【纤维化分期】
• 不论良性或恶性小动脉性肾硬化最后的结局都是肾脏纤维 • 化,不同的只是炎症反应的程度和纤维化形成的速度不同。 • 纤维化过程一般可分为III期,即炎症反应期,纤维化形成 • 期和瘢痕期。 • I期:发生在疾病的早期(可逆期),主要表现为蛋白尿
和血尿,本期极易被忽略,是进行免疫阻断的最佳时期; • II期:发生在疾病的中期,是肾脏结构出现毁坏、功能开
• 免疫特检-----------淋巴细胞亚群、转化因子β(TGF-β)、 纤维酶原激活物抑制剂(PAI)、血管紧张素II(Ang II)、 内皮素-1(ET-1)、血栓素A2(TXA2)、以及血小板源 生长因子(PDGF);血脂、血糖、尿酸、高同型半胱氨 酸;肾损八项、心肌标志物(心梗-肌钙蛋白、心衰BNP)、尿毒系列。
始减退的阶段,是运用免疫疗法进行抢救性治疗的阶段; • III期:发生在晚期, CKD5期(除外慢加急所致)和肾脏
明显萎缩是标志,本期的治疗重点在于清除、重建和控制 并发症。
发病机制(1)
• 1、血流动力学因素:
• 在高血压早期,肾小动脉处于收缩状态,但因出球小动脉 的收缩程度较入球小动脉更为显著,GFR尚可维持在正常 范围内。随着高血压的持续进展,肾小球前动脉出现管壁 增厚、管腔变窄,血流量进一步下降,导致肾实质损害, 出现临床表现。在良性高血压时,血压缓慢上升,肾脏可 通过自身调节,使肾脏不至遭到更大的损害。但在恶性高 血压时,由于肾脏的自身调节机制还未来得及适应,即使 同等程度的血压增高,恶性高血压造成的损害也会明显重 于良性高血压。
补充:
• 一、自身免疫的依据: • 本病的抗原为自身组织成分,所以可以归为自身免疫性疾
病的范畴。(自身免疫为免疫性疾病的免疫类型之一)。 • 二、免疫反应类型: • 1、AngII I型受体和肾上腺素能β1、α1受体为内源性肽类