【资料】药物双硫仑样反应汇编
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双硫仑样反应一、病例共享患者,男,52岁,因“心慌、气短,伴呕吐1小时”由120急送入院。
1小时前患者与四名友人聚餐,饮两杯啤酒后感心慌不适,主诉“气接不上来”,伴呕吐两次,非喷射状,均为进餐之食物,无咖啡色物质伴随,无寒颤发热,无胸痛及其他部位放射痛。
入院查体:T37.0℃ R26 次/分 BP150/80mmHg P112次/分,神志清楚,对答切题,查体合作,头面部潮红,结膜明显充血,伴少量出汗,瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,无眼球震颤及异常分泌物,口唇无发绀,颈软,气管居中,甲状腺未及肿大,颈静脉无异常充盈,肺呼吸音粗,未及干湿性罗音,无剑突下心脏异常搏动,心浊音界无扩大,心率112次/分,律齐,心音有力,未及额外心音及病理性杂音。
腹软,肝脾肋下未及,全腹无压痛及反跳痛,肠鸣音可。
四肢肌力、肌张力正常,深浅反射无异常,病理征未引出,全身不伴浮肿。
自述合并慢性鼻炎15年(具体分型不详),冠心病5年(未行冠脉CT或冠脉造影检查)、慢性支气管炎确诊3年,否认高血压、糖尿病等其他疾病史。
至入院,患者一直伴痛苦呻吟,共同进餐者无类似表现,患者无嗜酒,但曾饮6瓶啤酒而无不适史。
入院后立即开放静脉通道常规补液。
急查随机血糖8.4mmol/l,肝、肾功能、电解质正常,血气分析示轻度呼碱,血常规无殊,心电图示窦性心动过速、逆钟向转位、T波改变,动态监测心电图无急性冠脉综合症表现。
主任带查房,追问病史10天前因慢支发作静脉输注舒普深三天,提出诊断:双硫仑样反应。
经护胃、止吐、极化液等常规补液后患者症状逐渐好转,入院后4小时其面色潮红、结膜充血消失,呼吸频率节律正常,继续留观一晚于第二天出院。
二、定义双硫仑样反应,又称戒酒硫样反应,是由于应用药物(头孢类)后饮用含有酒精的饮品(或接触酒精)导致的体内“乙醛蓄积”的中毒反应。
酒精进入体内后,首先在肝细胞内经过“乙醇脱氢酶”的作用氧化为“乙醛”,乙醛在肝细胞线粒体内经过“乙醛脱氢酶”的作用氧化为“乙酸和乙醛酶A”,乙酸进一步代谢为二氧化碳和水排出体外。
双硫仑样反应的诊疗(实用总结)一:酒精代谢过程:乙醇在乙醇脱氢酶作用下代谢为乙醛,乙醛在乙醛脱氢酶作用下代谢为乙酸,乙酸最终代谢为CO2+H2O排出体外。
二:双硫仑戒酒机制:双硫仑可抑肝内乙醛脱氢酶致饮酒者血乙醛代谢受阻浓度升高5~10倍,乙醛续积后产生强烈不适感,使嗜酒者对饮酒产生厌恶和恐惧心理达到戒酒目的。
二:双硫仑样反应病因:致双硫仑样反应的头孢药物化学结构中有“甲硫四氮唑基团”,可降低乙醛脱氢酶活性阻止乙醛继续氧化导致乙醛蓄积引起双硫仑样反应。
头孢药物包括头孢唑林、头孢氨苄、头孢拉定;头孢克洛,头孢替安,头孢孟多,头孢西尼,头孢呋辛;头孢西丁,头孢美唑,头孢米诺,拉氧头孢;头孢曲松,头孢哌酮,头孢甲肟,头孢替坦等,其中以头孢哌酮报告最多最敏感,吃酒心巧克力、服藿香正气水、甚至酒精处理皮肤也会反应。
(头孢噻肟、头孢唑肟、头孢克肟、头孢他定、头孢磺啶,因不含甲硫四氮唑基团故目前无双硫仑样反应报道)其它致双硫仑反应药物及机制见下表:三:发病机制与临床表现:乙醛蓄积体内,可使小动脉、小静脉、毛细血管扩张,血管通透性增加,充血水肿,严重者血压下降休克死亡。
一般0.5h内发病(早约5min/慢约1h),可见面部及全身皮肤潮红、球结膜充血水肿;头昏及波动性头痛;喉部充血水肿、咳嗽气促、呼吸困难;恶心、呕吐、腹痛;心悸、胸闷、胸痛,严重者血压下降甚至休克伴意识障碍惊厥危及生命,一般持续2~6h。
四:治疗:轻症患者,一般可自行缓解给予对症支持治疗;重症者立即治疗。
①针对酒精中毒治疗:立刻催吐或洗胃排除胃内乙醇减少乙醇吸收;给予补充葡萄糖液及B族维生素和C族维生素及美他多辛(拮抗急慢性酒精中毒引起的乙醇脱氢酶(ADH)活性下降并使乙醛脱氢酶活性明显增加,加速乙醇及其代谢产物乙醛和酮体经尿液排泄)促进酒精代谢。
意识不清者应用纳洛酮拮抗中枢抑制促醒。
②针对乙醛毒性作用治疗:激素具有抗休克/抗过敏的作用,为双硫仑反应中首选药,常用地塞米松注射。