肾性高血压的治疗和护理ppt课件

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（2）药物治疗：以阻断肾素-血管紧张素系统（RAS）为首选方法。目前临 床上使用的阻断RAS药物有两大类：ACEI和AngⅡ受体拮抗药。用药原则上 应避免肾损害药物、低剂量开始、联合用药。
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1）利尿剂：仍是最有价值的抗高血压药物之一。排钾利尿剂包括以呋塞米为 代表的高效袢利尿剂和以氢氯噻嗪为代表的中效噻嗪类利尿剂，适用于肾病 时水钠潴留，但有低血钾症、高尿酸血症、高血糖的倾向。以安体舒通为代 表的醛固酮受体阻断剂属保钾利尿剂，抑制醛固酮作用利尿亦降压，又可减 轻醛固酮对心血管系统的损害，因其有保钾作用，肾功能不全患者慎用。吲 哚帕胺，具有利尿和钙拮抗作用，尤适用轻中度高血压。作用持久，降压平 稳，且不引起糖、脂质和尿酸代谢的紊乱。
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2、肾实质性高血压的治疗
（1）非药物治疗：包括提倡健康的生活方式，消除不利于心理和身体健康的 行为和习惯，达到减少高血压及其他心血管疾病发生的危险。调整生活习惯、 戒烟、节制饮酒、正确对待环境压力、保持正常心态。对于终末期肾衰竭接 受透析的患者，首先要调整水、盐的摄入量，达到理想干体重。注意低钠、 低脂。低钠不仅可有效控制钠、水潴留，并可增加ACEI及钙离子通道阻滞剂 （CCB）的降压效果。
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1 肾实质性高血压 2 肾血管性高血压
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肾实质性高血压多有肾脏病史，如急性肾炎，慢性肾炎，肾病综合征和慢性 肾盂肾炎等。实验室检查多可发现异常，当诊断有困难时，需借助肾穿刺明 确诊断。
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肾血管性高血压多见于30岁以下或55岁以上，突然发生恶性高血压，或以往 有高血压史，突然转为恶性高血压者。同时要注意病史中是否有腰部外伤， 腰背部或胁腹部剧痛，腹痛等。体检时，颈部、腹部和胁腹部可有血管杂音。 但上述征象均无特异性，确诊要靠肾血管造影等手段
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（一）肾动脉本身病变
1.肾动脉内膜粥样硬化瘢块； 2.肾动脉纤维组织增生； 3.非特异性大动脉炎； 4.先天性肾动脉异常； 5.肾动脉瘤，获得性或先天性； 6.结节性动脉周围炎； 7.肾动脉周围栓塞；
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8.肾动脉或迷走肾动脉血栓形成； 9.梅毒性肾动脉炎； 10.血栓性肾动脉炎； 11.肾动脉损伤，外伤或手术创伤； 12.肾蒂扭曲； 13.肾动静脉瘘； 14.腹主动脉缩窄伴或不伴肾动脉梗阻。
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一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、 肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足。 二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈 串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄。 三是非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足。
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1.体征：约半数可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下，听到一连续的血管收缩期 杂音，或伴轻度震颤。
2.症状：30岁前或50岁后，长期高血压突然加剧或高血压突然出现，病程短、 进展快，舒张期血压增高尤为明显，伴件
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3.特殊检查下述情况可单独或合并出现：
a．肾血管造影，显示动脉充盈缺损、狭窄的远侧血管腔扩张或无血管部分；
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1、[2] 肾血管性高血压的治疗：肾血管性高血压的治疗，以外科手术为主，
包括肾切除、肾血管重建，自体肾脏移植，以及近年进展较快的经皮腔内肾 动脉成形术（PTRA）、肾动脉支架成形术（金属内支架）等介入治疗。药物
治疗并非肾血管性高血压的首选方法，仅对不适宜或拒绝接受上述治疗者，
才采用降压药物治疗。药物首选的是钙通道阻滞药，如非洛地平、硝苯地平 等，能有效降低血压，较少引起肾功能损害。其次是β受体拮抗药，如倍他乐 克。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗 剂禁用于治疗肾血管性高血压。因为肾动脉狭窄、肾缺血时，AngⅡ产生增多， 收缩肾小球出球小动脉，维持肾小球滤过率（GFR）。当使用ACEI或AngⅡ 受体拮抗药后，抑制AngⅡ的形成和作用，导致GFR下降，加重病情。
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高血压在临床上极为常见。总的来看，它可分为原发性和继发性两类。
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一般发病年龄较大，或有原发性高血压病家族史。先有高血压，以后才有肾 脏损害，出现尿液和肾功能不正常等。
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肾性高血压是常见的继发性高血压之一。 因肾脏疾病而引起的高血压，称为肾性高血压，是继发性高血压的重要组成 部分，占成年高血压病人的5%-10%。肾性高血压常常继发于多种肾脏疾病， 多见于青中年人，常无明确的家族史，往往先有水肿、尿检异常及肾功能减 退，后有高血压。
b．静脉肾盂造影，显示患肾较健肾小1.5～2.0cm、形态不规则，早期显影慢 而淡、后期显影较浓；
c．经皮穿刺用导管插入下腔静脉，分别采取两侧肾静脉血作肾素测定，患肾 静脉血的肾素较高；
d．分肾功能测定，示患肾尿量少，尿钠低，肌酐或菊粉廓清率降低； e．超声波显示患肾较小；
f．肾图呈现患侧曲线的血管段较低且延迟，排泄段延长。
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（二）肾动脉受压迫
1.腹主动脉瘤；
2.其他机械因素，如肿瘤、囊肿、血肿、纤维素带、主动脉旁淋巴结炎和 肾动脉周围组织慢性炎症等。
肾血管性高血压在儿童多由先天性肾动脉异常所致；青少年常由肾动脉纤维 组织增生、非特异性大动脉炎引起；大于50岁的病员，肾动脉粥样硬化是最 常见的病因。
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（2）肾素依赖型高血压：发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质 疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管 紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素 Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，使血容量进一步增加，从而加 重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少，这些舒张 血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。
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肾性高血压可分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种：
（1）容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当钠的 摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现水钠滞留。水钠潴留在血管内，会使血 容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加， 血管壁增厚，弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚胺的反应增强，这些亦可使血压 升高。