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非酒精性脂肪性肝病（NAFLD ）是与脂代谢异常有关的世界范围内最常见的慢性肝病［1］。
据估计全球NAFLD 患病率约为25%，近几十年来其患病率日益增长［2,3］。
NAFLD 疾病谱广泛，从轻度脂肪变性（即肝细胞内的脂滴沉积）到以脂肪变性、炎症和肝细胞气球样变性为特征的非酒精性脂肪性肝炎（NASH ）［4］。
单纯性肝脂肪变性是良性和可逆的；然而，NASH 是一种潜在的严重疾病，可进一步发展为肝硬化和肝细胞癌（HCC ）［5,6］。
目前该病的发病机制还未完全阐明，多种理论的提出如：二次打击学说、多次打击学说、脂质异位沉积、肠道菌群失调等都只是冰山一角［7］。
尽管其发病机制复杂，但NAFLD/NASH 的一个不变特征是它总是在肝脂肪变性的背景下发展，即肝细胞中异常脂滴的积累。
当各种细胞内和细胞外应激事件与脂肪变性相结合时，肝细胞会经历应激/损伤反应，最终导致细胞损伤和死亡，这是NAFLD 的关键特征［8］。
因此，探索脂质代谢的相关机制对于了解NAFLD 的病理生理学至关重要。
四跨膜蛋白8（TSPAN8）是一种具有四次跨膜结构的小相对分子质量的膜蛋白，其通过与自身和其他各种细胞信号分子相互作用形成TSPAN8介导的蛋白质复合物。
这些蛋白质复合物有助于构建富含四跨膜蛋白TSPAN8is involved in lipid metabolism in non-alcoholic fatty liver disease in miceZHANG Jia,XUE Wei,ZHANG Shujun,ZHU Yali,YANG Cheng,GAO Yue,SHI Lingfeng,HUANG WenxiangDepartment of Infectious Diseases,First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University,Chongqing 400016,China摘要：目的探讨四跨膜蛋白8（TSPAN8）在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD ）发生发展中的变化及其在脂质代谢中的作用。
高脂饮食诱导建立小鼠高脂血症模型鲍和;张昌龙;苏娅萍;高阳;张海龙【摘要】目的探讨不同配方的高脂饮食对2种不同种系小鼠的高脂血症成模的影响.方法用4种不同配方的高脂饲料对昆明种小鼠和C57BL/6小鼠长期喂饲后,考察体质量和内脏脂肪含量,检测血和肝脏中三酰甘油和总胆固醇的水平.结果不同配方的高脂饲料均可使2种小鼠血浆中总胆固醇水平升高(高脂饲料1对昆明种小鼠:1 892±83 mg·L-1vs 691±32 mg·L-1,P＜0.01),但却降低了小鼠血浆中三酰甘油水平(高脂饲料1对昆明种小鼠:1 125±116 mg·L-1vs 2 061±138 mg·L-1,P＜0.01),高脂饲料中胆固醇和胆酸钠的有无与小鼠肝脏中总胆固醇和三酰甘油水平呈明显正相关,与血浆中三酰甘油水平呈负相关,对血浆胆固醇的水平影响不大.结论采用高脂饮食长期喂饲能成功建立小鼠高胆固醇血症模型,但无法建立小鼠高三酰甘油血症模型.【期刊名称】《西北药学杂志》【年(卷),期】2019(034)001【总页数】5页(P47-51)【关键词】高脂模型;高脂饲料;三酰甘油;总胆固醇【作者】鲍和;张昌龙;苏娅萍;高阳;张海龙【作者单位】西安交通大学第二附属医院药学部,西安710004;西安交通大学药学院,西安710061;西安交通大学药学院,西安710061;西安交通大学药学院,西安710061;西安交通大学药学院,西安710061【正文语种】中文【中图分类】R965心脑血管疾病是人类健康的第一大杀手，而高脂血症是动脉粥样硬化和冠心病发病的最危险因素[1]。
高脂血症的发病机制和降脂药物的作用机制需要深入研究，建立和选择理想的高脂血症动物模型是开展相关实验、研究脂质代谢紊乱的关键。
现已在大鼠、小鼠、豚鼠、金黄地鼠、家兔、小型猪、犬、禽类和灵长类等实验动物上建立了高脂血症模型[2-5]。
铁调素与血液病关系的研究进展为了避免体内铁过载或铁缺乏，铁在系统水平及细胞水平受到严格的调控。
肝脏分泌的铁调素（hepcidin）通过膜铁转运蛋白（FPN1）抑制肠道对铁的吸收及抑制单核巨噬细胞系统对铁的释放。
Hepc还受到机体铁水平、炎症和红细胞生成等因素的调节。
Hepc异常表达导致多种疾病的发生，Hepc过低造成的铁过载可导致：遗传性血色病、以无效红细胞生成为主的β-地中海贫血；而Hepc过量造成的铁缺乏可导致：感染、癌症、慢性肾脏疾病、慢性病性贫血、难治性缺铁性贫血。
因此我们可以研发Hepcidin的激动剂或拮抗剂来减轻体内由铁过载或铁缺乏造成的不良影响。
本文简要介绍Hepcidin的功能、与各种血液病之间的密切联系及治疗铁紊乱的新兴途径。
标签：铁调素铁稳态铁过载铁缺乏1铁调素铁调素（hepcidin，Hepc）由肝脏合成分泌的调节铁稳态的重要激素，Hepcidin 最初被描述成存在于血液和尿液中的富含半胱氨酸的抗菌肽[1]。
2004年，对Hepcidin生物学功能研究的重大发现是：Hepcidin通过结合膜铁转运蛋白（ferroportin，FPN1）来降低血液中的铁，FPN1目前唯一已知的负责铁从细胞中释放的转运蛋白，其在十二指肠上皮细胞的基底侧和巨噬细胞细胞膜上高表达。
Hepcidin结合FPN1后导致FPN1的内吞降解，关闭了铁向血液中转运的出口，进而减少了小肠上皮细胞和巨噬细胞向血液中输送的铁[2]。
尽管科学家们发现其他调节肠道铁吸收的物质如HIF2-alpha[3]和铁蛋白H[4]，但是由于Hepcidin的表達缺失或过表达而导致的遗传性疾病，使其在调节铁稳态中仍占核心地位。
1.1铁调素升高的调节在肝细胞中Hepcidin的表达需要通过骨形态发生蛋白（bone morphogenic proteins，BMPs），BMPs是SMAD通路的重要调节因子。
BMP6已经被证明是铁相关的最敏感的骨形态发生蛋白，BMP6与肝细胞表面的BMP受体相结合，以激活受体激酶同时使胞质蛋白SMAD1/5/8磷酸化，这些磷酸化的胞质蛋白与SMAD4形成转录因子复合物进入细胞核诱导靶基因转录Hepcidin[5]。
Erchen Decoction improves iron homeostasis in mice with non-alcoholic fatty liver disease by regulating iron transport capacity in the spleenDENG Guanghui 1,2,JIA Hui 1,LI Yunjia 1,LI Junjie 1,WU Chaofeng 1,SHI Hao 1,QIN Mengchen 1,ZHAO Jiamin 1,LIU Chang 1,LIAO Yuxin 1,GAO Lei 1,21School of Traditional Chinese Medicine,Southern Medical University,Guangzhou 510515,China;2Department of Gastroenterology,Integrated Hospital of Traditional Chinese Medicine,Southern Medical University,Guangzhou 510315,China摘要：目的探讨二陈汤对非酒精性脂肪性肝病铁稳态的影响以及调控脾脏细胞铁离子转运能力的机制。
方法将36只雄性C57BL/6J 小鼠，随机分为对照组、模型组、二陈汤低剂量组（7.5g/kg ）、二陈汤中剂量组（15g/kg ）、二陈汤高剂量组（30g/kg ）、多烯磷脂酰胆碱组（9.12mg/kg ），6只/组。
对照组给予低脂低糖饮食，其余组给予高脂饲料饲养12周。
药物组于第7周开始灌胃给药，其余组灌胃等体积饮用水，3次/周。
采用HPLC-MS 检测二陈汤的活性成份；HE 染色和尼罗红染色评估肝脏脂质累积情况；普鲁士蓝染色观察脾脏铁含量；蛋白印迹法、免疫组织化学法以及免疫荧光染色法检测铁转运蛋白（Fpn1）、转铁蛋白受体（TfR ）、前列腺六跨膜上皮抗原3（Steap3）、血红素加氧酶1（HO-1）、Ter-119、CD163和CD68的表达。
铁死亡在脓毒症肝损伤中的研究进展完整版脓毒症是重症医学科( intensive care unit,ICU) 常见临床疾病之一，也是ICU住院患者常见死亡原因之一。
根据脓毒症3.0诊断标准，脓毒症被定义为机体对感染反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍［1］。
流行病学调查显示，ICU 脓毒症发病率为20.6%，儿童脓毒症患者全球占比达41.5%［2］。
由于儿童脓毒症的定义长期未能明确等原因，国内儿童脓毒症相关流行病学研究较少。
在脓毒症病程进展过程中，肝脏是最容易受累的靶器官之一。
肝脏损伤的程度与脓毒症严重程度和病程长短密切相关。
早期的肝功能障碍是脓毒症患者死亡的独立危险因素［3］。
脓毒症肝损伤的治疗强调早期发现和干预，但由于脓毒症肝损伤的发病机制尚不明确，目前临床上缺乏针对脓毒症肝损伤的生物标志物和有效治疗策略。
因此，进一步探索脓毒症肝损伤的发病机制对于改善和治疗脓毒症患者的病情具有重要意义。
铁死亡是一种铁依赖性的细胞死亡形式。
在很多疾病的发生发展中发挥作用。
相关研究表明，铁死亡相关基因在脓毒症肝损伤小鼠模型中过表达［4］。
在脓毒症肝损伤的进展中，铁死亡无疑发挥着重要作用。
本综述的重点是论述铁死亡在脓毒症肝损伤发生和发展中的作用，以及对诊断和治疗的潜在意义，以提高对脓毒症肝损伤的认识，并为诊断和治疗提供可能的依据。
1、铁死亡1.1 铁死亡的概念Dixon等［5］在2012年首次提出了“铁死亡”的概念。
铁死亡是铁依赖性的细胞死亡形式，与细胞凋亡、坏死不同，涉及不同的生物途径和生理过程［6］。
铁死亡的形态学特点主要表现为线粒体萎缩、双层膜密度增加和线粒体嵴减少或消失［7］。
铁死亡与体内的铁代谢密切相关［8］。
近年来，越来越多的研究揭示了脓毒症与机体内微量元素代谢紊乱的关系［9-12］。
正常生理情况下，肠道吸收或红细胞降解形成的二价铁（Fe2+）可被铜蓝蛋白氧化为三价铁（Fe3+），Fe3+与细胞膜上的转铁蛋白结合并通过转铁蛋白受体介导的内吞方式进入细胞内。
铁调素的研究进展摘要】铁调素（hepcidin,Hepc）是一种由肝脏合成并分泌的抗菌多肽，具有显著的抗菌作用，同时参与维持机体铁稳态，其表达受到铁储存、贫血、缺氧、炎症病理情况及细胞因子等因素的调控。
随着对Hepc的不断深入研究，认为Hepc有望开发成药物，治疗铁代谢紊乱疾病。
【关键词】铁调素铁代谢铁稳态【中图分类号】R94 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）17-0355-02铁调素（hepcidin,Hepc）是由肝脏合成并分泌的富含半胱氨酸的抗菌多肽，首先由Krause等于2000年从人血中分离纯化出来，后由Park等于2001年在研究人体液的抗微生物特性时从尿液中分离出来，并命名为Hepc。
与以往在植物、昆虫类和软体动物发现的抗菌多肽一样，人类Hepc也具有广泛的抗菌、抗原生动物的作用[1]。
损伤、感染和炎症刺激可强烈的引起Hepc基因表达的增加,而Hepc本身则可能是影响铁在不同铁池间转运的重要下游效应分子。
本文将就Hepc的结构、功能、表达、调节及临床价值做一综述。
1.铁调素的分子结构及基因结构Hepc分子由8个半胱氨酸残基形成含有4个二硫键的单一发夹结构，其氨基酸序列在不同哺乳动物中都高度保守，目前已发现三种Hepc，分别为Hepc22、Hepc25和Hepc20，后两者是Hepc的主要存在形式，Hepc25存在于人的血液和尿液中，尿中的Hepc22和Hepc20比Hepc25的N端少3个或5个氨基酸，被认为可能是Hepc25的降解产物。
CD光谱学特性研究证实，在磷酸缓冲液中Hepc具有两个稳定的β折叠结构，这一结构与抗菌多肽的胱氨酸结构非常相似[2]，属于防御素家族，参与宿主的天然防御[3]。
人类Hepc基因位于19号染色体，有三个外显子和两个内含子，其中第三个外显子编码其氨基酸序列。
Hepc基因的上游与上游刺激因子（upstream stimulatory factor2,USF2）基因紧密相连，两者间只有1.24kb的间隔，在这一部位存在着转录因子CAAT增强子结合蛋白、核因子κB和肝细胞核因子的结合位点[1]。
Nrf2激动剂萝卜硫素通过抑制肝组织铁死亡减轻小鼠脓毒症肝损伤魏嘉亿;张钦;李乐谦;黄小夏;刘转华;孙毛毛;包俊颖;陈红宇;郭晓华;黄巧冰【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2022(38)4【摘要】目的:探讨核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor2,Nrf2)激动剂萝卜硫素(sulfora⁃phane,SFN)对脓毒症小鼠肝脏铁死亡的影响及其分子机制。
方法:用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and punc⁃ture,CLP)复制C57BL/6小鼠的脓毒症模型。
将动物随机分成4组:假手术(sham)组、CLP组、CLP+SFN组和CLP+去铁胺(DFO)组,每组4只。
检测CLP术后12 h各组小鼠肝组织非血红素铁、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)mRNA、HAMP(hepcidin antimicrobial peptide;编码铁调素)mRNA、前列腺素内过氧化物合成酶2(prostaglandin-en⁃doperoxide synthase 2,PTGS2)mRNA和铁输出蛋白1(ferroportin 1,FPN1)水平,以及血清IL-6、铁调素等铁代谢和铁死亡相关指标;检测血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotrans⁃ferase,AST)活性,以及肝组织脂质过氧化水平如还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化,并观察肝组织形态学改变;培养巨噬细胞证实SFN对Nrf2活性的影响。
结果:与sham组相比,CLP 组12 h可见肝组织炎性浸润,血清中ALT和AST活性升高;肝组织非血红素铁含量增高,HAMP mRNA增多,FPN1蛋白量降低;电镜可见线粒体缩小和嵴消失,并伴随血清IL-6含量和铁调素含量的增加,证明CLP可导致肝组织铁超载和铁死亡。
网络出版时间：2020-9-2413：29网络出版地址：htt p-:////kcms/detail/34.1065.R.20200923.1150.002.html格列齐特调节InsR/PI3K/GSKP卩通路改善2型糖尿病小鼠肝脏胰岛素抵抗作用赵天娇，黄琼，魏伟摘要目的探讨格列齐特改善2型糖尿病（T2DM）肝脏胰岛素抵抗的作用及机制。
方法采用高脂联合链服佐菌素构建T2DM小鼠模型，观察格列齐特对T2DM小鼠空腹血糖、血清胰岛素、葡萄糖耐量、胰岛素敏感性及肝脏病理的影响。
观察格列齐特对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗,糖原含量的影响;并采用免疫印迹法检测肝组织和HepG2细胞中胰岛素受体、磷脂酰肌醇3-激酶、葡萄糖转运蛋白4的表达以及糖原合成激酶3!、胰岛素受体底物1的磷酸化水平。
结果与T2DM组比较，格列齐特组小鼠空腹血糖下降、血清胰岛素升高、葡萄糖耐量和胰岛素敏感性增加、肝细胞坏死和空泡化现象减轻。
格列齐特增加胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗和糖原含量，增加胰岛素受体、磷脂酰肌醇3-激酶和葡萄糖转运蛋白4的表达，促进胰岛素受体底物1酪氨酸磷酸化，抑制糖原合成激酶3p酪氨酸磷酸化。
结论格列齐特可以改善T2DM小鼠糖代谢紊乱和胰岛素抵抗,缓解肝脏损伤，增加HepG2细胞胰岛素抵抗模型的葡萄糖消耗和糖原含量，其作用机制可能与上调胰岛素信号通路有关。
关键词格列齐特;T2DM；胰岛素抵抗;胰岛素信号通路中图分类号R965文献标志码A文章编号1000-1492（2020）11-1655-07 doi：10.19405//cnki.issn1000-1492.2020.11.0022型糖尿病（type2diabetes mellitus，T2DM）的主要特征为胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗［1］。
胰岛素抵抗会导致肝脏、肌肉和脂肪组织对一定量的胰岛素产生的生物学效应低于正常水平，造成葡萄糖摄取和糖原合成受损等［2-3］o胰岛素抵抗与胰岛素信号通路的密切相关，其2020-06-30接收基金项目：国家自然科学基金（编号：81673492、81974508）作者单位:安徽医科大学临床药理研究所，抗炎免疫药物教育部重点实验室，抗炎免疫药物安徽省协同创新中心，合肥230032作者简介:赵天娇，女，硕士研究生；魏伟，男，博士，教授，博士生导师，责任作者，E-maii：wwei@ah m ；黄琼，女，博士，副教授，硕士生导师，责任作者，E-maii：qionghuang@ 中任何一个环节缺陷均可引起抵抗，如胰岛素受体（insulin receptor，InsR）、胰岛素受体底物（insu/o receptor substrate，IRS1）、磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol3-kinass，PI3K）、糖原合成激酶3!（glycogen synthass kinass3bete，GSK-3p）、葡萄糖转运蛋白4（glucoss transpoOea4，GLUT4）等蛋白缺陷均可导致胰岛素信号通路的失调［4-6］'格列齐特是一种磺服类降糖药［8］，通过特异性的关闭胰岛!细胞膜上KATP通道促胰岛素分泌［8］，也可通过增加InsR磷酸化改善C2C12肌肉细胞胰岛素抵抗［9］;促进GLUT4膜转移改善过氧化氢诱导的3T3L1脂肪细胞胰岛素抵抗［10］。
［１１］梅舒罛，余莉，陈国安．多发性骨髓瘤免疫治疗研究进展［Ｊ］．临床血液学杂志，２０１９，３２（５）：７２４ ７２８．［１２］ＹＡＮＨＭ，ＺＨＥＮＧＧＦ，ＱＵＪＷ，ｅｔａｌ．Ｉｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｋｅｙｃａｎｄｉｄａｔｅｇｅｎｅｓａｎｄｐａｔｈｗａｙｓｉｎｍｕｌｔｉｐｌｅｍｙｅｌｏｍａｂｙｉｎｔｅｇｒａｔｅｄｂｉｏｉｎｆｏｒｍａｔｉｃｓａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．ＪＣｅｌｌＰｈｙｓｉｏｌ，２０１９，２３４（１２）：２３７８５ ２３７９７．［１３］ＣＡＩＴＬＩＮＣ．Ｔｈｅｆｕｔｕｒｅｏｆｃｈｅｃｋｐｏｉｎｔｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｉｎｍｕｌｔｉｐｌｅｍｙｅｌｏｍａ［Ｊ］．ＬａｎｃｅｔＨａｅｍａｔｏｌｏｇｙ，２０１９，６（９）：４３９ ４４０．［１４］ＺＯＵＰ，ＺＨＵＭ，ＬＩＡＮＣ．ｍｉＲ １９２ ５ｐｓｕｐｐｒｅｓｓｅｓｔｈｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｌｕｎｇｃａｎｃｅｒｂｏｎｅｍｅｔａｓｔａｓｉｓｂｙｔａｒｇｅｔｉｎｇＴＲＩＭ４４［Ｊ］．ＳｃｉＲｅｐ，２０１９，９（１）：１９６１９．［１５］ＦＥＮＧＳ，ＣＯＮＧＳ，ＺＨＡＮＧＸ，ｅｔａｌ．ＭｉｃｒｏＲＮＡ １９２ｔａｒｇｅｔｉｎｇｒｅｔｉｎｏｂｌａｓｔｏｍａ１ｉｎｈｉｂｉｔｓｃｅｌｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｎｄｉｎ ｄｕｃｅｓｃｅｌｌａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎｌｕｎｇｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＮｕｃｌｅｉｃＡｃｉｄｓＲｅｓ，２０１１，３９（１５）：６６６９ ６６７８．［１６］ＬＩＡＮＪ，ＪＩＮＧＹ，ＤＯＮＧＱ，ｅｔａｌ．ｍｉＲ １９２，ａｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃｉｎｄｉｃａｔｏｒ，ｔａｒｇｅｔｓｔｈｅＳＬＣ３９Ａ６／ＳＮＡＩＬｐａｔｈｗａｙｔｏｒｅｄｕｃｅｔｕｍｏｒｍｅｔａｓｔａｓｉｓｉｎｈｕｍａｎｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ［Ｊ］．Ｏｎｃｏｔａｒｇｅｔ，２０１６，７（３）：２６７２ ２６８３．［１７］ＣＨＥＮＺＪ，ＹＡＮＹＪ，ＳＨＥＮＨ，ｅｔａｌ．ｍｉＲ １９２ｉｓｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｅｄａｎｄｐｒｏｍｏｔｅｓｃｅｌｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｉｎｐｒｏｓｔａｔｅｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．ＭｅｄＰｒｉｎｃＰｒａｃｔ，２０１９，２８（２）：１２４ １３２．［１８］ＬＩＵＪ，ＺＨＵＨ，ＺＨＯＮＧＮ，ｅｔａｌ．ＧｅｎｅｓｉｌｅｎｃｉｎｇｏｆＵＳＰ１ｂｙｌｅｎｔｉｖｉｒｕｓｅｆｆｅｃｔｉｖｅｌｙｉｎｈｉｂｉｔｓｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｎｄｉｎｖａｓｉｏｎｏｆｈｕｍａｎｏｓｔｅｏｓａｒｃｏｍａｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＩｎｔＪＯｎｃｏｌ，２０１６，４９（６）：２５４９ ２５５７．［１９］ＷＩＬＬＩＡＭＳＳ，ＭＡＥＣＫＥＲＨ，ＦＲＥＮＣＨＤ，ｅｔａｌ．ＵＳＰ１ＤｅｕｂｉｑｕｉｔｉｎａｔｅｓＩＤｐｒｏｔｅｉｎｓｔｏｐｒｅｓｅｒｖｅａｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｐｒｏｇｒａｍｉｎｏｓｔｅｏｓａｒｃｏｍａ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ，２０１１，１４６（６）：９１８ ９３０．［２０］ＬＥＥＪＫ，ＣＨＡＮＧＮ，ＹＯＯＮＹ，ｅｔａｌ．ＵＳＰ１ｔａｒｇｅｔｉｎｇｉｍｐｅｄｅｓＧＢＭｇｒｏｗｔｈｂｙｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇｓｔｅｍｃｅｌｌｍａｉｎｔｅｎａｎｃｅａｎｄｒａｄｉｏｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ［Ｊ］．ＮｅｕｒｏＯｎｃｏｌ，２０１６，１８（１）：３７ ４７．（收稿日期：２０１９ １１ ２７）·基础研究·基金项目：昆明医科大学海源学院中青年教师教学水平和能力提升项目（海源教发〔２０１７〕５０）作者简介：梁璇，副教授，Ｅｍａｉｌ：ｌｉｈｏｏｂ＠１６３．ｃｏｍ肠道益生菌补充对酒精高糖高脂致肝损伤大鼠肝功能和肠道菌群的影响梁璇，张正，单妍，谢薇，顾龙龙（昆明医科大学海源学院基础教学部生物化学暨分子生物学教研室，昆明６５０１０６）［摘要］ 目的 探究肠道益生菌补充对酒精、高糖、高脂致肝损伤大鼠肝功能和肠道菌群的影响。
