第二节寄主植物的抗病性植物病理学课件优秀课件

育阶段上的转变，如从营养生长转入繁殖阶段。
兼性寄生物（facultative parasites)
以腐生生活为主，在一定的条件下，也可 以侵害活（obligate saprophytes)
只能在各种无生命的有机体上生存，不能侵染活 的有机体
食品上的霉菌、木材上的腐朽菌、林地上的一些 菌类都是腐生物
病原物还可通过影响植物体内生长调节系统的正常功能 而引起病变。
植物病原菌产生的生长调节物质主要包括生长素、细 胞分裂素、赤霉素、脱落酸和乙烯等几大类。
植物生长素 （吲哚乙酸IAA）
玉米瘤黑粉病菌（Ustilago maydis） 芸薹根肿病菌（Plasmodiophora brassicae） 桃缩叶畸形外囊菌（Taphrina deformans） 根癌土壤杆菌（Agrobacterium tumefaciens） 根结线虫（Meloidogyne spp.）等。 病原菌侵染引起的病株生长素失调，导致一系列生理 变化，最终出现徒长和畸形等病状。
它们的寄生能力很强，但是它们对寄主细胞的 直接杀伤作用较小，这对它们在活细胞中的生 长繁殖是有利的。但是，一旦寄主细胞和组织 死亡，它们也随之停止生育，迅速死亡。
病原生物对寄主的影响，除了攫取寄主的营 养物质和水分外，还对植物施加机械压力以 及产生对寄主的正常生理活动有害的代谢产 物，如酶、毒素和生长调节物质等，诱发一 系列病变，产生病害特有的症状。
死体营养的病原物腐生能力一般都较强，它们能 在死亡的植物残体上生存，营腐生生活，因此都 能人工培养。
这类病原物对植物的细胞和组织的直接破坏强 烈而迅速，在适宜条件下只要几天甚至几小时， 就能杀伤植物的组织，对幼嫩多汁的植物组织 破坏更大。
死体营养的病原物寄主范围一般较广。立枯丝 核 菌 (Rhizoctonia solani) 、 齐 整 小 核 菌 (Sclerotium rolfsii)和胡萝卜软腐欧氏菌(Erwinia carotovora)等，可以寄生几十种甚至上百种植 物。

一.病原物的致病性及其变异 致病性--指病原物引起植物的能力。 --指病原物引起植物的能力 致病性--指病原物引起植物的能力。 （一）致病因素 有酶.毒素.生长素。 有酶.毒素.生长素。 (二）病原物的变异途径 1.有性杂交 1.有性杂交 在有性繁殖过程中,性细胞结合,质配. 在有性繁殖过程中,性细胞结合,质配. 核配.减数分裂,基因发生重组, 核配.减数分裂,基因发生重组,遗传 性状发生变异, 性状发生变异,所产生的后代其生物 学特征与亲本有所不同。。 学特征与亲本有所不同。。
水平抗性---具有水平抗性的品种 对 水平抗性 具有水平抗性的品种,对 具有水平抗性的品种 病原物所有小种的反应是一样的,即品 病原物所有小种的反应是一样的 即品 种的抗病力与小种的致病力之间没有 特异的相互作用。 特异的相互作用。
（二）寄主抗病性变异 1.寄主不同生育期抗病性不同 1.寄主不同生育期抗病性不同 如杉木在苗期容易感染立枯病, 如杉木在苗期容易感染立枯病,新梢 期容易发生赤枯病,成株则抗病。 期容易发生赤枯病,成株则抗病。 2.病原物生理小种的变化 2.病原物生理小种的变化 一个抗病品种常因病原物群体中出现 新的生理小种,而表现为不抗病。 新的生理小种,而表现为不抗病。
（4）自然突变 如稻瘟病菌在人工培养基上通过九 次转移,每次都发生变异。 次转移,每次都发生变异。 4.适应性变异 4.适应性变异 因外界条件影响而 发生的变异。如十字花科软腐病, 发生的变异。如十字花科软腐病,在 人工培养基上繁殖多代,致病力降低, 人工培养基上繁殖多代,致病力降低, 但再接种到十字花科上又可恢复致病 力。
3.环境条件的影响 3.环境条件的影响 （1）温度的影响 早霜容易使木质化的器官受害, 早霜容易使木质化的器官受害,晚 霜常使嫩芽.新叶,甚至新梢冻死。 霜常使嫩芽.新叶,甚至新梢冻死。 冬季的反常低温常使常绿的植物叶 片和嫩梢冻死。 片和嫩梢冻死。 其原因是低温使细胞原生质胶体凝 细胞组织的自由水结冰。 固,细胞组织的自由水结冰。

(三) 植物避病和耐病的机制
植物的避病和耐病构成了植物保卫
系统的最初和最终两道防线，即抗接触
和抗损害。这种广义的抗病性与抗侵入、
抗扩展有着不同的遗传和生理基础。
1、植物避病的机制
● 植物因不能接触病原物或接触的机会减少而
不发病或发病减少的现象称为避病。
● 植物可能因时间错开或空间隔离而躲避或减
少了与病原物的接触，前者称为“时间避病”， 后者称为“空间避病”。
▲ 紫色鳞茎表皮的洋葱品种比无色表皮品种对炭疽病
(Colletotrichum circinans) 有更强的抗病性。这是因为前 者鳞茎最外层死鳞片分泌出原儿茶酸和邻苯二酚，能抑 制病菌孢子萌发，减少侵入。
▲由燕麦根部分离到一种称为燕麦素 (avenacin)的皂角苷
类抑菌物质，能抑制全蚀病菌小麦变种和其它微生物生 长，其杀菌机制是与真菌细胞膜中的甾醇类结合，改变 了膜透性。
物普遍有效。
植物对锈菌、白粉菌、霜霉菌等专性寄生 菌非亲和小种的过敏性反应以侵染点细胞和组 织坏死，发病叶片不表现肉眼可见的明显病变 或仅出现小型坏死斑，病菌不能生存或不能正 常繁殖为特征。
对病毒侵染的过敏性反应也产生局部坏死 病斑 ( 枯斑反应 ) ，病毒的复制受到抑制，病毒 粒子由坏死病斑向邻近组织的转移受阻。在这 种情况下，仅侵染点少数细胞坏死，整个植株 不发生系统侵染。
通常分为：
主动抗病性。
按照抗病因素的性质则可划分为形态的、
机能的和组织结构的抗病因素，即物理抗病性
因素(physical defense)，以及生理的和生物化学 的因素，即化学抗病性因素(chemical defence)。
(一) 被动抗病性
1、被动抗病性的物理因素

2019 24
梨枝干轮纹病-粗皮病
2019 25
梨干腐病
2019 26
苹果根朽病
2019 27
苹果根朽病
2019 28
2019
-
果树根癌病
29
轮纹病（粗皮）
2019 -
干腐病
30
桃树流胶病
2019 31
三. 叶部病害
2019
-
32
苹果斑点落叶病
20019 67
③包泥：用黏土加水成泥，糊住病斑并用塑 料膜严密包扎的病斑治疗方法称为包泥法。 只要操作适宜，治愈率可达95%以上。注意一 是泥要黏，尽量使用黏土。二是包要严，包 泥厚度2cm以上，并且超出病斑2cm以上；包 泥后包扎要严，不能透风漏水。三是包扎严 密状态最少要保持2~3个月。
④ 桥接：
苹果小叶病
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枣疯病
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葡萄病毒病
2019 47
生理性病害---缺铁
2019 48
第二节
苹果树皮腐烂病 Apple Canker
俗称臭皮病、烂皮病，是我国北方苹果产区危害严重的病 害之一。该病主要发生在成龄结果树上，重病果园常常是病 疤累累，枝干残缺不全，因病毁园现象时有发生。
2019
苹果锈病
2019 35
苹果白粉病
2019 36
梨火疫病
2019 37
梨火疫病
2019
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38
葡萄霜霉病
2019
-
39
桃缩叶病
2019
-
40
褐斑穿孔病
霉斑穿孔病
细菌穿孔病
桃穿孔病
2019 41
枣锈病
2019 42
四. 全株性病害