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《体液调节》练习一、选择题1．研究表明甲状腺激素有促进细胞代谢，增加机体产热等作用，甲状腺激素的分泌是通过下丘脑—垂体—甲状腺轴进行调节的。
当给一组健康的小鼠某一外界刺激后体内会发生如图6所示的过程，其中甲、乙、丙表示相关腺体，a、b、c为相应腺体产生的激素，下列有关叙述正确的是（）A．图中腺体甲、乙、丙分别为下丘脑、垂体、甲状腺B．摘除健康小鼠的垂体，即使注射激素b其代谢仍受影响C．图中三种激素及递质都作为信息分子并组成细胞的结构D．腺体乙分泌的激素c通过体液定向运输定给腺体甲和丙2．秋冬季节是流感的高发季，流感患者一般会出现发热症状。
发热后体温逐渐恢复正常过程中的生理变化，下列叙述正确的是（）A．皮肤毛细血管舒张、血流量增多B．产热与散热维持平衡C．甲状腺激素分泌增多，细胞代谢增强D．骨骼肌战栗、产热增加3．糖尿病是危害人类健康的主要疾病之一。
恢复功能性胰岛B细胞总量是治疗糖尿病的重要策略。
我国学者研究发现，向患有糖尿病的小鼠注射胰高血糖素受体单克隆抗体（mAb），可以促进胰岛A 细胞增殖，诱导少数胰岛A细胞向胰岛B细胞转化，促进功能性胰岛B细胞再生。
根据上述实验结果，下列叙述错误的是（）A．mAb的制备可能涉及细胞融合技术B．注射mAb可降低胰腺分泌胰高血糖素的量C．mAb和胰高血糖素均能与胰高血糖素受体特异性结合D．胰高血糖素主要通过促进肝糖原分解和非糖物质转化为糖，升高血糖水平4．梅尼埃病表现为反复发作的眩晕、听力下降，并伴有内耳淋巴水肿。
检测正常人及该病患者急性发作期血清中相关激素水平的结果如表，临床上常用利尿剂（促进尿液产生）进行治疗。
下列关于该病患者的叙述错误的是（）A．内耳的听觉感受细胞生存的内环境稳态失衡会影响听力B．发作期抗利尿激素水平的升高使细胞外液渗透压升高C．醛固酮的分泌可受下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴调控D．急性发作期使用利尿剂治疗的同时应该保持低盐饮食5．环境可以通过激素影响个体的基因表达或者蛋白质的活性，进而适应环境，甲基是疏水基团，会使染色体紧缩，乙酰基是带负电的基团，会使染色体松散。
［作者简介］李红（1976—），女，博士，主治医师，E －mail ：lihon-ghym@126．com赖诺普利对血压和蛋白尿正常的1型糖尿病患者非增殖性视网膜病变进展的影响李红，燕振国，曹虹(兰州军区兰州总医院眼科，甘肃兰州730050)［摘要］目的：观察赖诺普利对血压正常、尿蛋白正常的糖尿病患者非增殖性糖尿病视网膜病变（NPDR ）进展的影响。
方法：将43例血压正常的1型糖尿病伴非增殖性视网膜病变的患者随机分为2组，赖诺普利组22例（赖诺普利，口服10mg /d ）；对照组21例（维生素C 片，口服50mg /d ）。
根据眼底照片和眼底荧光造影评估视网膜病变分级（除外增殖性视网膜病变）。
观察治疗1年后视网膜病变的变化。
结果：视网膜病变好转，赖诺普利组40．9%（9/22例），对照组9．5%（2/21例）；视网膜病变进展，赖诺普利组13．6%（3/22例）；对照组42．8%（9/21例）。
与对照组比较，赖诺普利组明显减慢了视网膜病变进展，有统计学意义（P ＜0．05）。
结论：赖诺普利可减缓1型糖尿病患者非增殖性视网膜病变的进程，不依赖于血压变化。
［关键词］糖尿病；赖诺普利；糖尿病视网膜病变［中图分类号］R 589．1［文献标识码］A［文章编号］1007－8622（2013）01－0024－03Effect of lisinopril on non －proliferative diabetic retinopathy in patients with normotensive and normoalbu-minuria type 1diabetesLI Hong ，YAN Zhen －guo ，CAO Hong．（Department of Ophthalmology ，Lanzhou General Hospital ，Lanzhou Mili-tary Area Command ，Lanzhou 730050，China ）［Abstract ］Objective ：To observe the effect of lisinopril on non －proliferative diabetic retinopathy （NPDR ）in patients with normotensive and normoalbuminuria type 1diabetes．Methods ：A total of 43NPDR patients with normotensive and normoalbuminuria type 1diabetes were randomly divided into 2groups ：lisinopril group （10mg daily ，n =22）and control group （vitamin C ，50mg daily ，n =21）．Retinopathy was classified according to the fundus photograph and fundus fluorescein angiography （except proliferative disease ）．The change of retinopathy was observed in 2groups after 1year．Results ：The improvement rate of retinopathy in lisinopril group and control group was 40．9%（9/22）and 9．5%（2/21）respectively （P ＜0．05），and the progression rate was 13．6%（3/22）and 42．8%（9/21）respectively （P ＜0．05）．Conclusion ：The lisinopril may decrease retinopathy progression in type 1diabetes patients with NPDR ，independent of effect of systemic blood pressure．［Key words ］Diabetes mellitus ；Lisinopril ；Diabetic retinopathy糖尿病（diabetes mellitus ，DM ）是一个全球流行的疾病，可能归因于人口老龄化和肥胖增长率。
成⼈隐匿性⾃⾝免疫性糖尿病（LADA） 成⼈隐匿性⾃⾝免疫性糖尿病（latent autoimmune diabetes in adults，LADA）。
这是1型糖尿病的⼀种特殊类型，属于⾃⾝免疫性疾病，与1型糖尿病的⾃⾝免疫发病机制相同，以胰岛β细胞呈缓慢性破坏为主。
本病虽然处在1型糖尿病的范畴，但它的起病⼜具有隐匿、迟发的特点，发病初期⼝服降糖药治疗有效，在诊断后平均27（13～45）个⽉⽆需使⽤胰岛素，这点⼜符合2型糖尿病的特点。
因其临床表现介乎于1型和2型糖尿病之间，⼜称为“1.5型糖尿病”，即其临床表现不同于⼈们所熟知的青少年1型糖尿病，⽽看起来跟2型糖尿病⼜没有什么两样，⾮常容易被误诊为2型糖尿病。
⼀、概述LADA是⼀类具有遗传易感基因，胰岛⾃⾝抗体阳性，早期临床表现类似2型糖尿病（T2DM），初诊后6⽉内⽆需依赖胰岛素治疗的1型糖尿病（T1DM）。
1997年WHO 对糖尿病进⾏分型时，将LADA归属于⾃⾝免疫性缓慢进展型T1DM。
LADA患病率在类似T2DM⼈群中约占10%，两倍于经典T1DM。
⽬前认为，LADA是在遗传易感的基础上由环境因素触发引起的胰岛β细胞功能进⾏性受损所致。
⼆、诊断思路（⼀）临床特点1．起病年龄诊断LADA的最⼩年龄界限从15岁⾄45岁不等，多数学者采⽤30岁。
年轻者LADA患病⽐例较⾼；⽽且⼉童亦可发⽣缓慢进展的⾃⾝免疫性糖尿病，被称为年轻⼈隐匿性⾃⾝免疫性糖尿病（latent autoimmune diabetes in theyoung，LADY）。
2．⾃⾝免疫标志胰岛⾃⾝抗体阳性对识别2型糖尿病中的LADA病⼈起到决定性作⽤，⾕氨酸脱羧酶抗体（GADAb）、胰岛细胞抗体（ICA）、蛋⽩酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2A）和胰岛素⾃⾝抗体（IAA）是⽬前临床上⽤于诊断⾃⾝免疫性糖尿病的最常⽤的免疫学指标，其中，GADAb具有出现早，持续时间长的特点，是诊断LADA最敏感的指标。
叶黄素对糖尿病视网膜病变的作用和机制王俐媛;韩悦;张强;郭芳;马乐【摘要】叶黄素(Lutein)是一种含氧的类胡萝卜素.由于人体不能合成,其主要来源为食物.多项研究显示,叶黄素对包括糖尿病视网膜病变在内的年龄相关性退行性眼病具有保护作用.动物和细胞研究提示叶黄素可通过缓解高血糖诱导的氧化应激反应,起到保护视网膜血管内皮细胞,减少视网膜新生血管形成,达到减轻视网膜损伤的效用.本文将阐述叶黄素在预防和控制糖尿病视网膜病的发生发展等方面作用机制和研究现状.%Lutein belongs to the xanthophyll family of carotenoids, which are mainly synthesized from dark green leafy plants.Evidence from several studies has shown that patients with age-related degenerative eye disease including diabetic retinopathy (DR),may benefit from oral luteinintake.Animal and cell researches suggest that lu-tein,through oxidative stress induced by hyperglycemia remission,could protect retinal vascular endothelial cells, reduce formation of retinal neovascularization,and therefore mitigating possible retinal damages.This article re-views the results and possible mechanisms of lutein on DR at cellular and molecular level,offering insights in preven-tion and control measures of DR.【期刊名称】《国外医学（医学地理分册）》【年(卷),期】2015(036)004【总页数】3页(P311-313)【关键词】叶黄素;糖尿病视网膜病变;机制研究【作者】王俐媛;韩悦;张强;郭芳;马乐【作者单位】西安交通大学医学部公共卫生学院,西安 710061;西安交通大学医学部公共卫生学院,西安 710061;西安交通大学医学部公共卫生学院,西安 710061;西安交通大学医学部公共卫生学院,西安 710061;西安交通大学医学部公共卫生学院,西安 710061【正文语种】中文【中图分类】R774糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病常见的微血管并发症，目前尚无行之有效的治疗手段，致盲率高，目前已成为发达国家的主要致盲原因。
趋化因子5及其受体CCR5与糖尿病并发症李桂林;梁尚栋【摘要】Chemokines are a large family of small cytokines that control cell trafficking. Chemokines and their receptors are intimately involved in the process of inflammatory and inducibly expression. Therefore, the primal studies were confined to the immune system. However, recent intriguing findings reveal that chemokines are not only involved in the inflammatory process of diabetes, but also play the important regulative role in the genesis and development of diabetic complication. This review summarizes the recent advances in the role of chemokine ligand 5 ( CCL5 ) and its receptor chemokine receptor 5( CCR5 ) in diabetic complication and their mechanisms concerned, which will help further understand the relationship between chemokines and diabetes and will provide evidence for further research.%趋化因子是一组能够趋化细胞定向移动的小分子细胞因子,参与白细胞迁移的调控,在炎症中诱导性表达,与炎症过程密切相关,最初的研究主要局限于免疫系统.近几年来研究发现,趋化因子不仅参与糖尿病的炎症过程,而且在糖尿病并发症的发生发展中发挥重要的调节作用.该文主要针对趋化因子5及其受体CCR5在糖尿病并发症中的作用及相关机制的研究予以综述,以便深入理解趋化因子与糖尿病的关系,为进一步的研究提供帮助.【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2011(027)010【总页数】5页(P1333-1337)【关键词】趋化因子5;趋化因子受体5;炎症;糖尿病;糖尿病肾病;糖尿病心血管病【作者】李桂林;梁尚栋【作者单位】南昌大学基础医学院生理学教研室,江西,南昌,330006;南昌大学基础医学院生理学教研室,江西,南昌,330006【正文语种】中文【中图分类】R-05;R364.5;R392.11;R587.1;R587.2糖尿病并发症可涉及全身各重要器官，包括糖尿病肾病、糖尿病心血管病变、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变等。
线粒体糖尿病的研究进展线粒体糖尿病又名母系遗传糖尿病伴耳聋),是由线粒体基因缺陷导致的一种特殊类型糖尿病,临床相对少见。
MIDD 由线粒体基因突变导致,需通过基因检测确诊,其基因突变类型较多、表型复杂,同一突变在不同个体间临床表现也可不同,具有高度异质性和连续变化特征,临床极易漏诊。
本文将就MIDD的机制研究、遗传筛查、临床异质性研究及疾病治疗方面的进展进行综述,以期对MIDD的研究及临床诊疗提供参考。
线粒体糖尿病属于特殊类型糖尿病中的一种,是指线粒体基因缺陷所致的糖尿病。
由于突变的线粒体DNA(mtDNA)只能通过女性的卵细胞遗传给后代,符合母系遗传特征,且75%以上的患者伴有不同程度的感音神经性耳聋,故线粒体糖尿病又名母系遗传糖尿病伴耳聋(MIDD)。
MIDD包括线粒体基因突变型糖尿病和核基因突变型糖尿病,其中绝大部分为线粒体基因突变所致。
MIDD患者体内mtDNA为裸露的双链闭合环状结构,不与组蛋白结合,缺乏有效的DNA修复系统,故突变频率极高,其中以点突变最常见。
目前发现的致病性mtDNA突变多达425种,其中线粒体亮氨酸转运RNA基因3243位的A→G突变(m.3243A>G)是MIDD最常见的点突变[1],也是临床筛查MIDD的常用位点。
MIDD患病率较低,约占全球糖尿病患者的3%[2-3]。
同一个体不同组织器官及不同个体间的临床特征存在差异,易与其他类型糖尿病混淆,明确诊断需依靠基因检测结果,但基因检测易受限于检测标本和检测技术,故极易误诊漏诊。
因此,MIDD的具体发病机制、遗传学筛查、临床评估及治疗等方面尚需进一步研究。
一、MIDD的机制研究MIDD病因主要为线粒体呼吸链和氧化磷酸化功能障碍所造成的胰岛素分泌不足及胰岛素抵抗,存在线粒体基因突变的患者是否发病及疾病严重程度,与突变异质性水平有关,还可能受到其他因素如核基因、遗传修饰因子、环境因素等的影响,内在机制复杂。
由于患病率较低,目前MIDD的临床研究多基于个案报道、案例随访或回顾性研究展开。
