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重度颅脑损伤合并脑性耗盐综合征、抗利尿激素分泌异常综合征的早期临床诊断意义及预后分析贺 龙 王 莎 常祥平 李 欣 袁世君 代巧英 贺恒旺 智孔亮【摘要】 目的 探讨重度颅脑损伤合并脑性耗盐综合征、抗利尿激素分泌异常综合征早期诊断的临床意义及预后分析。
方法 将47例重度颅脑损伤患者按照脑性耗盐（CSWS）、抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）的诊断标准分为CSWS 组和SIADH 组，比较两组实验室检查并采用Cox 风险比例分析预后影响因素。
结果 ①CSWS 组在治疗后心钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）降低，与治疗时比较有显著性差异（P <0.05或P <0.01）；②治疗结束后，CSWS、SIADH 患者格拉斯哥预后（GCS）评分3分以下、5分患者明显低于4分组（P <0.05）；④Cox 风险比例模型分析显示，颅底骨折、脑血肿、血渗透压、血钠、皮质醇（HC）、醛固酮（AL）为CSWS、SIADH 患者预后危险因素，CSWS 与ANP、BNP 具有明显的相关性。
结论 重度颅脑损伤CSWS、SIADH 可以通过CVP、ADH 以及ANP、BNP 变化进行鉴别，同时对预后有重要影响。
【关键词】 重度颅脑损伤；脑性耗盐综合征；抗利尿激素不适当分泌综合征；诊断；预后中图分类号：R651 文献标识码：A 文章编号：1006-351X（2017）04-0216-05The significance of early diagnosis and prognosis with severe head injury and cerebral salt wasting, abnormal secretion of antidiuretic hormone syndrome HE Long, WANG Sha, CHANG Xiang -ping, LI Xin, YUAN Shi -jun, DAI Qiao -ying, HE Heng -wang, ZHI Kong -liang. Department of Neurosurgery, the First Hospital of Handan, Hebei 056002, ChinaCorresponding author: HE Long , Email: winter6128@【Abstract 】 Objective To investigate the significance of early diagnosis and prognosis for severe traumatic cerebral injury combined with cerebral salt wasting and abnormal secretion of antidiuretic hormone syndrome. Method 47 cases of severe traumatic cerebral injury were divided into syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion （SIADH） group and cerebral salt wasting （CSWS） group according to CSWS, SIADH diagnostic criteria. Laboratory tests were compared between groups. Prognosis and hazards factors were analyzed by Cox proportional analysis.Results ① Atrial natriuretic peptide （ANP）, brain Natriuretic Peptide （BNP） of CSWS group reduced after treatment, which had a significant difference compared to the treatment （P <0.05 or P <0.01）.②After treatment, GCS score<3 and 5 point in CSWS, SIADH patients were significantly lower than four point group （P <0.05）.④ Cox proportional hazards model analysis showed that skull fracture, cerebral hematoma, blood osmolality, sodium, hydrocortisone （HC）, aldosterone （AL） were hazard factors for CSWS, SIADH. ANP, BNP had obvious relevance with CSWS. Conclusion CSWS, SIADH can be identified by CVP, ADH, ANP and BNP after severe traumatic cerebral injury, which have a major impact on the prognosis.【Key words 】 Severe brain injury; Cerebral salt wasting syndrome; Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone; Diagnosis; Prognosis基金项目：河北省邯郸市科学技术研究与发展计划项目（1323108136）作者单位：056002河北，邯郸市第一医院神经外科·论 著·重度颅脑损伤后出现的低钠血症多以脑性耗盐综合征（cerebral salt-wasting syndrome，CSWS）为多见，其次为抗利尿激素分泌异常综合征（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH）。
adh对水的重吸收机制
ADH是抗利尿激素，也称为抗利尿素或vasopressin。
它对水的
重吸收起着重要作用。
当我们体内水分不足时，垂体后叶会释放
ADH到血液中。
ADH会通过作用于肾脏的集合管和远曲小管，增加水
分的重吸收，从而减少尿液量，使尿液更加浓缩。
在肾脏中，ADH的作用是通过增加水通道蛋白质（aquaporins）的数量，使得水分能够从肾小管向血液中重吸收。
这样，尿液中的
水分减少，而血液中的水分增加，从而维持体内水分平衡。
此外，ADH还可以通过收缩血管的作用来增加血液中的有效循
环容量，从而提高血压。
这种作用使得肾脏在水分不足时能够更多
地重吸收水分，以维持体内的水分平衡和血压稳定。
总的来说，ADH通过增加肾脏对水分的重吸收，以及通过收缩
血管来维持体内水分平衡和血压稳定。
这种机制对于我们的生理平
衡非常重要，尤其是在水分摄入不足或者失血等情况下起到关键作用。
丙泊酚对水通道蛋白家族影响的相关研究李春雷;宋春雨【摘要】Intracranial space-occupying lesion,brain injury,cerebrovascular disease and cerebral metabolic dys-function can cause cerebral edema,and aquoporins ( AQP) is an important protein in controlling the cerebral edema. Propofol can affect AQP through various channels and thus control brain edema. The paper reviews the effect of propo-fol on aquoporin pathway.%颅内占位性病变、颅脑损伤、脑血管疾病和脑代谢功能障碍等均可引起脑水肿，而水通道蛋白( AQP)是控制脑水肿的重要蛋白。
丙泊酚能够通过多种途径影响水通道蛋白，从而控制脑水肿，本文对丙泊酚对AQP的影响进行综述。
【期刊名称】《实用药物与临床》【年(卷),期】2016(019)010【总页数】4页(P1303-1306)【关键词】丙泊酚;水通道蛋白;脑水肿【作者】李春雷;宋春雨【作者单位】哈尔滨医科大学附属第二医院麻醉科，黑龙江省麻醉与危重病学研究重点实验室，黑龙江省普通高等学校麻醉基础理论与应用研究重点实验室，哈尔滨150086;哈尔滨医科大学附属第二医院麻醉科，黑龙江省麻醉与危重病学研究重点实验室，黑龙江省普通高等学校麻醉基础理论与应用研究重点实验室，哈尔滨150086【正文语种】中文脑水肿是指由于各种原因导致颅脑组织水分增加、颅内容积增加的病理状态，是脑组织对各种致病因素的反应，脑水肿进一步发展可增加颅内压，进而损伤脑组织。
目前临床上治疗脑水肿主要是应用各种脱水药物，如滤过性利尿剂、渗透性脱水剂、袢利尿剂、噻嗪类利尿剂及高张液体等，但脑水肿的发生率依然很高，当脑水肿进一步发展时可危及患者生命。
颅脑创伤患者血浆抗利尿激素、心房利钠肽、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平的变化及其意义李建辉;高玉培;唐太昆;安明顺;全新胜;钟剑烽;宋黎【期刊名称】《中国现代神经疾病杂志》【年(卷),期】2005(5)5【摘要】颅脑创伤后,机体产生一系列复杂的病理生理变化,其中激素或神经肽的代谢异常将会不同程度地影响病情的转归.因此,研究颅脑创伤后体内激素或神经肽的代谢变化对临床上更好地治疗颅脑创伤具有重要意义.笔者采取前瞻性对比研究的方法,并采用盲法以减少研究者的主观因素干扰,从而增加分析结果的可信度.【总页数】3页(P348-350)【作者】李建辉;高玉培;唐太昆;安明顺;全新胜;钟剑烽;宋黎【作者单位】650051,云南省昆明市延安医院神经外科;650051,云南省昆明市延安医院神经外科;650051,云南省昆明市延安医院神经外科;650051,云南省昆明市延安医院神经外科;650051,云南省昆明市延安医院核医学科;650051,云南省昆明市延安医院神经外科;650051,云南省昆明市延安医院神经外科【正文语种】中文【中图分类】R6【相关文献】1.急性创伤性颅脑损伤患者血浆S100B蛋白动态变化水平及临床意义 [J], 董广佩2.急性创伤性颅脑损伤患者血浆S100B蛋白动态变化水平及临床意义 [J], 刘华桥3.老年患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平变化与抑郁的相关性研究 [J], 李毅;邓小援;胡云南;王文天;许建玲4.甲状腺机能亢进症伴周期性麻痹患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统激素水平与24h尿钾的变化及意义 [J], 丁波;李惠琴;苏晓飞;陶小军;罗勇;马建华5.高血压合并抑郁症患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮及心率变异性水平变化的分析 [J], 韦玉华;谢成琴;葛北海;林国华;韦艳时;罗娅;潘润德因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
颅脑损伤引起尿崩症的护理干预颅脑损伤是一种常见的神经系统疾病，其严重的后果可能包括尿崩症。
据统计，颅脑损伤引起的尿崩症在所有颅脑损伤患者中的发病率约为1%至5%，即使是轻度的颅脑损伤也会引发尿崩症。
在疾病的初期阶段，正确的护理干预是至关重要的，它可以帮助患者恢复健康，避免发生严重的并发症。
尿崩症是一种被肾脏激素反馈机制控制的疾病，属于内分泌失调类疾病。
在颅脑损伤的患者中，尿崩症的发生原因通常是颅内压增高。
由于脑部的损伤、出血或肿瘤等原因，颅内压增高，压迫垂体的神经路线导致下丘脑-垂体轴遭到伤害，从而导致尿崩症的发生。
针对这一问题，护理干预的目的是尽可能减轻颅内压增高对患者的危害，促进垂体的正常功能恢复。
以下是具体的护理干预措施：1. 对患者的尿量进行监测。
尿崩症患者的严重程度因人而异。
因此，护理人员应根据患者的实际情况进行监护，及时记录尿量、颜色和味道等指标，有效评估患者的病情状况。
2. 保证充足的水分摄入量。
水分的摄入有助于减轻肾脏的负担，促进血浆渗透力的平衡，并且有助于控制患者的电解质平衡，从而降低颅内压，并促进垂体腺的恢复。
3. 确保充足的钠盐摄入量。
由于尿崩症患者肾脏滤过率的下降，其机体内的钠离子随之下降。
为了补充钠离子，可以在饮食中增加钠盐的量，并通过静脉输液的方式也可以提高患者的钠离子含量。
4. 及时查看药物的副作用。
尿崩症的患者需要定期服药，因此护理人员还需要查看患者服药的副作用，并及时通知医生调整剂量。
5. 观察患者的神经系统状况。
尿崩症的发生与神经系统的功能恢复密切相关，因此，护理人员需要密切观察患者神经系统状况的变化，对于病情迅速恶化的患者，及时通知医生进行处理。
6. 提供全面的支持。
颅脑损伤对患者的生活产生了巨大的影响，尤其是对于因疾病引起尿崩症的患者，可能会面临诸如水肿、疼痛和失眠等问题。
为了缓解这些症状，护理人员需要提供全面的支持，包括心理、社交和情感支持等。
总之，颅脑损伤引起的尿崩症是一种十分严重的神经系统疾病，需要全面、细致的护理干预，以尽可能减轻患者的痛苦。
近年来，创伤性脑外伤(TBI)的发生率居高不下，成为年轻患者致残、致死的首要原因。
绝大多数颅脑损伤患者的死亡和病残均与创伤后出现的继发性脑损害密切相关。
外伤后脑水肿是临床上脑外伤后继发性脑损伤最常见的表现，常常危及患者的生命。
近年来研究揭示水通道蛋白-4（AQP-4）可改善脑组织水的调节代谢，通过抑制AQP-4可减轻脑水肿[1]。
AQP-4是介导脑组织中水分子流动的主要水通道蛋白，抑制AQP-4的表达可减缓脑水肿的形成，从而降低神经系统疾病的病死率和致残率。
本实验旨在观察黄体酮对脑外伤大鼠脑组织AQP-4表达的影响，从而为临床提供新的治疗途径。
1材料与方法1.1材料1.1.1实验动物及分组：SPF级健康雄性成年SD大鼠165只，体质量250~270g(湘雅三医院动物实验中心)。
随机分为假手术组（腹腔注射二甲基亚砜）、模型对照组（腹腔注射二甲基亚砜）、黄体酮治疗组（腹腔注射黄体酮），每组再分为6小时、24小时、48小时、72小时、7天5个亚组，每个亚组11只大鼠，每个亚组中随机选取5只测定脑组织含水量，剩余6只测定AQP-4表达。
1.1.2试剂及药品：黄体酮注射液(浙江仙琚制药股份公司，20 mg／mL，其溶剂为二甲基亚砜)，AQP-4抗体（北京博奥森生物技术有限公司），所有二抗、ABC和DAB试剂盒购自美国vector公司。
1.1.3打击装置：自由落体脑外伤打击装置（第一军医大学珠江医院提供）。
1.2方法1.2.1模型制作：大鼠损伤模型采用改进后的Feeney自由落体脑损伤装置，造成大鼠右顶部中度脑外伤。
方法和步骤：10％水合氯醛(3mg/kg)腹腔麻醉，俯卧位固定后，正中切开头皮约2 cm，剥离显露右顶颅骨并压迫止血，于中线右侧旁开约2mm，冠状缝后约2mm处用大鼠颅骨钻小心钻开颅骨，扩大骨窗至直径约5mm(注意严格与中线的距离，否则容易损伤矢状窦)。
大鼠头下垫适量海绵，将聚乙烯撞击头(底面直径约4mm)，置于骨窗，垂直固定导杆，用20g击锤从30cm高处撞击聚乙烯撞击头，造成右侧大脑半球中度脑损伤。
重型颅脑损伤患者水电解质紊乱的护理杨桂兰，付桂珍，郭冬梅【摘要】探讨重型颅脑损伤患者水电解质紊乱的护理要点。
紧密检测尿量及血电解质水平并给相应处置医治和护理才能取得中意的医治。
【关键词】重型颅脑损伤;水电解质紊乱;护理水电解质紊乱是神经外科常见病，多见于鞍区肿瘤及颅咽管围手术期，也见于颅脑损伤，且以重型颅脑损伤多见，有多尿，低钾、低钠等表现[1]。
其病因多样，严峻的低钠血症会致使脑水肿及神经功能紊乱，假设不及时处置可能发生致命的昏迷及死亡。
因此，需要依临床表现及护理所见情形相结合，依照病因的不同及早以相应的医治和护理。
笔者通过10例病例救治作业总结如下。
1 临床资料本组10例患者，男6例，女4例;年龄9～53岁，CT示患者内有颅骨骨折及不同程度的脑损伤，硬膜外血肿或硬膜下血肿。
7例开颅行血肿清除术，其余3例保守医治。
10例患者均原发昏迷并显现多尿病症。
24h总尿量>500ml，最多达到10000ml，尿比重～之间。
血钾<L 5例，血钠<135mmol/L 8例，血钠>145mmol/L者1例，血尿素氮正常。
2 护理(1)本组中10例患者均为重型颅脑损伤，入院时昏迷，行头颅CT扫描。
紧密监测生命体征及神志、瞳孔转变，留置尿管，记24h 出入量及每小时尿量。
踊跃给以脱水降颅压、止血、抗感染、抗癫痫及对症处置。
增强皮肤护理：①常常维持床单和衣服的清洁干燥;②卧气垫床。
每2h翻身、拍背1次，按时按摩受压处皮肤，注意动作轻柔，避免褥疮发生。
(2)依患者尿量情形每日监测血电解质水平，给以糖皮质激素及去氨加压素，限制摄入水量。
(3)水电解质紊乱不能在短时间内纠正者需要向患者家眷充分交代病情，说明护理要点及每日采血了解电解质水平的必要性，安抚家眷情绪以配合医治。
3 医治及结果(1)重型颅脑损伤患者，为了减轻脑水肿，常规给以脱水剂及利尿剂，使出量大于入量，使机体处于水的负平稳。
颅脑损伤后脑水肿和血脑屏障损伤的调控第一部分脑水肿的概念及机制 (2)第二部分血脑屏障损伤的定义及特点 (3)第三部分脑水肿和血脑屏障损伤的相互作用 (5)第四部分炎症反应在脑水肿和血脑屏障损伤中的作用 (7)第五部分氧化应激在脑水肿和血脑屏障损伤中的作用 (10)第六部分细胞凋亡在脑水肿和血脑屏障损伤中的作用 (13)第七部分离子稳态失衡在脑水肿和血脑屏障损伤中的作用 (15)第八部分神经元兴奋毒性在脑水肿和血脑屏障损伤中的作用 (18)第一部分脑水肿的概念及机制脑水肿的概念及机制# 脑水肿的概念脑水肿是指脑组织体积异常增大的病理过程，是颅脑损伤后继发损伤的重要机制之一。
脑水肿可分为血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿两大类。
# 血管源性脑水肿的机制血管源性脑水肿是由于血脑屏障破坏，血浆蛋白和水分渗入脑组织所致。
血脑屏障是一种高度特化的结构，由脑毛细血管内皮细胞、星形胶质细胞足突和基底膜组成。
血脑屏障的功能是将脑组织与周围血液隔离开来，防止有害物质进入脑组织。
当血脑屏障受损时，血浆蛋白和水分渗入脑组织，导致脑组织体积增大。
# 细胞毒性脑水肿的机制细胞毒性脑水肿是由于脑细胞自身损伤导致细胞体积增大所致。
脑细胞损伤可由多种因素引起，包括缺血、缺氧、创伤、中毒等。
当脑细胞损伤时，细胞膜通透性增加，钠离子、水分子和氯离子进入细胞内，钾离子从细胞内流出，导致细胞体积增大。
# 脑水肿的临床表现脑水肿的临床表现主要取决于水肿的程度和部位。
轻度脑水肿可能没有任何临床表现，而严重脑水肿可导致颅内压升高，出现头痛、恶心、呕吐、视神经乳头水肿、意识障碍等症状。
如不及时治疗，可危及生命。
# 脑水肿的治疗脑水肿的治疗主要包括降低颅内压、抗炎、利尿、脱水等。
降低颅内压的方法包括手术减压、外引流、药物治疗等。
抗炎治疗可使用糖皮质激素、非甾体抗炎药等。
利尿治疗可使用甘露醇、甘油果糖等。
脱水治疗可使用高渗盐水、甘露醇等。
第二部分血脑屏障损伤的定义及特点血脑屏障损伤的定义及特点# 定义血脑屏障（BBB）是一层高度特化的内皮细胞、星形胶质细胞、周细胞和细胞外基质组成的动态结构，负责维持中枢神经系统（CNS）的稳态。
颅脑损伤中抗利尿激素对水通道蛋白的影响颅脑损伤后脑水肿主要为细胞毒性脑水肿，其形成机制复杂，有多种细胞信号参与。
本文从ADH及其受体、水通道蛋白（AQPs）、ADH在急性颅脑损伤后的变化和作用、ADH对水通道蛋白的调节等方面综述了颅脑损伤中抗利尿激素（ADH）对水通道蛋白的影响。
标签：颅脑损伤；抗利尿激素；水通道蛋白颅脑外伤（颅脑损伤）在急诊中占有相当大的比例，病残率和病死率较高。
脑水肿是颅脑外伤后常见的并发症之一，是患者致残、病死的主要原因。
颅脑外伤患者脑水肿的治疗仍然是临床医生颇感棘手的问题。
颅脑损伤后脑水肿主要为细胞毒性脑水肿（cytotoxic brain edema），表现为弥漫性胶质细胞肿胀，其形成机制复杂，有多种细胞信号参与[1-6]。
这些细胞信号之间有无联系，是否存在一个始动因素或者一个共同的信号通路，信号系统如何启动和调控的分子机制等是目前国内外研究的热点和难点。
本文拟就颅脑损伤中抗利尿激素（ADH）对水通道蛋白的影响作一综述。
1 ADH及其受体抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）又称血管加压素（vasopressin，VP）或精氨酸加压素。
脱水和高渗压是促进ADH基因表达合成和分泌的最有效的刺激，ADH分泌受血容量、血氧饱和度、体温、创伤、出血、麻醉及其体外循环等因素的影响[4]。
ADH通过作用于ADH受体发挥作用，ADH受体属于G 蛋白偶联受体，由膜外的N-末端，7个疏水跨膜段以及胞内的C-末端构成[7]。
膜外的N-末端和三个连接跨膜段的肽链，与识别和集合ADH有关；胞内的C-末端和三个连接跨膜段的肽链，则与激活膜内G-蛋白有关。
ADH受体可分为：V1a受体、V1b受体（V3受体）、V2受体、催产素受体和嘌呤类受体。
ADH与V1受体结合产生1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）。
IP3使细胞钙离子浓度增加，钙离子和DAG共同激活蛋白激酶c（PKc），激活钙-钙调蛋白激酶系统（CaMK），使蛋白磷酸化，导致细胞反应[7-9]。
V3受体还可以激活其他G蛋白，产生相应的靶效应，这与其在局部组织的分布数量有关[10]。
ADH与V2受体结合后通过Gs蛋白激活腺苷酸环化酶（Ac），使cAMP增加，cAMP能激活蛋白酶A（PKA）使胞内一些蛋白酶磷酸化而活化，产生细胞效应。
2水通道蛋白（AQPs）水通道蛋白分布于全身各个器官，目前已经发现的水通道蛋白主要有AQP1、AQP2、AQP3和AQP4。
AQP4 mRNA在脑内的表达量高出眼、肾、肺等器官10倍左右。
作为一种异四聚体，AQP4的每一个亚单位是一条6次跨膜的肽链，有3个胞外环（ACE）和2个胞内环（BD）。
BD环为2个功能性环，分别含有天冬氨酸-脯氨酸-丙氨酸（NPA）3个氨基酸组成的序列，这2个NPA 序列在细胞膜内形成狭窄的水通道，形成“沙漏模型”[11]。
大多数水通道蛋白在NPA序列前的半胱氨酸可与金属汞结合而导致水通道关闭，AQP4在NPA前无此氨基酸，金属汞不影响它对水的通透性[12]。
3 ADH在急性颅脑损伤后的变化和作用ADH在人体内广泛分布，除血液外，中枢神经系统和脑脊液内均有ADH的存在。
血液中的ADH在血液循环发挥其固有的抗利尿作用。
脑脊液内ADH由脑内ADH神经元伸向脑室的末梢释放，其含量变化与血浆ADH无关[13]。
颅脑损伤时中枢内ADH参与脑水肿的发生发展进程。
向大鼠脑室内注射ADH发现，脑皮质层含水量增加产生脑水肿[14]。
在体外培养的星形胶质细胞中加入ADH 发现，ADH可以增加细胞容量，引起细胞水肿，使用V1受体拮抗剂，能明显降低细胞水肿程度，而V2受体拮抗剂却没有这种功能，提示在中枢ADH通过V1受体发挥其细胞内容量调节作用[15]。
高渗状态下丘脑和脉络丛神经元内ADH及其V1受体的mRNA合成增加，中枢内ADH及其V1受体合成/分泌亦增加，证明ADH通过V1受体参与脑脊液代谢[16]。
小鼠创伤后4 h ADH-V1受体在星形胶质细胞膜上表达开始上调，至创伤后4～6 d为表达高峰期，这和脑水肿的发生过程相符，证明V1受体与颅脑损伤后脑水肿发生密切相关，ADH 通过V1受体参与中枢水代谢和脑水肿的发生[17]。
4 ADH对水通道蛋白的调节近年来研究发现，ADH对水通道蛋白有調节作用，它主要通过磷酸化和去磷酸化调节水通道蛋白。
ADH可调节位于集合管细胞囊泡中的AQP2[18]。
PKC 可使LLC-PK1细胞膜上AQP4蛋白的Ser180磷酸化，从而改变细胞对水的通透性[19]。
利用光信号间接反映星形胶质细胞膜表面AQP4蛋白对水通透性的变化，发现ADH可以使星形胶质细胞对水的通透性增加[20]。
据此推测，ADH通过活化的PKC和CaMKII 作用于AQP4的Ser180 Ser111使其磷酸化，改变AQP4的活性，调节对水的通透性，从而影响星形胶质细胞水的转运，促进脑损伤后脑水肿的发生发展。
我们基于大鼠局灶性脑损伤缺血再灌注模型，观察了水通道蛋白4（AQP4）、蛋白激酶C（PKC）的表达水平变化与脑水肿的关系，发现脑水肿可能和PKC、AQP4的升高相关，PKC可能在CIR早期通过磷酸化AQP4以降低AQP4的表达以延缓脑水肿进程[21]。
总之，ADH在创伤性脑水肿发生和发展过程中具有十分重要的地位，ADH 作用于星形胶质细胞、室管膜细胞、血管内皮细胞和脉络丛上皮细胞等，调节中枢神经系统的水和离子代谢。
颅脑损伤后，创伤、应激、渗透压、颅内压的改变等因素引起ADH升高，激活V1受体介导的信号转导途径，引起脑组织和脑脊液的水和离子代谢紊乱，引起细胞和脑组织水肿。
由此可见，控制ADH的升高或拮抗ADH介导信号转导途径的关键环节，对治疗颅脑损伤过程中出现的脑水肿有重要意义。
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