Asian Case Reports in Oncology 亚洲肿瘤科病例研究, 2018, 7(1), 1-7 Published Online January 2018 in Hans. https://www.doczj.com/doc/ff15613696.html,/journal/acrpo https://https://www.doczj.com/doc/ff15613696.html,/10.12677/acrpo.2018.71001 Advance in Research on Gastric Cancer-Related Ischemic Stroke Haiyin Long, Zhijian Liang* Department of Neurology, the First Affiliated Hospital of Guangxi Medical University, Nanning Guangxi Received: Jan. 30th, 2018; accepted: Feb. 16th, 2018; published: Feb. 23rd, 2018 Abstract The risk of ischemic stroke in patients with gastric cancer is increased, while the cancer-related ischemic stroke is different from common cerebral infarction, the pathogenesis is considered to be different too. Research on cancer-related ischemic stroke increased year by year. In this paper, the clinical characteristics of gastric cancer-related ischemic stroke and potential mechanism of cere-bral infarction as well as biomarkers were reviewed, aimed at raising the awareness of gastric cancer-related ischemic stroke. Keywords Gastric Cancer, Ischemic Stroke, Pathogenesis, Biomarkers 胃癌相关脑梗死的研究进展 隆海银，梁志坚* 广西医科大学第一附属医院神经内科，广西南宁 收稿日期：2018年1月30日；录用日期：2018年2月16日；发布日期：2018年2月23日 摘要 胃癌患者罹患脑梗死的风险增加，癌症相关脑梗死具有有别于常见脑梗死的临床特点，其发病机制可能与脑梗死的常见发病机制不同。近年来关于癌症相关脑梗死的研究逐年增加，本文从胃癌相关脑梗死的临床特点、胃癌相关脑梗死的潜在机制及血浆生物标记物方面对国内外研究现状进行综述，旨在提高对胃癌相关脑梗死的进一步认识。 *通讯作者。
脑梗死后出血性转化的临床特点 发表时间：2016-04-28T15:35:57.480Z 来源：《徐州医学院学报》2015年11月第35卷总第21期作者：黄忠卫[导读] 江苏省海门市人民医院研究脑梗死后出血性转化的机制及相关危险因素，对临床工作及判断预后具有指导意义。（江苏省海门市人民医院江苏海门226121） 【摘要】目的：探讨脑梗死后出血性转化(HT)的临床特点。方法：回顾性分析2014.1---2015.2我院收治的17例脑梗死后HT患者临床资料，包括HT部位与类型、临床表现、治疗、转归等情况。结果：患者发生HT平均时间为(4. 9±2. 7) d，多为脑叶出血、非血肿型。HT 的发生与心房纤颤、大面积脑梗死、糖尿病、高血压病、高龄(＞70岁)有关。治疗后11例患者病情好转，4例患者病情无变化，2例患者病情加重。结论：心房纤颤、大面积脑梗死、糖尿病、高龄是发生脑梗死后HT的影响因素，尽早进行颅脑CT复查是及时发现脑梗死后 HT的有效措施。 【关键词】脑梗死; 出血性转化 急性脑梗死后自发出血性转化(HT)的发生率为10%～43%，大部分没有严重的临床后果，但出血性转化形成的大血肿影响临床预后。研究脑梗死后出血性转化的机制及相关危险因素，对临床工作及判断预后具有指导意义。 1资料与方法 1. 1一般资料选择2014.1-2015.2我院收治的HT患者17例，其中男10例，女7例，年龄72～86岁，平均(73.2±9. 5)岁。既往有冠心病、心房纤颤病史14例，高血压病史15例，糖尿病病史10例。 1. 2 HT判定及分型 17例HT患者，均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准［1］；根据欧洲急性卒中合作组( ECASS II)颅脑CT血肿形态将其分为4型: (1)出血性脑梗死Ⅰ型( HI－Ⅰ型) : 即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高; (2)出血性脑梗死Ⅱ型( HI－Ⅱ型) :梗死区内较大的融合的斑点状影，无占位效应; (3)脑实质血肿Ⅰ型 ( PH－Ⅰ型) : 血肿块不超过梗死区的30%，伴有轻度占位效应; (4)脑实质血肿Ⅱ型( PH－Ⅱ型) : 高密度血肿块超过梗死区的30%，伴有明显的占位效应。 1.3治疗入院确诊为脑梗死，常规抗血小板(拜阿司匹林100mg，1次/ d; 瑞舒伐他汀，1片/次)、活血化瘀、营养脑神经，脑水肿给以甘露醇、呋塞米，控制血压、血糖、血脂，预防消化道出血并发症，不能进食予鼻饲流质及对症治疗。继发梗死后HT则停用抗血小板、活血化瘀、血管扩张剂、抗凝等，脑水肿严重加强脱水降颅压，血肿较大占位效应明显病情严重者请神经外科会诊，必要时行开颅去骨瓣减压及清除血肿手术。 1. 4疗效判定标准在患者初病时、发生HT时和出院时均由同一位医师依据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行评分，好转:评分减少≥2分; 恶化:评分增加≥2分;无变化:上述两种情况之外。 2结果 2.1患者发生HT平均时间为( 4. 9±2. 7) d。 2. 2HT部位、类型脑叶出血( 82. 4%，14/17); 非血肿型( 70. 6%，12/17)。HT部位: 顶叶1例，额、颞、顶叶7例，颞叶3例，颞、顶叶4例，基底节区2例。根据欧洲急性卒中合作组( ECASSⅡ)CT分型标准: HI－Ⅰ型7例，HI－Ⅱ型3例，PH－Ⅰ型5例，PH－Ⅱ型2例。 2. 3临床表现 5例患者表现为病情突然加重出现意识障碍，均经复查CT后证实为HT; 12例患者病情无变化或经治疗后病情好转，常规复查颅脑CT发现HT。 2. 4合并疾病合并心房纤颤14例，占82.4%，糖尿病10例，占58. 8%; 高血压15例，占88. 2%。 2.5临床疗效 11例病情好转，4例无变化，1例患者因出血量多转脑外科行手术治疗，1例病情加重自动出院。 3 讨论 HT是脑梗死发展动态变化的一个复杂过程，可能机制是: (1)栓子迁移和闭塞血管再通: 脑血管被栓塞后，栓子碎裂、崩解，由于远端血管因缺血麻痹而扩张使栓子随血流移向血管远端，此时远端血管由于已发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而发生HT。(2)侧支循环形成:大面积脑梗死水肿明显，梗塞灶边缘毛细血管受压发生缺血坏死，通透性增高。此外，脑梗死第2周脑水肿消退，软脑膜动脉侧支循环开放，梗死灶周边血流再灌注，而新生血管未发育健全，在血压的作用下容易发生渗血或破裂出血。脑梗死后第2周是侧支循环建立的时间窗，也是HI的高发期。本组资料各分型中，HI－1最多，占41. 2%，HI高发于脑梗死后第2～3周，CT表现为位于梗死灶边缘皮质的点状出血，考虑大脑灰质皮质侧支循环丰富，较白质更易发生HI。 HT的促发因素:（1）大面积脑梗死。脑梗死后脑水肿引起的缺血坏死和内皮损伤，在脑水肿消退后，易引发其梗死区域内的毛细血管破裂出血，尤其是大动脉主干闭塞后的大面积脑梗死容易发生出血性转化。大面积脑梗死患者容易发生HT，而且梗死面积的大小同HT的发生率之间存在显著的正相关。（2）高血压: 本组资料中高血压患者占88. 2%，比例较高。可能是长期高血压引起脑血管结构改变，脆性增加,动脉壁变性坏死时更易发生出血。（3）高血糖:高血糖状态下，梗死脑组织缺血缺氧，糖原无氧酵解加速，乳酸生成增加，脑组织酸中毒、水肿、血管扩张，动脉壁变性坏死，促进HI发生，高血糖导致脑梗死出血机会增加5倍［2］，本组病例中糖尿病10例，占58. 8%。（4）心房纤颤：本组病例中心房纤颤14例，占82.4%，研究显示HT常见于心源性栓塞。（5）高龄:年龄＞70岁，HI的发病率增高，与老年人动脉粥样硬化和血管淀粉样病变有关，本组资料平均年龄为(73.2±9. 5)岁，HT与年龄有关。(6)抗凝和溶栓: 抗凝和溶栓:急性脑梗死患者，由于缺血后血管壁损伤、继发性纤溶和凝血功能障碍及血流再通后灌注压增高等原因破坏血脑屏障和细胞外基质，导致血浆成分的外渗和水肿形成，使抗凝、溶栓后更易于发生出血性转化。 参考文献： [1]中华神经学会. 各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29 ( 6) : 379 － 380．［2］宋远道，殷梅.脑梗死后出血性转化的研究现状［J］.医学综述，2011,17（1）:110-113.
脑梗死（急性期）治疗临床路径（第一天）： 一、急性脑梗塞非溶栓治疗临床路径标准住院流程 （一）适用对象：第一诊断为第一诊断为脑梗死（ICD10：I63.9） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出 版社） 1.临床表现：急性起病，出现神经系统受损的局灶症状和体征者，伴或不伴 头晕头痛、意识障碍等。 2.头颅CT排除肿瘤脑内出血改变。 3.临床排除糖尿病、中毒等全身性疾病或颅内炎症、变性疾病所致神经系统 损害。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）1.一般治疗：低盐低脂饮食，维持生命体征和内环境稳定，根据病情选择运 动处方。 2.调控血压。 3.改善脑循环、脑保护、抗自由基、抗血小板、调节血脂，必要时抗凝治疗。 4.治疗高血压、糖尿病、冠心病等原发病。 5.防治并发症。 6.根据病情需要决定是否吸氧。 7.早期康复治疗。 （四）临床路径标准住院日为8-21天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合脑梗死（ICD10：I63.9）疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第 一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 3.第一诊断不符合或患者及家人不配合而要求转诊者及溶栓治疗者不入本 路径。 （六）住院后检查的项目。 1.必需检查的项目： （1）血常规、尿常规； （2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、心肌酶谱、凝血功能、C-PR； （3）头颅CT 、胸片、心电图。 2.根据具体情况可选择的检查项目：头颅MRI，MRA或DSA。 （七）选择治疗及用药。 1.脱水药物：甘露醇、甘油果糖、速尿等（根据病情决定）。 2.降压药物：按照《中国脑血管病防治指南》执行。 3.改善脑循环、脑保护、抗自由基、抗血小板、调节血脂，必要时抗凝治疗。 4.缓泻药。 5.纠正水、电解质紊乱药物。 6.根据病情需要决定是否康复治疗。 （八）监测神经功能和生命体征。
上消化道出血合并急性脑梗死的临床分析 摘要目的分析上消化道出血与急性脑梗死的联系以及相关特点。方法34例上消化道出血合并急性脑梗死患者作为研究对象，收集所有患者的相关临床资料，探讨分析上消化道出血与急性脑梗死的联系与临床特点。结果34例患者出现上消化道出血的原因：肝硬化引起出血15例，占44.12%；消化性溃疡引起出血11例，占32.35%；胃癌引起出血5例，占14.71%；由其他胃黏膜病变引起出血患者3例，占8.82%。患者出血量最多者出血总量约为2000 ml，出血量最少者约为300 ml，平均出血量为（971.83±408.65）ml。其中出血量<1000 ml的患者18例，占52.94%；出血量≥1000 ml的患者16例，占47.06%。11例患者因为出血量过多，导致其出现失血性休克症状。经过本院医护人员的全力救治和精心治疗后，18例患者最终康复出院，10例患者遗留有神经系统功能障碍，6例患者经抢救无效死亡，其治愈率为52.94%，死亡率为17.65%。结论有肝硬化以及动脉硬化相关疾病的上消化道出血患者，容易出现急性脑梗死，且其预后效果较差，死亡率较高。 关键词上消化道出血；急性脑梗死；特点；联系 上消化道出血是临床上一种十分常见的疾病，其发病原因较多，根据其不同的发病原因，其治疗难度与治疗效果也略有不同[1]。本研究对本院近期收治的部分上消化道出血合并脑梗死患者作为研究对象进行了研究分析，现将其具体分析结果作以下报告。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取2015年1月～2016年12月收治的上消化道出血合并急性脑梗死患者34例作为研究对象，其中男21例，女13例；年龄最大87岁，最小53岁，平均年龄（69.45±9.91）岁。所有患者均经过胃镜、头部CT或磁共振成像（MRI）、血常规以及粪便隐血实验检查，同时结合患者临床症状进行确诊。患者相关临床症状主要表现为呕血、黑便、贫血、粪便隐血阳性、红细胞/血红蛋白/红细胞压积下降，同时伴有头晕、头痛、口角歪斜、吐字不清、肢体活动障碍、意识不清、病理反射等神经系统症状，胃镜检查显示上消化道有明确出血处，头部CT或MRI下显示为急性脑梗死症状。 1. 2 方法收集所有患者的临床资料，根据患者临床资料结合工作经验以及相关研究报道内容，综合分析上消化道出血与急性脑梗死之间的相关联系与特征。 2 结果 34例患者中，最终探明引起其出现上消化道出血的原因包括：肝硬化引起出血15例，占44.12%；消化性溃疡引起出血11例，占32.35%；胃癌引起出血5例，占14.71%；由其他胃黏膜病变引起出血患者3例，占8.82%。患者
脑梗死临床路径 一、脑梗死临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性脑梗死（ICD-10：I63）。 （二）诊断依据。 根据《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》（中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定，中华神经科杂志；2015;48:246-257） 1. 急性起病； 2. 局灶神经功能缺损（一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等），少数为全面神经功能缺损； 3. 症状或体征持续时间不限（当影像学显示有责任缺血性病灶时），或持续24 h以上（当缺乏影像学责任病灶时）； 4. 排除非血管性病因； 5. 脑CT/MRI排除脑出血 （三）治疗方案选择依据。 《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》（中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定，中华神经科杂志；2015;48:246-257） 1.一般治疗：维持呼吸循环功能，监测控制体温、血压、血糖 2.改善脑血循环治疗：根据患者具体情况选择如溶栓、血管介入、抗血小板、抗凝、降纤、扩容等方法 3.神经保护剂：结合患者具体情况选择 4.中医中药：结合具体情况选择 5.并发症处理：监测控制脑水肿及颅内压增高，必要时选择手术；癫痫防治；感染及褥疮防治、深静脉血栓防治； 6.早期营养支持及康复治疗 7.根据个体情况启动二级预防措施 （四）标准住院日为7-10天。 （五）进入路径标准。
1. 第一诊断必须符合脑梗死疾病编码（ICD-10：I63）。 2. 当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院后检查项目。 1.必需检查的项目： （1）血常规、尿常规、大小便常规； （2）肝功能、肾功能、电解质、血糖、血脂、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）胸部X线片、心电图； （4）颈部动脉血管超声；经颅多普勒超声（TCD） （5）颅脑CT，有条件的可行颅脑MRI+DWI（弥散加权成像）。 2.根据具体情况可选择的检查项目： (1)自身免疫抗体[抗核抗体（ANA）、可提取性核抗原（ENA）、抗中性粒细胞浆抗体（ANCA）等]、红细胞沉降率、同型半胱氨酸，纤维蛋白原水平、易栓检查、抗心磷脂抗体、维生素B12、叶酸。 (2)TCD发泡试验。 (3)超声心动图、动态心电监测、腹部B超（肝、胆、胰、脾、肾）。 (4)头颅磁共振：磁共振血管造影（MRA）、磁共振静脉血管成像（MRV）、灌注加权成像（PWI）等。 (5)头颈CT血管造影（CTA）、CT灌注成像（CTP）。 (6)数字减影血管造影（DSA）。 （七）选择用药。 根据《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》，结合患者具体情况选择治疗药物。 1．溶栓治疗：可选择重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）或尿激酶。 2．抗血小板治疗：根据患者情况可选择阿司匹林/氯吡格雷等。 3．抗凝、降纤、扩容、神经保护、中药：可根据具体情况选择使用。 4.降低颅内压：可选择甘露醇、甘油果糖、呋噻米、高渗盐水和白蛋白等。 5.并发症治疗：根据患者具体情况选择抗感染、控制癫痫发作及预防深静脉血栓形成药物。
医院脑梗死临床路径标准住院流程及表单 一、脑梗死临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性脑梗死（ICD-10：I63）。 （二）诊断依据。 根据《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》（中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定，中华神经科杂志；2015;48:246-257） 1. 急性起病； 2. 局灶神经功能缺损（一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等），少数为全面神经功能缺损； 3. 症状或体征持续时间不限（当影像学显示有责任缺血性病灶时），或持续24 h以上（当缺乏影像学责任病灶时）； 4. 排除非血管性病因； 5. 脑CT/MRI排除脑出血 （三）治疗方案选择依据。 《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》（中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定，中华神经科杂志；2015;48:246-257） 1.一般治疗：维持呼吸循环功能，监测控制体温、血压、血糖 2.改善脑血循环治疗：根据患者具体情况选择如溶栓、血管介入、抗血小板、抗凝、降纤、扩容等方法
3.神经保护剂和侧支循环药物：结合患者具体情况选择 4.中医中药：结合具体情况选择 5.并发症处理：监测控制脑水肿及颅内压增高，必要时选择手术；癫痫防治；感染及褥疮防治、深静脉血栓防治； 6.早期营养支持及康复治疗 7.根据个体情况启动二级预防措施 （四）标准住院日为7-10天。 （五）进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合脑梗死疾病编码（ICD-10：I63）。 2. 当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院后检查项目。 1.必需检查的项目： （1）血常规、尿常规、大小便常规； （2）肝功能、肾功能、电解质、血糖、血脂、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）胸部X线片、心电图； （4）颈部动脉血管超声；经颅多普勒超声（TCD） （5）颅脑CT，有条件的可行颅脑MRI+DWI（弥散加权成像）。 2.根据具体情况可选择的检查项目： (1)自身免疫抗体[抗核抗体（ANA）、可提取性核抗原（ENA）、抗中性粒细胞浆抗体（ANCA）等]、红细胞沉降
120例出血性脑梗死临床分析 【摘要】目的:探讨出血性脑梗死的临床特点、病因及诊断治疗。方法：回顾分析本院120例出血性脑梗死患者的临床资料。结果：出血性脑梗死多发生于起病4d到2周，与大面积梗死、合并冠心病、心房纤颤、糖尿病、高血压等有关。本组120例患者经头颅ct 或mri证实，经治疗后104例预后良好，13例预后较差，3例因同时并发心衰、肾衰等死亡。结论：出血性脑梗死是影响患者预后的严重并发症，应动态观察血压、血糖、ct/mri，及时调整治疗方案可有效改善预后。 【关键词】出血性脑梗死;预后 clinical analysis of 120 cases of hemorrhagic infarction(hi) tian ping.department of neurology,center hospital of yuncheng city,shanxi province yuncheng044000,china 【abstract】objective to investigate the clinical characteristic ,cause of disease and diagnosis and treatment of the patients with hemorrhagic infarction. methods retrospective analysis clinical data of 120 cases of hemorrhagic infarction patients. results hemorrhagic infarction occurred mainly in the period of 4 days to 2 weeks, hemorrhagic infarction have relations with large areas of infarction,coronary atherosclerotic heart disease, atrial
急性脑梗死临床分型、分期治疗（个体化治疗）原则 近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。 一、急性脑梗死治疗理论的进展 绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8～10分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。 1、缺血阈与半暗带：正常情况下脑血流量为50ml/l00g/分，当下降至30ml/l00g/分以下时，病人出现症状；当下降至20ml/l00g/分以下时，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失；当下降至l5ml/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害；当下降至l0ml/l00g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡。急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明：血管闭塞3～6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time window）。 2、缺血瀑布理论：近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍—兴奋性神经介质释放—钙过量内流—自由基反应—细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。因此，迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，而确实的脑保护打断反应链则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相互相成，缺一
脑梗死后出血性转化：危险因素及防治 脑梗死出血性转化( Hemorrhagic transformation ，HT)可以是脑梗死患者的自然转归过程，也可以出现于卒中治疗之后。目前的研究报道中，对于出血性转化的发生率说法不一，然而严重的出血性转化致残、致死率高，使得临床医生不得不防。 目前缺血性脑卒中患者的重要治疗手段便是静脉rt-PA 溶栓，但毫无疑问的是，溶栓治疗会增加患者的出血风险，因此控制出血性转化的危险因素、降低发生风险，在改善脑梗死患者的预后方面举足轻重。本文将对出血性转化的危险因素和防治要点做一概述。 概念与分类 出血性转化是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血。其发生原因仍然不明确，基本上，当血脑屏障渗透性增加时，脑梗死后出血性转化便可发生。在缺血事件发作后几秒至几分钟，血脑屏障破裂，而当脑血管得到再灌注，侧支循环开放时，血液因此更容易外渗。 根据欧洲急性卒中协作研究( ECAS)S 的分类标准，基于CT表现，将出血性转化作如下分类： 出血性脑梗死( Hemorrhagic Infarction ，HI ) HI-1 型：沿梗死边缘的小点状出血的 HI-2 型：梗死区内片状出血，无占位效应
脑实质出血( Parenchymal Hematoma，PH) PH-1 型：有血肿形成，占位效应轻，小于梗死面积的30% PH-2 型：血肿超过梗死面积的30%，有明显占位效应以及远离梗死区的出血 其中，HI 的发生率高于PH，HI 和PH、HI-1 和HI-2 可以混合存在。需注意的是，当CT 检查发现脑内不止一处的出血灶时，按出血最严重的病灶分型。
出血性转化的分类[Stroke, 1999, 30(11):2280-2284] 出血性转化患者有哪些危险因素？ 自发因素
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/ff15613696.html, 脑梗死临床治疗概述 作者：于周 来源：《健康必读·下旬刊》2020年第02期 【中图分类号】R248.3 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783（2020）02-03--02 脑梗死又称缺血性卒中，是指各种脑血管病变所致脑部血流供应障碍，导致脑局部脑组织缺血缺氧性坏死，而迅速出现相应神经功能障碍的一类临床综合征。脑梗死是卒中的最常见类型。临床症状表现突发言语不能、偏侧肢体活动不能、面瘫、突发的意识障碍、眩晕、视物模糊等;发病机制主要有大动脉粥样硬化、心源性栓塞、血液动力学改变。脑梗死具有发病率高、死亡率高、致残率高、复发率高的特点，会对患者的身体健康，乃至生命安全造成巨大的威胁，给家庭和社会造成负担。而大众对脑梗死治疗的知晓率还比较低，因此，有必要进行针对脑梗死的各种临床治疗方法的普及与教育。 一、急性期治疗 第一，溶栓治疗。对于急性脑梗死，采用溶栓治疗是为了对缺血半暗带进行挽救，通过对血栓的溶解，使梗死区供血情况得以恢复，避免患者的缺血脑组织出现不可逆性损伤，而对于治疗的效果而言，溶栓治疗往往会受到治疗时机的影响。静脉使用r-t P A溶栓是治疗急性缺 血性卒中的有效方法，但治疗时间窗窄，仅为4.5小时。4.5-6小时可选用尿激酶。 第二，急诊血管内治疗。包括：动脉溶栓、机械取栓和急诊血管成形术。静脉溶栓时间窗较窄，致使超过时间窗的病人不能得到及时救治。另外，对于大血管闭塞及心源性栓塞所致脑梗死，静脉溶栓的血管再通率较低，治疗效果欠佳。近年来随着介入材料和技术的发展，血管内治疗显著提高了闭塞血管再通率，延长了治疗时间窗，显示了良好的应用前景。当然，血管内治疗需要在有经验的卒中中心内完成， 第三，抗血小板聚集治疗。在患者发病的早期阶段，使用氯吡格雷以及阿司匹林等抗血小板聚集药物进行治疗，能够将患者的卒中复发率有效降低，且能够将患者预后改善。 第四，降纤治疗。通过对血液中的纤维蛋白原进行降解，提升纤溶系统活性，可以对血栓形成产生良好的抑制作用，常用的药物包括安克洛酶、降纤酶以及巴曲酶，在对这些药物进行使用的过程中，需要保证用药方法的科学性，且在每次用药以前，需要对患者的纤维蛋白原进行检测。 第五，腦保护治疗。一是使用神经营养增剂，这种药物能够对脑细胞氧化以及还原反应进行促进，对神经细胞代谢进行调节，使受损的神经元能够修复再生。而常用的药物包括脑通、脑活素、脑神经生长素以及脑复康等;二是使用钙离子拮抗剂，能够降低缺血区神经细胞钙离
脑梗死治疗新进展 https://www.doczj.com/doc/ff15613696.html, 《中华现代内科学杂志》 近年来，脑血管病的发病率逐年升高，已成为和心肌梗死、恶性肿瘤并列为致死率最高的三大疾病之一。在所有的脑血管病患者中以脑梗死为最多见，关于其治疗方面的研究较多，新的治疗方法也逐渐增多，下面就目前较流行的治疗方法综述如下。 1 恢复脑灌注 脑梗死的治疗有效与否关键在于能否迅速的恢复脑灌注。早在20世纪六、七十年代一些学者就开始了脑梗死的溶栓，恢复脑灌注的研究。近几年随着对脑梗死病理生理的深入研究及医学影像学的发展，人们普遍认为急性脑梗死后，缺血性神经元损伤有一个可逆和不可逆的转换过程。脑缺血2~3h内再灌注可有效的保护脑组织，采用溶栓及早恢复缺血半暗带区的供血及神经元功能。 1.1 溶栓治疗的时间窗溶栓治疗的时间是发病后越早越好，最晚不宜超过6h[1]，最好在3h内进行[2，3]。 1.2 常用溶栓药物临床使用的溶栓药物主要有5种：链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织型纤溶酶原激活剂(t-Pa)[4]和重组组织型纤溶酶原激活物(rt-Pa)、甲氨苯甲酰化纤维蛋白溶酶原-链激酶激活剂复合物(APSAC)、重组单链尿激酶型纤溶酶原激活物(rscu-Pa)[5]。t-Pa 及rscu-Pa具有更强的纤溶活性和更短的半衰期，疗效已经得到广泛肯定，且出现再梗死或出血倾向者明显减少。其他常用药物有蛇毒制剂，巴曲酶[6]等，后者不仅有溶栓作用，而且还有对脑缺血再灌注时降低一氧化氮(NO)的神经毒性作用，减轻脑水肿程度，对缺氧后损伤的神经元有保护作用[7]。脑缺血再灌注时NO含量明显升高，它具有典型的双重性，少量可扩张脑血管，调节脑血流，改善微循环及抗血小板黏附、聚集，过量则以自由基的形成对神经细胞产生毒性[8]。 1.3 用药途径和方法在溶栓治疗中，给药途径有全身静脉给药和局部动脉给药溶栓两种。早期局部给药疗效肯定，通过动脉插管把药物直接注射到梗死部位，再通率达52%以上[9，10]。全身静脉给药的再通率和预后远较局部给药差。但局部用药需要一定的设备及技术条件，而且需要一定的准备时间，错过最佳治疗时间窗，不利于半暗带区脑组织恢复，而全身静脉用药则不需要复杂的设备条件和准备时间，可以及时用药。目前根据我国的实际，仍应推广静脉溶栓治疗，常用UK和SK。 1.4 副作用溶栓治疗的副作用主要是出血。据有的学者统计溶栓出血可达4%~20%，出血后死亡可达近50%[1，2]。出血可为脑实质出血、蛛网膜下腔出血(SAH)和出血性梗死。其他副作用主要是梗死，发生率约8%~13.5%。 2 神经保护剂 在脑梗死的早期，局部神经元蛋白合成停止，膜离子转运功能停止，神经元发生去极化，Ca2+内流导致兴奋性氨基醇-谷氨醇释放。此类物质反过来又能加速Ca2+内流和神经元去极化，从而使神经元损伤加重[11]。自由基的形成也能加剧神经元的损害。因此，早期使用神经元保护剂对脑梗死的恢复预后有重要意义。
各级医疗机构医院脑梗死临床路径 （2019年版） 一、脑梗死临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为脑梗死(ICD-l0:I63)。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》(中华医学会编著，人民卫生出版社)。 1.临床表现:急性起病，出现局灶症状和体征，伴或不伴意识障碍。 2.头颅CT证实颅内无出血改变。 （三）选择治疗方案。 1.整体治疗: （1）卧床休息，维持生命体征和内环境稳定，预防感染等并发症； （2）维持呼吸道通畅，鼻导管吸氧； （3）不能经口喂食者给予鼻饲，以维持机体营养需要，避免吸入性肺炎； （4）控制血压； （5）降低颅内压。存在颅内压升高的征象时，采取降颅压措施，药物可选用20%甘露醇，严重时可考虑去骨瓣减压； （6）控制体温在正常水平，38℃以上应给予物理和药物降温； （7）防治应激性溃疡； （8）早期康复治疗。 2.特殊治疗： （1）溶栓治疗（发病3-6小时之内）； （2）抗凝治疗； （3）抗血小板治疗； （4）降纤治疗； （5）神经保护治疗； （6）中药治疗。 （四）临床路径标准住院日为8-14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10:I63脑梗死疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）住院后检查的项目。 1.必需的检查项目： ( 1 )血常规、尿常规; ( 2 )肝肾功能、电解质、血糖、凝血功能； ( 3 )头颅CT、胸片、心电图。 2.根据具体情况可选择的检查项目：心肌酶谱、血脂、双颈动脉加双椎动脉彩超、TCD、头颅MRI。 （七）选择用药。 1.脱水药物：甘露醇、呋塞米等。 2.降压药物：收缩压大于180mmHg或舒张压大于110mmHg时，可选用卡托普利、依那普利、尼群地平、硝苯地平等 3.抗菌药物：按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285号）执行，无感染者不需要使用抗菌药物。明确感染患者，可根据药敏试验结果调整抗菌药物。 4.溶栓治疗：尿激酶等。 5.抗凝治疗：低分子肝素、肝素等。 6.抗血小板治疗：可选用阿司匹林、氯吡格雷等。 7.缓泻药。 8.防治应激性溃疡：雷尼替丁、法莫替丁等。 9.纠正水、电解质紊乱药物。 10.中药治疗。 （八）监测神经功能和生命体征。 1.生命体征监测。 2.监测神经系统定位体征。 （九）出院标准。 1.患者病情稳定。 2.没有需要住院治疗的并发症。 （十）变异及原因分析。 1.脑梗死病情危重者需转入lCU，转入相应路径。 2.辅助检查结果异常，需要复查，导致住院时间延长和住院费用增加。 3.住院期间病情加重，出现并发症，需要进一步诊治，导致住院时间延长和住院费用增加。 4.既往合并有其他系统疾病，脑梗死可能导致既往疾病加重而需要治疗，导致住院时间延长和住院费用增加。
脑梗塞的临床路径 一、脑梗塞临床路径标准住院流程 （1）适用对象：第一诊断为脑梗塞（ICD10：I63）。 （2）诊断依据。根据《中国脑血管病防治指南》（卫生部疾病控制司，中华医学会神经病学分会2007.01脑梗死指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。 脑梗死的诊治重在根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型分期，综合全身状态，实施个体化治疗。在超急性期和急性期采取积极、合理的治疗措施尤为重要。 （一）一般性诊断 1、临床特点 （1）多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA 发作。 （2）病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。 （3）临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。 2、辅助检查 （1）血液检查：血小板、凝血功能、血糖等。 （2）影像学检查：脑的影像学检查可以直观地显示脑梗死的范
围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况，以及血液动力学改变。帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度。
①头颅计算机断层扫描（CT） ②头颅磁共振（MRI） ③经颅多普勒超声（TCD） 二、临床分型（OCSP 分型） OCSP 临床分型标准： 1、完全前循环梗死（TACI）：表现为三联征，即完全大脑中动脉（MCA）综合征的表现：大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；同向偏盲；对侧三个部位（面、上肢与下肢）较严重的运动和（或）感觉障碍。多为MCA 近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。 2、部分前循环梗死（PACI）：有以上三联征中的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI 局限。提示是MCA 远段主干、各级分支或ACA 及分支闭塞引起的中、小梗死。 3、后循环梗死（POCI）：表现为各种不同程度的椎-基动脉综合征：可表现为同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍；双侧感觉运动障碍；双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损等。为椎-基动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗死。 4、腔隙性梗死（LACI）：表现为腔隙综合征，如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙-构音不良综合征等。大多是基底节或脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶。
出血性脑梗死21例临床分析 目的探讨出血性脑梗死的临床特点和治疗原则。方法回顾性分析2008年5月～2010年5月笔者所在医院收治的21例出血性脑梗死患者的临床资料。结果出血性脑梗死的主要病因为脑栓塞和（或）大动脉粥样硬化性脑梗死导致的大面积脑梗死，溶栓、抗凝治疗及血压、血糖过高可能与出血性脑梗死有关。本组经治疗后基本治愈4例，显著进步5例，进步9例，恶化2例，死亡1例。结论出血性脑梗死是影响患者生存的严重并发症，应动态复查头颅CT或磁共振成像（MRI），及时诊断以调整治疗方案是改善预后的关键。 标签：出血性脑梗死；临床分析；治疗 出血性脑梗死（hemorrhagic infarction，HI）是指缺血性脑卒中梗死区血流再通而继发脑实质出血。随着CT、MR广泛应用于临床，发现本病并不罕见，及早发现和治疗HI对改善预后具有积极的临床意义。现将2008年5月～2010年5月笔者所在医院21例HI患者的资料进行回顾性分析，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料本组患者21例，男13例，女8例，年龄41～85歲，平均65岁。既往有原发性高血压病史12例，糖尿病6例，风湿性心脏病并发房颤1例，冠心病并发房颤5例。病初rt-PA溶栓治疗1例，降纤治疗2例，低分子肝素治疗4例，抗血小板聚集治疗15例。 1.2临床表现表现意识障碍11例（嗜睡3例，昏睡5例，昏迷3例）；偏瘫9例，偏身感觉障碍4例，失语7例，头痛5例，眩晕3例，同向凝视6例。入院后15例病情逐渐加重，表现为意识水平下降8例，偏瘫加重7例；头痛呕吐4例。HI发生时间最短17 h，最长20 d。 1.3影像学资料经多次头颅CT或MRI检查证实为梗死后出血，病灶形态：CT表现为原缺血梗死的低密度区内斑点状、斑片状或条索状的，CT值较高血压性脑出血低的高密度影，边界不清；或与高血压性脑出血相似的片状、团块状高密度影。MRI表现为大片长T1，长T2信号中夹杂短T1，长T2信号。病灶分布：18例在颈内动脉、大脑中动脉供血区，3例在椎基底动脉供血区。其中基底节区4例，额颞顶叶4例，颞顶叶2例，额颞叶2例，颞叶1例，小脑半球2例，脑干1例。 1.4治疗本组除1例转脑外科手术治疗，余均采用内科保守治疗：（1）立即停用溶栓、降纤、抗凝、抗血小板聚集、扩张血管等药物。（2）减轻脑水肿，降低颅内压一般常用20%甘露醇针250 ml，每4～8 h静脉输注，或联合使用10%甘油果糖、速尿等，重者可选用白蛋白针、血浆等药物。用药期间定期复查肾功能及电解质，适当补钾，监测出入量。（3）应用自由基清除剂、钙离子通道阻滞剂等脑细胞保护药物。（4）一般对症支持治疗，积极防治并发症。
中风病（脑梗塞）中医临床路径 路径说明：本路径适合于西医诊断为脑梗死的恢复期患者。 一、中风病（脑梗塞）恢复期中医临床路径标准住院流程 （一）适用对象 中医诊断：第一诊断为中风病（TCD 编码：BNG080）西医诊断：第一诊断为脑梗塞（ICD-10 编码：I63.902 ）（二）诊断依据 1．疾病诊断 （1）中医诊断标准：参照国家中医药管理局脑病急症科研协作组起草制订的《中风病中医诊断疗效评定标准》（试行，1995 年）。 （2）西医诊断标准：参照中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定的《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010 》（2010 年）。 2．疾病分期 （1）急性期：发病 2 周以内。 （2）恢复期：发病 2 周至 6 个月。 （3）后遗症期：发病 6 个月以上。 3．证候诊断中风病（脑梗塞）恢复期临床常见证候：肝阳暴亢证 风痰阻络证 痰热腑实证 阴虚风动证 气虚血瘀证 （三）治疗方案的选择 1．诊断明确，第一诊断为中风病（脑梗塞） 2．患者适合并接受中医治疗。 （四）标准住院日为w 16天 （五）进入路径标准 1.第一诊断必须符合中风病（TCD编码：BNGO80和脑梗塞（ICD-10 编码：I63 。902）的患者。 2．疾病分期属于恢复期。 3．患者同时具有其他疾病，但在住院期间不需特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入本路径。
4．由脑肿瘤、脑外伤、血液病等引起的脑梗死患者，不进入本路径。 （六）中医证候学观察四诊合参，收集该病种不同证候的主症、次症、舌、脉特点。注意证候的动态变化。 （七）入院检查项目 1．必需的检查项目 （1）血常规、尿常规、便常规+潜血 （2）肝功能、肾功能、血脂、血糖、电解质 （3）凝血功能 2．可选择的检查项目：根据病情需要而定，如头颅影像学检查（CT、MRI、MRA、DSA 或CTA 等）、血管功能评价（颈动脉B 超或TCD）、C 反应蛋白、超声心动图、24 小时动态血压监测、D-2 聚体、双下肢血管 B 超等。 （八）治疗方案 1．辨证选择口服中药汤剂、中成药，以活血通络为主，辨证予以平 肝、清热、化痰、通腑、益气、养阴等法。 （1）肝阳暴亢证：平肝潜阳，通经活络。 （2）风痰阻络证：熄风化痰，通经活络。 （3）痰热腑实证：泄热通腑，化痰通络。 （4）阴虚风动证：滋阴潜阳，熄风通络。 （5）气虚血瘀证：益气活血，通经活络。 2．针灸治疗 3．静脉滴注中药注射液：选用具有活血化瘀作用的中药注射液静脉滴注。 4．中药熏洗疗法：根据病情需要选择。 5．其他疗法：根据病情需要，选择穴位注射等。 6．内科基础治疗：主要包括呼吸功能维持与并发症的预防和治疗、血压血糖的调整、颅内高压和脑水肿、合并感染及发热的处理原则与方 7．康复训练：进行规范的康复训练 8．护理：辨证施护。 （九）出院标准1．病情好转，主要症状有所改善。2．没有需要住院治 疗的并发症。3．形成具有中医特色的个体化的二级预防方案。
脑梗死的治疗现状及研究进展 摘要：脑梗死又被称之为缺血性的脑卒中，是由于各种原因导致的脑部血液出 现供应障碍，使脑部组织出现局部的不可逆的损伤，从而引起脑组织出现缺血性 坏死。现在为了能够更好的治疗脑梗死，我们对脑梗死的治疗进行研究。 关键词：脑梗死；治疗现状；研究进展 现在，脑梗死对患者造成了重大的伤害，其中脑卒中有80%的患者都是由于脑梗死造成的，并且脑梗死有着很高的复发率，这种疾病会导致患者出现残疾，更严重的会出现死亡[1]。脑梗死在我国是影响健康的主要疾病，致残率在各种病情中排在首位，致死率仅仅在心肌梗死、癌症的后边，位列第三[2]。脑梗死的出现会给患者的生活带来巨大的影响，降低患者的 生活质量，并且会给患者的家庭带来很大的负担，给我国的医疗机构带来重大的经济负担， 所以，现在这种疾病越来越受到重视[3]。现在我们对脑梗死病情的治疗情况进行综述。 1治疗现状 1.1基本治疗 1.1.1维持患者的生命体征 ?保持患者的呼吸道正常。在病情的急性期，要对患者进行呼 吸道的护理，保证患者的呼吸道畅通，在必要的时候，给患者提供机械通气，保证患者的血 氧饱和度处于正常值以上。?控制患者的体温[4]。患者的体温大于39°或者患者的意识不清楚，要了解患者的发热原因，对患者及时的采取降温措施，或者给予患者抗生素的治疗，将患者 的体温控制在正常的水平。?控制患者的血压。患者在急性期血压往往会升高，当患者的血压大于210/120毫米汞柱时，要对患者进行降压措施，并且要时刻的观察血压的变化，防止患 者血压变化过快[5]。④对患者的心脏功能进行监测。少数的患者在进行治疗的时候会出现肌钙蛋白增高的状况，要及时的处理这种情况[6]。 1.1.2维持患者的血糖保持平稳，并且保证水电平衡[7]。出现急性脑梗死的病患要时刻注 意体液的控制，每天补充液体1500毫升左右；要严格控制患者的血液中钾的浓度和钠的浓度。脑梗死的患者发生低血糖的概率较低，但是，低血糖会导致脑部出现缺血损伤，并且会 发生水肿，所以要尽快的调整患者的血糖浓度[8]。大约有2/5的患者在脑梗死后会出现高血糖，这种病症对患者的预后有着很大的影响，所以要对患者使用胰岛素，将患者的血糖浓度 调节在正常水平[9]。脑梗死的患者如果可以正常的进食，不需要通过其他途径进行营养补充，不能正常进食的患者，则需要使用鼻饲，如果患者的进食困难持续的时间比较长，还需要对 患者进行肠外营养[10]。 1.2溶栓治疗 1.2.1静脉溶栓国外学者研究表明，在发病短时间内，患者有溶栓适应证，要及时的对患 者进行静脉血栓治疗[11]。越早的对患者进行溶栓治疗，对患者的预后越好。现在，溶栓对 脑梗死的患者是最有效也是速度最快的治疗方式[12]。在进行溶栓时，最先使用的溶栓药物 是纤溶酶原激活剂。静脉溶栓治疗要求比较简单，操作简洁，速度快，对患者的创伤比较小，治疗的时间比较短，所需要的费用较低，容易被患者接受[13]。静脉溶栓，可以在短时间内 将患者的病灶减小，减轻患者的脑水肿状况，对于脑神经也有明显的改善作用[14]。静脉溶 栓不仅可以有效的降低患者的致残率和死亡率，还对患者的术后生活有着明显的改善，但是 这种手术方式用药量比较大，容易造成患者大量出血，二次治疗效果不佳，所以对于存在微 血栓的患者效果最好[15]。 1.2.2动脉溶栓 ①动脉溶栓最常用的治疗方式是使用Seldinger穿刺技术对股动脉或者颈动脉进行穿刺，通过血管造影对患者的病灶进行定位，把微导管导航穿刺进入到脑血管，对患者进行动脉内 的溶栓[16]。动脉内溶栓治疗方式，使用的药剂量较少，病灶周围的药物浓度比较高，可以 很好的对病灶进行治疗，取得的溶栓效果好，治疗时间较短[17]。这种方式适用于血管较大，出现的是单一的血栓，或者手术后不适合使用静脉血栓治疗的患者。但是动脉内溶栓，需要 借助血管造影，这需要的费用比较高，操作比较困难，需要耗费的时间比较长，需要技术比 较高超的医疗人员来进行操作[18]。这样动脉内溶栓并不是所有的患者都能够支付起，所以 会有很多患者符合治疗的条件，但是得不到及时的治疗。通过研究表明，脑梗死的患者使用