发热第一节概述体温的中枢调节以调定点学说来解释。
发热的概念：指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。
过热的概念：调定点未发生移动，而是由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常等导致的被动性体温升高。
第二节病因和发病机制一、发热激活物概念：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。
种类：（一）外致热原1.细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、分枝杆菌2.病毒3.真菌4.螺旋体5.疟原虫（二）体内产物1.抗原抗体复合物2.类固醇3.体内组织的大量破坏二、内生致热原概念：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。
（一）内生致热原的种类1.白细胞介素-12.肿瘤坏死因子3.干扰素4.白细胞介素-65.巨噬细胞炎症蛋白-1（二）内生致热原的产生和释放EP产生的过程：产EP细胞的激活、EP的产生和释放产EP细胞种类：单核细胞、巨噬细胞、肿瘤细胞等产内生致热原的活化方式：1.Toll样受体（TLR）介导的细胞活化LPS和LPS结合蛋白结合---LBP转移LPS给sCD14形成复合物---复合物与单核巨噬细胞的表面受体CD14结合---作用于TLR---TLR激活NF-κB---启动细胞因子表达产生致热原。
2.T细胞受体介导的T淋巴细胞活化途径三、发热时的体温调节机制（一）体温调节中枢分为正调节中枢和负调节中枢。
正调节中枢包括视前区-下丘脑前部（POAH），内含有温度敏感神经元。
通过正调节介质使体温升高。
负调节中枢包括中杏仁核（MAN）和腹中隔（VSA）。
通过负体温调节介质使体温下降。
（二）致热信号传入中枢的途径1.EP通过血脑屏障转运入脑2.EP通过终版血管器作用于体温调节中枢（三）发热中枢调节介质1.正调节介质（1）前列腺素E（2）环磷酸腺苷cAMP（3）中枢Na+/Ca2+比值（4）促肾上腺皮质激素释放激素（5）一氧化氮2.负调节介质（1）精氨酸加压素（2）黑素细胞刺激素（3）膜联蛋白A1（4）白细胞介素-10（四）发热时体温调节的方式及发热的时相发热机制：发热激活物作用于产EP细胞---引起EP的产生和释放---EP经血液循环到POAH 或OVLT附近---引起中枢介质的释放---中枢介质作用于神经元使调定点上移---体温升高---负调节介质产生---抑制调定点和体温的上升发热的三个时相：1.体温上升期特点：正调节占优势，调定点上移，减少散热，增加产热，导致体温升高。
体温调节的主要中枢下丘脑体温调节中枢的某些对体温变化起调节作用的神经结构。
约在100年前就有人报告，局部损毁狗的下丘脑会引起体温升高。
本世纪40年代，神经生理学家曾以定向刺激法和局部毁损法证明下丘脑前部为散热在枢，后外侧部为产热中枢。
60年代后，先后发现中存在对温度敏感的神经元，特别是在下丘脑的视前区和前部对温热刺激敏感的热敏神经元的反应最灵敏。
温热刺激该部位时引起散热反应，以冷刺激时结果相反。
为了解释正常人的体温能维持37℃左右，生理学上采用体温中枢的学说，来解释下丘脑的中枢是怎样实现对体温调节的。
该学说认为，体温调节类似恒温器的调节机制。
恒温动物有一确定的调定点数值（如人类为37℃），如果体温偏离这个数值，则通过反馈系统将信息送回调节中枢，对产热或散热活动加以调节，以维持体温的恒定。
体温调节的调定点学说可帮助人们理解一些病理现象和药物作用机理。
如感染性发热初期的寒颤现象，按调定点学说可解释为感觉性发热是下丘脑神经原受到热源的作用，从而提高了调定点数值之故。
如果调定点由37℃上升到38℃，则体温在37℃时就会出现产热过程加强和散热过程减弱的种种表现，如寒颤、竖毛、皮肤血管收缩等等，直到体温升高到38℃以上才会发生散热反应。
这样体温也就稳定在38℃左右。
致热源的致热作用，可能通过前列腺素对细胞作用这一中间环节。
能抑制前列腺素的合成，阴断致热源的作用，使调定点降回到37℃，因此起到退热作用。
但对感染性发热的根本治疗，仍应是消灭释放致热源的病菌。
（一）体温调节中枢的部位根据对多种恒温动物脑的实验证明：切除大脑皮层及部分皮层下结构后，只要保持下丘脑及其以下的神经结构完整，动物虽然在行为上可能出现一些缺欠，但仍具有维持恒定体温的能力。
如进一步破坏下丘脑，则动物不再能维持相对恒定的体温。
以上实验说明，调节体温的主要中枢位于下丘脑。
一般认为它应包括视前区——下丘脑前部和下丘脑后部。
已如前述，在视前区——下丘脑前部存在着较多的热敏神经元和少数冷敏神经元。
