中国现代药物应用２０１３年１Ｏ月第７卷第１９期Ｃｈｉｎ ＪＭｏｄＤｒａｇＡｐｐ１，Ｏｃｔ２０１３。Ｖ０１．７．Ｎ０．１９ 质控等方面，检测后环节包括报告审核、临床信息反馈、结 果追踪观察等。其中实验室检测环节尤为重要。检测仪器调 校不当、定标不准、质控报警失控、试剂失效、仪器维护保 养不到位等因素，均会导致测定结果波动，甚至失真。临床 检测中必须严格遵守ＳＯＰ文件，做好室内质控和室间质评工 作，确保测定结果准确可靠。 ２．２血标本的收集及放置急性心肌梗死发生后，心肌的 损伤是一个渐进的过程，因此血清酶活性的升高有一个延缓 期，与梗死区的大小、酶从受损心肌释出的速度以及酶在血 液中的稀释和破坏程度有关，各种酶的延缓期、高峰期及维 持时间各不相同，故采血必须在延缓期之后、维持时间期间 进行，否则检测结果必然不会准确。 ２．３几点注意事项①Ｍｂ在胸痛发生后１～３ ｈ内即可升 高到有诊断意义的水平，并于２４ ｈ内恢复正常。可用于再 梗和溶栓的监测。但是，此检验缺乏特异性，骨骼肌损伤 ・３５・ 时也明显增高。②ＣＫ—ＭＢ在胸痛后４ ｈ上升，２４ ｈ达高峰， ４８ ｈ后恢复正常，排除骨骼肌损伤后，可做为ＡＭＩ诊断的 主要生化指标。肌酸激酶（ＣＫ）对心肌缺血和心内膜下心 肌梗死的诊断比其他酶灵敏。③ｃＴｎＩ在胸痛后４～６ ｈ上 升，１２ ｈ达高峰，７ ｄ后才恢复正常，特异性强，是目前诊 断ＡＭＩ的生化“金指标”。④目前对于心肌标志物的应用， 临床推荐的常用方案是两种标志物的联合使用，即将一种 快速升高的早期标志物（如Ｍｂ）与另一种为持续升高且特 异性高的确诊标志物（如ｃＴｎ）联合使用。此方案有助于快 速鉴别非心肌梗死的胸痛患者。 心肌梗死的快速诊断对抢救患者的生命有着非常重要的 意义，而典型的临床表现、可靠的心电图检查、准确而高效 的心肌酶谱检测是确诊心肌梗死的主要指标。 老年男性维生素Ｄ水平与骨代谢指标关系的探讨 薛延辉 【摘要】目的探讨老年男性维生素Ｄ水平与骨代谢指标的关系。方法选取本院保健病房的老 年受试者１９８例，采用电化学发光法测定患者血清２５一羟基维生素Ｄ（２５ＯＨＤ）水平及骨代谢指标ｆ骨钙 素（ＢＧＰ）、Ｉ型原胶原Ｎ端前肽（ＰＩＮＰ）、１３一Ｉ型胶原ｃ端肽（ｇ－ＣＴＸ）｝，根据测定情况分为维生素Ｄ严重 低下组，维生素Ｄ低下组，维生素Ｄ中间水平组，维生素Ｄ高水平组四组。比较血清２５ＯＨＤ与骨代谢 的关系。结果接受检测的１９８例受试者按血清２５ＯＨＤ水平分为四组，严重低下组４．１～１０ ｎｓ／ｎ￣，４２例 （２１．２％），低下组１Ｏ．１～２０ ｎｇ／ｍｌ，９９例（５Ｏ％），中间水平组２０．１～３０ ｎｇ／ｍｌ，３６例（１８．２％），高水平组≥３０．１ ｎｇ／ ＩＩｌｌ，２１例（１０．６％）。检测结果显示：臂钙素（ＢＧＰ）、Ｉ型原胶原Ｎ端前肽（ＰＩＮＰ）在严重低下组和低下组中 明显增高，２５ＯＨＤ与ＢＧＰ、ＰＩＮＰ呈负相关。结论血清２５ＯＨＤ是影响骨代谢调节因子之一，当血清 ２５ＯＨＤ≤１０ ｎｇ／ｍｌ时，骨形成标志物发生明显变化。 【关键词】血清２５一羟基维生素Ｄ；骨代谢 维生素Ｄ缺乏或不足可影响骨的代谢生长，引发糖尿 病、肿瘤及免疫系统疾病等。由于老年人维生素Ｄ缺乏或 不足，易导致骨代谢失常、成骨转换过程异常而发生骨质疏 松…，维生素Ｄ在体内转化后的主要活性形式２５ＯＨＤ是类 固醇激素家族成员之一，因此补充维生素Ｄ可以有效地预防 骨质疏松。本研究主要探讨维生素Ｄ水平与骨代谢的关系， 报告如下。 １资料与方法 １．１一般资料选取２００９～２０１２年本院保健病房住院的老 年男性患者１９８例，年龄６５—８６岁。按其血清２５ＯＨＤ水平 将其分为４组，分别为：维生素Ｄ严重缺乏组，维生素Ｄ缺 乏组，中间水平组，高水平组。排除：①甲状腺功能亢进或 减退的患者。②服用的药物可影响骨代谢的患者。 １．２方法采集患者清晨空腹静脉血５ ｌＩｌｌ，进行血清分离， 应用电化学发光法进行测定，血清检测范围４－１００ ＩＩｌｌ，最低 检测值为４ ｎｇｍｌ，批内精度３．７％－－４．８％，批间精度４．３％～７．２％。 骨钙素测定：检测范围为０．５～３００．０ ，最低检测值为０．５ 作者单位：４６７０００河南省平顶山市新华区人民医院内分泌科 ．ｇ／ｍｌ，批内精度１．１％－．４．２％，批间精度１．７％～６．３％。ＰＩＮＰ测 定：检测范围５～１２００ ｎ＃ｍｌ，最低检测值为５ ｎｇ／ｎａ，批内精度为 １．６％～２．８％，批间精度２．４％～２．６％。￣－ＣＴＸ测定：检测范围为 １０～６ＯＯＯ ｐｇ／ｒ￣，最低检测值为１０ ｐｇ／ｎａ，批内精度１．２％－－４．７％， 批间精度１．５％－－４．６％。 １．３统计学方法采用ＳＰＳＳ１３．０进行统计学处理，采用（ ±ｓ） 表示计量资料，采用ｔ检验，Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。 ２结果 按血清２５ＯＨＤ水平将患者分为：维生素Ｄ严重低下 组、低下组、中间水平组、高水平组，详见表１。维生素 Ｄ严重低下组ＢＧＰ分别高于低下组、中间水平组和高水平 组（Ｐ＜０．０５）。维生素Ｄ严重低下组ＢＧＰ水平高于中间水平 组（尸＜０．０５）。维生素Ｄ严重低下组ＰＩＮＰ水平分别高于低下 组、中间水平组和高水平组（尸＜０．０５）。维生素Ｄ严重低下组 ＰＩＮＰ水平高于中间水平组（Ｐ＜０．０５）。不同组别血清２５０ＨＤ 与ｐ—ＣＴＸ水平比较的结果表明差异无统计学意义，详见表２。
骨代谢标志物
1.一般生化标志物
如：血尿钙、磷、镁
2.骨代谢调控激素
1）维生素D及其代谢产物
维生素D的作用：①促进小肠对钙磷的吸收，②促进肾小管钙磷重吸收，③促进骨钙动员到循环中，④促进钙盐在骨基质内沉积。25羟维生素D（25(OH)D）半衰期21天，是维生素D在体内的主要储存形式；1,25二羟维生素D（1,25(OH)2D）是25(OH)D经过1α羟化酶羟化后的产物，是最具活性的维生素D代谢产物，但半衰期只有4～6小时，且血中浓度仅为25(OH)D的千分之一。因此临床上常用25(OH)D来反应人体维生素D的营养状态。
2）甲状旁腺素（PTH）
PTH的生理功能：①在肾脏增加尿钙重吸收、抑制尿磷重吸收并调节维生素D在肾脏的活化和代谢，②既刺激骨形成也刺激骨吸收，但刺激骨吸收占主导地位。PTH易受生理节律及进餐状态的影响，应在过夜空腹状态下检测。
3）成纤维生长因子23（FGF23）
FGF23是一种由骨细胞分泌的磷调节激素，作用：①减少近端肾小管对磷的重吸收，增加尿磷排泄，②抑制1,25(OH)2D的合成并增加其代谢，从而减少肠道对磷的吸收。
3.骨转化标志物（BTMs）
包括：骨形成标志物、骨吸收标志物
1）骨形成标志物
成骨细胞中含有大量Ⅰ型前胶原，成骨时被分泌到细胞外，裂解为Ⅰ型前胶原N端肽（P1NP）、Ⅰ型前胶原C端肽（P1CP）、Ⅰ型胶原。Ⅰ型胶原被组装在类骨质中，钙磷沉积其中形成羟基磷灰石（即类骨质的矿化）；P1NP及P1CP作为代谢产物进入血尿中，及临床上检测的反应骨形成的标志物。
骨特异性碱性磷酸酶（bALP）由成骨细胞分泌，肝功能正常人，来源于骨骼及肝脏的ALP各占总ALP的一半，当bALP生高时，总ALP也相应升高，故总ALP也可反映骨形成的状态。
第八章 骨代谢检查
一、骨钙素（OCN）
正常参考值: 男 1.71-4.51nmol/L
女 1.33-2.87nmol/L
儿童 2.79-4.71nmol/L
临床意义:
1.血清骨钙素水平与年龄的关系：健康人群血清中骨钙素含量与年龄关系密切。儿童值高于成人数倍，5岁前有一个较高的水平（较20-70岁值约升高3倍）。血清骨钙素随年龄的变化情况，与人一生中的骨转换率正好相符。
2.肾功能不全：慢性肾功能不全，肾衰病人血清骨钙素显著升高。肾病患者血清骨钙素水平与血清中的Ca、P、ALP、PTH、Urea、Crea之间无相关性，测定血清骨钙素对于揭示肾性骨病的发病机制，早期诊断，随访疗效和推测骨病的预后有重要意义。肾病时骨钙素升高的原因可能为：肾功能的改变影响了骨代谢的调节机制，使骨转换增高；同时肾脏对骨钙素的清除功能下降，造成血中骨钙素的升高。
3.维生素D缺乏性佝偻病：患儿血清骨钙素水平高于正常同龄儿童。反映了患儿的成骨细胞数目增多，活性增强，合成骨钙素能力增强，其过程无需1,25(OH)2D3参与。
4.骨肿瘤：骨肿瘤、多发性骨髓瘤患者血清骨钙素升高。一般认为多发性骨髓瘤病人成骨细胞的数目减少和活性降低，骨钙素的水平应当下降。但研究发现多发性骨髓瘤患者骨钙素水平升高，其水平与疾病严重程度成反比。即骨钙素水平升高的病人，骨破坏的程度低。
5.甲亢与甲旁亢：甲亢患者治疗前有不同程度的骨矿物质含量和骨密度降低，部分伴有低血钙和低血磷，骨钙素水平则显著升高，与T3，T4值正相关，与骨密度呈负相关。经治疗缓解后骨钙素恢复正常。单纯性甲状腺肿瘤患者血清骨钙素不升高。甲亢性骨代谢异常为甲亢常见并发症，骨钙素是诊断的可靠指标。
6.肾上腺皮质功能亢进：肾上腺皮质功能亢进患者治疗前，血清骨钙素显著低于正常人。提示骨钙素测定是证明皮质类固醇抑制成骨细胞活性的敏感指标。
7.其它与内分泌有关的代谢性骨病：原发性甲旁亢、骨软化症、肢端肥大症、原发性骨质疏松、老年性骨折等患者血清骨钙素升高。甲减、特发性甲旁减、席汉综合症、糖尿病患者血清骨钙素降低。代谢性骨病治疗后，血清骨钙素有不同程度的恢复。所以血骨钙素测定是这些内分泌疾病及代谢性疾病的诊断、疗效观察的重要指标。男性健康老年人与男性青年人比较，骨钙素水平显著降低，减低程度与雄激素下降呈正相关关系。
骨代谢CTX说明书
关键词：骨代谢生化指标；钙磷代谢调节指标；甲状旁腺素；降钙素；维生素D3；25-羟基维生素D3；1,25-双羟基维生素D3；钙；磷；骨形成标志物；碱性磷酸酶；骨特异性碱性磷酸酶；骨钙素；I型前胶原C-端前肽；I型前胶原N-端前肽；骨保护素；骨吸收标志物；抗酒石酸酸性磷酸酶；I型胶原交联C-末端肽；I型胶原交联N-末端肽；尿吡啶啉；尿脱氧吡啶啉；激素；细胞因子；生长激素；雌激素；睾酮；白细胞介素-1；白细胞介素-6；转化生长因子β；肿瘤坏死因子；胰岛素样生长因子
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骨是具有新陈代谢的活组织，由破骨细胞吸收旧骨、成骨细胞生成等量新骨取代以完成骨转换，在伴随人一生的骨转换过程中，骨代谢生化指标（bone metabolim biochemical indicator）发挥重要调节作用[1]。
骨细胞组织切片
骨结构模型
骨骼制造机“成骨细胞”（左）和骨骼破坏机“破骨细胞”（右）
骨代谢生化指标包括：钙磷代谢调节指标、骨形成标志物、骨吸收标志物、激素与细胞因子。其中骨形成标志物与骨吸收标志物合称为骨转换标志物。
骨代谢生化指标虽不能作为骨质疏松诊断的金标准，但通过检测血、尿中骨代谢生化指标水平，可以了解骨组织新陈代谢的情况，用于评价骨代谢状态、骨质疏松诊断分型、预测骨折风险、抗骨质疏松治疗疗效评价，以及代谢性骨病的鉴别诊断。在骨质疏松发病机制、骨质疏松药物的研究及流行病学研究方面具有重要临床意义。
1钙磷代谢调节指标
在骨代谢调节过程中，主要的钙磷代谢调节指标包括甲状旁腺素、降钙素和维生素D3。
1、1甲状旁腺素
甲状旁腺素（parathyroid hormone，PTH）是由甲状旁腺主细胞合成分泌的、含有84个氨基酸的碱性单链多肽，人的PTH基因定位在11号染色体短臂（11p15）。对维持机体钙磷平衡和调节骨代谢起着重要作用。PTH与骨、肾等组织表面的受体结合，促使血钙水平升高，血磷水平下降[1]。PTH可精细调节骨的合成、分解代谢，对成骨细胞和破骨细胞的分化、成熟、凋亡发挥重要作用。
