大肠杆菌耐药机制中激活外排泵和减少摄入量的研究进展
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揭示甘草的抗大肠杆菌作用与微生物机制甘草(学名:Glycyrrhiza)是一种常见的草本植物,广泛应用于中医药领域。
除了其具有抗炎、抗菌、抗肿瘤等多种药理作用外,研究发现甘草还具有抗大肠杆菌的作用。
本文将揭示甘草的抗大肠杆菌作用以及相关的微生物机制。
一、甘草对大肠杆菌的抑制作用研究表明,甘草中的活性成分—甘草酸能够有效抑制大肠杆菌的生长。
甘草酸是一种具有多种生物活性的三萜类化合物,具有抗菌、抗炎、抗氧化等作用。
大肠杆菌是一种常见的致病菌,它可以引起多种感染性疾病,如泌尿系统感染、呼吸道感染等。
甘草通过抑制大肠杆菌的生长,发挥着抗菌作用,能够帮助治疗与该菌引起的相关疾病。
二、甘草对大肠杆菌耐药性的影响除了直接抑制大肠杆菌的生长外,研究还发现甘草可以降低大肠杆菌对抗生素的耐药性。
抗生素耐药性是当今严重的公共卫生问题之一,影响了抗生素的有效应用和治疗效果。
研究发现,甘草中的活性成分可以通过调节大肠杆菌生物被膜的脂质组成,减少抗生素的外排和内进,从而提高抗生素的疗效。
这一发现对于解决耐药性问题具有重要的意义。
三、甘草对大肠杆菌生物膜的影响大肠杆菌生物膜是该菌在宿主组织、器官和生物界面形成的一种特殊结构,对该菌的生存和毒力发挥着重要作用。
研究发现,甘草中的活性成分可以干扰大肠杆菌生物膜的形成和稳定性,从而降低其致病性。
这主要是由于甘草酸通过影响菌体表面的羟基磷脂的含量和结构,使大肠杆菌生物膜受损,难以正常发挥致病作用。
这一发现为控制大肠杆菌感染提供了新的思路和途径。
四、甘草与肠道微生物的相互作用肠道微生物是人体内的共生微生物群落,与人体的健康密切相关。
研究发现,甘草可以影响肠道菌群的组成和代谢功能,从而间接调节大肠杆菌的数量和活性。
甘草中的一些活性成分可以作为肠道微生物的底物,被部分菌群代谢为具有抗菌活性的物质,抑制大肠杆菌的生长。
此外,甘草还可以改善肠道微生物的平衡,增强有益菌的抗菌能力,从而进一步加强对大肠杆菌的抑制作用。
木糖对大肠杆菌感染的抑制作用研究大肠杆菌(Escherichia coli)是人类和动物肠道中常见的一种细菌,尽管在正常情况下它是人体的共生菌,但某些毒力大肠杆菌株可以引起严重的感染,并导致肠胃道疾病。
因此,寻找有效的抑制大肠杆菌感染的方法具有重要的临床意义。
最近的研究表明,木糖(xylitol)作为一种天然产物,可能具有抑制大肠杆菌感染的作用。
本文将探讨木糖对大肠杆菌感染的抑制作用的研究进展。
首先,研究表明,木糖可以抑制大肠杆菌的生长。
一项实验结果显示,在添加木糖的培养基中,大肠杆菌的生长速度明显减慢,并且最终浓度也明显降低。
这可以归因于木糖的特殊化学结构,使其能够干扰大肠杆菌的生理功能,导致其生长受到抑制。
此外,研究还发现,木糖对大肠杆菌的影响在不同菌株之间具有一定的差异性,这表明木糖可能具有一种菌株选择性的抑制作用。
其次,木糖还可以干扰大肠杆菌的黏附能力。
大肠杆菌感染的一个重要步骤是其在肠道上皮细胞表面的黏附。
实验研究发现,木糖能够降低大肠杆菌与肠道上皮细胞的黏附能力,从而减少感染的机会。
这可能是因为木糖可以和大肠杆菌表面的纤毛结构发生相互作用,导致纤毛破坏或结构改变,从而使大肠杆菌无法有效地与上皮细胞结合。
此外,木糖还具有抑制大肠杆菌产生毒性因子的作用。
大肠杆菌感染会引起一系列的毒素释放,这些毒素对宿主细胞和免疫系统都具有破坏性。
研究发现,木糖可以显著降低大肠杆菌毒力因子的产生。
一种可能的机制是木糖干扰了一些基因的表达,从而影响了大肠杆菌产生毒力因子的能力。
除此之外,木糖还具有抑制大肠杆菌的生物膜形成能力。
大肠杆菌生物膜是一种由多种细菌组成的复杂结构,可以保护细菌不受外界环境的影响,增加其抗生素的耐受性。
研究发现,木糖能够干扰大肠杆菌生物膜的形成过程,降低生物膜的稳定性,从而使大肠杆菌更容易受到抗生素的影响。
综上所述,木糖具有显著的抑制大肠杆菌感染的作用。
它可以通过抑制大肠杆菌的生长、干扰黏附能力、抑制毒性因子的产生以及抑制生物膜的形成等方面来发挥作用。
2012年4月*陕西省咸阳市永寿县县人民医院药剂科(713400)2012年2月14日收稿不动杆菌广泛分布于外界环境中,易在潮湿环境中生存,还可存在于健康人皮肤、咽部、结膜、唾液、胃肠道及阴道分泌物中。
不动杆菌分为6种,即醋酸钙不动杆菌、鲁菲不动杆菌、鲍曼不动杆菌、溶血不动杆菌、琼氏不动杆菌和约翰逊不动杆菌。
鲍曼不动杆菌(Acinetobacter baumanii ,AB )为条件致病菌,主要引起呼吸道感染、败血症、泌尿系感染、继发性脑膜炎等。
近年来,鲍曼不动杆菌感染的病例数日益增多,而随着广谱抗生素的广泛使用,该菌多重耐药现象日趋严重。
通常把对常用的7种抗假单胞菌的抗生素(包括抗假单胞菌的青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类、喹诺酮类、碳青霉烯类、四环素类、磺胺类)中的至少3类耐药的AB 菌株称之为多重耐药的鲍曼不动杆菌(MDR —AB ),而对上述7类抗生素全耐药的AB 菌株称之为泛耐药的鲍曼不动杆菌(PDR —AB )。
本文就鲍曼不动杆菌对抗菌药物的耐药机制和治疗对策进行综述。
1鲍曼不动杆菌对抗菌药物的耐药机制目前关于AB 的耐药的机制已有很多文献报道,主要集中在产生抗菌药物的灭活酶、外膜蛋白缺失和外膜通透性下降、基因及细胞功能突变和菌体自身存在的药物主动外排系统等。
1.1产生抗菌药物的灭活酶:在A 类中超广谱β内酰胺酶的研究中发现,这类酶是对广谱头孢菌素产生耐药最主要的原因;其在鲍曼不动杆菌中也被分离到。
它通常由质粒介导,可使细菌对青霉素和第1~3代头孢菌素以及单环菌素耐药[2]。
产生氨基糖苷类钝化酶是鲍曼不动杆菌对氨基糖苷类抗生素耐药的主要原因。
目前发现的钝化酶有乙酰转移酶、核苷转移酶和磷酸转移酶[3]。
1.2外膜蛋白缺失、外膜通透性下降:近年来,有关碳青酶烯类耐药的鲍曼不动杆菌报道越来越多,其耐药机制主要为产生碳青酶烯酶,外膜孔道蛋白的表达下降,青霉素结合蛋白的改变。
Li -mansky 等[4]证实,由于相对分子质量为29000的外膜蛋白丢失导致AB 菌株对亚胺培南耐药。
复方紫花地丁对鸭大肠杆菌耐药质粒的消除作用余建国【摘要】The multidrug resistant plasmid from the strain of complex prescription Herba Violae agent,which was isolated from the duck with pathogenic Escherichia coli,was extracted and the elimination test was performed in vitro with sodium dodecyl sulp hate as negative control. The effect of the complex prescription Herba Violae agent prescription dandelion's injection or the plasmid elimina-tion was detected by plasmid DNA extraction and agarose gel electrophoresis ,and the feasibility of the complex prescription Herba Vi-olae agent was discussed as elimination reagent . In result ,the elimination rate of resistant plasmid of 1/2 ,1/4 and 1/8 MIC was 6.9%, 8.6%and 10.2%respectively after t reatment of the prescription Herba Violae agent for 24 h. The elimination rate of resistant plasmid of 1/2 ,1/4 and 1/8 MIC was 7.1%,8.9%and 11.3%respectively at 48 h. These results showed that the elimination effect of t he com-plex prescription Herba Violae agent was clearly and high feasibility for clinic use.%以复方紫花地丁制剂为消除剂、十二烷基硫酸钠为对照组消除剂,以鸭大肠杆菌耐药菌株为靶细菌,进行耐药质粒体外消除试验,通过质粒DNA抽提及琼脂糖凝胶电泳方法,观察紫花地丁注射液对该耐药菌株质粒的影响。
大肠杆菌的特点与前景研究摘要:肠埃希氏菌(E. coli)通常称为大肠杆菌,是Escherich在1885年发现的,在相当长的一段时间内,一直被当作正常肠道菌群的组成部分,认为是非致病菌。
直到20世纪中叶,才认识到一些特血清型的大肠杆菌对人和动物有病原性,尤其对婴儿和幼畜(禽),常引起严重腹泻和败血症,它是一种普通的原核生物。
大肠杆菌属于细菌。
关键词:大肠杆菌病原性应用前景大肠杆菌是人和动物肠道中最著名的一种细菌,主要寄生于大肠内,约占肠道菌中的1%。
是一种两端钝圆、能运动、无芽孢的革兰氏阴性短杆菌。
大肠杆菌能合成维生素B和K,正常栖居条件下不致病;若进入胆囊、膀胱等处可引起炎症。
在水和食品中检出,可认为是被粪便污染的指标。
大肠菌群数常作为饮水、食物或药物的卫生学标准。
大肠杆菌O157:H7血清型属肠出血性大肠杆菌,自1982年在美国首先发现以来,包括中国等许多国家都有报道,且日见增加。
日本近年来因食物污染该菌导致的数起大暴发,格外引人注目。
在美国和加拿大通常分离的肠道致病菌中,目前它已排在第二或第三位。
大肠杆菌O 157:H7引起肠出血性腹泻,约2%~7%的病人会发展成溶血性尿毒综合征,儿童与老人最容易出现后一种情况。
致病性大肠杆菌通过污染饮水、食品、娱乐水体引起疾病暴发流行,病情严重者,可危及生命。
大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)革兰氏阴性短杆菌,大小0.5×1~3微米。
周身鞭毛,能运动,无芽孢。
能发酵多种糖类产酸、产气,是人和动物肠道中的正常栖居菌,婴儿出生后即随哺乳进入肠道,与人终身相伴,其代谢活动能抑制肠道内分解蛋白质的微生物生长,减少蛋白质分解产物对人体的危害,还能合成维生素B和K,以及有杀菌作用的大肠杆菌素。
正常栖居条件下不致病。
但若进入胆囊、膀胱等处可引起炎症。
在肠道中大量繁殖,几占粪便干重的1/3。
在环境卫生不良的情况下,常随粪便散布在周围环境中。
肠杆菌科细菌最常见的耐药机制
肠杆菌科细菌是一类常见的细菌,耐药机制多种多样。
以下是其中最常见的耐药机制:
1. 靶标修饰:肠杆菌科细菌可以通过改变靶标的结构或功能来降低抗生素的结合亲和力。
例如,有些菌株通过对靶标的酶类化学修饰来降低抗生素的效果。
2. 抗生素降解:肠杆菌科细菌具有一些产生抗生素降解酶的基因,这些酶可以分解抗生素分子,从而减少抗生素的有效浓度。
3. 药物外排泵:肠杆菌科细菌可以产生药物外排泵,这些泵可以将抗生素从细胞内排出,降低抗生素浓度,从而减少其对细菌的杀菌作用。
4. 免疫逃避:肠杆菌科细菌可以通过改变细胞表面的结构来逃避宿主免疫系统的攻击,从而减轻抗生素的杀菌效果。
需要注意的是,不同的肠杆菌科细菌株对不同抗生素的耐药机制可能有所不同,同时一些菌株可能同时具备多种耐药机制。
因此,在使用抗生素治疗肠杆菌科细菌感染时,应选择对特定菌株有效的药物,并结合抗生素联合治疗等策略,以提高治疗效果。
替加环素临床有效性及耐药机制研究进展摘要替加环素是一种独特的甘氨酰环素类半合成抗菌剂,用于治疗由多重耐药革兰氏阳性和革兰氏阴性病原体引起的多种微生物感染。
通过在米诺环素的9 位添加甘环酰胺部分,替加环素避开了主要的四环素抗性遗传机制,例如四环素特异性外排泵获取和核糖体保护。
胃肠外形式的替加环素被批准用于成人复杂的皮肤和皮肤结构感染(不包括糖尿病足感染)、复杂的腹内感染和社区获得性细菌性肺炎。
新证据还表明替加环素治疗严重艰难梭菌的有效性感染。
替加环素在体外对Coxiella sPP.、立克次体sPP.和多药耐药淋病奈瑟菌菌株表现出易感性,这表明替加环素可能用于治疗由这些病原体引起的感染。
除了某些革兰氏阴性菌固有的或经常报告的耐药性外,替加环素对多种多重耐药的医院内病原体有效。
在此,我们总结了目前关于替加环素药代动力学和药效学、其作用机制、替加环素耐药流行病学及其临床有效性的可用数据。
介绍耐多药 (MDR) 或广泛耐药 (XDR) 细菌病原体的发病率不断增加,这是一个主要的公共卫生问题,由于住院时间延长、发病率和死亡率升高,给医疗保健系统带来了经济负担。
替加环素是一种四环素类抗菌剂,用于治疗多种微生物 MDR 感染,包括革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌。
替加环素,称为 GAR-936 或 Tygacil,是第一个独特的甘氨酰环素类半合成药物,以肠胃外形式给药,并于 2005 年获得美国食品和药物管理局 (FDA) 的批准。
后来,在 2010 年,FDA 发布了一项警告,称使用替加环素治疗严重感染和败血症与全因死亡风险增加显着相关。
目前,替加环素已被批准作为成人单药治疗三种适应症,包括复杂性皮肤和皮肤结构感染 (cSSTI),不包括糖尿病足感染、复杂性腹腔内感染 (cIAI) 和社区获得性细菌性肺炎 (CAP) ,最近的证据表明替加环素可能有效治疗严重的艰难梭菌感染。
对替加环素的耐药性包括染色体或辅助基因编码机制。
试析抗生素耐药性研究进展范文精编在致病菌抗击战争中,抗生素属于人类掌握的重要武器。
磺胺类是第一种用在抗病原体药物,后期发现青霉素代表“抗生素黄金时代”,逐渐发现多种新型抗生素可辅助人类获得抗微生物的战争,抗生素耐药性问题随之增加,每年均有大部分动物和人因耐药菌致病而死。
抗生素药物发展迅速,严重威胁耐药菌感染情况,因此需充分了解耐药机制,并指出抗击抗生素耐药性的方法。
1.1 出现抗生素耐药性抗生素属于化学合成和天然来源的抗菌药物。
大部分抗生素主要有靶向翻译、转录、复制以及细胞壁合成等造成。
抗生素在体内会发挥复杂的作用,其多数细胞靶标。
现今抗生素应用较广,抗生素流行率和耐药性的发生率均较高。
在人们使用抗生素初期也存在耐药性,此种情况在多种生态环境影响下发生率较高,表现为大型生物体或者微生物有能力形成天然抗生素,使其存活率增加。
生物性抗生素抑制或者杀死致病微生物,微生物使用抗生素和其他微生物进行资源竞争,是一种天然进化反应,微生物使用天然抗生素,在生产下一代方面存在明显优势。
因此抗生素耐药性属于自然现象。
滥用抗生素会使耐药性的自然产生情况发生改变,微生物经多种途径与抗生素接触,其选择性压力较大,进而出现抗生素抗性。
抗生素耐药菌之发生率相比新抗生素较高。
1.2 抗生素耐药机制细菌对抗生素自身存在一定抗性或者可以自然获得抗性。
如结核分枝杆菌对内酰胺类抗生素具有较大的抗性,在基因组中编码内酰胺酶。
因细胞壁组成中具有较大差异,大部分抗生素在革兰阴性菌和阳性菌中具有不同的作用。
细菌经染色体突变、细菌水平基因转移等提高抗生素抗性。
细菌中抗生素包含3种机制:(1)抗生素流入量减少或者抗生素外排增加。
抗生素主要经外膜中孔蛋白进入细胞,孔蛋白细胞表达较少或者基因突变会影响抗生素进入细胞的量,降低效果。
细菌属于多种药物外排泵,主要在细胞中主动排出抗生素。
在细菌中找出少数外排泵,以上基因序列发生突变或者过表达时,使抗生素外流量增加。
Mod Diagn Treat 现代诊断与治疗2021Apr 32(8)肠杆菌科细菌碳青霉烯类抗生素耐药治疗的研究进展吴鸿滨(天津市第五中心医院检验科,天津300450)Research Progress in the Treatment of Carbapenem-resistant Enter 鄄obacteriaceaeWU Hong-bin (Department of Clinical Laboratory,Peking University Binhai Hospital,Tianjin 300450,China )Abstract :Enterobacteriaceae are facultative anaerobic or obligate aerobic gram -negative bacilli and coccobacillusthat widely exist in human and in the intestine of most warm-blooded animals,and most of them are normal flora.As one of the most widely distributed pathogenic bacteria,Enterobacteriaceae can be transformed into conditional pathogenic bacteriawhen the immunity of host decreases,which not only causes external acquired infection,but also iatrogenic infection inside the hospital.Carbapenems are β-lactam antibiotics with broadantibacterial spectrum and strong antibacterial property,and is thus often used as the final drug therapyin the treatment of multi-drugresistant gram-negative bacillus infection.However,the unscientific usage and dosage of broad-spectrum antibioticsin recent years has given rise toa large number of carbapenem-resistant Enterobacteriaceae (CRE),the drug resistance rate ofwhich is increasing year by year.Keywords :Enterobacteriaceae ;Drug resistance ;Carbapenem-resistant Enterobacteriaceae ;Resistance mechanism;Ther ⁃影响,其不同形状大小会对患者治疗效果产生较大影响,在治疗时应根据患者实际情况进行选择。
细菌多重耐药外排泵抑制剂细菌耐药性,尤其是多重耐药性(multi—drug resistance,MDR)已经成为非常严重的医疗问题,而多种类型细菌外排泵(efflux pumps)的存在是细菌多重耐药的重要机制,因此寻找有应用前景的外排泵抑制剂(efflux pump inhibitors,EPI)是十分必要且迫切的.目前已经发现外排泵抑制剂的作用机制分为;(1)干扰外排泵组装;(2)阻断外排泵能量来源;(3)阻碍底物通过外排通道;(4)机制未知澳大利亚两位学者Warren和Marshall于1983年在人类胃粘膜组织中取样分离,在微需氧的条件下培育出了幽门螺杆菌并发现了其与慢性胃炎和消化性溃疡的直接关系。
经过数十年国内外的大量研究,现己证明世界人口40%-90%以上存在有幽门螺杆菌的感染,它是人类胃炎和消化性溃疡的主要病因之一,与胃癌和胃粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤的发生密切相关。
临床上针对上述疾病,常采用三联或四联的以抗生素为主的疗法来清除幽门螺杆菌。
但随着抗生素长期广泛大量的应用,幽门螺杆菌对各种抗生素的耐药率逐年上升。
克拉霉素在日本的耐药率达到30%,甲硝哗在印度的耐药率达100%,阿莫西林在中国河南地区耐药率达到将近10%,而且同时对克拉霉素、甲硝唑、阿莫西林耐药的多重耐药株(MDR)已经出现。
细菌对抗生素的耐药机制可分为两大类,遗传学机制包括细菌先天固有耐药和染色体突变等:生化机制包括产生药物的灭活酶,改变抗菌药物的底物,降低细菌内药物浓度等.但上述机制大多是对某一种药物的特异性耐药机制,对于细菌多重耐药的机制,现在研究较多的是细菌的外排泵系统, 本研究发现ABC转运蛋白基因与H.pylori多重耐药密切相关,为幽门螺杆外排泵抑制剂的研究提供了新的思路。
主动外排泵系统种类繁多,根据药物外排机制的不同。
可分ATP水解能驱动型外排泵和跨膜质子梯度能驱动型外排泵两大类。
为解决细菌耐药性问题,近年来外排泵抑制剂(enflux pump inllibitors,EPIs)的研究受到广泛关注,目前已经发现的细菌外排泵抑制剂在结构上存在差异,其共同特点是能抑制细菌对药物的外排从而恢复耐药菌对抗菌药物的敏感性。
细菌对消毒剂的检测方法与耐药机制研究进展吴舜;周燕【摘要】消毒剂作为控制医院感染的一个重要手段,可以有效的切断各种致病菌的传播途径,防止感染的爆发和流行.同抗生素滥用使得细菌对药物的选择性压力升高一样,近些年,随着消毒剂的滥用或使用方法不当,全球各个地区均有关于消毒剂抗性菌株的报道,这将成为之后医院感染控制过程中一个极大的隐患.因此,本文针对目前消毒剂抗性菌株的检测方法与耐药机制进行阐述,为防止消毒剂抗性菌株的产生和监测提供理论基础.%Disinfectants can effectively cut off the transmission of various pathogens and prevent the outbreak and epidemic of infection as an important means in controlling nosocomial infection.Disinfectant-resistant strains were reported all around the world in recent years along with the abuse and improper methods of disinfectants, just as the abuse of antibiotics makes the selective pressure of bacterial resistance to antibiotics high, which will be a big hidden trouble in controlling nosocomial infection later. Therefore, this article provides a theoretical basis in preventing and monitoring the production of disinfectant resistant strains directing at current detection methods and drug resistance mechanism of disinfectant resistant strains.【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2018(029)008【总页数】4页(P1142-1145)【关键词】细菌;消毒剂;耐药;机制【作者】吴舜;周燕【作者单位】武汉市新洲区人民医院,湖北武汉430060;武汉市新洲区人民医院,湖北武汉430060【正文语种】中文【中图分类】R197.39细菌耐药性的发展和传播是一个全球性的公共卫生问题。