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（现在加入）展开高血压肾病系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化（又称高血压肾小动脉硬化）和恶性小动脉肾硬化并伴有相应临床表现的疾病，高血压及肾功能衰竭。
多有常年高血压病史，肾小管的损害多早于肾小球，夜尿增多，尿浓缩功能减退，尿改变较轻，有轻度的蛋白尿，可有镜下血尿及管型，常有高血压的其他靶器官并发症。
高血压肾病的体检发现：表示一般血压持续性增高（/Kpa/mmHg以上）；有的眼睑和/或下肢浮肿，心界扩大等；多数动脉硬化性视网膜病变，当眼底有条纹状火焰状出血和棉絮状的软性渗出，支持恶性肾小动脉硬化症，诊断伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。
编辑本段发病原因肾脏本身就是一个由毛细血管围绕而成的器官。
用于过滤体内毒素，同时防止蛋白，血细胞等物质漏出血管。
高血压使得血管内血液压力增高，可使得蛋白漏出，蛋白一旦漏出会对肾脏的滤网系统造成破坏，造成恶性循环。
时间长久造成的破坏难以逆转，肾脏会代偿增大，直至提前衰竭。
这就是为什么有血尿不可怕，可怕的是有蛋白尿。
常见病因有：高血压肾损害的发生率与高血压的严重程度和持续的时间呈正相关。
其他可能的影响因素包括性别、种族、糖尿病、高脂血症和高尿酸血症，这些因素相互影响，进一步加重肾脏损害。
男性较女性更易发生肾损害。
原发性高血压的发病年龄一般在25 －45 岁，而高血压引起肾脏损害出现临床症状的年龄一般为40 －60岁。
最早的症状可能为夜尿增多，反映了肾小管已经发生了缺血性病变，尿的浓缩功能开始减退。
然后出现蛋白尿，表明肾小球已发生了病变。
蛋白尿的程度一般为轻到中度（+或++），24 小时尿蛋白定量一般不超过2克，但有少数病人有大量蛋白尿。
尿沉渣显微镜检查红细胞和管型很少，个别病人因肾小球毛细血管破裂发生短暂性肉眼血尿。
高血压危象ppt课件contents •高血压危象概述•高血压危象的急救处理•高血压危象的药物治疗•非药物治疗在高血压危象中的应用•高血压危象的并发症及防治策略•高血压危象的预后评估与随访管理目录01高血压危象概述定义与分类定义高血压危象是指短时间内血压急剧升高，并伴随靶器官损害的临床综合征。
分类根据病因和临床表现，高血压危象可分为急进型高血压、高血压脑病、颅内出血等类型。
发病原因及机制发病原因高血压危象的发病原因包括原发性高血压、继发性高血压、药物使用不当等。
发病机制高血压危象的发病机制涉及交感神经系统过度激活、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）失衡、血管内皮功能障碍等多个方面。
临床表现与诊断临床表现高血压危象的临床表现包括头痛、恶心、呕吐、视力模糊、抽搐、意识障碍等。
严重者可出现心、脑、肾等靶器官损害的表现。
诊断高血压危象的诊断主要依据短时间内血压急剧升高和靶器官损害的临床表现。
同时，需要排除其他可能导致类似症状的疾病，如嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等。
在诊断过程中，还需要注意评估患者的病史、家族史和用药史等信息。
02高血压危象的急救处理急救原则与措施首选静脉途径给药，同时监测血压变化，避免过度降压导致重要器官灌注不足。
及时清理呼吸道分泌物，保持患者头偏向一侧，防止误吸。
给予患者吸氧，改善组织缺氧状态。
便于及时给药和补液治疗。
快速降压保持呼吸道通畅吸氧建立静脉通道直接作用于血管平滑肌，使血管扩张，迅速降低血压。
使用时需避光，且不宜长时间使用，以免产生氰化物中毒。
硝普钠通过扩张静脉和选择性扩张冠状动脉和大血管，降低血压。
使用时需监测血压变化，防止过度降压。
硝酸甘油二氢吡啶类钙通道阻滞剂，通过抑制钙离子内流而发挥血管扩张作用。
降压作用迅速，适用于高血压急症的治疗。
尼卡地平常用急救药物及使用方法并发症的预防与处理脑水肿高血压危象可能导致脑血管痉挛和脑水肿，应密切观察患者神志、瞳孔变化，及时给予脱水、降颅压治疗。
高血压肾病【概述】英文：hypertensive renal disease系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化（又称高血压肾小动脉硬化）和恶性小动脉肾硬化，并伴有相应临床表现的疾病。
高血压肾病的分期：在临床上，根据患者的情况和实验室检查的资料，我们将高血压肾病分为下述几个时期，为治疗提供理论依据——Ⅰ期——微量白蛋白尿期：以尿中白蛋白排泄率异常为特征．肾功正常，尿常规蛋白阴性；Ⅱ期——临床蛋白尿期：以尿常规蛋白阳性、24h尿蛋白定量>0.5g为特征，肾功能正常。
Ⅲ期——肾功能不全期：以Ccr下降、SCr升高为特征。
分非透析期和透析期(尿毒症期)。
非透析期：Ccr在80～10ml/min，133μmol/L<Scr<707μmol/L。
透析期(尿毒症期)：Ccr<10ml/min．Scr>707μmol/L。
【诊断】一、病史及症状年龄多在40～50 岁以上，高血压病史5～10年以上。
早期仅有夜尿增多，继之出现蛋白尿，个别病例可因毛细血管破裂而发生短暂性肉眼血尿，但不伴明显腰痛。
常合并动脉硬化性视网膜病变、左心室肥厚、冠心病、心力衰竭、脑动脉硬化和（或）脑血管意外史。
病程进展缓慢，少部分渐发展成肾功能衰竭，多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。
恶性高血压者舒张压需超过16Kpa(120mmHg），伴有明显心脑合并症且迅速发展，大量蛋白尿，常伴有血尿，肾功能进行性减退。
二、体检发现一般血压持续性增高（20.0/13Kpa，150/100mmHg以上）；有的眼睑和/或下肢浮肿、心界扩大等；多数动脉硬化性视网膜病变，当眼底有条纹状、火焰状出血和棉絮状的软性渗出，支持恶性肾小动脉硬化症诊断。
伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。
三、辅助检查（一）多为轻中度蛋白尿，24小时定量多在1.5～2.0g；镜检有形成分（红细胞、白细胞、透明管型）少，可有血尿；早期血尿酸升高，尿NAG酶、β2-MG增高，尿浓缩-稀释功能障碍；Ccr多缓慢下降，血尿素氮、肌酐升高。
