新生血管青光眼

新生血管性青光眼140例内外双通道引流术的治疗体会（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】引流术；新生血管；青光眼新生血管性青光眼是最常见的难治性青光眼［1］，2002年6月～2008年10月，我院应用内外双通道引流术治疗新生血管性青光眼140例，取得较好疗效，现报告如下。

1 资料与方法1.1 一般资料本组患者共140例，男64例，女76例；年龄28～78岁，平均53.2岁；病因为糖尿病性视网膜病变78例，视网膜中央静脉阻塞54例，高血压眼底出血6例，外伤后2例；虹膜表面布满新生血管64例，瞳孔缘新生血管、虹膜表面少量新生血管76例；术前视力无光感者26例，光感者20例，眼前手动31例，眼前指数26例，0.02以上者37例。

1.2 手术方法术前应用降眼压药物充分降低眼压。

（1）麻醉：以双路球后注射麻醉法；（2）制作结膜瓣；做以穹隆部为基底的结膜瓣，向后分离上直肌吊线固定眼球；（3）制作巩膜瓣：以角膜缘为基底做边长6 mm三角形巩膜板层瓣，以巩膜的1/3～1/2厚为宜，分离至角膜缘灰线内1 mm；（4）以角膜缘内1 mm处向后垂直切除4 mm ×2 mm长深层巩膜条，暴露部分睫状体；（5）先烧灼暴露部分虹膜上的新生血管，再行虹膜根部切除；（6）恢复虹膜，复平巩膜瓣后尖端间断缝合一针；（7）结膜切口两侧原位间断缝合；（8）结膜下注射庆大霉素2万u，氟美松3 mg，涂消炎眼膏包扎双眼。

2 结果对所有病例都进行了追踪随访，随访时间为3～18个月，平均（10.6±5.7）个月，再评定疗效。

（1）140例中，2眼失败，有效率98.6%，140例术前眼压：2.74～9.24 kPa（1 kPa≈7.5 mm Hg），平均（4.99±1.87）kPa，术后眼压在0.95～4.05 kPa，平均（1.49±0.41）kPa，手术前后眼压差异有显著统计学意义（P0.01）。

对新生血管性青光眼治疗的临床研究作者：张蕾来源：《中国保健营养·下旬刊》2014年第02期【摘要】新生血管性青光眼（NVG）是一种难治的顽固性青光眼，在临床中随着基础病如：糖尿病、高血压等的增多而越来越多，早期诊断、采取有效的治疗措施是控制眼压和保留较好视力的关键。

因此，结合眼科新进展采用多种方法控制眼压，减轻患者痛苦，制订科学而合理的个体化治疗是治疗NVG必然趋势。

本文阐述了新生血管性青光眼的几种治疗法案，并对NVG治疗进行了展望。

【关键词】新生血管性青光眼；治疗；方案新生血管性青光眼（neovascular glaucoma，NVG）为难治性青光眼，是一种破坏性强、失明率高的眼科疾患，常继发于多种眼部及全身血管性疾病或其他疾病，严重影响患者视功能。

它表现为：虹膜和房角新生血管（膜）、眼压升高、视力下降、甚至失明。

它是由全身疾病，如糖尿病、高血压、动脉样硬化等引起的颈内、外动脉、眼动脉等供血不足所导致的眼球组织缺血，由于组织缺血释放血管内皮细胞生长因子等而产生新生血管，当新生血管出现在虹膜根部堵塞房角引起眼压升高便形成青光眼。

1高眼压与眼缺血相互作用构成恶性循环早期治疗对预防NVC至关重要。

如果在早期治疗及时，一定程度上则会避免病情进一步发展，否则在高眼压、缺血、新生血管之间形成恶性循环，导致患者视功能丧失、眼压失控。

高眼压引起多种负面影响：首先高眼压可以造成视神经损害，影响视神经轴流导致视力进一步丧失；由于眼压增高一定程度阻止进入眼球内视网膜中央动脉，睫状后长动脉，睫状后短动脉流入眼球内的血流量，在一定程度上会加重眼内组织的缺血，组织缺血又进一步产生新生血管，可能引起NVC，导致进一步加剧眼压升高，形成恶性循环。

另外患者疼痛难忍，极大影响生活质量。

明确了NVC发病机制，治疗应该从根源上消除新生血管产生。

在全身方面治疗基础病，如降低血糖、控制血压、疏通颈内动脉闭塞或不全闭塞，采用疏通血管如：安装支架等全身治疗，以改善眼组织氧的供应量；在局部如视网膜中央动脉阻塞及静脉阻塞则采用疏通血管如：溶血栓、吸氧等治疗来改善视网膜组织血液供应，这样在一定程度上可以缓解组织缺氧，消除新生血管形成。

新生血管性青光眼是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍新生血管性青光眼的病理病因，新生血管性青光眼主要是由什么原因引起的。

*一、新生血管性青光眼病因*一、发病原因：1.导致新生血管性青光眼的病因有多达40余种不同疾病，差不多都是广泛累及眼后节缺氧或局部性的眼前节缺氧，主要有视网膜中央静脉阻塞、糖尿病视网膜病变及其他疾病，各约占1/3。

2.视网膜中央静脉阻塞根据有否视网膜缺血分缺血型(占25%)和非缺血型(占75%)2种，自然病程中无一例非缺血型发展为新生血管性青光眼，而缺血型中则有18%～60%发生，多在静脉阻塞后2～3个月时发生，80%病例在6个月内发生。

主要通过眼底荧光血管造影来显示有否视网膜毛细血管非灌注区来判断缺血与否，注意非缺血型也能转变为缺血型。

糖尿病就是一危险因素，糖尿病也是视网膜中央静脉阻塞发生的一个危险致病因子。

原发性开角型青光眼与视网膜中央静脉阻塞有关，认为是机械性压力作用所致，因此将视网膜中央静脉阻塞视作原发性开角型青光眼的危险因素。

此外，80%发生了静脉阻塞的患眼眼压较对侧眼的要低，认为这是代谢性酸中毒抑制了房水形成所致。

3.增殖性糖尿病性视网膜病变中约22%发生新生血管性青光眼，糖尿病中1型占15%且多伴增殖性视网膜病变，2型占80%且多伴黄斑病变。

成人双眼新生血管性青光眼或虹膜新生血管化几乎均为糖尿病视网膜病变所致，但发生视网膜病变与出现虹膜新生血管或青光眼的时间间隔不清楚。

白内障手术、玻璃体视网膜手术后更易发生新生血管性青光眼，主要是与原先的糖尿病视网膜病变及视网膜缺氧有关。

4.其他较多见的伴发新生血管性青光眼的眼部疾病有：视网膜中央动脉阻塞(1%～17%)，眼内肿瘤如恶性黑色素瘤(0.5%～15%)，视网膜母细胞瘤的虹膜新生血管化可达30%～72%，玻璃体视网膜手术后的虹膜新生血管化也达23%～32%。

此外还见于诸如眼内血管性疾病的Coats病、静脉周围炎、镰状血细胞病;其他眼病有慢性葡萄膜炎、早产儿视网膜病变、虹膜异色症、剥脱综合征、巩膜炎、眼内炎、交感性眼炎、视神经纤维瘤病、原发性虹膜萎缩、网状组织细胞肉瘤、转移性癌、眼外伤、Sturge-Weber综合征合并脉络膜血管瘤，甚至白内障摘除等手术之后。

雷珠单抗结合Ahmed青光眼阀植入术治疗新生血管性青光眼临床研究目的研究雷珠单抗结合Ahmed青光眼阀植入术治疗新生血管性青光眼的疗效。

方法回顾60例新生血管性青光眼患者，依据治疗方法分为对照组和观察组。

对照组在常规支持治疗基础上用Ahmed青光眼阀植入术治疗，观察组在常规支持治疗和对照组治疗基础上，加雷珠单抗治疗，比较两组治疗效果。

结果观察组临床疗效93.33%高于对照组70.00%，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组患者血清一氧化碳浓度、房水一氧化碳IL-6、VEGF水平及眼压指数低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

结论雷珠单抗结合Ahmed青光眼阀植入术治疗新生血管性青光眼具有较高的治愈率，值得推广。

标签：雷珠单抗；Ahmed青光眼阀植入术；新生血管性青光眼新生血管性青光眼又被称为出血性青光眼，一旦治愈不及时，还会并发角膜水肿以及反复性前房积血等[1]。

为探讨雷珠单抗结合Ahmed青光眼阀植入术治疗新生血管性青光眼的疗效，选取30例患者进行研究，具体如下：1 资料与方法1.1 一般资料回顾我院2016年6月～2016年3月收治的30例新生血管性青光眼患者，依据治疗方法分为对照组和观察组各30例。

男38例，女32例，年龄12～33岁，平均年龄（27±1.25）岁。

两组数据不具统计学意义（P>0.05）。

1.2 治疗方法两组给予新生血管性青光眼的常规治疗，包括局部给予阿托品、糖皮质激素等常规支持治疗；对照组在常规支持治疗基础上，用Ahmed青光眼阀植入术治疗，观察组在常规支持治疗和对照组治疗基础上，加雷珠单抗治疗。

常规支持治疗：局部应用1%阿托品，2次/d以缓解眼部充血，糖皮质激素4次/d以对眼部进行抗炎治疗。

雷珠单抗为每次0.5 mg，每月1次给药。

Ahmed青光眼阀植入术严格执行手术室操作规范。

1.3 疗效评定治愈：患者临床症状、体征全部消失无其他并发症等；显效：患者的临床症状及体征有所缓。

新生血管性青光眼应该做哪些检查？*导读：本文向您详细介新生血管性青光眼应该做哪些检查，常用的新生血管性青光眼检查项目有哪些。

以及新生血管性青光眼如何诊断鉴别，新生血管性青光眼易混淆疾病等方面内容。

*新生血管性青光眼常见检查：常见检查：静态视野检查、眼压计测量法、瞳孔检查、常规小瞳孔检查、前房的一般检查、青光眼激发试验、眼压描记检查法、压平眼压计测量法、Schiφtz氏压陷眼压计测量法、眼压指测法、动态视野检查、瞳孔外观、前房角镜检查法、视力筛查仪、瞳孔计、前房深度测量、前房轴深检查法*一、检查：与原发疾病如视网膜中央静脉阻塞等有关的血液流变学等方面的变化。

1.组织学检查：1）NVG尽管病因学不同，但前节组织病理学却相同。

惟一的例外是CRVO和糖尿病，前者的新生血管更加充盈，而后者由于糖原的累积表现为典型的虹膜色素上皮囊样改变。

新生血管的发生过程开始于内皮，毛细血管从瞳孔动脉小环呈芽状突起。

在临床上，NVI似乎从瞳孔向周边循序进展，但在组织学上，一旦该过程从瞳孔缘开始，新的内皮芽可以出现在虹膜任何部位的血管上，包括虹膜根部的动脉大环。

这些新的内皮芽发展成为血管小球样的血管丛，瞳孔周边的血管丛对于NVG没有特征性意义，它也出现在肌强直性营养不良、胰岛素分泌异常和没有明确疾病的老年病人中。

这些新生血管由内皮细胞构成，没有肌层或外膜以及支持组织，管壁一般较薄，见于虹膜表面，但在虹膜基质内却可随处存在。

电子显微镜研究表明，糖尿病患眼的新生血管有内皮细胞间隙、内皮细胞窗孔和基底膜改变，所以新生血管渗漏荧光素以及其他物质。

虹膜的正常血管如同视网膜和脑的一样，为非窗孔性内皮细胞，带有紧密的细胞间联结，称为闭合小带，防止荧光素和其他物质渗漏。

NVI血管铸型的扫描电子显微镜观察表明，虹膜血管有显著的局部扩张和收缩，位于虹膜表面和周边，此处的NVI临床上最明显。

2）在NVG中，纤维血管膜的纤维成分由增殖性肌纤维母细胞所构成，这些细胞是具有平滑肌分化作用的成纤维细胞。