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《大肠杆菌及其LPS对奶牛乳腺上皮细胞摄取硬脂酸和乳脂合成的影响》篇一一、引言奶牛乳腺上皮细胞是牛奶生产的关键部位，其功能涉及多种生物化学过程，包括硬脂酸的摄取和乳脂的合成。
然而，乳腺健康常常受到各种内外因素的影响，其中大肠杆菌及其脂多糖（LPS）的感染是重要的影响因素之一。
本文旨在探讨大肠杆菌及其LPS对奶牛乳腺上皮细胞摄取硬脂酸和乳脂合成的影响。
二、大肠杆菌与LPS简介大肠杆菌是一种常见的肠道菌群，但其也可感染奶牛乳腺，引起乳腺炎。
LPS（脂多糖）是大肠杆菌的主要细胞壁成分，也是其主要致病因子。
当乳腺被感染时，LPS可释放到乳腺组织中，对乳腺上皮细胞产生直接或间接的影响。
三、硬脂酸的摄取与乳脂合成硬脂酸是乳脂的主要成分之一，其摄取和代谢在乳腺上皮细胞中起着重要作用。
硬脂酸的摄取主要通过脂肪酸转运蛋白进行，而其代谢则涉及多种酶的参与，最终合成为乳脂。
四、大肠杆菌及其LPS对奶牛乳腺上皮细胞摄取硬脂酸的影响研究显示，大肠杆菌及其LPS能够影响奶牛乳腺上皮细胞对硬脂酸的摄取。
具体来说，LPS能够激活细胞内的信号通路，如NF-κB等，导致脂肪酸转运蛋白的表达和活性发生变化，从而影响硬脂酸的摄取。
此外，LPS还可能通过改变细胞内脂质代谢的途径和酶的活性，间接影响硬脂酸的摄取。
五、大肠杆菌及其LPS对乳脂合成的影响除了影响硬脂酸的摄取外，大肠杆菌及其LPS还能直接或间接影响乳脂的合成。
一方面，LPS可能通过激活细胞内的信号通路，如MAPK等，影响相关基因的表达和酶的活性，从而影响乳脂的合成。
另一方面，由于LPS的毒性作用，可能导致乳腺上皮细胞的损伤和功能障碍，进而影响乳脂的合成。
六、结论综上所述，大肠杆菌及其LPS对奶牛乳腺上皮细胞摄取硬脂酸和乳脂合成具有显著的影响。
因此，在奶牛养殖过程中，应重视预防和控制乳腺炎的发生，以维护奶牛乳腺的健康和牛奶的质量。
此外，还需进一步研究大肠杆菌及其LPS对奶牛乳腺上皮细胞生物化学过程的影响机制，为开发有效的预防和治疗措施提供理论依据。
鸡大肠杆菌病的症状与病理变化鸡大肠杆菌病的防治措施-养鸡技术鸡大肠杆菌病是由大肠杆菌引起的，以败血病、卵黄性腹膜炎、输卵管炎、全眼球炎、肉芽肿等为特征的一种传染病。
雏鸡及4月龄以下的鸡易感性高。
鸡大肠杆菌病是目前养鸡生产中最主要的疾病之一，发病率以及死亡率都较高，会导致鸡的生长发育受阻、饲料转化率降低、死淘率增加、产品品质下降等，造成严重的经济损失。
下面就给大家介绍一下：鸡大肠杆菌病的症状与病理变化鸡大肠杆菌病的防治措施。
大肠杆菌病是畜牧生产中广泛发生，并且也是较为防治的一种疾病，鸡大肠杆菌病是由致病性大肠杆菌引起的鸡急性或者慢性细菌性传染病，目前在养鸡业中发病率以及死亡率都较高，危害非常大。
近年来，随着养鸡业规模化、集约化的发展，鸡大肠杆菌病的发病率有着持续上升的趋势，会导致鸡的生长发育受阻，饲料转化率降低，死淘率增加，种鸡以及蛋鸡的蛋的品质下降，孵化率降低，治疗费用增加，给养鸡业造成较为严重的经济损失，是养鸡生产中最主要的疾病之一。
鸡大肠杆菌病是一种多发性疾病，各年龄的鸡均可感染，一年四季均可发生，主要的传播途径为消化道、呼吸道、蛋壳穿透、交配等。
鸡大肠杆菌病在临床上会表现出多种症状，根据症状以及病变可以分为大肠杆菌败血症、脐火、气囊炎、卵黄性腹膜炎、关节炎、肠炎等。
一般患此病的鸡没有特征性的临床表现，但普遍会出现一系列的反应。
要根据此病的流行特点、病理变化，并结合实验室来做出诊断，进行科学合理的治疗。
因大肠杆菌是条件性致病菌，在此病的防治过程中要以预防为主，加强饲养管理以及环境控制，从而减少该病的诱发因素。
1、流行特点该病无季节性发病，但是以冬季和夏季为多发季节，各阶段的鸡群均可感染此病，其中在幼雏和中雏中的发病率较高。
该病常与呼吸道疾病、传染性支气管炎、支原体、腹水症等混合感染，危害较大。
该病的发病率和死亡率与饲养管理水平、环境卫生以及综合防治措施和应激等因素有着直接的关系。
因大肠杆菌在自然环境、饲料、饮水、鸡体表等处，因此在养鸡生产中会对全过程造成威胁，如果饲养管理不当，饲养环境恶劣、卫生不良等会使鸡群感染此病，该病发病急，病鸡和带菌鸡是主要的传染源，病原的传播途径主要经过鸡的呼吸道、消化道以及种蛋。
doi颐10.3969/j.issn.2095-1736.2011.06.095大肠杆菌（Escherichia coli）是大多数科学研究及应用中实现蛋白表达的首选宿主。
周质空间是由大肠杆菌内膜和外膜组成的双层膜结构，能提供一个适合外源蛋白正确折叠的环境[1]。
在大肠杆菌周质空间表达重组蛋白有着众多的优点，由于周质空间的蛋白含量低，蛋白酶活性要比胞质中低，使所表达的目的蛋白能避免胞内降解从而稳定地存在，有利于目的蛋白的浓缩。
但是周质蛋白提取需要定向释放的技术，该技术的关键在于只破坏大肠杆菌外膜而不损害内膜，否则大肠杆菌胞内蛋白和核酸的释放将给目的蛋白的分离纯化带来困难。
目前，人们针对周质蛋白的提取方法进行了很多研究，包括渗透压休克法[2-4]、溶菌酶提取法[5-6]、乙胺丁醇处理法[7]、盐酸胍-EDTA处理法、Triton X-100处理法、甘氨酸法等，这些方法在周质蛋白提取率以及规模化应用方面并不能让人满意，本文提出用精氨酸缓冲液作为周质蛋白提取液一步提取周质蛋白，与传统的渗透压休克法、溶菌酶提取法相比，显著提高了周质蛋白提取率，缩短了提取时间，有望应用于工业化生产中。
1材料与仪器1.1菌种基因工程菌BL21由北京双鹭药业股份有限公司提供，其表达产物为22KD重组人生长激素（rhGH），大肠杆菌周质蛋白提取工艺的研究李振国1，徐明波2，牛罡2，姚文兵1（1.中国药科大学生命科学与技术学院，南京210009；2.北京双鹭药业股份有限公司，北京100041）摘要：研究了精氨酸缓冲液在不同浓度、pH值及提取时间下的周质蛋白提取率，并以溶菌酶法、渗透压休克法作为对比。
结果表明浓度0.4mol/L，pH值8.0，提取时间为45min时，周质目的蛋白达到0.89mg/g湿菌，相比其他方法，周质蛋白提取率分别提高93%、187%。
实验得到一种高效、方便的大肠杆菌周质蛋白提取工艺，为周质表达的重组蛋白大规模生产奠定了基础。
对于大肠杆菌，你的了解有多少？对于大肠杆菌，你的了解有多少？大肠杆菌在高中生物教学中多次出现，必修教材中主要是大肠杆菌的结构和功能，而选修教材中主要是大肠杆菌的应用。
提到大肠杆菌，你一定不会陌生。
它和人类很亲近，是人和动物肠道中的正常栖居菌，婴儿出生后即随哺乳进入肠道，与人终身相伴。
它又是人类的敌人，2011年全世界有14个国家出现了超过2330例由肠出血性大肠杆菌引起的病例，造成数十人死亡。
而在生物学研究中，大肠杆菌则是最受欢迎的一种模式生物，被广泛用于各种生物学基础研究。
培养大肠杆菌几乎成了生物学的一门必修课。
翻开每个生物学研究生的论文，在实验材料里几乎都能看到大肠杆菌的身影。
大肠杆菌大肠杆菌是如何被发现的？大肠杆菌是如何发现和得名的呢，让我们穿越历史的长河，回到大肠杆菌发现者西奥多•埃舍里希生活的那个年代。
1．西奥多•埃舍里希个人简介1857年，西奥多•埃舍里希（Theodor Escherich）出生于德国巴伐利亚州安斯巴赫市。
他的父亲费迪南德•埃舍里希是当地卫生部门的一名官员，同时也是一位颇有名气的医学统计学家。
受父亲的影响，西奥多从小就对医学产生了浓厚的兴趣。
在他5岁那年母亲不幸去世，经历了变故的家庭搬到了德国中南部城市维尔茨堡。
幼年的西奥多十分调皮，家人无奈将他送到了奥地利费尔德基希的一所教会学校，在那里西奥多完成了基础教育阶段的学习。
1876年，19岁的西奥多进入维尔茨堡大学攻读医学学位，并在大学阶段获得机会到奥地利和德国的多个城市进行实验。
1881年，西奥多以优异成绩毕业后在维尔茨堡尤利斯医院成为内科学教授卡尔•格哈特的第一个助手。
在卡尔的影响下，尽管西奥多一直接受内科学训练，但他的兴趣逐渐转向了儿科学。
2．大肠杆菌的发现19世纪末的欧洲，由于腹泻导致的新生儿死亡率居高不下。
西奥多对这一问题十分关注，大胆提出儿童肠道中的微生物可能是导致腹泻病的元凶。
在那个微生物学发展的辉煌年代里，科赫、巴斯德等众多闪耀光辉的名字和那些微生物学伟大发现联系在一起，对现代医学的发展产生了深远的影响。
课程设计说明书课程名称：发酵工程设计题目：大肠杆菌的高细胞密度发酵院系：生物与食品工程学院学生姓名：郑帅超学号：201106040030专业班级：11 生物技术指导教师：李安华2014年5月26日课程设计任务书设计题目枯草芽孢杆菌产淀粉酶发酵工艺的优化学生姓名郑帅超所在院系生物与食品工程学院专业、年级、班11生物技术设计要求：1、树立正确的设计指导思想，严谨负责、实事求是、刻苦钻研、勇于探索的作风和学风。
2、根据所给资料，按照任务书中提出的范围和要求按时独立完成，不得延误，不得抄袭他人成果。
3、说明书应字迹清楚文字通顺，并附有各项设计成果表，摘引其他书籍或杂志的材料必须注明出处。
4、设计标准要求规范、实用、切合实际。
5、设计应严格按有关设计规范进行。
6、设计结束后，以个人为单位提交设计说明书一份（后附流程图）。
学生应完成的工作：1、在老师的帮助下完成题目设计。
2、学生查阅相关文献、资料制定实验路线，并有指导老师检查实验路线的合理性和可行性。
3、学生在实验室完成实验方案。
4、完成课程设计说明书的初稿，由指导老师帮助修改，最后定稿。
参考文献阅读：[1]李寅等著，高细胞密度发酵技术，化学工业出版社，2006-10-01，177~288.[2]陈坚,李寅,毛英鹰,等. 生物工程学报,1998 ,14(4) :452～455.[3]李民,陈常庆,朴勤,等. 生物工程学报,1998 ,14(3) :270～275.[4]杨汝燕,李民,陈常庆. 工业微生物,1998 ,28(3) :30～33.[5 ]李民,陈常庆,朴勤等,生物工程学报,1998 ,14 (3) :270~275.[6]杨汝燕,李民,陈常庆,工业微生物,1999 ,29(1) :25～28.[7]徐皓,李民,阮长庚,等. 工业微生物,1998 ,28(2) :20～25.[8]刘社际,葛永红,杨立明. 中国生物制品学杂志,1999 ,12 (1) :29 ～31.工作计划：2013.5.11分组并确认指导老师，在老师指导下查阅文献，确定题目。
大肠杆菌RNA聚合酶的亚基组成简介大肠杆菌（Escherichia coli）是一种常见的革兰氏阴性杆菌，它在科学研究中扮演着重要的角色。
大肠杆菌RNA聚合酶（RNA polymerase）是一个巨大的复合物，主要负责转录DNA中的基因序列，合成对应的RNA分子。
RNA聚合酶是由多个亚基构成的，每个亚基都具有特定的功能。
本文将详细介绍大肠杆菌RNA聚合酶的亚基组成。
核心酶大肠杆菌RNA聚合酶的核心酶（core enzyme）由四个亚基组成，它们分别是α亚基（alpha subunit）、β亚基（beta subunit）、β’亚基（beta prime subunit）和ω亚基（omega subunit）。
1.α亚基–α亚基在功能上具有多样性，可以参与DNA结合、促进转录起始和增加RNA聚合速率等过程。
–α亚基的结构是比较稳定的，它与其他亚基的相互作用可以维持整个复合物的稳定性。
2.β亚基–β亚基是RNA聚合酶的主要催化亚基，能够催化RNA链的合成反应。
–β亚基含有一个关键的核苷酸结合位点，称为“活性中心”。
该位点可以与DNA模板链结合，并催化核苷酸的加入。
3.β’亚基–β’亚基拥有较高的聚合酶活性，也负责在RNA合成过程中的DNA模板链解链。
–β’亚基具有一个独特的C端结构，称为“真菌杆菌类胺酸琼脂糖（cephalosporin C）合酶领域”。
这个领域在戴帽RNA的合成中起着重要的作用。
4.ω亚基–ω亚基是RNA聚合酶中最小的亚基，其功能尚不明确。
–它可能参与调节RNA聚合酶复合物的组装和解离过程。
辅助亚基大肠杆菌RNA聚合酶的辅助亚基（auxiliary subunits）与核心酶结合，形成完整的RNA聚合酶复合物。
这些辅助亚基起到调节和增强RNA聚合酶功能的作用。
1.σ亚基–σ亚基是RNA聚合酶的一个重要辅助亚基，它是转录起始的关键调控元件。
–σ亚基能够与DNA结合，识别转录起始位点，并指导RNA聚合酶的定位和选择性转录。
猪大肠杆菌病简介猪大肠杆菌病的治疗方法
猪大肠杆菌病主要包括仔猪黄痢、仔猪白痢、仔猪水肿病三种主要病变。
下面我们了解一下猪大肠杆菌病的治疗方法，供养猪的朋友们参考。
猪大肠杆菌病的预防措施
在饲养管理过程中，要注意将母猪、育肥猪和种猪进行分群隔离饲养，定期对猪舍及周围环境进行清洗消毒，确保卫生良好。
对于生产母猪必须加强管理，注意在产前12天左右，每头按每千克体重伊维菌素颈部皮下注射0.3mg，用于驱虫。
母猪分娩前，要清扫产仔圈，并冲洗干净，如果条件允许要采取全舍带猪消毒；母猪产仔时要用0.1%高锰酸钾将乳房及乳头擦洗干净，仔猪产出擦净黏液后再固定乳头吸食初乳。
仔猪出生2～3天要适时补充铁、硒等微量元素，同时补充多种维生素，避免由于缺乏铁、硒而发生贫血性拉痢。
仔猪3～5日龄注意补水，可将少量的食盐加入温开水中，当7日龄时进行开口教食，大约2周龄则开始合理补饲全价仔猪饲料。
猪大肠杆菌病药物治疗
1、仔猪黄痢：一般可以分2次给仔猪喂服由40~160mg三甲氧苄氨嘧啶、0.2~0.8g磺胺嘧啶、0.5g活性炭组成的均匀混合物，每天服用2次，直到仔猪痊愈。
硫酸新霉素，每千克体重口服15~25mg，每天2～4次。
庆大霉素，每千克体重肌肉注射4~7mg，每天1次；或者
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疫病防治ＬＩＶＥＳＴＯＣＫＡＮＤＰＯＵＬＴＲＹＩＮＤＵＳＴＲＹＮｏ．８，２０２３猪大肠杆菌病的临床症状与诊治胡宗臣广东省深圳市宝安区燕罗街道办事处企业创新服务中心，广东深圳５１８１００摘 要 猪大肠杆菌病多发于仔猪，根据感染日龄及疾病表现不同，临床分为黄痢型、白痢型和水肿型３种，给生猪养殖场造成较为严重的经济损失。
对围产期母猪和产后仔猪接种疫苗能最大程度降低仔猪感染率，经常发生该病的场可在仔猪出生后灌服益生菌制剂，同时做好环境卫生的治理，必要时使用抗生素进行药物预防；对大肠杆菌敏感的抗菌药物可用于该病的治疗，抗菌治疗的同时再配合对症治疗手段，如利用补液盐、鱼肝油和电解多维能显著缩短病程，水肿病推荐使用具有利水、消肿功效的中药治疗。
关键词 猪；大肠杆菌；黄痢；白痢；水肿ｄｏｉ：１０．１９５６７／ｊ．ｃｎｋｉ．１００８ ０４１４．２０２３．０８．０２５ 引言猪大肠杆菌病由致病性大肠埃希氏菌感染所引起，主要发生于仔猪，育肥猪和成年猪感染后多耐过，对仔猪危害较大［１］。
该病可带来较为严重的经济损失，只有做到科学防控才能将其造成的损失降至最低。
大肠杆菌简介大肠杆菌是一种革兰氏染色呈阴性的短小杆菌，广泛分布于自然界环境中，甚至人类所接触的常见生活用品表面都能分离到该菌，但由于绝大部分不具有致病性，故一般情况下对人们的正常生活不产生影响。
大肠杆菌根据表面抗原（Ｋ）、鞭毛抗原（Ｈ）、菌体抗原（Ｏ）的构造不同，临床可分为多种血清型，不同血清型对动物的致病力存在较大差异，但大多数种类无致病力。
大肠杆菌感染后可产生定植因子、内毒素、外毒素、细胞毒素等毒力因子，对机体内的组织器官以及肠黏膜造成破坏。
该菌体外易培养，最佳生长温度为３５～３８℃，最适ｐＨ值为７．０～７．４，对营养要求不高，普通肉汤或营养琼脂表面就能良好生长，菌落为圆形凸起、表面光滑、边缘整齐、半透明的小菌落。
大多数菌株周身有鞭毛，可自行运动，对常见的糖类物质都可发酵，不产生硫化氢，对尿素无分解作用，吲哚试验和Ｍ．Ｒ试验均为阳性，少数致病力强的菌株有溶血特征。
大肠杆菌O157：H7血清型属肠出血性大肠杆菌，自1982年在美国首先发现以来，包括中国等许多国家都有报道，且日见增加。日本近年来因食物污染该菌导致的数起大暴发，格外引人注目。在美国和加拿大通常分离的肠道致病菌中，目前它已排在第二或第三位。大肠杆菌O 157：H7引起肠出血性腹泻，约2%～7%的病人会发展成溶血性尿毒综合征，儿童与老人最容易出现后一种情况。致病性大肠杆菌通过污染饮水、食品、娱乐水体引起疾病暴发流行，病情严重者，可危及生命。
大肠杆菌（Escherichia coli，E.coli） 革兰氏阴性短杆菌，大小0.5×1～3微米。周身鞭毛，能运动，无芽孢。能发酵多种糖类产酸、产气，是人和动物肠道中的正常栖居菌，婴儿出生后即随哺乳进入肠道，与人终身相伴，其代谢活动能抑制肠道内分解蛋白质的微生物生长，减少蛋白质分解产物对人体的危害，还能合成维生素B和K，以及有杀菌作用的大肠杆菌素。正常栖居条件下不致病。但若进入胆囊、膀胱等处可引起炎症。在肠道中大量繁殖，几占粪便干重的1/3。兼性厌氧菌。在环境卫生不良的情况下，常随粪便散布在周围环境中。若在水和食品中检出此菌，可认为是被粪便污染的指标，从而可能有肠道病原菌的存在。因此，大肠菌群数（或大肠菌值）常作为饮水和食物（或药物）的卫生学标准。（国家规定，每升饮用水中大肠杆菌数不应超过3个）大肠杆菌的抗原成分复杂，可分为菌体抗原（O）、鞭毛抗原（H）和表面抗原（K），后者有抗机体吞噬和抗补体的能力。根据菌体抗原的不同，可将大肠杆菌分为150多型，其中有16个血清型为致病性大肠杆菌，常引起流行性婴儿腹泄和成人肋膜炎。大肠杆菌是研究微生物遗传的重要材料，如局限性转导就是1954年在大肠杆菌K12菌株中发现的。莱德伯格（Lederberg）采用两株大肠杆菌的营养缺陷型进行实验，奠定了研究细菌接合方法学上的基础，以及基因工程的研究。
大肠杆菌是人和许多动物肠道中最主要且数量最多的一种细菌，主要寄 生在大肠内。它侵入人体一些部位时，可引起感染，如腹膜炎、胆囊炎、膀胱炎及腹泻等。人在感染大肠杆菌后的症状为胃痛、呕吐、腹泻和发热。感染可能是致命性的，尤其是对孩子及老人。
大肠杆菌（E. coli）为埃希氏菌属(Escherichia)代表菌。一般多不致病，为人和动物肠道中的常居菌，在一定条件下可引起肠道外感染。某些血清型菌株的致病性强，引起腹泻，统称致病性大肠杆菌。
该菌对热的抵抗力较其他肠道杆菌强，55℃经60分钟或60℃加热15分钟仍有部分细菌存活。在自然界的水中可存活数周至数月，在温度较低的粪便中存活更久。胆盐、煌绿等对大肠杆菌有抑制作用。对磺胺类、链霉素、氯霉素等敏感，但易耐药，是由带有R因子的质粒转移而获得的。
2 主要特点 大肠杆菌是人和许多动物肠道中最主要且数量最多的一种细菌，周身鞭毛，能运动，无芽孢。主要生活在大肠内。 大肠杆菌1、大肠杆菌是细菌，属于原核生物；具有由肽聚糖组成的细胞壁，只含有核糖体简单的细胞器，没有细胞核有拟核；细胞质中的质粒常用作基因工程中的运载体。 2．大肠杆菌的代谢类型是异养兼性厌氧型。
3．人体与大肠杆菌的关系：在不致病的情况下（正常状况下），可认为是互利共生（一般高中阶段认为是这种关系）；在致病的情况下，可认为是寄生。 4．培养基中加入伊红美蓝遇大肠杆菌，菌落呈深紫色，并有金属光泽，可鉴别大肠杆菌是否存在。 5．大肠杆菌在生物技术中的应用：大肠杆菌作为外源基因表达的宿主，遗传背景清楚，技术操作简单，培养条件简单，大规模发酵经济，倍受遗传工程专家的重视。目前大肠杆菌是应用最广泛，最成功的表达体系，常做高效表达的首选体系。 6．大肠杆菌在生态系统中的地位，假如它生活在大肠内，属于消费者，假如生活在体外则属于分解者。 7．它的基因组DNA为拟核中的一个环状分子。同时可以有多个环状质粒DNA。 8.大肠杆菌细胞的拟核有1个DNA分子，长度约为4 700 000个碱基对，在DNA分子上分布着大约4 400个基因，每个基因的平均长度约为1 000个碱基对。 9、大肠杆菌的代谢类型是异养兼性厌氧型。
3 大肠杆菌 大肠杆菌是与我们日常生活关系非常密切的一类细菌，学名称作“大肠埃希菌”，属于肠道杆菌大类中的一种。它是寄生在人体大肠里对人体无害的一种单细胞生物，结构简单，繁殖迅速，培养容易，它是生物学上重要的实验材料。在婴儿刚出生的几小时内，大肠杆菌就经过吞咽在肠道内定居了。正常情况下，大多数大肠杆菌是非常安分守己的，他们不但不会给我们的身体健康带来任何危害，反而还能竞争性抵御致病菌的进攻，同时还能帮助合成维生素K2，与人体是互利共生的关系。只有在机体免疫力降低、肠道长期缺乏刺激等特殊情况下，这些平日里的良民才会兴风作浪，移居到肠道以外的地方，例如胆囊、尿道、膀胱、阑尾等地，造成相应部位的感染或全身播散性感染。因此，大部分大肠杆菌通常被看作机会致病菌。 4 致病性质 4.1 致病物质 1、定居因子（Colonizationfactor,CF）：也称粘附素(Adhesin)，即大肠杆菌的菌毛。致病大肠杆菌须先粘附于宿主肠壁，以免被肠蠕动和肠分泌液清除。使人类致泻的定居因子为CFAⅠ、CTAⅡ(ColonizationfactorantigenⅠ、Ⅱ)，定居因子具有较强的免疫原性，能刺激机体产生特异性抗体。 大肠杆菌具有很多毒力因子，包括内毒素，荚膜，〣型分泌系统，黏附素和外毒素等。（〣型分泌系统是指能向真核靶细胞内输送毒性基因产物的细菌效应系统。约由20余种蛋白质组成。） 2、黏附素 能使细菌紧密黏着在泌尿道和肠道的细胞上，避免因排尿时尿液的冲刷和肠道的蠕动作用而被排除。大肠杆菌黏附素的特点是具有高特异性。包括：定植因子抗原〡，
大肠杆菌〢，〣；集聚黏附菌毛〡和〣；束形成菌毛；紧密黏附素；P菌毛；侵袭质粒抗原蛋白和Dr菌毛等。 3、外毒素大肠杆菌能产多种的外毒素，包括：志贺毒素〡和〢；耐热肠毒素〡和〢；不耐热肠毒素〡和〢。此外，溶血素A在尿路致病性大肠杆菌所致疾病中有重要作用。 4、肠毒素：是肠产毒性大肠杆菌在生长繁殖过程中释放的外毒素，分为耐 热和不耐热两种。不耐热肠毒素（Heatlabileenterotoxin,LT）：对热 不稳定，65℃经30分钟即失活。为蛋白质，分子量大，有免疫原性。由A、B两个亚单位组成，A又分成A1和A2，其中A1是毒素的活性部分。B亚单位与小肠粘膜上皮细胞膜表面的GM1神经节苷脂受体结合后，A亚单位穿过细胞膜与腺苷酸环化酶作用，使胞内ATP转化cAMP。当cAMP增加后，导致小肠液体过度分泌，超过肠道的吸收能力而出现腹泻。LT的免疫原性与霍乱弧菌肠毒素相似，两者的抗血清交叉中和作用。 耐热肠毒素（Heatstableenterotoxin,ST）：对热稳定，100℃经20分钟仍不被破坏，分子量小，免疫原性弱。ST可激活小肠上皮细胞的鸟苷酸环化酶，使胞内cGMP增加，在空肠部分改变液体的运转，使肠腔积液而引起腹泻。ST与霍乱毒素无共同的抗原关系。 肠产毒性大肠杆菌的有些菌株只产生一种肠毒素，即LT或ST；有些则两种均可可产生。有些致病大肠杆菌还可产生vero毒素。 5、其他：胞壁脂多糖的类脂A具有毒性，O特异多糖有抵抗宿主防御屏障的作用。大肠杆菌的K抗原有吞噬作用。 病原体 大肠杆菌O157:H7是大肠杆菌的其中一个类型，该种病菌常见于牛只等温血动物的肠内。这一型的大肠杆菌会释放一种强烈的毒素，并可能导致肠管出现严重症状，如带血腹泻。 大肠杆菌血清学分型基础（即其抗原） 大肠埃希菌主要有三种抗原：O抗原，为细胞壁脂多糖最外层的特异性多糖，由重复的多糖单位所组成。该抗原刺激机体主要产生IgM类抗体（出现早，消失快）。K抗原，位于O抗原外层，为多糖，与细菌的侵袭力有关。K抗原分为A，B，L三型。H抗原，位于鞭毛上，加热和用酒精处理，可使H抗原变性或丧失。H抗原主要刺激机体产生IgG类抗体，与其他肠道菌基本无交叉反应。 表示大肠杆菌血清型的方式是按O：K：H排列，例如：O111：K58（B4）：H2
5 危害程度 认知： 大肠杆菌是原核生物，构造相对简单，遗传背景清晰，培养操作容易，因此也常常被作为基因工程的对象加以利用：研究者常常将外源基因导入质粒，将质粒整合入大肠杆菌基因，这样，大肠杆菌就能够表达基因重组后的蛋白（例如胰岛素，某些疫苗等）了。此外，大肠杆菌还常常作为模型生物参与细胞学实验。
虽然绝大多数大肠杆菌与人类有着良好合作，但是仍有少部分特殊类型的大肠杆菌具有相当强的毒力，一旦感染，将造成严重疫情。其中最具代表性的就是代号为O157:H7的大肠杆菌，它是EHEC（肠出血性大肠杆菌）家族中的一员。提起O157:H7，可谓劣迹斑斑：美国在1982、1984、1993年曾三次发生O157:H7的爆发性流行；日本曾在1996年爆发过一次波及9000多人的大流行。O157:H7感染后的主要症状正是出血性腹泻，严重者可伴发溶血尿毒综合征（HUS），危及生命。由于O157:H7危害较大，且可经食物和饮用水在人群中广泛传播，因此食品卫生主管部门已将O157:H7列为常规检测项目。此次在德国肆虐的O104也是一种EHEC，感染症状类似O157:H7，且毒力更为猛烈。
症状： 人体感染EHEC后，会发生严重的痉挛性腹痛和反复发作的出血性腹泻，同时伴有发热、呕吐等表现，多为EHEC产生的毒素所致。某些严重感染者毒素随血行播散造成溶血性贫血，红细胞、血小板减少；肾脏受到波及时还会发生急性肾功能衰竭甚至死亡。通常情况下大肠杆菌对多种抗生素敏感，但耐药的菌株也不少见。此次爆发于德国的O104由于可产生分解抗生素的酶，故治疗更为棘手——一旦采取抗生素治疗，反倒会引起细菌产生更多的
