④S2强度变化: 青少年P2 >A2; 正常: 成年 P2 = A2; P2 >A2 ; 老年 P2 < A2 S2 体循环高压(高血压、AS) :A2 肺循环高压(MS,房缺,室缺):P2 S2 :低血压、AS、PS
S2减弱
心音性质的变化
钟摆律或胎心律:心肌严重病变 S1 , 失去原有性质,S2 , S1和S2相似 单音 律.心率增快 收缩期与舒张期几乎相等 听诊时似钟摆声。 意义:病情重,大面积心梗和重症心肌炎.
a收缩期杂音 *三尖瓣区 功能性多见于右心室扩大的患者 如二尖瓣 狭窄、肺心病。 器质性 少见,三尖瓣关闭不全。
a收缩期杂音
*其他部位 功能性 胸骨左缘第2、3、4肋间 器质性 胸骨左缘第3、4肋间见于 室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病
房缺
室缺
b舒张期杂音 *二尖瓣区 功能性 主要见于中、重度主动脉关闭不全 称Austin Flint杂音 器质性 主要见于风湿性心脏病的二尖瓣狭 窄
肺动脉喷射音
主动脉喷射音
收缩中晚期喀喇音
人工瓣膜音
听诊
5心脏杂音 定义是指心音与额外心音之外,在心 脏收缩或舒张过程中的异常心音 ①杂音的产生机制 正常血流呈层流状态。在血流 加速、异常血流通道、血管管径异常等情况下, 可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管 壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂 音。具体机制如下:
心音分裂
正常生理情况下,心室收缩与舒张时两个房室 瓣与两个半月瓣的关闭并非绝对同步,三尖瓣 较二尖瓣延迟关闭0.02~0.03s,肺动脉瓣迟于主 动脉瓣约0.03s,上述时间差不能被人耳分辨, 听诊仍为一个声音。当s1或s2的两个主要成分 之间的间距越长,导致听诊闻及其分裂为两个 声音即称心音分裂。