电 （8）其他经预检医护人员认为符合急诊抢救条件者 第三章 急诊科的设置与管理 1、急诊科的布局P12-14 （1）医疗区、急诊抢救室（每张抢救床净使用面积不少于12m×12m，设抢救床2~3张）、诊疗室（24h开放）、清创室、急诊手术室、治疗室与处置室、急诊观察室（急诊患者留观时间原则上不超过48~72h）、急救重症监护室、急诊病房。 （2）抢救药品、物品四定：定数量、定地点、定人管理、定期检查 （2）急救科仪器设备：心电图机、心脏起搏/除颤仪、心肺复苏机、简易呼吸气囊、呼吸机、心电监护仪、负压吸引器（或中心吸引）、给氧设备、洗胃机。 2、相关科室值班人员接到急诊会诊请求后应于10分钟内到达会诊地点，急危重症患者应在5分钟内得到处置。 第五章 灾难护理 1、检伤分类的标志p33 （1）红色：代表危重伤，第一优先，需立即给予基本生命支持并在1小时内转运到确定性医疗单位治疗。 （2）黄色：代表中重伤，第二优先，急救后优先后送，在4~6小时内得到有效治疗。 （3）绿色或蓝色：代表轻伤，第三优先，不紧急。 （4）黑色：代表致命伤，指已死亡、没有生还可能性的伤员。 第六章 急诊分诊 1、病情严重程度分类系统五级分类P44 （1）Ⅰ级—危殆：需立即送到抢救室进行抢救与治疗。心搏呼吸骤停、严重创伤/多发伤伴大出血或低血容量性休克、严重呼吸困难、上呼吸道阻塞、过敏性休克或严重哮喘等。红色 （2）Ⅱ级—危急：需立即送到抢救区域，在15分钟内给予处理与严密观察；胸痛怀疑急性心梗、外科危重急腹症、严重创伤或骨折、中度呼吸困难等。橙色 （3）Ⅲ级—紧急：可暂时候诊。等待时间不超过30分钟。闭合性骨折、轻度气促、发热伴寒战、急性尿潴留；高血压（血压＞220/120mmHg伴头晕、头痛）。黄色 （4）Ⅳ级—次紧急：可暂时候诊，等待时间不超过2小时。轻度呼吸困难、无症状高血压、严重扭伤、持续发热（超过五天）、非严重的骨折/脱位等。绿色 （5）Ⅴ级—非紧急：可暂时候诊，等待时间不超过4小时。失眠、便秘、皮疹、尿路感染等。蓝色 2、分诊程序P45 一般要求在3~5分钟内完成 （1）分诊问诊： SAMPLE（用于询问病史） OLDCART（用于评估各种不适症状） PQRST（用于疼痛评估） （2）测量生命体征 （3）分诊分流 （4）分诊护理 （5）分诊记录 第七章 急诊护理评估 1、初级评估内容P49 （1）气道及颈椎A （2）呼吸功能B （3）循环功能C （4）神志状况D （5）暴露患者/环境控制E 2、休克指数=收缩压／脉搏；指数＜0.9可能意味着休克； 第八章 心搏骤停与心肺复苏 1、对缺血缺氧最敏感的是脑组织 2、心肺复苏：是针对心搏、呼吸停止所采取的抢救措施，即应用胸外按压或其他方法形成暂时的人工循环并恢复心脏自主搏动和血液循环，用人工呼吸代替自主呼吸并恢复自主呼吸，达到恢复苏醒和挽救生命的目的。 3、2010年美国心脏协会新心血管急救成人生存链包括以下五个环节： （1）立即识别心搏骤停并启动急救反应系统 （2）尽早进行心肺复苏，着重于胸外按压 （3）快速除颤 （4）有效的高级生命支持 （5）综合的心搏骤停后治疗 4、（1）胸外按压 部位：胸部正中，胸骨的下半段，两乳头连线之间的胸骨处（成人）；两乳头连线之间的胸骨处（婴儿）。频率：至少每分钟100次，胸骨下陷至少5cm，按压与通气之比为30:2 （2）除颤 院外目睹：先胸外按压，在3~5分钟内使用自动体外除颤仪AED；院内：从心室颤动到给予电击不超过3分钟；院外未目睹（>4分钟）：先行5个循环30:2的CPR再除颤。 5、心肺复苏效果的判断 （1）瞳孔缩小 （2）面色由发绀转为红润 （3）颈动脉波搏动恢复 （4）有眼球活动，睫毛反射与对光反射出现，并可能出现挣扎 （5）恢复自主呼吸 6、终止CPR的指标： （1）院前终止： ①恢复有效地自主循环； ②高级心血管生命支持小组接手； ③环境安全危及到施救者； ④判定死亡无救；（原则上院前不停止CPR） 复苏终止规则： ①非院前急救人员或现场施救者见证的心搏骤停； ②经3轮5个30:2CPR循环没有自主循环； ③没有除颤指征； （2）院内终止： ①经高级生命支持后仍无循环、呼吸； ②致死性损伤或疾病、经各种救治措施无效； ③终末性疾病：癌症晚期、重要器官慢性功能衰竭、高龄生命终结； ④有不做CPR医嘱、家庭成员同意； （3）临床判断死亡标准： ①患者对任何刺激无反应； ②无自主呼吸； ③无循环特征，无脉搏，血压测不出； ④心肺复苏30分钟后心脏自主循环仍不恢复，心电图为一直线（三个以上导联）； 7、肾上腺素的使用：CPR首选药； 用法：1mg静脉或骨内推注，每3~5分钟一次，给药后在推注20ml液体，若无法经静脉或骨内给药，可经气管内给药，剂量为2~2.5mg。 第九章 严重创伤 1、第二死亡高峰在6~8小时，死因主要为颅内血肿、血气胸、肝脾破裂、骨盆骨折伴大出血。 2、创伤分类 按伤后伤情的轻重及是否要紧急救治分类：轻伤、重伤、危重伤 （1）轻伤：轻微的撕裂伤、扭伤、闭合性四肢骨折、局部软组织伤等 （2）重伤：力争伤后12小时内手术：无呼吸衰竭的胸外伤、胸腹贯穿而无大出血、一般的腹腔脏器伤、未发生休克的深部或广泛软组织伤、开放性四肢骨折、肢体挤压伤、颌面部伤未发生窒息等 （3）危重伤：①收缩压＜90mmHg、P＞120次/min和R＞30次/min或＜12次/min；②头、颈、胸、腹或腹股沟部穿透伤；③意识不清；④腕或踝以上创伤性断肢；⑤连枷胸；⑥两处或两处以上长骨骨折；⑦3米以上高空坠落。 3、多发性创伤：简称多发伤，是指在同一致伤因素作用下，人体同时或相继有两处以上的解剖部位或器官受到创伤，且其中至少有一处是可以危及生命的严重创伤，或并发创伤性休克者。 4、多发伤的临床特点： （1）伤情重且变化快，死亡率高 （2）休克发生率高 （3）低氧血症发生率高 （4）容易发生漏诊和误诊 （5）感染发生率高 （6）多器官功能障碍发生率高 （7）伤情复杂，处理矛盾多、治疗困难 （8）并发症发生率高 5、多发伤首阶段评估内容： A气道；B呼吸；C循环；D能力丧失；E暴露。 6、VIPCO抢救程序： V：保持呼吸道通畅、通气和充分将给氧 I迅速建立2~3条静脉通道，保证输液、输血，扩充血容量等抗休克治疗 P：监测心电和血压，及时发现和处理休克 C：控制出血 O：急诊手术治疗 7、多发伤的护理措施P84~86 第十一章 环境及理化因素损伤 1、 中暑的病因 （1） 机体产热增加：高温或热辐射下长时间劳动 （2） 机体散热减少：在湿度高或通风不良环境下长时间劳动 （3） 机体适应能力下降 2、 重度中暑包括： （1） 热痉挛：多见于健康青壮年，最常见于腓肠肌。 （2） 热衰竭：多见于老年、儿童和慢性疾病患者，无明显中枢神经系统损伤表现。 （3） 热射病：最严重，主要表现为高热（直肠温度常在41°C以上，最高可达46.5°C）和神志障碍。早期受影响的器官依次为脑、肝、肾和心脏。 3、中暑的降温P142~143 4、淡水淹溺与海水淹溺的临床表现： 第十二章 急性中毒 1、吸入性中毒的急救：将病人移离有毒环境后，移至上风或侧风方向，解开衣服，保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，有条件者给予高流量吸氧，排除呼吸道内残余毒气。 2、洗胃的适应症：般服毒后6小时内洗胃最有效，超过6小时，毒物多已吸收；但如毒量大、有机磷酸酯类中毒，可嵌入胃粘膜皱壁的小颗粒毒物、由胃排出的毒物和带肠衣的药物中毒，即使服毒时间超过6小时，胃中仍可能有毒物存在，仍需洗胃，以最大限度地减少毒物吸收。 3、洗胃的禁忌症：（1）吞食强腐蚀性毒物；（2）正在抽搐、大量呕血者；（3）原有食管胃底节目曲张或上消化道大量出血病史者。 4、洗胃液的选择：毒物不明时最好用37℃左右的清水或加少许食盐灌洗； 5、有机杀虫药中毒的中毒机制：抑制体内胆碱酯酶的活性。 6、有机杀虫药中毒的治疗 （1）防止毒物继续进入人体：经消化道中毒者应用2％碳酸氢钠溶液或清水完全、彻底、干净地及时洗胃，直洗到洗胃液无有机磷酸酯的蒜臭味为止。 （2）特效解毒剂的选用：应用原则为早期、足量、联合、重复用药。抗胆酯药、胆碱酯酶复能剂、解磷注射剂。 ①阿托品：可对抗蓄积过多的乙酰胆碱，抗毒蕈碱样作用，缓解临床症状。重度者给阿托品5～10mg，每10～15min重复一次，待达到阿托品化以后或症状明显缓解时，可酌情减少药量或延长用药间隔时间。

②胆碱酯酶复能剂：以氯磷定或双复磷较为常用，其能恢复胆碱酯酶的活力，而且有一定的抗烟碱样作用和较弱的抗毒蕈碱样作用。但中毒时间过长时磷酰化胆碱酯酶已老化，不能再与解磷定类药物形成磷酸化解磷定，也就难以恢复胆酯酶的活力了。故一般认为中毒48小时后再给重活化剂，其疗效差或无明显重活化作用。因此，应用此类解毒药要早用，剂量也需根据轻、中、重三种不同病情调整，做到首次足量用药。

7、阿托品化的表现：（1）瞳孔较前扩大；（2）颜面潮红；（3）皮肤干燥、腺体分泌物减少、无汗、口干；（4）肺部湿罗音消失；（5）心率增快；

8、百枯草中毒的中毒机制：作为一种电子受体，作用于细胞内的氧化还原过程，导致细胞膜脂质过氧化，引起以肺部病变类似于氧中毒损害为主的多脏器损害。目前尚无特效解毒剂。

9、一氧化碳中毒的中毒机制 一氧化碳经呼吸道被吸收入血后，能与红细胞的血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白（HbCO）。碳氧血红蛋无携氧能力，影响了氧与血红蛋白的结合及正常解离，使机体、器官、组织发生急性缺氧。

10、一氧化碳中毒的临床表现 （1）轻度中毒 HbCO饱和度在10-30%。患者有头痛、头晕，耳鸣，视力下降，恶心、呕吐，心悸，颞部压迫及搏动感，四肢无力，可有短暂的晕厥，离开中毒环境。及时吸入新鲜空气后，症状可很快消失。 （2）中度中毒 HbCO饱和度在30-40%。除上述症状加重外，患者面色潮红，口唇、指甲、皮肤以及粘膜呈樱桃红色，出汗多，心率快，烦躁，昏睡常有虚脱、昏迷。初期血压升高，后期下降。此时若抢救及时，离开中毒环境，及时吸入新鲜空气或氧气后，可使病人苏醒。数日后恢复，一般无后遗症。