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+ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０２３．０６．０２６抑制性受体ＴＩＧＩＴ与慢性ＨＢＶ感染中免疫紊乱的关系周玉霞１，王彩红１，２，姚晓文１，王 蓉１，郑晓凤３，于晓辉２，张久聪２１甘肃中医药大学第一临床医学院，兰州７３００３０；２中国人民解放军联勤保障部队第九四医院消化内科，兰州７３００５０；３兰州大学第二医院消化内科，兰州７３００３０通信作者：张久聪，ｚｈａｎｇｊｉｕｃｏｎｇ＠１６３．ｃｏｍ（ＯＲＣＩＤ：００００－０００３－４００６－３０３３）；于晓辉，ｙｕｘｉａｏｈｕｉ５２８＠１２６．ｃｏｍ（ＯＲＣＩＤ：００００－０００２－８６３３－３２８１）摘要：持续ＨＢＶ感染改变了天然免疫细胞和获得性免疫细胞表面受体的表达，由此引发的多种免疫紊乱，可导致免疫逃逸，最终使疾病慢性化。研究表明，抑制性受体的上调是患者免疫紊乱的主要原因，阻断抑制性受体可一定程度上恢复患者的免疫功能。Ｔ淋巴细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制性基序结构域（ＴＩＧＩＴ）是目前较为关注的一种新型抑制性受体，在ＮＫ细胞和Ｔ淋巴细胞中高水平表达。研究发现，ＴＩＧＩＴ在慢性病毒感染中发挥重要作用，现就ＴＩＧＩＴ与慢性ＨＢＶ感染中免疫紊乱的相关性研究进展进行简要综述。关键词：乙型肝炎病毒；受体，免疫；免疫紊乱基金项目：国家自然科学基金（８１５００４５４）；第九四医院拔尖项目（２０２１ｙｘｋｙ００２）ＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｏｆｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｒｅｃｅｐｔｏｒＴ－ｃｅｌｌｉｍｍｕｎｏｇｌｏｂｕｌｉｎａｎｄｉｍｍｕｎｏｒｅｃｅｐｔｏｒｔｙｒｏｓｉｎｅ－ｂａｓｅｄｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｍｏｔｉｆｄｏｍａｉｎｗｉｔｈｉｍｍｕｎｅｄｉｓｏｒｄｅｒｓｉｎｃｈｒｏｎｉｃＨＢＶｉｎｆｅｃｔｉｏｎＺＨＯＵＹｕｘｉａ１，ＷＡＮＧＣａｉｈｏｎｇ１，２，ＹＡＯＸｉａｏｗｅｎ１，ＷＡＮＧＲｏｎｇ１，ＺＨＥＮＧＸｉａｏｆｅｎｇ３，ＹＵＸｉａｏｈｕｉ２，ＺＨＡＮＧＪｉｕｃｏｎｇ２．（１．ＴｈｅＦｉｒｓｔＣｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅｏｆＧａｎｓｕＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｌａｎｚｈｏｕ７３００３０，Ｃｈｉｎａ；２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，Ｔｈｅ９４０ＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＪｏｉｎｔＬｏｇｉｓｔｉｃＳｕｐｐｏｒｔＦｏｒｃｅｏｆＰＬＡ，Ｌａｎｚｈｏｕ７３００５０，Ｃｈｉｎａ；３．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，ＴｈｅＳｅｃｏｎｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＬａｎｚｈｏｕＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｌａｎｚｈｏｕ７３００３０，Ｃｈｉｎａ）Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒｓ：ＺＨＡＮＧＪｉｕｃｏｎｇ，ｚｈａｎｇｊｉｕｃｏｎｇ＠１６３．ｃｏｍ（ＯＲＣＩＤ：００００－０００３－４００６－３０３３）；ＹＵＸｉａｏｈｕｉ，ｙｕｘｉａｏｈｕｉ５２８＠１２６．ｃｏｍ（ＯＲＣＩＤ：００００－０００２－８６３３－３２８１）Ａｂｓｔｒａｃｔ：ＰｅｒｓｉｓｔｅｎｔＨＢＶｉｎｆｅｃｔｉｏｎａｌｔｅｒｓｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｒｅｃｅｐｔｏｒｓｏｎｔｈｅｓｕｒｆａｃｅｏｆｉｎｎａｔｅａｎｄａｃｑｕｉｒｅｄｉｍｍｕｎｅｃｅｌｌｓ，ｗｈｉｃｈｍａｙｃａｕｓｅａｖａｒｉｅｔｙｏｆｉｍｍｕｎｅｄｉｓｏｒｄｅｒｓａｎｄｆｉｎａｌｌｙｌｅａｄｔｏｉｍｍｕｎｅｅｓｃａｐｅａｎｄｄｉｓｅａｓｅｃｈｒｏｎｉｃｉｔｙ．Ｓｔｕｄｉｅｓｈａｖｅｓｈｏｗｎｔｈａｔｔｈｅｕｐｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｒｅｃｅｐｔｏｒｓｉｓｔｈｅｍａｉｎｃａｕｓｅｏｆｉｍｍｕｎｅｄｉｓｏｒｄｅｒｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓ，ａｎｄｂｌｏｃｋｉｎｇｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｒｅｃｅｐｔｏｒｓｃａｎｒｅｓｔｏｒｅｉｍｍｕｎｅｆｕｎｃｔｉｏｎｔｏａｃｅｒｔａｉｎｅｘｔｅｎｔ．Ｔ－ｃｅｌｌｉｍｍｕｎｏｇｌｏｂｕｌｉｎａｎｄｉｍｍｕｎｏｒｅｃｅｐｔｏｒｔｙｒｏｓｉｎｅ－ｂａｓｅｄｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｍｏｔｉｆｄｏｍａｉｎ（ＴＩＧＩＴ）ｉｓａｎｅｗｔｙｐｅｏｆｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｒｅｃｅｐｔｏｒａｔｔｒａｃｔｉｎｇｍｕｃｈａｔｔｅｎｔｉｏｎａｔｐｒｅｓｅｎｔ，ａｎｄｉｔｉｓｈｉｇｈｌｙｅｘｐｒｅｓｓｅｄｉｎＮＫｃｅｌｌｓａｎｄＴｃｅｌｌｓ．ＩｔｈａｓｂｅｅｎｆｏｕｎｄｔｈａｔＴＩＧＩＴｐｌａｙｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｃｈｒｏｎｉｃｖｉｒａｌｉｎｆｅｃｔｉｏｎ，ａｎｄｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｂｒｉｅｆｌｙｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈａｄｖａｎｃｅｓｉｎｔｈｅａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎＴＩＧＩＴａｎｄｉｍｍｕｎｅｄｉｓｏｒｄｅｒｓｉｎｃｈｒｏｎｉｃＨＢＶｉｎｆｅｃｔｉｏｎ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ＨｅｐａｔｉｔｉｓＢｖｉｒｕｓ；Ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，Ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｉｃ；ＩｍｍｕｎｅＤｉｓｏｒｄｅｒＲｅｓｅａｒｃｈｆｕｎｄｉｎｇ：ＮａｔｉｏｎａｌＮａｔｕｒａｌＳｃｉｅｎｃｅＦｏｕｎｄａｔｉｏｎｏｆＣｈｉｎａ（８１５００４５４）；Ｔｈｅ９４０ｔｈＨｏｓｐｉｔａｌＴｉｐｔｏｐＰｒｏｊｅｃｔ（２０２１ｙｘｋｙ００２）８１４１临床肝胆病杂志第３９卷第６期２０２３年６月 ＪＣｌｉｎＨｅｐａｔｏｌ，Ｖｏｌ．３９Ｎｏ．６，Ｊｕｎ．２０２３
第４１卷第４期 ２０１５年８月 兰州大学学报（医学版） Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｌａｎｚｈｏｕ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ（Ｍｅｄｉｃａｌ Ｓｃｉｅｎｃｅｓ） Ｖｏ１．４１ ＮＯ．４ Ａｕｇ．２０１５ 文章编号：１０００—２８１２（２０１５）０４—００６２—０６ 微小ＲＮＡ在乙型肝炎病毒相关慢加急性 肝衰竭中的研究进展 郭庆红 ，一，龙岩君 ，蒲春文 ，王玉平 ，周永宁 １．兰州大学第一医院消化科，甘肃兰州７３００００ ２．兰州大学甘肃省胃肠病重点实验室，甘肃兰州 ７３００００ ３．大连市第六人民医院肝病科，辽宁大连１１６０００ 摘要：乙肝相关慢加急性肝衰竭（ＨＢＶ－ＡＣＬＦ）是在慢性肝病基础上，因各种急性肝损伤诱因的作用，机体出现系统性 免疫紊乱等一系列损伤后的反应，致使肝脏功能严重损伤或衰竭，临床表现为黄疸、凝血障碍以及肝性脑病、腹水等 并发症。微小ＲＮＡ（ｍｉＲＮＡ）参与了肝脏疾病的许多重要的生物学过程，如肝细胞的增殖、分化、凋亡、信号转导、 宿主一病毒的相互作用以及肿瘤的形成等。本文阐述了ｍｉＲＮＡ在ＨＢＶ－ＡＣＬＦ发病机制中的作用，以及在诊断和抗病毒 治疗、抗肝衰竭治疗及动物实验中的研究现状，为ＨＢＶ－ＡＣＬＦ的提前诊断和治疗提供新的策略。 关键词：微小ＲＮＡ；乙型肝炎病毒；慢加急性肝衰竭；诊断；基因治疗 中图分类号：Ｒ３６４．７ 文献标识码：Ａ ｄｏｉ：１０．１３８８５／ｊ．ｉｓｓｎ．１０００—２８１２．２０１５．０４．０１３ Ｒｅｓｅａｒｃｈ ｐｒｏｇｒｅｓｓ ｏｎ ｍｉｃｒｏＲＮＡ ｉｎ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ－－Ｂ－－ｖｉｒｕｓ－—ｒｅｌａｔｅｄ ａｃｕｔｅ ｏｎ ｃｈｒｏｎｉｃ ｌｉｖｅｒ ｆａｉｌｕｒｅ Ｇｕｏ Ｑｉｎｇ—ｈｏｎｇ ，Ｌｏｎｇ Ｙａｎ－ｊｕｎ ，Ｐｕ Ｃｈｕｎ—ｗｅｎ ， Ｗａｎｇ Ｙｕ—ｐｉｎｇ Ｉ＿．Ｚｈｏｕ Ｙｏｎｇ—ｎｉｎｇ ， １．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，Ｆｉｒｓｔ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｏｆ Ｌａｎｚｈｏｕ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｌａｎｚｈｏｕ ７３００００，Ｃｈｉｎａ ２．Ｋｅｙ Ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ ｆｏｒ Ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ Ｄｉｓｅａｓｅｓ ｏｆ Ｇａｎｓｕ Ｐｒｏｖｉｎｃｅ，Ｌａｎｚｈｏｕ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｌａｎｚｈｏｕ ７３００００，Ｃｈｉｎａ ３．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆＬｉｖｅｒ Ｄｉｓｅａｓｅｓ，Ｄａｌｉａｎ Ｓｉｘｔｈ Ｐｅｏｐｌｅ Ｓ Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｄａｌｉａｎ １１６０００，Ｌｉａｏｎｉｎｇ，Ｃｈｉｎａ Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｔｈｅ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ．Ｂ．ｖｉｒｕｓ．ｒｅｌａｔｅｄ ａｃｕｔｅ ｏｎ ｃｈｒｏｎｉｃ ｌｉｖｅｒ ｆａｉｌｕｒｅ（ＨＢＶ－ＡＣＬＦ）ｉＳ ｍａｎｉｆｅｓｔｅｄ ｂｙ ａｕｎｄｉｃｅ， ｂｌｏｏｄ ｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎ ｄｉｓｏｒｄｅｒ，ａｎｄ ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ ｓｕｃｈ ａｓ ｈｅｐａｔｉｃ ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ，ａｓｃｉｔｅｓ，ｗｈｉｃｈ ｗｅｒｅ ｃａｕｓｅｄ ｂｙ ｓｙｓｔｅｍｉｃ ｉｍｍｕｎｅ ｄｉｓｏｒｄｅｒ ａｎｄ ｉｎｄｕｃｅｄ ｂｙ ａ ｖａｒｉｅｔｙ ａｃｕｔｅ ａｎｄ ｌｉｖｅｒ ｄａｍａｇｅ ｃａｕｓｅｓ ｏｎ ｔｈｅ ｂａｓｉｓ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ｌｉｖｅｒ ｄｉｓｅａｓｅ．ＭｉｃｒｏＲＮＡｓ ｗｅｒｅ ｉｎｖｏｌｖｅｄ ｉｎ ｍａｎｙ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ ｐｒｏｃｅｓｓ ｏｆ ｌｉｖｅｒ ｄｉｓｅａｓｅｓ．ｓｕｃｈ ａｓ １ｉｖｅｒ ｃｅｌｌ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ，ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ，ａｐｏｐｔｏｓｉｓ，ｓｉｇｎａｌ ｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎ，ａｎｄ ｔｈｅ ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎ ｂｅｔｗｅｅｎ ｈｏｓｔ ａｎｄ ｔｈｅ ｖｉ— ｒｕＳ．ｔｈｅ ｔｕｍｏｒ ｆｏｒｍａｔｉｏｎ．ａｎｄ ＳＯ ｏｎ．Ｈｅｒｅ ｗｅ ｓｕｍｍａｒｉｚｅｄ ｔｈｅ ｒｏｌｅ ｏｆ ｍｉｃｒｏＲＮＡｓ ｉｎ ｔｈｅ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｏｆ ＨＢＶ－ ＡＣＬＦ。ｉｔｓ ｒｅｓｅａｒｃｈ ｓｔａｔｕｓ ｉｎ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ ａｎｔｉｖｉｒａｌ，ａｎｔｉ—ｌｉｖｅｒ ｆａｉｌｕｒｅ，ａｎｄ ｔｈｅ ａｎｉｍａｌ ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔ，ｔｈｅｒｅｆｏｒ ｔｏ ｐｒｏｖｉｄｅ ａ ｎｅｗ ｓｔｒａｔｅｇｙ ｆｏｒ ＨＢＶ－ＡＣＬＦ ｅａｒｌｉｅｒ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ． Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ：ｍｉＲＮＡ；ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｂ ｖｉｒｕｓ；ａｃｕｔｅ ｏｎ ｃｈｒｏｎｉｃ；ｄｉａｇｎｏｓｉｓ；ｇｅｎｅ ｔｈｅｒａｐｙ 收稿日期：２０１５－０３—０１ 基金项目：国家自然科学基金项目（８１３７２１４５）；甘肃省青年科技基金项目（１２０８ＲＪＹＡ０１８）；兰州市城关区科技计划项目（２０１４—４—３） 作者简介：郭庆红（１９７７一），女，甘肃兰州人，副主任医师，研究方向为消化内科疾病，ｅ—ｍａｉｌ：ｇｕｏｚａ＠ｓｏｈｕ．ｃｏｍ； 周永宁（１９６１一），男，甘肃兰州人，教授、主任医师，研究方向为消化内科疾病，ｅ—ｍａｉｌ：ｙｏｎｇｎｉｎｇｚｈｏｕ＠ｓｉｎａ．ｃｏｍ，
PPAR-α受体激动剂对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用
杨旭堃;申芹
【摘 要】目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)激动剂非诺贝特(FEN)对肝脏缺血再灌注损伤(HI/R)的保护作用.方法 将40只SD大鼠随机分成对照组、模型组、PPAR-α激动剂FEN组(FEN组)和PPAR-α抑制剂GW6471组(GW组),每组10只.全自动生化分析仪检测各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)水平;通过苏木精-尹红(HE)染色观察各组大鼠肝脏组织病理形态;TUNEL法检测肝脏细胞凋亡;利用Western
blot检测各组肝脏沉默信息调节因子1(SIRT1)、叉头转录因子1(FOXO1)、乙酰化FOXO1(AceFOXOI)、裂解型天冬氨酸蛋白水解酶(C-caspase3)和细胞质中细胞色素C(CytC)表达水平.结果 与模型组相比,PPAR-α激动剂FEN预处理可明显减轻肝脏病理损伤,减少肝脏AceFOXO1、C-caspase3、TUNEL和细胞质CytC的表达水平及增加肝脏SIRT1表达水平.而FEN组血清中AST[(90.15±11.21)U/L],ALT[(135.18±20.46)U/L]和ALP[(211.12±22.75)U/L]水平较模型组血清中AST[(189.37±21.55) U/L],ALT[(378.15±36.78)U/L]和ALP[(495.93±31.14)U/L]水平明显降低.而予以PPAR-α抑制剂GW6471预处理可明显增加肝脏病理损伤,上调肝脏AceF-OXO1、C-caspase3、TUNEL和细胞质CytC的表达水平及减少肝脏SIRT1表达水平.GW组血清中AST[(177.21±18.54)U/L],ALT[(199.46±28.54) U/L]和ALP[(286.12±24.51)U/L]水平较FEN组血清中AST,ALT和ALP水平明显增高(P＜0.05).结论 PPAR-a受体激动剂FEN对大鼠HI/R具有保护作用,该作用可能与FEN能促进SIRT1去乙酰化修饰FOXO1,减少FOXO1介导线粒体凋亡,改善肝功能有关. 【期刊名称】《重庆医学》
