急性心肌梗死新版本

心肌梗死定义及临床分型随着经济发展，人民生活水平的提高，心肌梗死问题已日益引起全社会的重视，关注个人的身体健康已成为现代文明人的一个重要标志。

1 心肌梗死定义2007年10月由欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)全球心肌梗死的统一定义，将急性心肌梗死定义为由于心肌缺血导致心肌细胞死亡，此定义在新版中没有变化。

新版定义的心肌梗死标准为：血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白)升高(至少超过99%参考值上限)，并至少伴有以下一项临床指标：(1) 缺血症状;(2) 新发生的缺血性ECG改变[新的ST-T改变或左束支传导阻滞(LBBB)]。

(3) ECG病理性Q波形成;(4) 影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常;(5) 冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。

新定义中的第5条是新增加的内容，其意义是强调一旦发生心肌梗死后在就职的过程中，应积极行冠状动脉造影来验证心肌梗死的原因，并尽早开始冠脉在通的治疗。

从07版和12版的定义还可以看出，血清肌钙蛋白水平的改变对诊断心肌梗死具有绝对重要的价值。

血清肌钙蛋白水平升高可见于I型和II型心肌梗死，但仅仅是心肌缺血而没有坏死时，血清肌钙蛋白水平没有多大改变。

新版中强调，如果患者有典型的急性心肌缺血临床症状并伴有血清肌钙蛋白水平升高，就可以确诊为心肌梗死，因为血清肌钙蛋白水平升高标志着缺血的心肌开始死亡。

通过分析急性冠脉综合症病人的血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白)水平的变化，对指导我们采用何种治疗措施很有帮助。

2 心肌梗死的临床分型新版心肌梗死的临床分型与2007年定义大致相同。

1型：由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉内血栓形成，从而导致自发性心肌梗死;2型：继发于心肌氧供需失衡(如冠脉痉挛、心律失常、贫血、呼衰、高血压或低血压)导致缺血的心肌梗死;3型：疑似为心肌缺血的突发心源性死亡，或怀疑为新发生的ECG缺血变化或新的LBBB的心源性死亡。

急性心肌梗死药物治疗归纳
基本概念
2000年欧洲心脏病学会（ESC)和美国心 脏病学会（ACC)对AMI做出新的、更精 确的定义：
有典型的心肌坏死生化标记物 （ 肌钙蛋白或 CKMB）升高与回落，同时具有下列一项者即 可诊断为心肌梗死:
① 有心肌缺血症状 ② 出现病理性Q波 ③ ST段抬高或压低 ④ 冠状动脉介入治疗后
溶栓药物
• 正常情况下，体内的凝血系统和抗凝血 系统保持平衡以维持血液的流动状态、 防止血栓形成。
• 纤维蛋白溶解 (简称纤溶)系统是抗凝血 系统的重要组成部分，它能使体内产生 的局部的纤维蛋白凝块随时得到清除。 在病理状态下，血液处于高凝状态，容 易形成纤维蛋白，可发展成血栓性疾病, 若增强纤溶酶活性则可促使血栓溶解。
2001年ACC/AHA修订的AMI治疗指南
溶栓治疗
• 禁忌症
1.任何时间发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件； 2.颅内肿瘤； 3.近期（2~4周）活动性内脏出血（月经除外）； 4.可疑主动脉夹层； 5.入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）; 6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药（INR2~3）,已知的出血倾向； 7.近期创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间（>10min）的心肺复苏 7.近期外科大手术； 8.近期在不能压迫部位的大血管穿刺； 9.曾经使用链激酶或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶； 10.妊娠； 11.活动性消化性溃疡
溶栓药物
第一代 链激酶或重组链激酶 (SK) 尿激酶 (UK)
第二代 单链尿激酶(SCU-PA ） 组织型纤溶酶原激活剂（t－PA） 重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA） 尿激酶原（PRO-UK）
第三代 重组纤溶酶原激活剂（r-PA）-瑞替普酶 组织型纤溶酶原激活剂突变体（TNK-tPA）-替萘普酶 葡萄球菌激酶（SAK）

A、凹面向上型
B.斜直型
C.凸面向 上型 D.墓碑型 E.巨R波型
返回
STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STⅠ、aVL下移
急性前间壁、前壁心肌梗死
死急 性 前 间 壁 心 肌 梗
心电图表现

ST段抬高
梗急 死性 广 泛 前 壁 心 肌
心电图表现
Q波
急性心肌梗死后6～14h，多数患者心电图出现病理性Q波
临床分类

4b型：支架血栓形成引起的心肌梗死 冠状动脉造影或尸检发现支架植入处血 栓性阻塞，患者有心肌缺血症状和（或） 至少1次心肌损伤标志物高于正常上限。
临床分类


5型：外科冠状动脉旁路移植术（CABG） 相关心肌梗死 基线cTn正常患者，CABG后cTn升高超过 正常上限10倍，同时发生：（1）新的病 理性Q波或左束支阻滞；（2）血管造影 提示新的桥血管或自身冠状动脉阻塞； （3）新的存活心肌丧失或节段性室壁运 动异常的影像学证据。
急性ST段抬高型心肌梗死诊断 和治疗指南
长沙市中心医院 蒋路平 2017年6月2日
临床分类
1型：自发性心肌梗死 由于动脉粥样斑块破裂、 溃疡、裂纹、糜烂或夹层，

血栓形成 缺血、缺氧、心肌坏死。
临床分类

2型：继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死 除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌 需氧与供氧失平衡，导致心肌损伤和坏 死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状 动脉痉挛或栓塞、心动过速/过缓性心律 失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血 压伴或不伴左心室肥厚。
ST段改变
ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重 要依据。（1）标准： 2个以上相邻导联上新出现ST 段抬高：V2~V3导联，男性≥0.2mv或 女性≥0.15mv； 和（或）其他导联≥0.1mv （2）ST段抬高的形态： 随着缺血损伤程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上 型、 斜直型、凸面向上型，单向曲线样逐渐进展的 过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。

3
第二步:（无上述情况或经上述处理解除危及生命的情况后） 停止活动，绝对卧床 大量流吸氧，SPO2 95%以上 硝酸甘油0.5mg设下含服，可予5-20ug/min静滴 建立大静脉通路、心电、血压、脉搏、呼吸、SPO2监护 迅速完成十二导联心电图 怀疑右室心梗，加做右胸导联（V3R—V6R） 怀疑后壁心梗，加做后壁导联（V7—9） 询问病史，体格检查 检查心肌标志物、血凝、电解质
可排除心肌梗死
5
第三步：评估心电图（有三种情况）
6
第一种情况
ST段抬高，(弓背向上型)，相邻两个胸前导联 抬高大于0.2mV肢体导联抬高大于0.1mV
新出现的LBBB（左束支阻滞）或出现异常Q 波,T波倒置。
确定ST段抬高心肌梗死（STEMI）
7
胸痛发作大于12小时 应再灌注治疗 溶栓治疗（入院后30分钟内完成） 介入治疗（急诊PCI）(入院至球囊扩张时间小
物既往有过敏史
12
辅助治疗
阿司匹林300mg嚼服，此后75-160mg/d长期 服用
氯吡格雷300mg口服，此后75mg/d长期服用 低分子肝素，皮下注射2次/日，连续5-7天 或普通肝素（肾功能不全患者，APTT50-70秒） β受体阻滞剂 A新出现或恶化的心肌缺血症状（心绞痛， 急性左心衰）
4
CTnI 3-4h升高，11－24h达高峰，7－10天恢复正常 CTnT 3-4h升高，24－48h达高峰，10－14天恢复正
常 CK-MB 4h内升高，16－24h达高峰，3－4天恢复正
常 MYO 1-2h升高 症状出现6小时内测定阴性的，6小时后应复查 症状出现7小时后应同时检测CTn和MYO,如均为阴性，
至少相邻2个胸前导联ST段抬高大于0.2mV或肢体导联ST大于0.1mV的 STEMI患者 III类(非适应症) 1、STEMI患者症状发生大于24小时，目前症状已经缓解，不应采取溶栓 治疗 2、STEMI患者12导联心电图ST段压低，如不考虑后壁MI，不应采取溶 栓治疗