支气管哮喘的现代诊治
一现代哮喘的概念
过去被认为是一种气道平滑肌功能异常性疾病，现代概念为：哮喘是多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症，在易感患者中此炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和/咳嗽等症状，多在夜间和/或凌晨发作，此类症状常伴有广泛而多变的通气受限，但可部分自然缓解或治疗缓解，此症状还伴有气道对多种刺激因子反应性的增高。
二支气管哮喘的诊断与鉴别诊断
典型病例根据“三性”诊断
l 病史：喘息症状的反复发作。
2 体征：发病时肺部哮鸣音呈现弥漫性，以呼气期为主的弥漫性哮鸣音。
3 气道阻塞的可逆性:轻至中度病人的气喘症状可在应用B受体激动剂等解痉平喘药后迅速缓解或经过1-2小时后自行缓解。
鉴别诊断
1 心源性哮喘有心脏病基础，咳粉红色泡沫痰，心脏向左扩大，心率快。
2 慢性支气管炎
3 气道或纵隔肿瘤
4 肺嗜酸粒细胞浸润症
5 肉芽肿性肺部疾病
6 其他：气道异物，人为性喘息，支气管内膜结核，囊性肺纤维化等。
三哮喘的分期，分型，分级
分期：
1 急性发作期
2 临床缓解期
分型
1 特应性哮喘：外源性哮喘
2 非特应性哮喘：内源性哮喘
特殊原因诱发可具体分为
1 运动型哮喘
2 药物性哮喘
3 伴有胃、食道返流的哮喘
4 咳嗽变异性哮喘
5 职业性哮喘
分级
1 慢性哮喘的分级
分为四级1级：--间歇发作。2级--轻度持续。3级--中度持续。4级--重度持续
2 急性发作的分级分为四级：轻、中、重、极重
四哮喘的治疗
1 吸入糖皮质激素的应用
激素是目前最有效的抗炎药物，可多环节阻断气道炎症，抑制迟发对哮喘反应和降低气道的敏感性，故颇受推崇。但全身应用副作用大，故除哮喘持续状态和危重型病例外，多采用局部作用的激素以气雾吸入法给药。目前发展了多种表面皮质激素如丙酸倍氯松（BDP），。丁地去炎松，氟乐松及去炎舒松等。其用量近年来多主张大些（一般由600ug-1600ug）。呼研所的经验，对大多数轻、中度哮喘的中国病人在使用剂量为400ug/d 时，即可有效地控制症状。过多吸入的常见副作用有鹅口疮和声音嘶哑，每次吸药后漱口或加用贮雾器可减少发生率。
2 B激动剂
短效B激动剂对症状处理最常用，最有效。对于发作期哮喘病人，规律使用B受体激动剂是必须的，但对间歇发作患者，单独规律用药可能有害，因B受体激动剂无抗炎作用，舒张的气道可能接近更多外界的有害因子，加重炎症过程，使通气功能进一步降低，对此病人人应以抗炎为主，更配合B受体激动剂按需给予。长效激动剂其作用时间持续12小时，用于治疗夜间哮喘。
3茶碱
对茶碱的支气管平滑肌舒张作用，有了更多种的解释。1 磷酸二酯酶的抑制剂作用；2 腺苷受体的拮抗作用；3 可促进内源性儿茶酚的释放；4 抑制前列腺素及某些细胞因子（如肿瘤坏死因子a）的分泌获释放；5 抑制细胞内Ca的释放；6 加速B细胞的程序凋亡。目前不少资料证实，当血浆茶碱浓度低于5mg/L时，已具有气道抗炎作用，在5-10mg/L时即可抑制抗原吸入引起的哮喘迟缓反应。因而新的看法认为较低剂量的茶碱即有治疗作用，这样可以降低其副作用。
3 抗白三烯制剂
炎症细胞释放的白三烯，是气道炎症发展的重要介质之一，近年来发展一种白三烯受体拮抗剂-Accolate，能竞争性地与白三烯-1受体结合，从而抑制白一三烯特别是LTD4的作用。单一口服20mg即可显著抑制由LTD4激发的支气管痉挛（长达24h），同时它具有抗炎作用。临床上使用Accolate20mgBid口服三天即可有肯定缓解症状作用，减少B激动剂的使用次数，适合用于预防及对慢性轻中度哮喘的治疗，因其口服制剂，服用方便，副作用，偶有头痛、胃肠不适。与吸入糖皮质激素合用有协同作用，并减少前者的用量。
4 免疫调节剂或免疫抑制剂
以大剂量免疫球蛋白（1g/kg.d）给有皮质激素依赖的少年哮喘患者作连续6个月的（每个月2次）静注，可明显减少其皮质激素用量，估计象治疗类风湿关节炎一样，球蛋白具有一定的抗炎及免疫调节作用；某些免疫抑制剂妣氨甲喋呤均可明显减少顽固性哮喘患者皮质激素的用量，但其副作用有待更多的临床观察。
支气管哮喘的药物治疗及应用 发表时间：2013-04-17T10:55:01.153Z 来源：《医药前沿》2013年第6期供稿作者：王杨[导读] 须掌握各种平喘药物的有关知识，才能根据病情和患者特征选择适当药物，合理应用。 王杨 (黑龙江省大庆油田总医院 160000） 【关键词】支气管哮喘常用药临床应用 【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）06-0377-02 1 平喘药物的药理分析 须掌握各种平喘药物的有关知识，才能根据病情和患者特征选择适当药物，合理应用。 1.1药动学药物在体内吸收、分布、代谢、排泄的过程与药物的疗效和不良反应密切相关。必须掌握药物的半衰期、药一时曲线下面积、血药峰浓度和谷浓度等药代动力学参数，合理调节给药的剂量和间隔，同时关注药代动力学参数与药物起效时间、最大作用时间和作用持续时间的关系。 1.2剂型和给药途径平喘药物的剂型包括注射制剂、口服制剂和吸入制剂。一般来说，静脉给药比肌注吸收快，肌注比口服吸收快；口服制剂中溶液剂比片剂、胶囊易吸收，作用往往较为显著；吸入疗法给药剂量低，副作用轻微，药物起效时间迅速，作用持续时间满意，但应区分掌握各种吸入装置的优劣。 1.3不良反应临床医师必须掌握各种平喘药物的不良反应，及时发现和处置，以减轻对患者的损害。 1.4药物相互作用平喘药物与其他药物联用，或平喘药物之间的相互作用，表现在疗效上有协同、相加、拮抗或无关，在不良反应方面有增强、减轻或无关。如氨茶碱与克林霉素、林可霉素及某些大环内酯类、喹诺酮类抗生素合用时，可降低氨茶碱在肝脏的清除率，使血药浓度升高，甚至出现毒性反应。 2 临床应用 2.1β2-受体激动剂使支气管平滑肌松弛，并部分的通过腺苷酸环化 M-CAMP调节抑制介质释放。该类药物还能防止各种支气管收缩物质的激发作用，抑制微血管渗漏以及增加黏液清除。常用的口服短效制剂包括特布他林、沙丁胺醇、吡布特罗、异丙喘宁、比托特罗和异地林等。如口服特布他林(喘康速)2.5mg/片，作用可维持4小时。给予具有长效作用的缓释/控释剂沙丁胺醇(全特宁)4mg/片，8mg/片，作用可维持10～11小时，口服1～2次/日，常用于夜间或凌晨哮喘发作的治疗。沙美特罗作为长效(达12小时)β2-受体激动剂也有助于控制夜间症状。吸入性β2-受体激动剂可用于缓解急性支气管收缩和预防运动诱导的支气管收缩。β2-受体激动剂吸入后很快起效(数分钟内)，但多数疗效持续仅4～6小时。吸入制剂、定量气雾吸入剂(MDI)短效作用的有沙丁胺醇(喘乐宁、舒喘灵)100μg/喷，特布他林(喘康速)250μg/喷，干粉吸入剂(喘宁碟)200μg/粒、400μg/粒，装入特制的吸入器具中，刺破后用力吸入，无须手动配合，且无气雾吸入剂中所含抛射剂氟里昂所致局部冷冻带来的咽部不适，作用维持时间稍长；长效作用的有第4代β2-受体激动剂沙美特罗气雾剂25μg/喷、干粉吸入剂50μg/粒，作用维持12小时。 2.2磷酸二酯酶抑制剂常用的药物有氨茶碱(茶碱)，可口服、静脉滴注或缓慢静脉推注，血药浓度半衰期约9小时，有效治疗浓度范围为10～20μg/ml。茶碱能松弛支气管平滑肌并有轻度的抗炎作用，除扩张支气管与心肾血管外，尚可刺激肾上腺髓质分泌内源性儿茶酚胺和改善膈肌的动力作用。茶碱显示出能抑制细胞内钙释放、减少微血管渗透和抑制变态反应原的迟发反应。茶碱减少支气管黏膜内的嗜酸性细胞浸润和T淋巴细胞进入上皮，增强心肌和膈肌的收缩力。目前不再常规静脉注射茶碱来治疗哮喘急性发作，然可辅助β2-受体激动剂用于长期控制。应定期监测茶碱的血药浓度，使茶碱血药浓度保持在10～15μg/ml之间，尤其是需多次静脉用药情况下更应注意及时监测，以免严重毒副作用发生。 2.3M胆碱能受体阻滞剂抗胆碱能药物有阿托品和异丙托溴铵，通过竞争性抑制胆碱能受体，阻断胆碱能受体导致的气道阻塞。抗胆碱能药物还能阻断由于刺激物或食管返流引起反射性支气管收缩。对已经吸入β2-受体激动剂的急性哮喘患者，抗胆碱能药物是否有支气管扩张的协同作用尚有争论，在维持治疗中的作用还未明确。抗胆碱能药物的副反应有口干等，如喷入眼睛，会使视力模糊。目前常用者为溴化异丙托品气雾剂(爱喘乐)，吸入40μg，作用可维持4～6小时，其扩张支气管量仅为抑制腺体分泌和加快心率剂量的1/10～1/20，常用于夜间哮喘和伴有迷走神经兴奋性增高的哮喘患者。 2.4 糖皮质激素糖皮质激素能抑制炎症细胞的活性和向变态反应部位的趋化，抑制β2-受体下调，阻断白三烯的合成，抑制细胞因子的产生和黏附蛋白的活性。用糖皮质激素长期治疗，也可使支气管高反应性逐渐下降。哮喘发作期间早期全身使用糖皮质激素常很有效，可减少住院，预防复发。5～7天的短期大剂量使用可控制发作且不会有明显的副作用。长期吸入糖皮质激素可预防症状，并能抑制、控制和逆转炎症，除最严重的病例外，吸入糖皮质激素可明显减少口服激素维持治疗的需要量，但不能用于急性发作。吸入糖皮质激素的局部副反应包括声音嘶哑和口腔真菌病。 参考文献 [1]张明,冯树坤,薛莲英.治疗支气管哮喘药物的重新评价[J].医学理论与实践,2004,17(8):891. [2]吕小华.支气管哮喘的现代治疗药物[J].临床肺科杂志,2005,10 (4):514.
呼吸系统的各种症状对疾病的诊断 ?咳嗽 1.发作性干咳（尤其夜间规律发作）----咳嗽型哮喘 2.长年咳嗽，秋冬季加重----慢阻肺 3.急性发作咳嗽伴胸痛-----肺炎 4.急性发作刺激性咳嗽伴发热---急性喉炎、气管炎、支气 管炎 5.高亢的咳嗽伴呼吸困难----肺癌累及气管 6.持续加重的刺激性咳嗽伴有气促（急）---特发性纤维化 或肺泡癌 ?咳痰 1.铁锈色痰-----肺炎链球菌感染 2.白色泡沫或黏液状转为脓性---细菌性感染 3.大量黄脓痰-----肺脓肿或支扩 4.红棕色胶冻样痰-----肺炎克雷伯菌感染 5.粉红色稀薄泡沫痰-----肺水肿 6.咖啡样痰-----肺阿米巴病 7.肺吸虫病---果酱样痰 8.痰量突然减少，但体温升高-----支气管引流不畅 9.脓痰有恶臭-----厌氧菌感染 10.伴大肠杆菌感染时---脓痰有恶臭
?咯血 1.痰中经常带血是肺结核、支扩、肺癌的常见症状 2.咳鲜血（24小时达300ml以上）--支扩、肺结核、急性 支气管炎、肺炎、肺血栓栓塞症 3.二尖瓣狭窄引起各种不同程度的咳血 ?呼吸困难 1.反复发作性呼气性呼吸困难伴哮鸣音-----支气管哮喘、 哮喘合并慢阻肺 2.夜间阵发性呼吸困难-----急性左心衰 3.慢性进行性气促-----慢阻肺、弥散性肺纤维化 4.急性气促伴胸痛-----气胸、胸腔积液、肺炎 5.吸气性喘鸣音-----喉头水肿、喉气管炎症、肿瘤、异物 引起上气道阻塞 6.吸气相或双相呼吸困难----气管、支气管结核 7.不明原因的呼吸困难---肺血栓栓塞症 ?胸痛 出现胸痛表明壁层胸膜受累，咳嗽、深吸气加剧 1.胸痛伴高热--肺炎 2.胸部隐痛，持续加剧，乃至刀割样痛--肺癌侵及壁层胸膜或骨 3.突发性胸痛伴咳血和（或）呼吸困难--肺血栓栓塞症
支气管哮喘的药物治疗进展 一、概述 哮喘是呼吸系统疾病的常见症状之一，多见于支气管哮喘和哮喘性支气管炎，使支气管平滑肌痉挛和支气管粘膜炎症引起分泌物↑和粘膜水肿引起小气道阻塞的结果。 支气管哮喘是一种以肥大c反映，哮酸c浸润为主的多c、多因子参与的慢性炎症性疾病，e气道炎症及炎症介质时治疗哮喘的根本，故哮喘的治疗原则应以抗感染治疗为主，辅以支气管扩张药物治疗。 二、分类 非选择?- RO药：Ad.ISTP.麻黄碱 Ad-RO药{ 选择性?2-RO药：沙丁胺醇、特布他临、克仑特布 茶碱类：氨茶碱、胆茶碱、二轻丙茶碱（甘油茶碱） 平喘药{M1-RO药：异丽阿托品 肥大c膜稳定药（过敏介质阻释药），色甘酸钠 肾上腺皮质激素：氢化可的松、地塞米松、强的松、丙酸倍录米松 其他：LTD-RO药（白三稀受体阻断药）、扎鲁司特LT合成剂 抗白三稀药 三、常用抗哮喘药物 其他类 抗白三烯（∠T）药物 与组胺一样，∠T也是肥C释放的过敏性介质之一，∠T ①增加支气管粘膜炎性C浸润，②收缩支气管以及③是支气管反应增高等作用，在世奥穿的发病中占有重要地位，故抗∠T的药物出现为平喘药开辟了新的途径。
5-脂氧合酶θ剂：齐流通 ∠T合成θ剂{ 抗∠T 药物{ 5-脂氧合酶激活蛋白θ剂：MK-806 591 ∠T-Rθ剂：扎鲁司特、普仑司特 使用这类药物后，可以减轻气道粘膜炎性可以减轻气道粘膜炎性C 浸润，降低气道高反应性和舒张支气管平滑肌的作用，用于预防和长期治疗效果良好，但大剂量可能损害肝功，引起WBC↓。 作用于呼吸系统的药物 一、概述 咳、痰、喘是呼吸系统疾病的主要症状，三者往往同时存在，并且互为因果关系，在治疗上也具有内在的联系，比如，谈可以刺激呼吸道粘膜感受器引起咳嗽，韩可以阻塞细支气管引起气喘。因此用祛痰药排出积痰，咳和喘自然缓释。另外，支气管痉挛和粘膜水肿是呼吸道管腔狭窄，气体出入受阻，尤其呼吸阻力增加，使肺泡膨胀，刺激牵张感受器引起咳嗽，管腔狭窄排痰不利又容易造成痰液积留，∴止痰药也有利于平喘祛痰，也就是能发挥协同作用提高疗效。∴临床上常将镇咳、祛痰、平喘配伍或复方使用。此外，在对症治疗的同时，还应根据病因采取相应的措施，如抗感染、抗过敏、增强肌体免疫功能等。 二、镇咳药 咳嗽是呼吸系统的防御性反射，是由呼吸道的炎性反应，痰液或
成都中医药大学学报 Journal o f Chengdu U n i versity o f TC M 2009年6月第32卷第2期Jun 2009,V o l 32,N o 2 戴裕光教授治疗哮喘经验和特色 贾煜 (解放军第303医院康复理疗中心,广西南宁 530021) 关键词:名老中医经验;中医治疗;哮喘 中图分类号:R256 12;R562 25 文献标识码:A 文章编号:1004 0668(2009)02 0042 03 作者简介:贾煜,男,1969年12月生;博士研究生;研究方向:中医经典理论之临床应用与疑难病诊治,中医养生理念 在现代生活中的运用。 戴裕光教授1962年毕业于北京中医学院(现北京中医药大学)医疗系首届六年制本科,师承秦伯未、祝谌予、赵绍琴、李介鸣、任应秋等中医嗜宿,从事中医、中西医结合的临床、教学及科研工作近五十年,现为第三军医大学西南医院教授、主任医师,是全国第二、三批名老中医药学术继承工作指导老师,全军中医师承制博士导师, 军队 国医名师 。 戴老治疗哮喘的经验主要承传于当代名医李介鸣先生,李介鸣先生为建国初期北京四大名医之一施今墨先生的弟子。在此基础上戴老又吸收!内经?思想以及张景岳、喻嘉言、程钟龄、何梦瑶、金子久等医家对于哮喘的见解,结合自己的临床实践,形成了以气机为辨证论治核心的临证思想,通过分析哮喘不同时期的气机特点,切入治疗,取得了良好的临床疗效。 1 急性发作期:肺气上逆为本,宜降气、宣肺 !内经?言 诸气膹郁,皆属于肺 。张景岳认为 肺主皮毛而居上焦,故邪气犯之则上焦气壅而为喘 、 气分受邪,上焦气实作喘,人壮力强胀满脉实者,但破其气而喘自愈 。近代医家金子久认为: 肺气清肃则升降无碍而呼吸自如,一 有逆乱,便生乖违 [1] 。戴老认为急性发作的哮喘表现均为实喘,对实喘悉尊 急则治标 之原则,尤重肃降肺之气逆。认为实喘气逆首当其冲,降气逆可以平喘,滋腻壅滞之品在所禁忌,误补升提均可助邪为虐。 戴老认为哮喘的发病部位在肺。急性发作的哮喘以肺脏受邪、气逆不降为其主要病机。治疗大法上,就必须以降气宣肺为主。在治疗方案的选择上 主要从以下3个方面着手。1 1 根据寒热选基本处方 急性发作的哮喘,多数乃为感受外邪所致之实喘,然又有寒喘与热喘之别。寒喘因感受风寒,寒邪束肺,或有寒痰交阻,肺气不宣。初起可兼恶寒、头痛、身痛等表证,尤以咳嗽、气喘或喉间有喘鸣声、胸闷、痰多稀薄为主证,舌苔薄白或白腻,脉浮紧。治以宣肺散寒、化痰平喘,戴老最喜用小青龙汤,有时对于哮鸣音较为明显的患者亦常配伍射干麻黄汤等。 热喘因感受风温之邪,或痰热壅滞于肺,肺气上逆。初起可有恶寒或寒战,尤见发热,咳嗽胸痛,痰多稠黄,咯吐不爽,苔黄腻,脉浮滑而数。戴老常拟以清热宣肺,平喘止咳之法,用麻杏石甘汤、定喘汤等,配伍清化热痰之药。1 2 确定降气宣肺之药物 戴老常用作降气宣肺的药物主要有葶苈子、旋复花、代赭石、苏子、莱菔子、白芥子、枳壳、枳实、厚朴、半夏、麻黄、杏仁、射干、前胡、紫菀等。在这些药物中,根据其不同作用特点再进行选择使用。其中葶苈子、旋复花、代赭石是常用之药。病程日久的患者多选苏子、莱菔子、白芥子。伴有胃肠道反应、病症的选枳壳、枳实、厚朴、半夏。外感症状明显的选麻黄、杏仁、射干、前胡、紫菀。 1 3 通调大肠之腑 肺与大肠相表里。当哮喘之证发作,肺之升降失司、肺气不降之时,大肠腑常常随之不通,不通则不能降浊,更易加重肺气上逆。故喘家往往大便数日不解,或频频登圊或便不干且难下。正如程钟 # 42#
支气管哮喘
治疗
常用的治疗哮喘药物 ?速效吸入型β2受体激动剂 ?全身性皮质激素 ?吸入性抗胆碱能药物 ?短效茶碱 ?短效口服β2受体激动剂 缓解性药物 ?吸入型糖皮质激素 ?全身性皮质激素 ?长效吸入型β2激动剂 ?白三烯调节剂 ?缓释茶碱 ?长效抗胆碱能药物 ?抗IgE 单抗 ? 变应原特异性免疫疗法SIT 控制性药物
糖皮质激素 ?最有效的控制气道炎症的药物。 ?给药途径包括吸入、口服、透皮吸收、静 脉 药物低剂量(μg) 中剂量(μg) 高剂量(μg) 二丙酸倍氯米松200-500 500-1000 >100-2000 布地奈德200-400 400-800 >800-1600 丙酸氟替卡松100-250 250-500 >500-1000 环索奈德80-160 160-320 >320-1280
皮质激素受体 热休克蛋白90 核膜 mRNA nGRE +GRE 激素反应靶基因 X ?细胞因子 ?诱导型一氧化氮 合成酶 ?环氧酶－2 (COX-2) ?磷脂酶 A 2 ?NK 2-受体 ?内皮素-1 ?脂皮素 -1 ? -受体 ?内核酶 ?中性肽链内切酶 GCS GRE 糖皮质激素 反应分子 糖皮质激素(GCS)的抗炎作用机制
Blocked by CHARYBDOTOXIN Cell membrane a s a s β2-Agonist β2AR G S G S ATP Cyclic 3’5’AMP Ca 2+-activated K + channel activation ↓PI hydrolysis ↑Na +/Ca 2+ exchange ↑Na +/K + ATPase ↓MLCK(磷酸化肌凝蛋白） PKG PKA AC K + β2受体激动剂扩张气道平滑肌的机理
支气管哮喘的药物治疗作用 【摘要】支气管哮喘（简称哮喘）是常见的呼吸系统疾病。临床上以反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等为其主要特征。现已证实，哮喘是一种气道的慢性非特异性炎症，是由多种炎性细胞，是炎性介质和细胞因子参与的炎症过程，现就支气管哮喘的治疗近况综述如下。 【关键词】支气管哮喘西药治疗近况 临床资料 本组121例均符合有关文献标准。男65例,女56例。年龄12～76岁。农民56例,工人25例,干部19例,教师11例,其他10例。入院时病程<1个月者35例,1～3个月者42例,3～6个月者28例,>6个月者16例。与吸烟关系有吸烟史89例(73.5%)。确诊后仍吸烟者21例(17.3%),既往吸烟现已戒烟68例(56.1%),从未吸烟32例(26.4%)。 (一)常用药物分类 1.支气管扩张剂 (1)肾上腺素能β2受体激动剂(β2激动剂)：气雾及干粉吸入制剂常用药物有特布他林(喘康速brieasol、博利康尼都保bricanyltablet)，沙丁胺醇(喘乐宁ventolin、舒喘灵)。以上药物吸入后，通常在5～10min起效，疗效持续约4～6h，均属短效β2激动剂。新型长效β2激动剂沙美特罗(施立稳)salme-terol、普鲁卡地鲁(美喘清)procaterol等，体内作用时间可达8～12h以上。
口服制剂常用药物有特布他林(博利康尼片)、沙丁胺醇(全特宁片volmatTM、舒喘灵片)、丙卡特罗(美喘清片)、班布特罗(邦备片bambectablet)等。沙丁胺醇、丙卡特罗、班布特罗三种片剂为口服长效β2激动剂。 β2激动剂具有高度选择性β2受体激动作用，能有效扩张支气管。吸入用药可以较高浓度迅速到达病变部位，因此起效迅速，且因所需药物剂量较少，全身不良反应较轻，是目前应大力提倡的最常用的支气管扩张剂，可作为轻、中度哮喘急性发作的治疗或预防运动性哮喘或职业性哮喘的首选药物。长效岛激动剂适用于防治夜间和清晨哮喘发作和加剧者。 (2)茶碱类药物：氨茶碱是茶碱类中最常用的药物，静脉用药制剂扩张支气管作用强，常用于重度哮喘发作；口服片剂有氨茶碱及长效氨茶碱，用于轻、中度哮喘发作，后者服后昼夜血药浓度稳定，作用持久，尤其适用于控制夜间哮喘发作。双羟丙茶碱(喘定)止喘作用略弱，但对心血管副作用仅是氨茶碱的1/10，可口服较大剂量以达到较强止喘效果，适用于老年人或并发有心血管疾病的哮喘患者。保乐辉(优喘平)protheo、希瑞宁(茶喘平)theovent等为近年问世的长效茶碱类药物，副作用小，更适于控制夜间哮喘发作。 (3)抗胆碱药物：近年合成的阿托品衍生物溴化异丙托品(爱喘乐atrovent)为雾化吸入制剂，其扩张支气管作用较阿托品强1.4～2倍，而不良反应很少，常同β2激动剂联合使用。当某些哮喘患者应用较大剂量β2激动剂不良反应明显时可换用此药。鉴于溴化异丙托品主
支气管哮喘的诊断与治疗进展 支气管哮喘是世界范围内严重威胁人们健康的一种主要慢性疾病，可累及各个年龄组，全世界大约有一亿人患哮喘。据调查发现哮喘的发病率仍呈明显增高趋势。有资料表明我国华南地区，12～15岁青少年哮喘发病率从1979年的1.95％增加至198g年的2.5％和1995年的3.47％。因此，哮喘在全世界范围内已颇受重视，1994年由联合国世界卫生组织和美国卫生院共同组织17个国家的专家写了“哮喘防治的全球战略”，指导哮喘的诊断和治疗。我国亦于1992年召开全国第一届哮喘会议对哮喘的定义及诊断标准等做了决定。 一、哮喘定义 支气管哮喘是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气管慢性炎症。对易感者此类炎症可引起不同程度的广泛的可逆性气管阻塞症状。临床表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，可经治疗缓解或自行缓解，其气道具有对刺激物的高反应性。 二、支气管哮喘的诊断 诊断标准： 1、反复发作喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、病毒感染，运动或某些刺激物有关； 2、发作时双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气期为主的哮鸣音； 3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解； 4、对症状不典型者(如无明显喘息或体征),应最少具备以下一项试验阳性；①若基础FEVl(或PEF)<80％正常值,吸入β2激动剂后FEVlPEF)增加15％以上。②PEF变异率(用呼气峰速仪测定，清晨及入夜次)>20％。③支气管激发试验(或运动激发试验)阳性。 PEF最高—PEF最低 24小时PEF变异率= × 100％ 1／2(PEF最高+PEF最低) 近年来对哮喘气道炎症的存在和严重性的诊断有以下几种，可供临床选择： 1、气道反应性测定一般采用组织胺或乙酰甲胆碱雾化吸入法或蒸馏水吸入法测定，气道高反应性(BHR)的程度与炎症的程度有显著相关。棍经抗炎治疗后，BHR可消失或明显降低。 组织胺吸入顺序和剂量 顺序 1 2 3 4 5 6 7 8 9 浓度(mg/ml) 3.125 3.125 6.25 6.25 25 25 25 50 50 吸入揿数 1 1 1 2 1 2 4 4 8 累积量(umol) 0.03 0.06 0.12 0.24 0.49 0.98 1.8 3.9 7.8 如以组织胺浓度计算，按浓度0.03～16mg／ml，倍倍递增稀释，潮气呼吸，每一浓度吸2分钟，吸完后测FEV1，至FEV1较基础值降低20％，试验终止。吸入适量支气管扩张剂。 PC 20一FEV1<8mg／ml，或PD 20FEV1<7.8umol／ml为气道反应性增高。 2、呼出气一氧化氮(NO)浓度，采用化学发光法连续测定呼出气NO浓度。正常人一般<20ppb，哮喘病人一般达到80ppb以上，且炎症越明显，NO呼出浓度越高，经抗炎治疗后，又明显降低。 3、血清嗜酸性阳离子蛋白(ECP)浓度测定,在实验性吸入抗原激发试验中,迟缓型哮喘反应的发现及严重程度与血清中ECP浓度密切相关,在运动激发性哮喘亦有类似现象。血清ECP浓度亦与
支气管哮喘的治疗心得(1) 【关键词】支气管哮喘治疗支气管哮喘是一种气道的慢性炎症性疾病。是由肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T 淋巴结胞等多种细胞参与，大多在支气管反应性增高的基础上由变应原或其他因素引起不同程度的弥漫性支气管痉挛、黏膜水肿、黏液分泌增多及黏膜纤毛功能障碍等变化。气道炎症引起易感者广泛气道狭窄和可逆性气道阻塞症状，可自然或经治疗而缓解，并可导致气道高反应性。 【病因和发病机制】 1. 病因病因较复杂，大多认为是一种多基因遗传病，受遗传因素和环境因素的双重影响。 遗传因素：哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度在70％～80％。哮喘者可能存在哮喘特异基因、IgE 调节基因和特异性免疫反应基因。 激发因素：包括病毒感染、变应原、室尘螨、有皮毛的动物、蟑螂、花粉和霉菌、烟草烟雾、空气污染、运动、剧烈的情绪表达和化学刺激物。有70％～80％的哮喘病人在剧烈运动后可诱发哮喘，称为运动诱发性哮喘，或称运动性哮喘。典型病例是在运动6～10min，停止运动后1～10min 内支气管痉挛最明显，许多病人在30～60min 内自行恢复。有些药物，如心得安、阿司匹林类等可引起哮喘发作。％～20％哮喘病人因服用阿司匹林而诱发哮喘，称为阿司匹林哮喘。病人因伴有鼻息肉或副鼻
窦炎和对阿司匹林耐受低下，因而又将其称为阿司匹林症。 2. 发病机制 变态反应：目前被公认的哮喘的发病主要为I 型变态反应。根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应、迟发型哮喘反应和双相型哮喘反应。IAR 几乎在过敏原吸入后即刻发生反应，15～30min达高峰，在2h左右逐渐恢复正常。LAR 则起病较迟，6h 左右发生，持续时间长，可达数天。 气道炎症：多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T 淋巴细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞和血小板参与的，释放50 多种炎性介质和25种以上的细胞因子，造成血管通透性改变，黏膜水肿、渗出、黏液分泌增多，导致气道内膜增厚，管腔狭窄和阻塞。 气道高反应性：AHR 为哮喘病人的共同病理生理特征，迟发反应后炎症继续长期存在形成慢性哮喘症状。 神经因素：肾上腺素能神经、胆碱能神经和非肾上腺能非胆碱能神经系统，对气道平滑肌张力、气道黏液腺分泌、微血管血流、通透性和炎细胞释放介质有调节作用，炎性介质与神经递质 之间相互关联，通过神经机制可加重或减轻气 道炎症。 【诊断和鉴别诊断】 1. 诊断反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染，运动等
支气管哮喘的治疗心得 支气管哮喘支气管哮喘(bronchial asthma，哮喘)是一种气道的慢性炎症性疾病。是由肥大细胞、嗜酸性粒细 胞和T淋巴结胞等多种细胞参与，大多在支气管反应性增高的基 础上由变应原或其他因素引起不同程度的弥漫性支气管痉挛、黏 膜水肿、黏液分泌增多及黏膜纤毛功能障碍等变化。气道炎症引 起易感者广泛气道狭窄和可逆性气道阻塞症状，可或经治疗而缓解，并可导致气道高反应 性。 1.病因病因 较复杂，大多认为是一种多基因遗传病，受遗传因素和环境因素 的双重影响。(1)遗传因素：哮喘是一种多基 因遗传病，其遗传度在70％～80％。哮喘者可能存在哮喘特异基因、IgE调节基因和特异性免疫反应基因。(2)激发因素：包括病毒感染、变应原、室尘螨(在床上用品、地毯和 有化纤垫充的家具上)、有皮毛的动物、蟑螂、花粉和霉菌、烟草 烟雾、空气污染、运动、剧烈的情绪表达和化学刺激物。有 70％～80％的哮喘病人在剧烈运动后可诱发哮喘，称为运动诱发 性哮喘，或称运动性哮喘。典型病例是在运动6～10min，停止运 动后1～10min内支气管痉挛最明显，许多病人在30～60min内自 行恢复。有些药物，如心得安、阿司匹林类等可引起哮喘发作。 2.3％～20％哮喘病人因服用阿司匹林而诱发哮喘，称为阿司匹林 哮喘。病人因伴有鼻息肉或副鼻窦炎和对阿司匹林耐受低下，因 而又将其称为阿司匹林三联症。 2.发病机 制(1)变态反应：目前被公认的哮喘的发病主 要为I型变态反应。根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为 速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应
(DAR)。IAR几乎在过敏原吸入后即刻发生反应，15～30min达高峰，在2h左右逐渐恢复正常。LAR则起病较迟，6h左右发生，持续时间长，可达数天。(2)气道炎症：多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞和血小板参与的，释放50多种炎性介质和25种以上的细胞因子，造成血管通透性改变，黏膜水肿、渗出、黏液分泌增多，导致气道内膜增厚，管腔狭窄和阻 塞。(3)气道高反应性(AHR)：AHR为哮喘病人的共同病理生理特征，迟发反应后炎症继续长期存在形成慢性哮喘症状。(4)神经因素：肾上腺素能神经、胆碱能神经和非肾上腺能非胆碱能(NANC)神经系统，对气道平滑肌张力、气道黏液腺分泌、微血管血流、通透性和炎细胞释放介质有调节作用，炎性介质与神经递质之间相互关联，通过神经机制可加重或减轻气道炎 症。 1.诊断反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染，运动等有关，发作时双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。经治疗缓解或自行缓解。除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 2.分期根据临床表现哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和缓解期。慢性持续期是指在相当长的时间内，每周均不同频度和(或)不同程度地出现症状(喘息、气急、胸闷、咳嗽等)；缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以 上。 3.鉴别诊断(1)心源性哮喘：早期左心功能不全常出现夜间发作性呼吸困难，伴有呼气性喘鸣时症状酷似支气管哮喘。此类病人常有明显心脏病史和体征，多呈端坐呼吸，可有双肺底弥漫性细湿啰音等体征，鉴别有困难时，可吸入选择性β2受体兴奋药作诊断性治
第七章支气管哮喘 支气管哮喘(bronchial asthma，简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。而当哮喘得到控制后，多数患者很少出现哮喘发作，严重哮喘发作则更少见。来自全球哮喘负担的数据表明，尽管从患者和社会的角度来看，控制哮喘的花费似乎很高，但不正确的治疗可导致哮喘反复发作，治疗费用将会更高。因此，合理的防治至关重要。为此，世界各国的哮喘防治专家共同起草，并不断更新了全球哮喘防治倡议(Global Initiative for Asthma,GINA)。GINA目前已成为防治哮喘的重要指南。 [流行病学] 全球约有1.6亿患者。各国患病率不等，国际儿童哮喘和变应性疾病研究显示13～14岁儿童的哮喘患病率为0-30%，我国五大城市的资料显示同龄儿童的哮喘患病率为3%～5%。一般认为儿童患病率高于青壮年，老年人群的患病率有增高的趋势。成人男女患病率大致相同，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。约40%的患者有家族史。 [病因和发病机制] (一)病因
哮喘的病因还不十分清楚，患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。 许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性反应相关的基因，这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。 环境因素中主要包括某些激发因素，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物；感染，如细菌、病毒、原虫、寄生虫等；食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物，如普萘洛尔(心得安)、阿司匹林等；气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。 (二)发病机制 哮喘的发病机制不完全清楚，可概括为免疫-炎症反应、神经机制和气道高反应性及其相互作用。 1.免疫-炎症机制 免疫系统在功能上分为体液(抗体)介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。 (1)抗原通过抗原递呈细胞激活T细胞，活化的辅助性T细胞(主要是Th2细胞)产生白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-10和IL-13等进一步激活B 淋巴细胞，后者合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等
中国支气管哮喘防治指南（基层版） 北京市中日友好医院作者：林江涛 文章号：W092094 2013-9-20 支气管哮喘（以下简称哮喘）是常见的慢性呼吸道疾病，近年来其患病率在全球范围内有逐年增加的趋势。临床研究和实践结果表明，规范化的诊断和治疗，特别是实施有效的管理对提高哮喘的控制水平，改善患者生命质量具有重要作用。中华医学会呼吸病学分会哮喘学组于２００３年和２００８年两次修订了我国的“支气管哮喘防治指南”（以下简称指南），作为指导性文件对推动我国的哮喘防治工作起到了积极的作用。但是，基层医疗机构作为哮喘防治的主要力量，由于受到各种主客观因素的影响，如缺乏检测设备、哮喘治疗药物不全、医师教育体系不健全等问题，“指南”在基层医疗机构中没有得到很好的推广和实行。因此，制定切合实际的，适应基层医疗机构使用的“基层版指南”尤为重要。 为了进一步提高基层医务人员对哮喘规范化诊治的认识和临床诊治水平，从而改善我国哮喘的总体防治水平，中华医学会呼吸病学分会哮喘学组联合中华医学会全科医学分会，组织有关专家进行了认真的讨论，在充分听取基层医务人员意见的基础上，首次制定了我国“支气管哮喘防治指南（基层版）”，供基层医务人员应用。
一、定义 支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性的发生和发展有关。哮喘的发病是遗传和环境两方面因素共同作用的结果。临床上表现为反复发作的喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，大多数患者可经药物治疗得到控制。 二、诊断 （一）诊断标准 １．反复发作喘息、气急、胸闷、咳嗽等，多与接触过敏原、冷空气、物理、化学性刺激以及上呼吸道感染、运动等有关。 ２．双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音。 ３．上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。 ４．除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 ５．临床表现不典型者（如无明显喘息或体征），可根据条件做以下检查，如任一结果阳性，可辅助诊断为支气管哮喘：（１）简易峰流速仪测定最大呼气流量（ＰＥＦ）（日内变异率≥２０％），见附件１。（２）支气管舒张试验阳性［一秒钟用力呼气容积（ＦＥＶ
支气管哮喘的治疗进展 【中图分类号】R562.2+5【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)11-0079-02 【关键词】支气管哮喘 支气管哮喘(简称哮喘)，是一种由嗜酸粒细胞、肥大细胞和 T淋巴细胞等多种炎症细胞参与 的气道慢性炎症。哮喘是全球性最常见的慢性病之一，我国患病率为l％～4％。我国五大城 市的调查资料显示，13～14岁学生的发病率为3％～5％。调查发现儿童发病率高于成人， 城市高于农村，发达国家高于发展中国家，成人男女患病率大致相同，约40％患者有家族史。支气管哮喘的临床表现主要为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等，常于夜 间和(或)清晨发作、加重，部分患者可自行缓解或经治疗后缓解。 迄今尚无特效的治疗方法，但长期有计划的防治，可保持疗效和预防复发。哮喘的防治目标为：控制、消除症状；防止反复发作及加重；改善肺功能至最佳水平；维持正常生活和工作 能力；避免药物不良反应，减少β2受体激动剂用量或不用药物也能控制病情；预防发展为 不可逆性气道阻塞；预防哮喘致命性后果。 1 脱离变应原 是哮喘治疗最有效的方法。找出引起哮喘发作的变应原或其他非特异性刺激因素，立即使患 者脱离变应原的接触。 2 药物治疗 治疗哮喘药物均具有平喘作用，又称为平喘药。 2.1支气管舒张药主要作用为舒张支气管，也具有抗炎等作用。 2.1.1β2-肾上腺素受体激动剂(β2－AG) 主要通过舒张支气管平滑肌，增加气道清除功能，改善气道阻塞，降低血管渗漏抑制肥大细胞、嗜碱细胞释放介质的作用，是控制哮喘急性发作的首选药物，平喘效果好，维持时间较长。短效β2受体激动剂，作用时间为4～6小时，有沙丁胺醇、特布他林和非诺特罗。长效 β2受体激动剂，作用时间为12～24小时，适用于夜间哮喘，有丙卡特罗、沙美特罗和班布 特罗。β2受体激动剂的缓释型和控制型制剂疗效维持时间较长，适用于防治反复发作性哮喘 和夜间哮喘。用药方法有定量雾化(MDI)吸入、口服和静注。多用吸入法,因高浓度药物直接 进入气道,全身不良反应小。 2.1.2茶碱类为黄嘌呤类生物碱 扩张支气管作用可通过抑制磷酸二酯酶而加强β2受体的功能，拮抗腺苷受体；刺激肾上腺 素分泌，增强呼吸肌收缩；增强气道纤毛清除功能等。口服氨茶碱一般剂量0.1g/片，每日 2～3 次，长效茶碱适用于控制夜间哮喘。小于气道扩张作用的低血浓度茶碱(5～10μg／ml)具有明显抗炎、免疫调节和降低气道高反应性等作用，是目前治疗哮喘的有效药物。 静脉给药主要适用于重、危重症哮喘。 2.1.3抗胆碱药 可阻断节后迷走神经传导、降低迷走神经张力，对抗乙酰胆碱的支气管痉挛作用。异丙托溴 铵雾化吸入约5分钟起效，维持 4～6小时。吸入后阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经 兴奋性，阻断因吸入刺激物引起的反射性支气管收缩而致支气管舒张。与β2受体激动剂联 合协同作用，尤其适用于夜间哮喘和痰多者。 2.2抗炎药 2.2.1糖皮质激素主要通过多环节阻止气道炎症的发展及降低气道高反应性，是当前防治哮 喘最有效的抗炎药物。 吸入：采用MDI或干粉剂吸入倍氯米松或布地奈德，一般吸入剂量为200～600μg／d，局部 有较强的抗炎作用，常需连续、规律吸入1周方能生效，因此须预先用药。由于吸入药物剂 量较小，作用于呼吸道局部，进入血液后在肝脏迅速灭活，全身性不良反应少，是目前长期 甚至终身抗炎治疗哮喘的最常用药。 口服药：当吸入糖皮质激素无效或需短期加强治疗时，可用短疗程、大剂量泼尼松或泼尼松 龙30～40mg/d。症状缓解后，可
王有奎治疗哮喘经验介绍 （作者： ________ 单位：____________ 邮编： ___________ ） 【关键词】王有奎哮喘 王有奎主任医师是山西省著名呼吸病专家，从医40余载。在长期的临床实践中总结出了一套独特的辨证施治方法，以及许多疗效明显 的验方,尤其对哮喘、肺气肿、肺心病等顽疾有独到经验。笔者有幸跟师学习，获益匪浅。现仅就王老师治疗哮喘的经验作一简述。 1对支气管哮喘病机的新认识 自《丹溪心法》提出“哮喘必用薄滋味，专主于痰”，后世医家多认为，哮喘的发生是宿痰内伏于肺，复加外感、饮食、情志、劳倦等因素,以致痰阻气道、肺气上逆所致。 而王老师经过数十载临床实践和理论研究，认识到哮喘产生的病机应是：宗气不足，肺的宣发肃降功能不利。宗气是由脾胃运化所生成的水谷精气与肺从自然界吸入的清气相结合而成，它“积于胸中，出于喉咙，以贯心脉而行呼吸”。因而肺脾功能是否正常与饮食营养是否充足决定宗气的盛衰。若饮食不当或脾虚运化无力，影响宗气化生，聚湿成痰；若肺气虚，宣通肃降功能低下，卫表不固，易受非时之感侵
犯,遇有情志不畅或劳累过度，均可直接或间接影响肺的宣降功能，使 肺失宣肃，不能正常布散津液，而聚液成痰、成饮，痰浊贮于肺部。子夜时分，阳气虚极,肺气虚尤甚，加之痰浊壅阻气道，肺失宣降，故而哮证多在夜间发作。 《类证治裁》云：“肺为气之主，肾为气之根，肺主出气，肾主纳气, 阴阳相交，呼吸乃和。”可见,如果肾之精气不足，摄纳无权,气浮于上, 亦可出现肺失宣肃而发哮证。此外，“肺主降,肝主升”，全身气机的调畅亦需此二者功能协调。若肝气郁滞，气逆上犯于肺，则肺气上逆而发作哮喘。总之，痰盛气阻只是哮喘之标，而宗气不足、肺宣通肃降功能低下才是哮证之本。 2治法有所创新 迄今临床治疗哮喘多分为发作期和缓解期，遵循“发时治标，平时治本”的原则,而发作时多从寒热辨证或分虚实施治，总以八纲辨证为主。但这一原则忽视了脏腑之间相互滋生、密切相关的因素，且因没 有认识到宗气不足之本，只在缓解期才施以补肺、脾、肾的治法，大大降低了哮证的疗效。 王老师临证注重脏腑辨证，在区分肺卫气虚、肺脾气虚、肺肾两虚、肝气犯肺或阴虚内热证后，用宣降肺气、调节呼吸功能与补益肺脾肾、增强呼吸功能相结合的方法，并参以利痰解痉、通畅气道之药，以标本同治，使肺气得以正常宣通肃降，呼吸调匀，自然达到平喘止哮、本固而不易复发的目的。
支气管哮喘的治疗心得 【关键词】支气管哮喘治疗 支气管哮喘(bronchialasthma，哮喘)是一种气道的慢性炎症性疾病。是由肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴结胞等多种细胞参与，大多在支气管反应性增高的基础上由变应原或其他因素引起不同程度的弥漫性支气管痉挛、黏膜水肿、黏液分泌增多及黏膜纤毛功能障碍等变化。气道炎症引起易感者广泛气道狭窄和可逆性气道阻塞症状，可自然或经治疗而缓解，并可导致气道高反应性。 【病因和发病机制】 1.病因病因较复杂，大多认为是一种多基因遗传病，受遗传因素和环境因素的双重影响。 (1)遗传因素：哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度在70％～80％。哮喘者可能存在哮喘特异基因、IgE调节基因和特异性免疫反应基因。 (2)激发因素：包括病毒感染、变应原、室尘螨(在床上用品、地毯和有化纤垫充的家具上)、有皮毛的动物、蟑螂、花粉和霉菌、烟草烟雾、空气污染、运动、剧烈的情绪表达和化学刺激物。有70％～80％的哮喘病人在剧烈运动后可诱发哮喘，称为运动诱发性哮喘，或称运动性哮喘。典型病例是在运动6～10min，停止运动后1～10min内支气管痉挛最明显，许多病人在30～60min内自行恢复。有些药物，如心得安、阿司匹林类等可引起哮喘发作。2.3％～20％哮喘病人因服用阿司匹林而诱发哮喘，称为阿司匹林哮喘。病人因伴有鼻息肉或副鼻
窦炎和对阿司匹林耐受低下，因而又将其称为阿司匹林三联症。 2.发病机制 (1)变态反应：目前被公认的哮喘的发病主要为I型变态反应。根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(DAR)。IAR几乎在过敏原吸入后即刻发生反应，15～30min达高峰，在2h左右逐渐恢复正常。LAR则起病较迟，6h左右发生，持续时间长，可达数天。 (2)气道炎症：多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞和血小板参与的，释放50多种炎性介质和25种以上的细胞因子，造成血管通透性改变，黏膜水肿、渗出、黏液分泌增多，导致气道内膜增厚，管腔狭窄和阻塞。 (3)气道高反应性(AHR)：AHR为哮喘病人的共同病理生理特征，迟发反应后炎症继续长期存在形成慢性哮喘症状。 (4)神经因素：肾上腺素能神经、胆碱能神经和非肾上腺能非胆碱能(NANC)神经系统，对气道平滑肌张力、气道黏液腺分泌、微血管血流、通透性和炎细胞释放介质有调节作用，炎性介质与神经递质之间相互关联，通过神经机制可加重或减轻气道炎症。 【诊断和鉴别诊断】 1.诊断反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染，运动等有关，发作时双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。经治疗缓解或自行缓解。除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和
支气管哮喘中医药治疗经验 支气管哮喘是因过敏源或其他非过敏因素引起的一种支气管反应性过度增高的疾病，通过神经体液而导致气道可逆性的痉挛、狭窄。临床上表现为发作性带有哮鸣音的吸气性呼吸困难，持续数分钟至数小时，可自行或经治疗后缓解；严重时延续数日至数周或呈反复发作病程，长期反复发作常并发慢性支气管炎和肺气肿。本病病因和发病机理尚未完全明了，但遗传过敏体质对本病形成关系很大，近年来通过大量流行病学调查，发现本病与家族性遗传有很大关系。本病可发生于任何年龄，但半数以上在12岁以前，成人男女发病率大致相仿，约20％的病人有家族史。大多好发于秋冬季。 本病属于中医学的“哮证”范畴，《金匮要略·肺痿肺痈咳嗽上气病》描述其特点是“咳而上气，喉中水鸡声”。《诸病源侯论》又有“定后复发，连滞，经久也”的记载，说明古代对本病具有慢性、反复发作性的特点，已早有认识。《证治要诀·哮喘》指出“素有此根”，《临证指南医案》又有“幼稚无哮”之说，进一步认识道本病与体质因素有一定的关系。祖国医学通过对本病临床的长期观察，根据发作时痰气相击，哮鸣有声，而粘痰一经咳出或经祛痰治疗后病情即迅速缓解的特点，从而认为宿痰伏于肺，遇某种诱因而触发，以致痰气搏击于气道，是哮喘发作的基本病理。其所以导致宿痰内伏，一因感寒饮冷，寒入肺胃，上焦津液失布，凝聚为痰，所以《内经》说：“形寒饮冷而伤肺”。二因偏食辛热肥甘或酸咸食物，久之酝成痰热，上犯于肺，《医碥》说：“食胃酸咸太过，渗透气管，痰入结聚，一遇风寒气郁痰壅即发。”三因脾肾阳虚，气不化津致痰浊壅聚于内。如此造成宿痰深伏结聚，平时可不发病，必遇风寒饮冷，劳倦情志等各种诱因，引起痰气交阻，痰随气升，气因痰阻，相互搏结，阻塞气道，肺气升降不利，以致呼吸困难，气息喘促，气体出入又复鼓动停积之痰，产生哮鸣之声。《证治汇补》指出：“哮为痰喘之久而常发者，因而内有壅塞之气，外有非时之感，膈有胶固之痰，三者相合闭拒气道，搏击有声，发为哮病。”扼要说明了哮喘病因病机关键所在。
一、定义哮喘是由多种细胞包括嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T 淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等，以及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。其临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解，同时伴有可变的气流受限和气道高反应性，随着病程的延长可导致一系列气道结构的改变，即气道重塑。近年来认识到哮喘是一种异质性疾病。 二、流行病学（一）哮喘的患病率目前，全球哮喘患者至少有 3 亿人，中国哮喘患者约3000 万人。（二）哮喘的控制现状近年来哮喘规范化治疗在全国范围内广泛推广，使我国哮喘患者的控制率明显提高，但仍低于发达国家。 三、诊断 （一）诊断标准1.典型哮喘的临床症状和体征：⑴反复发作喘息、气急，伴或不伴胸闷或咳嗽，夜间及晨间多发，常与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及上呼吸道感染、运动等有关。⑵发作时双肺可闻散在或弥慢性哮鸣音，呼气相延长；⑶上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。 2.可变气流受限的客观检查⑴支气管舒张试验阳性；⑵支气管激发试验阳性；⑶呼气流量峰值（PEF）平均每日昼夜变异率＞10%，或PEF 周变异率＞20%。符合上述症状和体征，同时具备气流受限客观检查中任一条，并除外其他疾病所起的喘息、气急、胸闷及咳嗽，可以诊断为哮喘。 （二）不典型哮喘的诊断 1.咳嗽变异性哮喘：咳嗽作为惟一或主要症状，无喘息、气急等典型哮喘的症状和体征，同时具备可变气流受限客观检查中的任一条，除外其他疾病引起的咳嗽。 2.胸闷变异性哮喘：胸闷作为惟一或主要症状，无喘息、气急等典型哮喘的症状和体征，同时具备可变气流受限客观检查中的任一条，除外其他疾病引起的胸闷。 3.隐匿性哮喘：指无反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽的表现，但长期存在气道反应性增高者。随访发现有14%～58%的无症状气道反应性增高者可发展为有症状的哮喘。 （三）分期根据临床表现哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和临床缓解期。 （四）分级 1. 严重程度的分级：⑴将慢性持续期哮喘病情严重程度分为间歇性、轻度持续、中度持续和重度持续4 级。⑵根据达到哮喘控制所采用的治疗级别来进行分级，在临床实践中更有用。轻度哮喘：中度哮喘：重度哮喘： 2. 急性发作时的分级：程度轻重不一。 四、哮喘的评估 （一）评估的内容 1. 评估患者是否有合并症： 2. 评估哮喘的触发因素： 3. 评估患者药物使用的情况：4. 评估患者的临床控制水平： （二）评估的主要方法1. 症状：2. 肺功能：3. 哮喘控制测试（ACT）问卷：4. 呼出气一氧化氮（FeNO）：5. 痰嗜酸性粒细胞计数：6. 外周血嗜酸性粒细胞计数： 五、哮喘慢性持续期的治疗 （一）哮喘的治疗目标与一般原则哮喘治疗目标在于达到哮喘症状的良好控制，维持正常的活动水平，同时尽可能减少急性发作、肺功能不可逆损害和药物相关不良反应的风险。哮喘慢性持续期的治疗原则是以患者病情严重程度和控制水平为基础，选择相应的治疗方案。哮喘治疗方案的选择既要考虑群体水平，也要兼顾患者的个体差异。 （二）药物治疗哮喘的药物可以分为控制药物和缓解药物： ⑴控制药物：需要每天使用并长时间维持的药物，这些药物主要通过抗炎作用使哮喘维持临床控制，其中包括吸入性糖皮质激素（ICS）、全身性激素、白三烯调节剂、长效β2-受体激动剂（LABA）、缓释茶碱、色甘酸钠、抗IgE 单克隆抗体及其他有助于减少全身激素剂量的药物等；⑵缓解药物：又称急救药物，这些药物在有症状时按需使用，通过迅速解除支气管痉挛从而缓解哮喘症状，包括速效吸入和短效口服β2-受体激动剂、全身性激素、吸入性抗胆碱能药物、短效茶碱等。1.糖皮质激素：糖皮质激素是最有效的控制哮