药理学（Pharmacology）研究药物和机体相互作用及其规律
药物代谢的动力学（药动学）：研究药物的体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及体内药物浓度随时间变化的规律。其变化规律通过数学模型、图解或药动学参数表示（如t1/2）
药物（Drugs）影响细胞生理功能和生化过程，用于疾病诊断、预防、治疗的物质
药理作用（drug action）：药物与集体细胞间的初始反应他是动因是分子反应机制有其特异性
药源性疾病：由药物引起的较严重较难恢复的不良反应
吸收（absorption)药物从给药部位到进入血循环的过程
分布(Distribution)药物从血循环到达作用、储存、代谢、排泄等部位和组织
一级动力学:dC/dt=-kC 血中药物清除速率与药物血浓度成正比。血浓度越高，消除越多，为定比消除（恒定百分比），即线性动力学过程
零级消除动力学：dC/dt=-k药物在体内以恒定的速度消除（恒量消除），消除速度与血浓无关（非线性动力学）因消除能力饱和，单位时间消除药量不变。
混合消除动力学：某些药物在低浓度(低剂量)时按一级动力学消除,当达到一定高浓度(高剂量)时,消除能力饱和,单位时间内消除药量不变.
峰值浓度（Cmax）:单次给药后能达到的最高血药浓度。与给药剂量、吸收率及吸收快慢有关。有的药物疗效取决于峰浓度，如异烟肼，某些抗癌药
达峰时间（Peak time, Tmax）一次给药后达峰浓度所需时间很多药物的为2（1-3）小时左右
血药稳定浓度(Css)：连续多次给药后的Cmax，与给药间隔时间和每次给药量有关，在一级动力学过程中需5个t1/2可达到Css
曲线下面积（Area under the curve, AUC)即药-时曲线下面积反映药物进入体内血循环的总量，可据此计算药物的生物利用度
消除半衰期（t1/2）：血浆药物浓度下降一半的时间。为决定给药间隔时间的参数
血浆清除率(Clearance，CL)：来自生理学肌酐清除率的概念单位时间内多少容积血浆中的药物被清除，反映肝肾功能
靶浓度（target concentration)要求既不出现毒性也能避免无效的浓度，即在治疗窗内确定的理想的Css范围
维持量（maintenance dose)多次给药使稳态血药浓度在一个治疗浓度范围的剂量
负荷量（loading dose)首次剂量加大到迅速达到稳态浓度的剂量
药理效应(pharmacological effect)：药物引起的机体反应，是药物作用的结果，阿托品解痉
治疗作用（therapeutic effect）符合用药目的、达到治疗效果的作用
不良反应（Adverse reaction）不符合用药目的、给病人带来不适或痛苦的有害反应
副反应（Side reaction）治疗剂量
出
现的与治疗目的无关的作用。多为可恢复的功能性变化，为药物的选择性低所致毒性反应（Toxic reaction, Toxicity）用量过大或过久对机体功能、形态产生损害。为药理作用延伸
后遗效应（residual effect）停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应依赖性（dependence)长期反复使用药物后，一旦停药时出现一系列症状，迫使病人强烈要求继续用药以避免停药引起的不适
特异质反应（idiosyncratic reaction)是遗传异常导致药物代谢或反应变异,特异质病人对某种药物反应特别敏感或极不敏感
阈浓度：刚能引起效应的浓度(阈剂量）
效能(efficacy,Emax）：药物产生的最大效应
效价强度( potency )：引起等效反应（产生50%的效应所需剂量）的相对浓度或剂量
半数有效量（ED５０,EC ５０）：指引起50%的动物或标本产生反应的剂量或浓度
半数致死量（LD ５０，LC ５０）：指引起50%的动物死亡的剂量或浓度
治疗指数（therapeutic index, TI）TI=LD50/ED50意义：表示药物的安全性
安全范围：最小有数量和最小中毒量之间的差距
治疗窗（Therapeutic Window）产生治疗效应的药物浓度范围。适应多数人，少数可有毒性或无效。
受体（receptor）是细胞膜、胞浆内或核内的大分子化合物，如蛋白质、核酸、脂质等，是能介导细胞信号转导的物质
竞争性拮抗药(competitive antagonist)与激动药竞争同一受体，呈可逆性结合,使激动药的量效曲线平行右移，最大效应不变。竞争能力取决于其亲和力和浓度拮抗参数—pA2为竞争性拮抗药的拮抗强度。pA2值越大，竞争能力越强。在某一浓度竞争性拮抗药存在时,需2倍的激动药才能产生原浓度激动药的同等效应，此时该拮抗药的摩尔浓度的负对数值即pA2。
非竞争性拮抗药(noncompetitive antagonist, irreversible antagonist)：在拮抗药作用下，激动药的量效曲线右移，最大效应降低
信号转导：大多细胞外配体是通过膜上的信号系统，增加细胞内第二信使的浓度而发挥作用的
脱敏(desensitization) 长期用激动药后反应性下降与受体的向下调节有关
增敏（hypersensitization）长期用拮抗药后反应性增强与受体的向上调节有关。可乐定、β阻断药停药后可致Bp↑
停药症状：长期用药突然停药时出现原有症状加重，如可乐定、普奈洛尔治疗高血压
停药综合征：机体产生依赖性后在停药时出现精神和躯体特有症状（如戒断症状）离子障：非离子型药物可以自由穿透细胞膜而离子型药物被限制在细胞膜的一侧不易穿透细胞膜的现象
首关消除：药物口服吸收后通过门静脉进入肝脏发生转化使进入体循环量减少生物利用度：经过肝脏首过消除后被吸收今日体循环的药物相对量和速度F=A/D D=给药剂量A=进入体循环药量
绝对生物利用度=口服等量药物后的AUC/静注定量药物后的AUC×100%
相对生物利用度：当药物剂型不同时其吸收率不同故可以以某一之际为标准与受试药比较F=受试药AUC/标准药AUC称为相对生物利用度此为评价药物制剂的质量指标
眼调节作用：通过晶状体聚焦，使物体成像于视网膜上，看清物体的作用。
调节痉挛：睫状肌(环状)M受体兴奋，睫状肌收缩,睫状肌向眼中心部方向拉紧，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增大，近物清楚，远物模糊称调节痉挛。
表观分布容积Vd：静注一定量的药物带分布平衡后按测的的血浆浓度计算该药占有的血浆溶积
稳态：每隔一个t1/2给药一次剂量相等则经过的5个t1/2后消除速度与给药速度相等即为稳态
药动学：研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间而变化的规律
膜反应性：膜电位水平与其所激动的0期最大上升速度Vmax之间的关系
折返激动：一个冲动沿着曲折的环形通路返回到其起源部位并可再次激动而继续向前传播的现象
隔日疗法：
抗菌药物（antibacterial drugs）：是指对病原菌具有抑制或杀灭作用的药物，属于化疗药物。
化学治疗药物（chemotherapeutic drugs)：是指临床用于治疗疾病的所有具有化学结构的药物（不同于化学治疗）。
化学治疗（chemotherapy）：对细菌、真菌(fungus)、病毒、寄生虫(parasite) 和恶性肿瘤细胞所致疾病的药物治疗，简称化疗。
抗菌谱（antibacterial spectrum）：药物的抗菌范围。窄谱，指仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用；广谱，对多数细菌有作用，而且对衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用
抗菌活性（antibacterial activity）：指抗菌药抑制或杀灭细菌的能力
抑菌药(Bacteriostatic drug)：仅能抑制细菌的生长繁殖而无杀灭作用的药物
杀菌药(Bacteriocidal drug)：既能抑制细菌的生长繁殖,又能杀灭细菌的药物
最低抑菌浓度（MIC）：能够抑制培养基中细菌生长的最低药物浓度。
最低杀菌浓度（MBC）：能够杀灭培养基中细菌的最低药物浓度（菌数减少99.9%）。
抗生素后效应（postantibiotic effect，PAE）：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。
化疗指数（chemotherapeutic index，CI）：动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量(ED50)的比值，即: CI = LD50 / ED50 （LD5 / ED95 ）。耐药性（drug resistance）是指病原体对反复应用的化学治疗药物敏感性降低或消失的现象。- 获得耐药性
固有耐药性(intrinsic resistance)：是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性，如肠道杆菌对青霉素的耐药
获得耐药性(acquired resistance)：大多由质粒介导，但亦可由染色体介导的耐药性，如金葡菌对青霉素的耐药
耐受性（Tolerance）指药物连续多次应用于人体，其效应逐渐减弱，必须不断地增加用量才能达到原来的效应。
允许作用（permissive action）GCS对有些组织细胞无直接效应，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用。
每日晨给药法：采用短效的可的松或氢化可的松，一日量一次清晨(7-8时)服用。与内源性分泌昼夜节律重合，↓对内源性皮质激素分泌功能的抑制作用。减少皮质分泌功能抑制的不良反应
隔日疗法：皮质激素的分泌具有昼夜节律性每日上午8-10时为分泌高潮随后逐渐下降午夜12时是低潮这是由ADTH昼夜节律所引起。临床用药可随这种节律进行即长期疗法中对某些慢性病采用隔日一次给药将一日或两日的总药量在格日早晨一次给予此时正值激素正常分泌高分对肾上腺皮质功能一直较小
二重感染：正常人口腔鼻腔肠道等处有微生物寄生菌群间维持平衡的共生状态广谱抗生素的长期应用，使敏感菌受到抑制而不敏感乘机在体内生长繁殖造成二重感染，又称菌群交替症
赫氏反应：青霉素G在治疗梅毒和钩端螺旋体病时有症状加剧现象称为赫氏反应或治疗矛盾
替代疗法：又称补充疗法补充营养物质或内在活性物质的不足的治疗方法
周期非特异性药物：主要杀灭增值各期细胞如烷化剂抗癌抗生素激素
周期特异性药物：仅杀灭某一期增殖细胞如抗代谢要杀灭S期，长春碱杀灭M 期紫杉醇杀灭M、G2期细胞
肾上腺素作用的翻转：a-R阻断要能将肾上腺素的升压作用，翻转为降压作用的现象
肝药酶诱导剂：能使肝药酶合成增加或活性增强的药物
肝药酶抑制剂：能使肝药酶合成减少或活性减弱的药物
肝肠循环：经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收进入血液循环这种肝脏胆汁小肠间的循环
镇静药(sedatives)：能缓和激动，消除躁动，恢复安静情绪的药物。
催眠药(hypnotics)：能促进和维持近似生理睡眠的药物。
癫痫（epilepsy）：一类慢性、反复性、突然发作性大脑机能失调，其特征为脑神经元突发性异常高频率放电并向周围扩散。
骨骼肌松弛药（skeletal muscular relaxants）作用于神经肌肉接头后膜N受体，产生神经肌肉阻滞作用。
抗抑郁药：能消除抑郁症病人的情绪低落，并防止复发，却不会使正常人兴奋。但可诱发双相情感障碍病人出现躁狂发作。
抗躁狂药（antimania drug）：不是简单的抗躁狂，有调整情绪稳定作用，防止双相情感障碍的复发。治疗躁狂发作时，不会导致情感的逆转，即转向抑郁。惊厥（eclampsia）：各种原因引起的中枢神经过度兴奋的一种症状，表现为全身骨骼肌不自主的强烈收缩。
解热镇痛抗炎药（antipyretic-analgesic and anti-inflammatory drugs）是一类具有解热、镇痛，而且大多数还有抗炎、抗风湿作用的药物。它们在化学结构上虽属不同类别，但都可抑制体内前列腺素的生物合成
水杨酸反应：乙酰水杨酸剂量过大（5g/日）时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视、听力减退，总称为水杨酸反应，是水杨酸类中毒的表现。严重者可出现过度呼吸、酸碱平衡失调，甚至精神错乱。
阿司匹林哮喘：某些哮喘患者服乙酰水杨酸或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，它不是以抗原-抗体反应为基础的过敏反应，而与它们抑制PG生物合成有关。
镇痛药(analgesics)：是一类选择性作用于中枢神经系统特定部位，能消除或减轻疼痛的药物。
慢性心功能不全（chronic heart failure，CHF）又称充血性心力衰，为多种病因引起的超负荷心脏病，表现为心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血症状。
TMP+SMZ：TMP即甲氧苄啶为二氢叶酸还原酶抑制剂SMZ为二氢蝶酸合成酶抑制剂二药合用双重阻断四氢叶酸合成从而呈杀菌作用合用后抗菌活性增强抗菌谱扩大并减少耐药性的产生
卡比多吧与左旋多巴合用治疗帕金森病：左旋多巴是多巴胺的前体通过血脑屏障后主要在纹状体突触前由多巴胺能升降末梢内L-芳香族氨基酸脱羧酶脱羧转化为多巴胺补充纹状体内多巴胺不足而发挥治疗作用。左旋多巴在外周脱羧形成多巴胺后易引起外周不良反应。卡比多巴属外周脱羧酶抑制剂可以只左旋多巴的外周脱羧作用可明显增加左旋多巴通过血脑屏障进入脑内从而提高左旋多巴的治疗效果减少外周反应
阿托品与碘解磷定合用治疗有机磷酸酯类中毒：M受体阻断药阿托品能迅速缓解M样中毒症状，剂量较大时还可解除神经节兴奋症状和中枢中毒症状，但不能解除肌震颤。胆碱酯酶复活药能和血液中游离的有机磷结合，也能与磷酰化胆碱酯酶上的磷酰基结合使酶恢复活性而水解乙酰胆碱，迅速解除肌震颤，但对M样症状效果差，所以两药需合用。
氯喹与伯氨喹合用治疗间日疟：氯喹可期预防性控制疟疾症状发作作用，伯氨喹主要对间日疟红细胞外期（或休眠子）和各种疟原虫的配子体有较强的杀灭作用，是根治间日疟和控制疟疾传播最有效的药物。氯喹和伯氯喹合用与发作期的治疗既控制症状又防止复发和传播
硫脲类和大剂量碘剂均可用于甲亢术前准备：为减少甲状腺次全切除手术病人在麻醉和手术后的合并症，防止术后发生甲状腺危象。在手术前应先服用硫脲类药物，使甲状腺功能恢复或接近正常。然后于术前两周加服碘剂，以利手术进行及减少出血。
双眼去动眼神经的兔，左眼滴毛果芸香碱，右眼滴毒扁豆碱，你认为哪只眼的瞳孔会缩小：动眼N去除后Ach分泌降低毛果芸香碱直接作用于虹膜环状肌上M受体激动M受体产生效应而毒扁豆碱是抗AchE使Ach分泌减少但Ach总量还是减少了所以左眼瞳孔会缩小
普萘洛尔注意剂量个体化：口服同剂量的病人，个体差异大、相差25倍，与肝药酶有关，强调剂量个体化，从小剂量开始
地西泮药理作用：抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥、中枢性肌肉松弛作用
冬眠合剂：氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶合用，可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激的反应，并可使植物神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低，机体处于这种状态，称为“人工冬眠”，有利于机体度过危险的缺氧缺能阶段．为进行其他有效的对因治疗争得时间。
硫酸镁抗惊厥：神经化学传递和骨骼肌收缩均需Ca2+，Mg2+与Ca2+化学性质相似，Mg2+ 特异地竟争Ca2+受点，拮抗Ca2+的作用，使肌肉松弛。
水杨酸中毒用NaHCO3解救：静脉滴入碳酸氢钠溶液可碱化尿液，加速水杨酸盐自尿排泄。
1简述何谓药物作用的二重性
能达到防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对性，有些药物具有多方面作用，一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应，此为不良反应，这就是药物的两重性的表现。
2、简述表示药物安全性的参数及实际意义
治疗指数TI：LD50/ED50tt值，估计药物的安全性，数值越大越安全。安全指数：最小中毒量LD5/最大治疗量ED95比值，安全界限：（LD1-ED99/ED99×100%,评价药物的安全性。
3、简述受体的主要特征
敏感性、选择性、饱和性、可逆性。
4、简述药物不良反应的类型
1）副作用、2）毒性反应、3）变态反应、4）继发性反应、5）后遗反应、6）致畸、致突变、致癌反应、7）特异质反应、8）药物依赖性。
5、简述主动转运的特征
需要膜上特异性载体蛋白，需耗ATP，分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧，具有选择性、饱和性、竞争性（针对载体）。
6、简述简单扩散的基本特征
脂溶性药物跨膜方式，药物解离度对简单扩散影响很大，药物进出膜取决于分子型药物的浓度，取决于PH的变化，膜两侧的浓度梯度出重要，顺浓度差转运，不耗能。
7、药物与血浆蛋白结合的基本特征
药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“储存”，有利于药物的吸收和消除。血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。
8、肝微粒体混合氧化酶的基本特征
非专一性，个体差异大，被诱导，被抑制，食物和药物对酶活性的影响大。
9、简述阿托品临床应用
1）解除平滑肌痉挛2）抑制腺体分泌3）扩瞳和调节麻痹4）抗心律失常5）感染中毒性休克6）解除有机磷中毒。
10、说明NA只能静脉注射而不能肌肉注射的原因
肌肉注射会因血管强烈收缩，使吸收缓慢，且易产生局部组织坏死。
11、简述加西泮中枢抑制作用的药理学机理
地西泮与其受体结合后，促进GABA与GABAa受体结合，从而使cl－通道开放的频率增加，使cl-内流，产生中枢抑制效应。
12、比较氯丙嗪与阿司匹林对体温影响的差异及其发生机理
作用机理：氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，体温调节中枢丧失调节体温的作用。而阿司匹林则通过抑制pa合成酶，减少pa合成，pa会作用于体温调节中枢，影响产热和散热。
降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，阿司匹林仅降低发热者体温，对正常体温无明显影响，也不受物理降温影响。
13、简述一级动力学药物转运的规律
单位时间恒比消除，logc-t关系曲线是一直线。
血浆半衰期是一常数，恒速恒量给药，经4～5个半衰期达到稳态。
14、简述零级动力学药物转运的规律
单位时间恒量消除，c-t为直线，t1/2不是常数。
15、比较阿司匹林与吗啡在镇痛作用机制和临床应用差异
16、举例说明肾上腺素作用的翻转
肾上腺素活动受体及β受体引起的积压是以升压为主的双向，升压作用是激动α－受体产生的，酚妥拉明阻断α受体，升压作用被取消，β受体兴奋作用占优，血压下降。
17、试比较阿托品、NA、肾上腺素在抗休克治疗方面的差异
阿托品：解除小血管痉挛，改善微循环，提高心脏功能，缓解休克的病理变化，用于感染性休克，
NA：收缩小血管，加强心脏收缩力作用使血压升高，保证休克的心、脑等重要器官的血液供应。
AD：激动α、β1和β2受体，收缩血管、兴奋心脏，升高血压。同时舒张支气管平滑肌，消除黏膜水肿，缓解呼吸困难，迅速解除休克症状，用于过敏性休克。
18、说明麻黄碱比肾上腺素作用弱，但持久的机制
麻黄碱为非儿茶酚胺去掉的两个羟基，中枢作用强，外周作用相应减弱，AD是儿茶酚西胺，外周作用强，因此麻黄碱比肾上腺素作用弱，不易被COMT破坏，作用时间更长。
19、试述儿茶胺类与非儿茶胺类拟肾上腺素药物的构效关系规律
儿茶酚胺类的外周作用比中枢作用强，易被MAO、COMT破坏，作用时间短。
非儿茶酚胺类比儿茶胺类茶环上少两个羟基，极性减弱，中枢作用增强，外周作用相应减弱，不易被COMT破坏，作用时间延长。
20、说明AD治疗支气管哮喘的药理学机制
AD激动支气管平滑肌的β2受体，使支气管扩张，此外，能收缩支气管粘膜血管，降低毛细血管通透性，减轻支气管黏膜水肿，亦能抑制肥大细胞释放，组胺等过敏性物质，以上都能缓解支气管哮喘。
21、说明大剂量多巴胺引起心动过速、心律失常，肾血管收缩的药理学机制
多巴胺激动β1受体，心肌收缩力增强，剂量加大，心率加快，致心动过缓，用于休克早期，如神经源性休克，过敏性休克。大剂量多巴胺可激动肾血管α受体，使肾血管明显收缩。22、简述地西泮的药理作用
1）抗焦虑2）抗惊厥和抗癫痫3）小剂量地西泮表现镇静作用，较大剂量产生催眠作用。4）中枢性肌肉松弛作用
23、简述氯丙嗪引起帕金森综合症的发生机制
氯丙嗪阻断了黑质－纹状体通路的D2样受体，使纹状体DA功能减弱而Ach功能增强所致。
24、简述氯丙嗪主要作用于哪些受体及其产生的相应药理作用
氯丙嗪作用于DA受体，产生抗精神病作用，内分泌激素释放下降，体温调节失控；M－受体，抗胆碱作用，出现Df便秘，排尿困难等副作用，对α受体有明显的阻断作用，致体位性低血压。
25、简述卡比多巴在治疗帕金森病中的作用机制
与左旋多巴合用时，仅抑制外周左旋多巴的脱羟反应，减少外周DA生成，使血中更多的左旋多巴进入中枢，增强疗效。
26、说明帕金森病的病因和治疗原则
发病机制：锥体外系黑质－纹状体多巴胺能神经病变，DA合成减少，表现兴奋性Ach能神经过亢现象。
27、改善L-DOPA治疗帕金森病疗效的方法有哪些，说明其机制
与卡比多巴合用能增强左旋多巴的疗效。机制：卡比多巴是较强的ADCC抑制药，不能通过血－脑屏障，与L-DOPA合用，仅抑制外周左旋多巴的脱羧反应，减少外周DA生成，使血中更多的左旋多巴进入中枢，增强疗效。
28、试述NSAIDS镇痛作用的特点
（抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧合酶（cox）,使前列腺素(PGS)合成减少而减轻疼痛。）仅有中等程度的镇痛作用，对慢性钝痛有效作用部位主要在外周。
29、简述阿司匹林哮喘产生的机制及解救方法
阿司匹林抑制了COX，使PGS合成受阻，导致脂氧酶途径生成白三烯增加，引起支气管痉挛，诱发哮喘。用糖皮质激素解救，使白三烯减少。
30、解释大剂量阿司匹林与小剂量阿司匹林对凝血作用的影响
血栓素A2能诱发血小板聚集和血栓形成，小剂量阿司匹林抑制血小板TXA2合成，此即阿司匹林抗血栓形成的机制。血管内皮PGI2能抑制血小板聚集和血栓形成，大剂量阿司匹林抑制血管PG合成酶，PGI2下降，促凝作用。
31、比较哌替啶与吗啡在临床应用的差异
根本不同。哌替啶比吗啡药效要弱，哌替啶可用于分娩，而吗啡不可以哌替啶可与氯丙嗪、异丙嗪组成人工冬眠合剂，吗啡有止泻、镇咳作用，哌替啶没有。用于心源性哮喘的辅助治疗，作用比吗啡弱。
32、比较吗啡和阿司匹林在镇痛作用与临床应用方面的异同
吗啡阿司匹林
作用部位脑室及导水管周围灰质和脊髓
胶质区（阿片受体）
外周
作用机制与μ受体结合，CAMP下降，
减弱或阻断痛觉信号传递，产生
镇痛抑制外周病变部位的COX使PGS 合成减少而减轻疼痛
作用特点作用强，选择高局部作用，中等强度，只能减少
或减轻
适应症临床应用）急性锐痛，心源性哮喘、止泻慢性钝痛，解热，抗炎抗风湿，
抗血栓
不良反应恶心呕吐、眩晕等，长用易产生
而授性和成瘾性，急性中毒时出
现昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔
缩小胃肠道反应，凝血障碍，水杨酸反应、过敏反应、阿司匹林哮喘
33、简述普萘洛尔对心肌、传导系统和冠状动脉的影响及其机制
普萘洛尔阻断心脏的β1受体，降低心肌收缩力，减慢心率；降低窦房结，房室结和传导组织的自律性，减慢传导，延长APD和ERP。阻断β2受体，会使冠状动脉收缩。
34、简述Nitroglycerin治疗心绞痛的作用机制
硝酸甘油的心绞痛作用机制：①在血管平滑肌细胞内生成NO，NO活化鸟苷酸环化酶使EGMP生成增多，从而扩张小动脉和小静脉，降低心脏前、后负荷，降低室壁肌张力，从而使心肌耗氧减少。②使冠脉血流重新分布，改善缺血区供血及抗血小板凝集作用。
35、简述propranolol治疗心绞痛的作用机制
普萘洛尔通过阻断心脏β1受体，抑制心脏活动，使心肌收缩减弱，心率减慢，冠脉的灌流
时间延长，降低心肌耗氧，改善缺血区的供血。此外，促进氧合血红蛋白的解离而增加组织供氧，也其抗心绞痛机制之一。普萘洛尔可抑制心肌收缩性，增大心室容积，延长射血时间，相对增加耗氧量是其不利因素。
36、简述Nitroglycerin和propra合用治疗心绞痛的优点和缺点
优点：（取长补短）：①N可抵消P所致的心室容积扩大和心室射血时间延长。②P减弱N 因扩张血管反射引起的心率加快，心肌收缩性增强作用。③减少各个药物的使用剂量，而降低不良反应。
缺点：两药缺有降压作用，如降压过多，可减少冠脉血流量，不利于心绞痛治疗。
37、（1）降低耗氧①舒张容量血管，降低前后负荷，而使耗氧降低。②大剂量舒张小动脉，外周阻力降低，耗氧降低。
（2）增加供氧①增加心内膜供血。舒张较大心外膜血管，心室壁肌张力下降，降低心内膜供血。②舒张较大的输送血管，使冠脉血液易由非缺血区向缺血区增加供氧。
38、简述长期利用噻嗪类利尿药的降压作用
长期用噻嗪类可通过排钠作用，降低血管对儿茶酚胺的敏感性发挥降压作用，还可诱导动脉壁产生肌肽，前列腺素等扩血管性质，松弛血管平滑肌。
39、简述呋塞米产生利尿的机制
呋塞米作用于髓袢升支粗段，特异性地与腔膜侧K＋－Na＋－2cl－因而转运蛋白可逆性结合，抑制其转运能力，干扰Nacl的重吸收，使管腔液中Nacl浓度增加，净水生成减少，尿的稀释功能受抑制。
40、简述吷塞米治疗肺水肿的作用机制
吷塞米迅速扩张容量血管，减少回心血量，降低左室舒张末期压力而消除左心衰竭等引起的急性肺水肿。
41、简述各类利尿药物作用部位及对利尿效果的影响
高效利尿药作用在髓袢长支粗段，原尿中30％～35％的Na＋在此重吸收，抑制Nacl的重吸收，利尿作用迅速强大。
远曲小管有5％～10％Na＋被重吸收，中效利尿作用在此，减少Nacl和水的重吸收而利尿，利尿作中等利尿作用。
远曲小管末端和集合管有2％～5％Na＋被重吸收，弱效利尿作用在此。
41、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义？
答：结合率高的药物在结合部位达到饱合后，如继续稍增药量，就能导致血浆中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反应。
如两种药与同一类蛋白质结合，且结合率高低不同，将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增，而发生毒性反应。42、说明肾上腺素治疗过敏性休克的机制。
答：过敏性休克主要由于小血管扩张和毛细血管通透性增加而引起血压下降，支气管痉挛及黏膜水肿出现呼吸困难。AD激动α、β受体，收缩血管，兴奋血管，升高血压。同时舒张支气管平滑肌，消除黏膜水肿，缓解呼吸困难，逆转病理过程，故能迅速解除休克。
43、比较地西泮与苯巴比妥药理作用及临床应用的差异。
答：（1）地西泮可选择性抑制边缘系统，用于抗焦虑。
（2）地西泮催眠作用优于苯巴比妥①不缩短快波睡眠-FWS，停药后无代偿性恶梦增多。
②治疗指数高，对呼吸影响小，③对肝药酶无诱导作用，不加快药物代谢。④依赖性、戒断症状轻。
（3）苯巴比妥可用于各种类型抗癫痫，而地西泮一般用于癫痫持续状态。
（4）苯巴比妥可用于静脉麻醉及麻醉前给药，而地西泮不引起麻醉。
（5）地西泮能控制脊髓多突触反射，抑制中间神经元的传递，有中枢性肌肉松驰作用，而苯巴比妥脂溶性较低，中枢作用弱。
44、应用氯丙嗪后出现突发性运动障碍的原因是什么？如何减轻和避免？
突触后膜DA受体长期被抗精神病药阻断，使巴比妥受体数量增加，即向上调节，从而使黑质一纹状体DA功能相对增强。
有预防意识，按疗程治疗，观察变化，可减经症状，改用氯氮平，同时黑质一纹状体，可避免症状。
45、试用氯丙嗪能够作用于哪些受体及其产生的相应药理作用？
1）氯丙嗪阻断DA受体，产生以下作用：①阻断中脑一皮层和中脑－边缘系统的Dz样受体，产生抗精神病作用；②阻断黑质一纹状体系统D2受体，产生锥体外系反应不良反应；
③阻断结节一漏斗系统D2受体，对内分泌系统的影响；④阻断延脑催吐化学感受区的D2受体，产生催吐作用。
2）氯丙嗪阻断α受体，引起血压下降。
3）氯丙嗪阻断M受体，引起视物模糊，口干等不良反应。
46、说明氯丙嗪引起帕金森综合症的发生机制（同1）
多巴胺能神经通路释放DA对脊髓前触动神经元发挥抑制作用，能胆碱能神经通路对脊髓前角神经元具有兴奋作用，出理条件下，两条通路的功能或两种递质（DA/Ach）处于动态平衡，共同参与机体运动的调节，氯丙嗪能阻断黑质一纹状体通路的D2样受体，使纹状体DA功能减轻而Ach功能增强所致。
47、改善L-DOPA治疗帕金森病疗效的方法有哪些？说明其机制。
溴隐亭与左旋多巴合用时能减少症状波动并减少“开-关”现象。
48、说明morphine为什么可用于治疗心源性哮喘而禁用与支气管哮喘。
急性左心衰竭患者突发急性肺水肿，导致肺泡换气功能障碍，二氧化碳潴留刺激呼吸中枢，引起浅而快的呼吸，称之为心源性哮喘，
吗啡可以（1）降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸变慢。（2）扩张外围血管，降低外围血管阻力，减轻心脏负荷。（3）镇静作用，可消除患者的焦虑和紧张情绪。
吗啡能收缩支气管平滑肌，使支气管哮喘更严重，因此，禁用于支气管哮喘。
49、说明间羟胺比NA作用持久的机制
间羟胺为非儿茶酚胺类，儿茶酚核上去掉一个羟基，α碳原子上的氢被甲基取代，不易被MAO氧化，作用时间长。NA为儿茶酚胺类，易被MAO与COMT破坏，因此作用时间短。
50、说明酚妥拉明不用于治疗高血压的原因
无选择性作用于α受体，阻断α1受体和直接舒张血管，使血压下降，反射性加强心肌收缩力，加快心率。由于阻断α2受体，促进神经末梢NA释放，兴奋心脏，用于治疗高血压的人，可出现血压明显下降及心率加快，甚至心律失常。
51、说明阿司匹林产生胃肠道不良反应的原因
药物直接刺激胃黏膜和延髓催吐化学感受区，导致上腹部不适，恶心、呕吐及厌食较为常见。用药剂量大，疗程长时，抑制胃黏膜PGS合成，内源性PGS具有保护胃黏膜的作用，易引
起胃溃疡、胃出血、诱发或加重溃疡。
52、Aspirin通过抑制COX可产生药理作用和不良反应
Aspirin抑制COX，使PGS减少，可以解热、镇痛、抗炎抗风湿，抗血栓，降低结肠癌风险，抗老年痴呆。
不良反应：胃肠道反应，凝血障碍（大剂量），水杨酸反应，过敏反应，阿司匹林哮喘，瑞夷综合症。
53、试述la类抗心率失常药奎尼丁的基本作用
APD:动作电位时程。ERP：有效不应期。
基本作用是与胞膜快钠通道蛋白结合，阻滞钠通道，适度抑制Na＋内流。
1）抑制4相Na＋内流，降低自律性
2）不同程度减慢O相除极和减慢传导速度。
3）明显延长复极过程（APD\ERP）
4)较明显的抗胆碱作用及α受体阻断作用，使外周血管舒张，血压下降，而反射性兴奋交感神经。
54、试述各类抗心律药的代表药物及药理作用
代表药药理作用
Ⅰ类钠通道阻滞药Ⅰa奎尼丁适度阻滞钠通道，降低动作电位0位上升速率，不同程度抑制心肌细胞膜K＋Ca＋通透性，延长复极过程，且延长ERP更显
著。
Ⅰ利多卡园轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位上升的速率，降低自率性，缩短或不影响动作电位时程。
Ⅰc普罗帕酮明显阻滞钠通道，显著降低动作电位上升速率和幅度，减慢传导性时作用最为明显。
Ⅱβ受体拮抗药普萘洛尔阻断心脏的β受体，对抗儿茶酚胺对心脏的作用，降低窦房结，房室结和传导组织的自律性，减慢传导，延长APD与ERP。
Ⅲ延长动作APD电位时程药胺碘酮抑制多种K＋外流，延长心房肌、心室肌及传导组织的ADP和ERP对自律性无明显影响，对传导无影响。
Ⅳ钙通道阻滞药维拉帕米阻滞心肌慢钙通道，抑制胞外Ca2＋内流，能减慢房室结的传导，消除房室结区的折返激动。
55、试述强心苷产生正性肌力作用的机制
强心苷正性肌无力作用的机制是：抑制心肌细胞膜上的Na＋－K＋－A TP酶，使Na＋－K ＋转运受阻，使胞内Na＋－Ca2＋交换，最终使心肌细胞内可利用Ca2＋增多，心肌收缩加强。
56、分析应用强心苷后，CHF缓解，心率下降的机制。
强心苷，由于增强心肌收缩力，使心输出量增加，从而改善动脉系统缺血状况，由于心排空完全，舒张期延长，使回心血量增多，静脉压下降，从而解除静脉系统淤血症状，缓解CHF。强心苷①加强心肌收缩，增加心输出量，压力感受器的反射减弱或消失，而迷走神经张力增
强，从而使心率减慢。②直接增加？压力感受器和心内压力感受器，以及增强窦房结对Ach 的敏感性。
57、说明强心苷增加心肌收缩力的同时，并不增加心肌耗氧的机制
强心苷增加心排血量，心室内残余血量下降，心室容积下降，室壁张力下降，使得耗氧量也下降。
强心苷使心率下降机制，心率下降，致耗氧也下降。虽然强心苷增强心肌收缩力，使得耗氧量上升，但总体还是降低的。
58、试述强心苷引起心脏毒性作用的种类和处理方法。
各型心律失常：a:异位节律点自律性增高，快速型心律失常b：房室传导阻滞；c：窦性心动过缓。
处理：a：停用强心苷及排钾利尿药。
B、酌情补钾，但对Ⅱ度以上传导阻滞或肾功能衰竭者，视血钾情况慎用或不用钾盐，因钾离子能抑制房室传导。
C、快速型心律失常：除补钾外，尚可选用苯妥英钠，利多卡因，普萘洛尔。
D、传导阻滞功心动过缓，可选用阿托品。
E、地高辛抗体
59、试述应用血管扩张药物治疗CHF的机制，常用的药物有哪些
扩张静脉血管，减少静脉回心血量，降低前负荷，扩张动脉血管，明显降低外周阻力，减轻后负荷，增加心输出量。
常用的药物有硝酸甘油，派唑嗪、硝苯地平。
60、比较ACEI与A T1受体阻断药在作用机制和临床应用的异同
作用部位ACEI AT1
机制抑制AngI转化酶，减少AngI降低
外周阻力心脏负荷
与AngⅡ受体结合
特点间接抑制直接抑制
临床应用广泛CHF都可以RAS活性增高的CHF
61、举例说明高效利尿药与中效利尿药在作用机制和临床应用的差异
高效利尿药中效利尿药
作用部位髓袢升支粗段远曲小管始
机制干扰K＋－Na＋－2cl－同向转
运，干扰Nacl重吸收抑制Na＋－cl－同向端转运，减少Nacl和水重吸收
特点利尿作用迅速强大，较少受肾小
球滤过滤及体内酸碱平衡改变的
影响
温和、持久
临床应用严重水肿，急性肺水肿和脑水肿，
急性肾衰竭，加速毒物排出
水肿、高血压、尿崩症
不良反应耳毒高尿素氮血症，高血糖、脂
质代谢紊乱
1、简述抗高血压药的分类及代表药。 2、简述可乐定的降压作用机制 3试述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪、肼苯哒嗪和普奈洛尔的优点。 4简述硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。 5.改变心肌的血液分布，有利于缺血区的供血 6简述普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。 7简述他汀类药物抗动脉粥样硬化的药理学基础是什么？ 8试述抗动脉粥样硬化药包括哪类，各举一代表药。 9利尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 10述高效能和中效能利尿药的不良反应？ 11比较各类利尿药的利尿作用部位、作用机制及药理作用、临床应用、不良反应？ 12血的类型及抗贫血药的临床应用和注意事项。 13双香豆素可与哪些药物产生相互作用？为什么？ 14常用抗凝药物肝素和双香豆素的抗凝作用机理、临床应用及主要的不良反应及过量的解救药。 15简述糖皮质激素的临床应用及局部雾化吸入的主要不良反应。 16简述茶碱类平喘药作用机制、临床应用及主要不良反应。 17平喘药的分类、作用机制和临床应用。 18试述奥美拉唑的作用机制与临床用途？ 19.简述多潘立酮的作用机制与临床意义？ 20抗消化性溃疡药的分类及作用机理，并各举一代表药物。 21简述糖皮质激素类药物的疗程及适用情况。 22 长期应用糖皮质激素类药物引起代谢紊乱方面的不良反应有哪些？ 23状腺激素的主要药理作用和临床应用。 24碘化物的不良反应。 25胰岛素主要用于何种糖尿病？如何根据病情选择剂型？ 26胰岛素过量所致的低血糖有何症状？如何预防？ 27格列本脲的作用机制及临床应用？ 28试述糖皮质激素的药理作用 29抗甲状腺药物的分类、作用机制和临床应用 30试胰岛素的药理作用和临床应用。 31细菌耐药性的产生机理 32 抗菌药物的作用机制，并举例说明 33简述青霉素G的抗菌谱、抗菌机制及临床应用。 34试述四代头孢菌素的特点。 35常用大环内酯类抗生素的药物及其共同特点有哪些？ 36．CCBs（钙通道阻滞药、钙拮抗药）的分类、代表药、药理作用及临床应用（21章）。37．抗心律失常药的分类及代表药。（22章） 38．抗高血压药的分类及代表药。（25章） 39．强心苷的药理作用和不良反应。（26章） 40。硝酸酯类的药理作用和临床应用。（28章） 41．抗动脉粥样硬化药的分类。（27章） 42尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 43．普萘洛尔的药理作用和临床应用。（22章）
名词解释与问答题 解释下列名词： 药理学、药动学、药效学、新药、药物体内过程、吸收、首过消除、酶诱导和抑制、肝肠循环、t1/2、生物利用度、一级消除动力学、量效关系、效能、效价强度、治疗指数、LD50、受体激动药、受体拮抗药、受体调节、耐受性、耐药性、依赖性，肾上腺素作用的反转、化学治疗与化疗药物、抗生素、抗菌谱、MIC、MBC、化疗指数、抗菌后效应、二重感染 1.试述药物与血浆蛋白结合后，结合型药物的药理作用特点。 2.弱酸（碱）性药物中毒时，如何加强尿液中药物的排泄？并说明其作 用机制。 3.何为药物不良反应，解释药物不良反应的主要类型，并举例说明。 4.试述pilocarpine的药理作用和临床应用。 5.试述neostigmine的药理作用和临床应用。 6.试述atropine药理作用、临床应用和不良反应。 7.有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述其解毒机制。 8.简述山莨菪碱（anisodamine）的药理作用及临床应用。 9.试述东莨菪碱（scopolamine）的药理作用和临床应用。 10.试比较筒箭毒碱（tubocurarine）和琥珀胆碱（succinylcholine）肌松 作用的特点，及药物过量的抢救原则。 11.肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。 12.比较肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺药理作用、临 床应用和不良反应。 13.试述α受体阻断药phentolamine的药理作用和临床应用，何为肾上腺 素作用的反转？ 14.试述β受体阻断药的药理作用、临床应用和不良反应。 15.试述diazepam的作用机制、药理作用及临床应用。 16.试述常用抗癫痫药物的临床选用。 17.抗帕金森病和抗阿尔茨海默病药的分类及代表药物。 18.试述chlorpromazine的药理作用，临床应用及不良反应。 19.Morphine的药理作用和临床应用有哪些？ 20.试述静脉注射morphine治疗心源性哮喘的药理依据。 21.Morphine急性中毒特征是什么？如何解救？长期应用可致什么不良 后果？ 22.试述哌替啶的作用和用途 23.临床常用解热镇痛抗炎药有那些？试述其作用特点。 24.试述aspirin的作用、机制、临床应用及不良反应。 25.Aspirin用于血栓栓塞性疾病时应如何选用剂量？试述其作用机制？
2020年药理学期末测试复习题[含参考答案] 一、问答题 1．简述我国流感疫苗的有关进展情况。 答：目前我国批准的流感疫苗有3种：全病毒灭活疫苗、裂解疫苗和亚单位疫苗。到目前为止，接种流感疫苗是防治流感的基本手段，可以预防同型流感病毒的感染，并降低死亡率。目前广泛应用的灭活流感疫苗在同型免疫情况下，对健康人的保护率可达70％～90％，但对儿童和老年人的保护率仅40％～60％。由于每年疫苗所含毒株成分因流行优势株不同而变化，所以每年都需要接种当年度的流感疫苗。。 2．简述急性中毒解救的一般原则。 答：1.未吸收的毒物处理：采取清洗、催吐、洗胃、导泻等措施排出毒物，防止吸收。 2.已吸收的毒物处理：静脉输液以降低血中毒物浓度，使用利尿剂促进毒物排泄。 3.对症治疗：如抗休克、抗惊厥等。 4.应用解毒剂：如已确证毒物性质，应选择适当的特异性解毒剂。 3．简述溶血栓药的研究动向。 答：1.吸血蝙蝠唾液纤溶酶原激活物：吸血蝙蝠唾液中含单链纤溶酶原激活物，现已可用基因重组技术生产，其对纤维蛋白的特异性比ｔ－ＰＡ强；2.溶栓药的结构改造和嵌合：应用基因工程技术对ｔ－ＰＡ、单链尿激酶进行结构改造，以提高对纤维蛋白的亲和力，延长体内半衰期，增强溶栓活性；3.导向溶栓药：应用单克隆抗体和基因重组技术研制导向溶栓药有良好的前景。 4．器官移植免疫抑制剂研究进展。 答：50年代末至80年代初，临床上一直沿用皮质类固醇和硫唑嘌呤等传统的免疫抑制剂。自80年代初开始，环孢素Ａ（ＣｓＡ）被广泛用于临床以后，移植器官的成活率大幅度提高，以后许多新药相继面世。如：普乐可复（ＦＫ506）。雷帕霉素（ＲＡＤ）是一种目前正进行Ⅲ期临床试验的高效免疫抑制剂。可防止移植物动脉粥样硬化的发生。另外免疫抑制剂可以两种联合应用，产生更加有效的免疫抑制治疗作用，还能减少免疫抑制剂的用量，减少不良反应的发生。 5．简述孕激素对骨代谢的间接作用。 答：孕激素对骨代谢的间接作用有很多途径，主要有：⑴可在体内转换成雌激素；⑵与降钙素有协同作用，降钙素可以抑制破骨细胞，也可以防止其他细胞转换为破骨细胞，同时，可增加肾脏对钙离子的清除；⑶与糖皮质激素相拮抗；⑷可影响多种细胞因子。 6．简述色甘酸钠治疗哮喘的机制研究进展。
药理名词解释 1. 副反应(side effect):应用治疗量药物后出现的与治疗无关的反应 2. 躯体依赖性(physical dependenee):反复用药造成身体依赖适应状态产生欣快感一旦中断用药可出现严重的阶段综合征。 3. 首过效应(first pass effect):又称首过消除(first pass elimination) 指某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢，使进人体循环的有效药量减少的现象。 4. 半衰期(half life time):血浆消除t1/2，血浆药物浓度降低一半所需要的时间。 5?抗生素后效应(postantibiotic effect ，PAE):是指细菌在接触抗生素后虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然维持一段时间的效应。 6. 主动外排系统(active efflux system):某些细菌能将进入菌体内的药物泵出体外，这种泵因需能量故称为主动外排系统。 7. 肝肠循环(hepato-enteral circulation) 经门静脉、肝脏重新进入体循环的过程。 8?生物利用度(bioavailability,F)是指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的过程和速度。 9. 后遗效应(residual effect):停药后血药浓度已降至有效浓度以下，但仍存留的生物效应。 10. 治疗指数(therapeutic index):通常将半数中毒量(TD50)/半数有效量(ED50)或半数致死量 (LD50)/半数有效量(ED50 )称为治疗指数。 11. 最低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration ,MIC):测量抗菌药物的抗菌活性大小 的一个指标，指在体外培养细菌18至24小时后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓 度。 12. 消除半衰期(elimination half life):是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 13. 过敏反应(allergic drug reaction):药物作为抗原或半抗原刺激机体产生免疫反应引起生
1. 活血化瘀药的主要药理作用是什么? 答：1. 改善血流动力学——扩张外周血管，增加器官血流量。2．改善血液流变学、抗血栓。抑制血小板聚集机理是：①升高cAMP含量或直接抑制环加氧酶而使TXA2合成减少，从而抑制血小板聚集。②抑制PDE活性或钙调蛋白（CaM）活性。 3．改善微循环：①改善微血流，从而使血流加快。② 解除微血管痉挛，改善微血管形态。③降低毛细血管通透性，减少渗透出 4．其它作用 1) 对子宫平滑肌的双向调节作用。2）镇痛作用：疼痛是血瘀证的重要症状。药物镇痛机理有直接作用、活血化瘀作用。 3）抗炎作用：降低毛细血管通透性减少炎性渗透出/改善局部血循环促进炎症吸收。4)抗菌、抗感染。5)免疫调节作用。6)抑制组织异常增生 2. 丹参的药理作用和有效成分有哪些? 答：1．抗心肌缺血作用：物质基础为丹参酮、丹参素。①扩张冠脉、增加心肌血氧供给。②减慢心率，降低心肌耗氧量。③扩张外周血管，减轻心脏负荷。④抗自由基和脂质过氧化，保护心肌。⑤抗动脉粥样硬化。 ２．抗脑缺血作用：物质基础为丹参酮、乙酰丹酚酸。①减轻脑水肿。②降低脑梗死范围。③改善脑组织微循环。④抗TX2生成、抑制高兴性氨基酸释放。 ３．抗血栓：①抑制血小板聚集，减少血小板数，抑制血小板TXA2的合成。②抑制凝血功能。③提高纤溶酶活性，促进纤维蛋白溶解，抗血栓形成。物质基础：丹参酮、丹参素 ４．改善微循环：①使微循环血流加快。②血管网开放。③解除血瘀滞现象。 ５．促进组织的修复与再生：能促进肝、骨、皮肤等多种组织的修复和再生。可以促进骨折愈合。丹参对过度增生的纤维母细胞有抑制作用。 ６．其它作用：①镇定——补心定志、宁心安神。②镇痛。③改善肾功能。④抑制机体细胞免疫和体液免疫。⑤抑菌、抗炎作用。 3. 川芎治疗心\脑缺血性疾病的机理和物质基础是什么? 答：1川芎有通过交感神经兴奋心脏，而有强心，增快心率作用。有效成分：川芎嗪。2．扩张血管、降血压。有效成分：川芎嗪、阿魏酸。①扩张冠脉，增加心肌血流量，增加心肌供氧量，增加耐缺氧能力——治疗心肌缺血性疾病的药理基础。②扩张脑血管，改善脑部微循环，抑制血小板聚集——治疗脑缺血性疾病。川芎嗪可通过血脑屏障，与冰片合用可提高脑内药物浓度。──治疗脑缺血性疾病的药理学基础之一。
1．药物作用的选择性：在治疗剂量时，药物吸收入血衙，通常只对某一、两种器官或组织的靶位产生明显的药理作用，而对其他器官组织的的靶位作用很小甚至无作用，药物的这种特称为选择性。 2．药物的效能：随着剂量量或浓度的增加，效应逐渐加强，当效应增强至最大程度时，再增加剂量或浓度，效应不再增强，此时的效应为最大效应即效能。 3．治疗指数：即半数致死量(LD50)/半数有效量(ED50r)的比值。 4．毒性反应：指用药剂量过大、疗程消除器官功能低下时药物蓄积过多引起的危害性反应。 5．依赖性：指长期用药后，患者对药物产生主观或客观上的要求连续用药的现象，分身体依赖性和精神依赖性。 6．极量：能起到最大效应，而不引起中毒的剂量。 7．耐受性：又称抗药性，是在长期应用化疗药物后，病原体（微生物或原虫）对药物产生的耐受性。 8.受体激动药：指与受体既有较强的亲和力，也有较强的内在在活性的 药物。 9.受体阻断药：指与受体只有较强的亲和力，而无内在活性的药物。 10.首关消除：口服药物后，经体循环被肠黏膜及肝脏酶代谢灭活或结合 贮存，使进入体循环的药量明显减少，这种现象称首关消除或称首关效应、第一关卡效应。 11.药酶抑制剂：有些药物能抑制或减弱酶活性，减慢某些药物的代谢， 称为药酶抑制剂。 12.半衰期：通常用血药浓度下一半所需的时间表示，是反映药物消除速 度的一种参数13.一级消除动力学：又称线性动力学，单位时间内消除药物的百分率不变，恒比消除。临床上应用治疗剂量药物主要按一级消除动力学规律消除。 14安慰剂：指不具有药理化活性制成的与治疗药物、形式相同的空白制剂。 15.配伍禁忌：药物在体外配伍时,发生化学物理反应使疗效降低毒性增加。 16.停药反应：又称撤药反应，指长期应用某些药物，突然停药出现的症状。 17.生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好； 18.二重感染：指长期应用广谱抗生素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌则大量繁殖生长，造成新的感染，称为二重感染。 19常用量：大于最大有效值而又不于极量被称为常用量。 20.化疗指数：动物半数致死量（ＬＤ50）与治疗感染动物的半数有效量（ED50）的比值。 21抗生素：抗生素是某些微生物产生的具有抵制或杀灭其他病原微生物的或肿瘤细胞的代谢产物。 22肾上腺素升压作用翻转：若事先给予a受体阴断药如酚妥拉明，由于a 受体被阴断，β2受体激动占优势，导致外周血管舒张，血压不仅不升反而下降。 ２３抗菌谱：抗菌药的抗菌范围。 24耐药性：指抗菌株与抗菌药反复接触后，对抗菌药物的敏感性下降或消失。 25表观分布容积：是体内药物按血浆药物浓度分布时应该占有的体液容积。
药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。 药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。 首关消除：口服药物在胃肠黏膜吸收后，首先经门静脉进入肝脏，当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化，使进入体循环的有效药量减少的现象。 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。 半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。 治疗指数：半数致死量和半数有效量的比值(LD50／ED50)，比值越大相对安全性越大，反之之越小。 治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。 抗生素：指微生物在生长代谢过程中产生的能抑制或杀灭他种生物的化学物质。 抗菌活性：指药物抑制或杀灭微生物的能力 抗菌谱：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。 抗病原微生物：是对病原微生物具有抑制或杀灭作用，用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。 抗生素：是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制和杀灭作用。 抗生素后效应：指细菌与抗生素短暂接触后，当药物低于最低抑菌浓度或被清除以后，细菌的生长持续受到抑制。 耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。 耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。 拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。 拮抗作用：能是药物原有作用增强的，目的为增强疗效 最低抑菌浓度：（MIC）体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 最低杀菌浓度：（MBC）体外抗菌实验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，便药物效应减弱。 肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。 肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。 二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 受体激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。 安全范围：最小有效量和最小中毒量之问的距离，其值越大越安全 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 协同作用：能使药物原有作用减弱的，目的是减少不良反应 共同传递：许多神经均贮存有二或三种递质可供释放，此现象称为共同传递 “开关反应” ：长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为“开”时患者活动正常或几近正常，而“关”时突然出现严重的PD症状。 不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。 毒性反应：指药物在用要药剂量过大，用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。 水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听减退，总称水杨酸反应 反跳现象：长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。 肾上腺素作用的翻转：使用a受体阻断药后，可使肾上腺素的收缩血管的a效应被阻断，而舒张骨骼肌血管的B2效应占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降。 阿司匹林哮喘：某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，此称为阿司匹林哮喘。 人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢抑制药合用，可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，并可使自主神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低 灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差。大剂量使用氯霉素
2 药效学：药物效应动力学，主要研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。 3 药动学：药物代谢动力学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。 受体：是一类介导细胞信号传导的蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。 4 治疗指数：治疗指数（TI）= LD50/ED50半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 5 效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂量(通常以毫克计 6．药物：用于预防、治疗和诊断疾病的物质。 7．毒物：为对动物机体造成损害作用的物质。 8．制剂：按《兽药典》或《兽药质量标准》将药物制成一定规格的药物制品称制剂。9．剂型：将药物加工制成适用的、安全、稳定的及使用方便的一定形式称剂型。 10．处方：兽医根据畜禽等动物病情开写的药单，处方是有法律意义的文书，也是药房司药的依据。 11．药典：药品或药品规格标准的法典。 12．药物消除：指药物在动物体内代谢（生物转化）和排泄。 13．首过作用：药物经胃肠道吸收由门静脉进入肝脏，受肝脏的作用，使吸收的药物代谢灭活，进入体循环的药物减少，导致疗效下降或消失的现象。 14．生物转化：药物在动物体内发生的化学结构的改变，也称为药物代谢。 15．药物作用：药物在机体内与机体细胞间的反应。 16．兴奋药：在药物作用下使机体的生理、生化功能增强。该药物称兴奋药。 17．治疗作用：凡符合用药的目的或达到预防、治疗疾病效果的作用。治疗作用效果不同有对症治疗和对因治疗之分。 18．不良反应：与用药目的无关或对动物机体产生不适或有害之作用。 19．副作用：在用药治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。副作用为药物所固有，选择性作用低的表现。 20 毒性反应：常常由于用量过大而引起，也有连续长期用药因药物积蓄中毒而发生的。21．剂量：为用药数量，有无效量、最小有效量、极量、最小中毒量、致死量之分。临床的治疗量或常用量应在最小有效量与极量之间的用药量。 22．配伍禁忌：指药物在体外配伍间直接发生物理性或化学性的变化，出现如沉淀、变色、潮解或失效，导致药物疗效降低或消失。 23．拮抗作用：两药配伍（联合用药）使药效小于各药单用的效应之和。 24．增强作用：又称协同作用，两药合用的效应超过各药单用时的效应之总和，如磺胺类与增效剂甲氧苄啶（tmp）并用，其抗菌活力远远大于各药单用的效应之和的几倍或十几倍。25．相加作用：两药合用的效应为各药单用效应的总和，如青霉素与链霉素合用。 26．抗菌药：能抑制或杀灭病原微生物的药物。 27．抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原体的范围。 28．抗菌活性：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的能力，其活性高低表示抗菌能力的大小。29．耐药性：又称抗菌性，指病原体对抗菌药物的敏感性下降或消失。
1.举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响。 答：肝药酶的活性对药物作用的影响： （1）肝药酶活性提高，可以加速药物的代，使药物的作用减弱或产生耐受性。如苯巴比妥能诱导肝药酶的活性，可以加速自身的代，产生耐受性。诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物（如双香豆素）的代，使后者的作用减弱。 （2）肝药酶的活性降低，可使药物的生物转化减慢，血浆药物浓度提高和药理效应增强，甚至引起毒性反应。 2.阿托品有哪些临床用途？ 答：阿托品的临床用途： （1）、缓解脏绞痛：疗效：胃肠绞痛＞膀胱刺激症＞胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用） （2）、抑制腺体分泌：①全身麻醉前给药：②严重盗汗和流涎症 （3）、眼科：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜：仅在儿童验光时用。（4）、缓慢型心律失常；窦性心动过缓，I、II度房室传导阻滞。 （5）、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。 （6）、解救有机磷酸酯类中毒。 3.阿托品有哪些药理作用？ 答：阿托品的药理作用： （1）、解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。强度比较：胃肠＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管 （2）、抑制腺体分泌；唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、泪腺＞胃腺。 （3）、对眼的作用：①散瞳；②升高眼压；③调节麻痹 （4）、心血管系统： ①解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速； ②扩血管，改善微循环。 （5）、中枢神经系统：大剂量时可兴奋中枢 4.请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途。 答：（1）、阿托品对眼的作用与用途： 作用：①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。 ②升高眼压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。 ③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。 用途：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜，仅在儿童验光时用。 （2）毛果芸香碱对眼的作用与用途： 作用：①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。 ②降低眼压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。 ③调节痉挛：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变 凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。 用途：①青光眼；②虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）。 5.拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？请各列举一个代表药。 答：（1）、拟胆碱药 分类代表药 胆碱受体激动药： ①M、N受体激动药ACｈ
※名词解释 (1) Pharmacy History: 药历，临床药师在为患者提供药学服务过程中，以合理用药为目的，收集临床资料，通过综合、分析、整理、归纳而书写形成的完整记录，是为患者进行个体化药物治疗的重要依据，是开展药学服务的必备资料。 (2) Compliance：依从性：病人遵守治疗计划的程度。 (3) Rational Use of Drug, RUD：在正确的时间，以正确的剂量，用正确的药物，通过正确的途径，给予正确的病人。或，患者应接受适于他们临床需要的治疗药物，符合他们个体化的剂量和给药时段，在他们所处社会环境来说耗费最低的成本。 (4) ADR：合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关的或意外的有害反应。 (5) ADE：药物治疗期间发生的任何不利的医疗事件，该事件并非一定与该药有因果关系。 (6) Unanticipated Adverse Reaction：药物引起的不良反应在性质和严重程度上与说明书或上市批文不一致；或根据药物的特性无法预料类似不良反应。 (7) Intensive Medicines Monitoring：对部分上市新药加强监测，以利于及时发现一些未知的或非预期的不良反应，并作为这类药品的早期预警系统。 (8) Intensive Hospital Monitoring：指定有条件的医院，报告不良反应和对药品不良反应进行系统监测研究。 (9) Cohort Studies：定期跟踪随访暴露组与非暴露组ADR的发生率，分析“因”“果”关系；包括回顾性研究：收集过去药物治疗时发生的特定反应和前瞻性研究：事先设定用药与不用药人群，有目的的收集全部资料。 (10) Case-control Studies：调查一组发生了某种药物ADR的人群(病例)和过去同时期未发生该ADR的人群(对照)，比较两组应用该药物的百分比，统计该药物与该DAR发生的因果关系。 (11) Dechallenge：去激发试验。观察停药后药物不良事件是否消失。当撤药后，药物不良事件的严重程度有明显减轻，即为去激发阳性。 (12) Rechallenge：再暴露，即再激发。当有可能进行且为伦理道德所接受时，应尽可能进行激发实验，尤其在认为药物为病人所必需时。如可能造成不可逆转的损害，就不能进行该项实验。 (13) drug-induced disease：由药物作为致病因子，引起人体功能或组织结构损害，并具有相应临床经过的疾病。 (14) Drug Interaction：联合用药。同时或间隔一定时间使用两种或两种以上的药物。 (15) Interaction Pair：相互作用对。能够引起药物效应变化的两个药物。 (16) Index Drug or Object drug：目标药物。在联合用药中，药效发生变化的药物 (17) Precipitating Drug or Interaction Drug： 相互作用药物，促发药物。在联合用药中，引起其他药物发生变化的药物。 (18) 肝微粒体酶的准不可逆性抑制： 在体外检测到不同可逆程度的抑制作用临床尚未发现明显的差异。 (19) 肝微粒体酶的不可逆性抑制： 抑制剂与酶形成稳定的复合物，导致酶失活。 (20) 肝微粒体酶的竞争性抑制：
药理学pharmacology：是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，它既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，又称药效学；也研究药物在集体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学，又称药动学。 2．药物：指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。 3．药物作用drug action：药物对机体的初始作用，是动因。 4．药理效应pharmacological effect：药物作用的机体反应的表现。 5．不良反应adverse reaction：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 6．副反应side raction：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。 7．毒性反应toxic reaction：在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发作的危害性反应，一般比较严重。 8．后遗效应residual effect：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。9．停药反应withdrawal reaction：突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。10．特异质反应idiosyncratic reaction：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感反应严重程度与剂量成正比，药理性拮抗剂救治可能有效。 11．计量-效应关系dose-effect relationship：药理效应与剂量在一定范围内成比例。12．量效曲线dose-effect curve：用效应强度为纵坐标、药物剂量或药物浓度为横坐标作图则得。 13．量反应graded response：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 14．质反应quantal response or all-or-none response：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，称为质反应。 15．最小有效量minimal effective dose：刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。16．最大效应maximal effect，Emax：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增加，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 17．药物效价强度potency：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。18．半数有效量median effective dose，ED50：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。 19．半数致死量median lethao dose，LD50：能引起50%的实验动物出现死亡时的药物剂量。 20．治疗指数therapeutic index，TI：通常将药物的LD50／ED50的比值称为治疗指数。21．受体receptor：是一类介导细胞信号转到的功能蛋白质，能识别周围环境中某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。 22．内在活性intrinsic activity：药物与受体结合后产生效应的能力。 23．激动药agonist：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效能。 24．部分激动药partial agonist：有较强亲和力，但内在活性不强。 25．拮抗药antagonist：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。26．竞争性拮抗药competitive antagonist：能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。
药理学问答题 1、简述毛果芸香碱在眼科的作用机制和临床应用。 答：（1）作用机制：能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。 ①缩瞳：本药可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小。 ②降低限内压：毛果芸香碱通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。 ③调节痉挛：毛果芸香碱激动睫状肌M受体使环状肌纤维向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物。毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛。 （2）临床应用：①青光眼：降低眼内压。 ②虹膜炎：与扩瞳药合用，防止虹膜与晶状体粘连。 2、简述新斯的明的临床应用和禁忌症。 答：（1）临床用途：①重症肌无力症：兴奋骨骼肌。 ②术后腹气胀和尿潴留：兴奋胃肠道、膀胱平滑肌。 ③阵发性室上性心动过速：心脏抑制。 ④解 救竞争性神经肌肉阻滞药过量中毒：筒箭毒箭中毒解救（不可用于琥珀胆碱）< （2）禁忌症：①过量可引起“胆碱能危象”。 ②禁用于支气管哮喘、机械性肠梗阻、心绞痛、尿路梗阻等。 3、简述阿托品及碘解磷定联合应用治疗急性有机磷中毒的药理学基础。 答：（1）有机磷中毒的药理机制：有机磷酸酯类可与AchE呈难逆性结合而使其失活，使Ach大量堆积 而产生M N激动及中枢兴奋症状。 （2）阿托品解救机制：特异性高效能解毒药，能迅速对抗体内ACH的毒蕈碱样作用，早期、足量应 用。 ①表现：松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率和扩瞳，从而有效减轻中毒引起的恶 心，呕吐腹痛，支气管分泌多，缩瞳，心率减慢，血压下降等症状。 ②阿托品对中枢烟碱受体无明显作用，所以对惊厥，躁动不安等中枢症状作用差，应早期
1.首过消除：从肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环钱必先通过肝 脏，日工干将对其代谢能力很强，货由胆汁排泄的量很大，则使进入全身循环的有效药物量明显减少。 2.肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔， 然后死粪便排泄出去。经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。 3.一级消除动力学：体内药物在单位时间内消除百分率不变，即单位时间内消 除的药物量与血浆药物浓度成正比。 4.零级消除动力学：药物在体内恒定的速率消除，及不管血浆内的药物浓度高 低，单位时间内消除的药物量不变。消除速率与初始浓度无关。 5.药物清除半衰期：是血浆药物浓度消除一般所需要的时间，其长短课反映体 内药物消除速度。 6.清除率（CL）：是机体清除器官在单位时间内清除药物的需将容积也是单位 时间内有多少毫升血浆中所含药物被清除。 7.生物利用度（F）：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血液循环 内药物的百分率称为生物利用度F=A/D%(A为体内药物总量、D为用药剂量)。 8.曲线下面积（AUC）:反映药物进入血液循环的总量。 9.绝对生物利用度：F=AUC血管外给药/AUC静脉给药% 相对生物利用度 =AUC受试制剂/AUC标准制剂% 10.表观分布容积（VCL）：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此 时的血浆药物浓度在体内分布是所需的体液容积称表观分布容积。 11.药物作用（drug action）:药物对机体的初始作用，是动因，具有特异性和选 择性。 12.药力效应（pharmacology effect）：是药物作用的结果，是集体反映的表现— —兴奋或抑制。 13.副反应（side reaction）：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应 用作治疗目的是，其他效应就称为副反应（在治疗剂量下）。 14.毒性反应（toxicreaction）：在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害 性反应，较严重致癌、致畸、致突变。 15.后遗效应（resiclual reaction）：停药后血药浓度已降至阈值浓度以下时残存的 药力效应。 16.停药效应（withclrcwal reaction）：突然停药后原有疾病加剧。 17.变态反应：一类免疫反应。 18.特异质反应：对某些药物特别敏感。 19.最大效应（Emax）:随着剂量或浓度的增加到一定的程度后，继续增加药物 剂量或浓度而其效应不再继续增加，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 20.最小效应：高能引起效应的最小药物剂量或最小药物浓度。 21.半最大效应（Ec50）：是指能引起50%的最大效应的浓度。 22.效价强度（potercy）：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越 大。 23.量反应（graded response）：效应的强弱是呈连续增减的变化可用具体数量或 最大反应百分率者称为量反应。
名词解释： 1.药物（drug）： 是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。 2.药理学（pharmacology）： 是研究药与机体（含病原体）的相互作用及作用规律的学科。既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，又称药动学；又研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学，又称药动学。 3.药物代谢动力学（PK）： 研究药物的体内过程（包括吸收分布代谢排泄），并作用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律的科学。 4..药物效应动力学PD： 药物对机体的作用及作用机制，即药效学。 5.吸收absorption： 药物自用药部位进入血液循环的过程。 6.分布distribution： 药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程称为分布 7.代谢： 药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变，这一过程称为代谢（metabolism）或生物转化（biotransformation）。肝脏是最主要的药物代谢器官。 8. 排泄excretion： 药物以原型或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分药物及其代谢产物主要经肾脏从尿液排泄，其次经胆汁从粪便排泄。挥发性药物主要经肺随气体呼出，药物也可经汗液和乳汁排泄。 9.首关消除first pass…: 从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除（也称首关代谢或首关效应）。 （肠道、肺也可为首关消除器官） 10.肠肝循环enterohepatic cycle : 部分药物经肝脏转化成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠之间的循环称肠肝循环。 11.一级消除动力学（恒比消除）first-order…: 是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。 12.零级消除动力学（恒量消除）zero-order…: 是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药量不变。 13.药物消除半衰期half life：血浆药物浓度下降一半所需的时间。与浓度无关，为恒定值。 14.生物利用度bioavailability： 指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量（和速度）。 生物利用度可分为绝对生物利用度（单种制剂）和相对生物利用度（不同制剂AUC比较）15.副反应side reaction: 由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应，也称副作用。 16.毒性作用toxic reaction:
药理学问答题 第一章绪论 1．药理学研究的主要内容有哪些？ 1、药理学是研究药物与机体相互作用的规律及原理的科学，主要研究内容包括： （1）药物对机体的作用和效应规律即药效学 （2）机体对药物的作用，即阐明药物在体内吸收、分布、生物转化及排泄等过程中的变化及规律即药动学。 第二章药物效应动力学 1．何谓药物的基本作用？ 1．药物的基本作用是指药物要发挥其作用是通过影响机体某些器官或组织所固有的功能而实现的，因此使原有的功能水平提高为兴奋，使原有的功能水平降低为抑制，兴奋和抑制是药物作用的两种基本类型。 第五章传出神经药理概论 1．ACh与NA在神经末梢的消除有何不同？ ACh的消除主要靠神经末梢部位的胆碱酯酶水解，最后分解为胆碱和乙酸，胆碱可以被突触前膜摄取重新利用。NA主要是被突触前膜重新摄取利用，其次可被单胺氧化酶（MAO）或儿茶酚氧化甲基转移酶（COMT）所破坏。 第六章拟胆碱药 1．阿托品在解救有机磷中毒时有什么作用特点？ 1．阿托品解救有机磷中毒时：（1）能直接对抗大量乙酰胆碱引起的M样症状，作用迅速。（2）部分地缓解中毒的中枢神经症状。（3）临床用药量可超过极量所限，视中毒深浅而定。（4）不能使被抑制的胆碱酯酶复活，对中、重度中毒须配合应用胆碱酯酶复活药。 第七章M胆碱受体阻断药 1．山莨菪碱的作用特点及主要用途是什么？ 2．阿托品有哪些主要用途？分别阐述其药理作用依据 1．（1）山莨菪碱的作用特点：①抑制腺体分泌、散瞳及中枢作用较弱。②松弛平滑肌、扩张小血管改善微循环作用明显。 （2）临床应用：感染中毒性休克，缓解胃肠绞痛。 2．阿托品可用于： （1）麻醉前给药：主要利用其抑制呼吸道腺体分泌作用，减少分泌物，防止呼吸道阻塞。 （2）缓解内脏绞痛：利用其松弛内脏平滑肌的作用。 （3）治疗窦性心动过缓和房室传导阻滞：利用其解除迷走神经对心脏的抑制作用。 （4）感染性休克：利用其扩张小血管、改善微循环的作用。 （5）用于眼科：①治疗虹膜睫状体炎和检查眼底利用其扩瞳作用；②验光眼镜是利用药物的松弛睫状肌作用。 （6）解救有机磷酸酯类中毒：利用其以上综合作用缓解中毒的M样症状和中枢神经症状。 第八章N胆碱受体阻断药 1．去极化型肌松药的作用有何特点？ 2．琥珀胆碱中毒为什么不能用新斯的明来解救？ 1．去极化型肌松药特点如下：①用药初期可见短时的肌束颤动。②连续用药产生快速耐受性。③过量中毒，用新斯的明解救无效，反而会加重中毒。④非去极化型肌松药可减弱其作用。 2．琥珀胆碱中毒不能用新斯的明解救，因为新斯的明能通过多种途径兴奋N2受体，与琥珀胆碱产生协同作用，而且其强大的抑制胆碱酯酶的作用，减缓了琥珀胆碱的代谢，延长并增强了琥珀胆碱的毒性，因此琥珀胆碱中毒用新斯的明解救，不但无效而且还会使中毒进一步加重，对琥珀胆碱中毒引起的呼吸麻痹应采取人工呼吸直至机体恢复自主呼吸。 第九章拟肾上腺素药 1．α受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正？应选用何药？ 2．肾上腺素有哪些临床用途？ 3．间羟胺的作用与去甲肾上腺素相比有何特点？ 1．肾上腺素能兴奋α受体，使皮肤、粘膜及内脏血管收缩，外周阻力增加，同时还兴奋β2受体，使骨骼肌血管、冠状动脉血管扩张。α受体阻断药可使肾上腺素α受体兴奋效应减弱或消失，这时其β2受体效应占主导地位，使骨骼肌血管、冠状动脉等扩张，阻力下降，血压不但不升高，反而会下降，因此α受体阻断药引起的血压下降不能用肾上腺素来纠正，应选用去甲肾上腺素。 2．肾上腺素可用于：①心跳骤停的复苏：用肾上腺素或配合其它药物心内注射，同时给予人工呼吸和心脏按摩等措施。②治疗过敏性休克：是首选药物。③缓解支气管哮喘：只能用于治疗急性发作，不能用于预防。④与局麻药配伍：主要利用其收缩局部血管作用。⑤局部止血：常用于鼻粘膜和齿龈出血。 3．间羟胺的作用特点：①除直接兴奋α受体外，还可促进神经末梢释放NA。②兴奋心脏作用弱，不易引起心律失常。③肾血流量减少不明显。④升压作用弱而持久。⑤可肌内注射给药，应用方便。 第十章抗肾上腺素药 1．试述β受体阻断药的药理作用及临床应用。 1．β受体阻断药的作用如下：①阻断心脏的β1受体，使心脏收缩力减弱，心率减慢，传导速度变慢，心输出量减少，心肌耗氧量降低。由于血管的β2受体被阻断，可引起血管收缩，使冠状血管流量减少。②阻断支气管的β2受体，使支气管平滑肌收缩，可诱发或加重哮喘发作。③可对抗儿茶酚胺所引起的脂肪分解，升高血糖作用，抑制肾素的释放，并降低其活性。临床应用：①心律失常②心肌梗塞③高血压心绞痛④其它：如甲亢、偏头痛、青光眼等 第十一章解热镇痛消炎药 1.常用解热镇痛药的分类，每类举一药名。
1. 临床药理学：是药理学的分支，时研究药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用过程的一门学科 2.消除半衰期：药物的消除半衰期是指药物在体内消除一半所需要的时间，或血药浓度下降一半所需要的时间。 3.时间药理学：时间药理学是研究药物与生物周期相互关系的一门学科。其主要研究内容包括机体的昼夜节律对药物作用或体内过程的影响，药物对机体昼夜节律的影响。 5.国家基本药物：指一个国家根据各自国情，按照符合实际的科学标准从临床各类药品中遴选出的疗效可靠、不良反应较轻、质量稳定、价格合理、使用方便的药品。 6.临床试验：评价新药的疗效和毒性为国家食品药品监督管理局批准新药生产提供科学依据，我国新药的临床试验分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期，各类新药视类别不同进行Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期临床试验。 7.不良事件：在使用药物治疗期间发生的不良医疗事件，它不一定和治疗有因果关系 8.药物耐受性：指人体在重复用药条件下形成的一种对药物的反应性逐渐减弱的状态。在此状态下，该药原用剂量的效应明显减弱，必须增加剂量方可获原用剂量的相同效应。 9.不良反应:是药物在正常用法和用量时由药物引起的不良和不期望产生的反应包括副作用毒性反应、依赖性、特异质反应、过敏反应、致畸、致癌和致突变反应。 10.生物利用度：用药代动力学原理来评价和研究药物进入血循环的速度和程度，是评价药物有效性的指标。通常用药时曲线下浓度、达峰时间、峰值血药浓度来表示。 11.处方药POM：指必需凭执业医师处方才可在正规药店或药房调配、购买和使用的药品 12.药物滥用drug abuse：指人们背离医疗、预防和保健目的，间断或不见断地自行过量用药行为。这种用药具有无节制反复用药地特征，往往导致对用药个人精神和身体地危害。 13. 非处方药OTC：指经过国家药品监督管理部门批准，不需要凭执业医师处方，消费者可自行判断购买和使用的药品 14. TDM治疗药物：在药代动力学原理的指导下，应用灵敏快速的分析技术，测定血液中或其他体液中药物浓度，研究药物浓度与疗效及毒性间的关系，进而设计或调整给药方案。 15.药品：是指用来预防、治疗和诊断疾病，并有目的改善机体病理生理状态，有明确适用征、用法和用量的物质 16.药物依赖性：指具有精神活性药物滥用条件下，机体与滥用药物相互作用所形成的一种特殊精神状态，有些滥用药物还会使机体形成一种特殊身体状态。分为身体依赖性、精神依赖性和交叉依赖性。 17.新药：是指未在中国境内上市销售的药品 18.信号：是指一种药品和某一不良事件之间可能存在的因果关联性的报告信息，这种关联性应是此前未知的或尚未证实的 19.血管合体膜：所谓胎盘屏障是有合体细胞、合体细胞基底膜、绒毛间质、毛细血管基底膜和毛细血管内皮细胞组成的血管合体膜（VSM） 20.药物警戒：是与发现、评价、理解和预防不良反应或其他任何可能与药物相关问题的科学研究与活动。 21.生物等效：两种药物的吸收程度和吸收速度相同，那么这两种药物生物等效，它们的疗效也相似。 22.联合用药：是指同时或相隔一定时间内使用两种或多种药物 23.精神活性物质：系可显著影响动物或人精神活动的物质，包括麻醉药品、精神药品和烟草、酒精及挥发性溶剂等不同类型的物质