药理名解大全
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药理学名词解释
药理学名词解释药理名词解释1、离子障（ion trapping）：绝大多数药物均为弱酸性或弱碱性电解质，在体液内均不同程度的解离。
分子状态的药物疏水而亲脂，易通过细胞膜；离子状态药物极性高，不易通过脂质层的现象。
2、首过消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为～。
3、生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称～。
4、肝肠循环（enterohepatic cycle）:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称～。
5、肝药酶（非专一性酶）：存在于肝细胞滑面内质网上可促进药物转化的肝脏微粒体混合功能氧化酶系统。
6、一级消除动力学（first-order emilination kinetics）:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度呈正比，也称线性动力学（linear kinetics）。
TD:大多数药物属于、比率恒定、半衰期=0.69/k。
7、零级消除动力学（zero-order emilination kinetics）:是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变也称非线性动力学（nonlinear kinetics）。
TD:少数药物属于、半衰期可变。
8、稳态浓度（steady-state concentration,Css）:等量等间隔连续多次给药，经4～5个半衰期后，血药浓度稳定在某一水平，称为～，亦称为坪值。
TD:消除药量与吸收药量相等、水平波动在有效浓度和中毒浓度之间、坪值波动与每次剂量和给药间隔呈正比、达坪时间与半衰期呈正比、首剂加倍立即达坪。
药理名解
药理学名词解释（以首字拼音为序）不良反应：指不符合用药目的、并引起患者其他病痛或危害的反应。
CCSA:即周期异性药物，是指仅对增殖期某时相细胞有杀灭作用的药物化疗指数：是评价化疗药物安全性的指标。
一般以动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）的比值表示，即CI＝LD50/ED50；化疗指数愈大，表明药物毒性愈小，相对较安全，但并非绝对安全，如化疗指数高的青霉素可致过敏性休克化学治疗：对病原微生物、寄生虫、恶性肿瘤所致疾病的药物治疗灰婴综合征：氯霉素的严重不良反应之一。
早产儿和新生儿的葡萄糖醛酸结合氯霉素的能力低，肾功能发育尚未完善，消除较少，因而造成氯霉素蓄积，进而干扰线粒体核糖体的功能，导致少食、呼吸抑制、心血管性虚脱、发绀（灰婴由此得名）和休克。
激动药：激动药或称兴奋药，指既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物，与受体结合能产生该受体的兴奋的效应。
抗菌后效应：指细菌与抗生素短暂接触，当抗生素浓度下降，低于最低抑菌浓度或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。
内在拟交感活性：即有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用：二重感染：又称重复感染，是指长期使用广谱抗生素，可使敏感菌群受到抑制，而一些不敏感菌（如真菌等）乘机生长繁殖，产生新的感染的现象肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药能将肾上腺素的升压作用翻转为降压，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转首过效应：内服药物从胃肠道吸收，经门静脉系统进入肝脏，在肝药酶、胃肠道酶、和微生物的联合作用下进行首次代谢，使进入全身药量减少的现象首剂效应：系指首剂药物引起强烈效应的现象。
有些药物，本身作用较强烈，首剂药物如按常量给予，可出现强烈的效应，致使患者不能耐受。
如降压药哌唑嗪，首剂按常量应用，常出现血压骤降现象。
因此对于具有这种性质的药物，其用量应从小剂量开始，根据病情和耐受情况逐渐加大到一般治疗剂量，较为安全。
药理名词解释
抗生素：是某些微生物产生的，具有抑制或杀灭其他病原微生物的物质，包括天然抗生素和半合成品。
抗菌药物后效应：指细菌与抗生素短暂接触后，当药物浓度低于最低抑菌浓度或被消除后，仍然对细菌的生长繁殖有抑制作用。
后效应长的药物其抗菌活性较强。
首过消除：药物在吸收过程中，部分被肝脏和胃肠道的某些酶灭活代谢，促进人体循环的药物量减少。
药酶诱导剂：能够增强肝药酶活性的药物。
药酶抑制剂：能够减弱或者抑制肝药酶活性的药物。
肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆汁中，随胆汁排泄达小肠后又被水解为游离药物，并被小肠上皮细胞重新吸收进入门静脉。
生物利用度：指血管外给药后，药物能够进入体循环的相对分量和相对速度。
半衰期：血浆药物浓度消除一半所需的时间，反映体内药物消除速度。
药物作用的选择性：指在适当剂量时只影响机体的某种功能而对其他功能影响很小或没有影响。
副反应：是药物固有的，是在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的药理效应。
毒性反应：是指药物剂量过大或蓄积过多时发生的对机体组织器官的危害性反应比较严重，但是常常可以预知，也是应该避免发生的不良反应。
停药反应：突然停药后原有疾病或症状加剧，又称回跃反应。
治疗指数：以半数致死量和半数有效量的比值。
安全范围：较好的药物安全性指标是95%有效量到5%中毒量之间的距离。
激动药：既有受体亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体特异性结合并产生药理效应。
拮抗药：指有较强的亲和力而无内在活性的药物。
肾上腺素升压作用的翻转：给予α受体阻断药，再用肾上腺素，可引起明显下降，这是因为肾上腺素激动α受体的作用被取消，而只表现β受体的作用，血管扩张，因此进一步下降。
抗菌素抗菌药物后效应首过消除肝药诱导，抑制剂肝肠循环生物利用度半衰期药物作用的选择性副反应毒性反应停药反应治疗指数安全范围激动药拮抗药肾上腺素升压作用的翻转。
药理学全书重点名词解释
1.首关消除/代谢（first pass elimination、metabolism）从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少的现象。
2.半衰期（half-life）血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
3.允许作用（permissive action）：糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他急激素发挥作用创造有利条件。
4.一级消除动力学(first-order elimination kinetics):是体内药物按恒定比例的消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
5.药动学（pharmacokinetics）：药物代谢动力学，药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
6.药效学(pharmacodynamics)：药物效应动力学，药物对机体的作用，作用机制及其不良反应。
7、不良反应（adverse reaction）：凡不符合用药目的并给患者带来不适甚至痛苦的药物反应。
8、副作用（side reaction）：在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的药理效应。
9、毒性反应（toxic reaction）：药物剂量过大或蓄积过多时发生的对机体组器官的危害性反应。
10、后遗效应（residual reaction、effect）：指停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时还残存的生物效应。
11、停药反应（withdrawal reaction）：突然停药后原有的疾病或症状加剧。
又称回跃反应。
12、变态反应（allergic reaction/hypersensitive reaction）：是一类免疫反应，非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。
13、特异质反应（idiosyncratic reaction）：少数特异体质的患者对某些药物反应特别敏感，很小的剂量即可引起超出常人的强烈的药理效应。
(完整版)药理学名词解释汇总
戒断现象
表现为一系列难以忍受的症状，如烦躁不安、流泪、出汗、呵欠思睡、腹痛腹泻、呕吐等，只有等到在用药症状会消失。
时间药理学
是研究生物体时间节律对药物作用和体内过程的影响及药物对生物律影响的一门新兴学科，中医学将昼夜分为12时辰，故称为时辰药理学。
缓释制剂
用药后可缓慢地非恒速释放
控释制剂
用药后可缓慢地恒速或接近恒速的释放
联合给药
临床上常是两种或两种以上药物联合应用，目的是为加大疗效，减少副作用，但常因选药不当反而会降低疗效。
习惯性
有些药物在连续用药后，可使得病人对药物产生精神依赖。
耐受性
患者在连续用药后出现药效逐渐降低，需要加大剂量才能达到原有药效的现象
耐药性
需要加大药物的剂量或者更换抗菌药物才能达到预期的抑菌或杀菌作用。
抗菌谱
泛指一种或一类抗生素（或抗菌药物）所能抑制（或杀灭）微生物的类、属、种范围。如青霉素的抗菌谱主要包括革兰阳性菌和某些阴性球菌，链霉素的抗菌谱主要是部分革兰阴性杆菌，两者抗菌谱的覆盖面都较窄，因此属于窄谱抗生素（Narrow Spectrum Antibiotics）。而四环素类的抗菌谱覆盖面广，包括一些革兰阳性和阴性细菌，以及立克次体、支原体、衣原体等，因此为广谱（Boad Spectrum）抗生素。
抗菌谱反映了自然状态下细菌（微生物）对药物的敏感性，不存在耐药性的干扰。同类或作用相似的药物常具有相同或近似的抗菌谱。虽然抗菌谱是选择抗菌药物的重要依据，但应用时还必须考虑微生物耐药性发展的现实情况，两者不可偏废。
分布
指药物随血液循环，向各组织、细胞液和细胞内液的转运过程。
药物排泄
是指药物以原型或代谢产物通过排泄器官或分泌器官排出体外过程。
肝肠循环
表现为一系列难以忍受的症状，如烦躁不安、流泪、出汗、呵欠思睡、腹痛腹泻、呕吐等，只有等到在用药症状会消失。
时间药理学
是研究生物体时间节律对药物作用和体内过程的影响及药物对生物律影响的一门新兴学科，中医学将昼夜分为12时辰，故称为时辰药理学。
缓释制剂
用药后可缓慢地非恒速释放
控释制剂
用药后可缓慢地恒速或接近恒速的释放
联合给药
临床上常是两种或两种以上药物联合应用，目的是为加大疗效，减少副作用，但常因选药不当反而会降低疗效。
习惯性
有些药物在连续用药后，可使得病人对药物产生精神依赖。
耐受性
患者在连续用药后出现药效逐渐降低，需要加大剂量才能达到原有药效的现象
耐药性
需要加大药物的剂量或者更换抗菌药物才能达到预期的抑菌或杀菌作用。
抗菌谱
泛指一种或一类抗生素（或抗菌药物）所能抑制（或杀灭）微生物的类、属、种范围。如青霉素的抗菌谱主要包括革兰阳性菌和某些阴性球菌，链霉素的抗菌谱主要是部分革兰阴性杆菌，两者抗菌谱的覆盖面都较窄，因此属于窄谱抗生素（Narrow Spectrum Antibiotics）。而四环素类的抗菌谱覆盖面广，包括一些革兰阳性和阴性细菌，以及立克次体、支原体、衣原体等，因此为广谱（Boad Spectrum）抗生素。
抗菌谱反映了自然状态下细菌（微生物）对药物的敏感性，不存在耐药性的干扰。同类或作用相似的药物常具有相同或近似的抗菌谱。虽然抗菌谱是选择抗菌药物的重要依据，但应用时还必须考虑微生物耐药性发展的现实情况，两者不可偏废。
分布
指药物随血液循环，向各组织、细胞液和细胞内液的转运过程。
药物排泄
是指药物以原型或代谢产物通过排泄器官或分泌器官排出体外过程。
肝肠循环
药理学名词解释
药理学名词解释1、药物：狭义上指用于治疗、预防或诊断疾病的药物广义上指能通过化学反应影响生命活动过程的化学物质2、兽药：指用于预防、治疗、诊断动物疾病或有目的地调节动物生理机能的物质3、毒物：对机体产生损害作用的物质4、药物剂型：将药物的原料加工制成安全、稳定和便于应用的形式，这种药物的形式称为药物剂型5、药物作用：药物分子和机体细胞大分子之间的初始反应6、药理效应：药物作用的结果，表现为机体生理、生化功能的改变7、兴奋：在药物作用下，机体使器官、组织的生理、生化功能增强8、抑制：在药物作用下，机体使器官、组织的生理、生化功能减弱9、局部作用：药物在吸收入血前在用药部产生的作用10、全身作用：药物经吸收进入身体循环后分布到作用部位产生的作用，也叫吸收作用11、药物作用的选择性：机体不同器官、组织对药物的敏感性表现明显的差异，对某一器官、组织作用特别强、而对其他组织的作用特别弱，甚至对相邻的细胞也不产生作用12、不良反应：与药物目的无关的或对动物产生损害的作用13、副作用：指药物在治疗剂量时产生与治疗无关的作用或危害不大的不良反应14、毒性反应：指药物剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用15、变态反应：药物小分子进入机体后，可与血浆蛋白或组织蛋白结合形成全抗原，能诱导机体产生特异性的抗体。
当机体再次接触该药物或结构与之相似的药物时，会在机体内产生免疫反应，也称过敏反应16、继发反应：药物治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾17、后遗效应：停药后仍残留在机体内的低于有效治疗浓度的药物所引起的药物效应18、药物构效关系：指药物的化学结构与药理效应或活性的密切关系19、量效关系：在一定的剂量范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正比，靶部位的浓度取决于药物的剂量，定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律称为量效关系20、药物受体：指能与药物机会，相互作用并产生药理作用的生物大分子物质21、配体：对受体具有选择结合能力的生物活性物质22、药物的处置：指药物进入机体后吸收、分布、生物转化和排泄相继发生，同时进行的过程。
药理学名词解释
药理学名词解释药物影响细胞生物学过程，用来诊断、预防和治疗疾病的化学物质药理学是研究药物在人体或动物体内的化学反应产生的作用、规律和机制的一门学科药效学研究药物对机体的作用及作用机制药动学研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律不良反应凡不符合用药目的，甚至会给病人带来不适和痛苦的药物反应。
副作用药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用。
后遗效应指停药后，血药浓度已降低至最低有效浓度以下时，仍残存的生物效应。
完全激动剂有很大的亲和力和内在活性，能与受体结合产生最大效应非竞争性拮抗剂指拮抗剂和激动剂虽不争夺相同受体，但会妨碍激动剂与特异性受体结合，即使不断提高激动剂的浓度，也不能达到激动剂单独使用时的最大效应。
最小有效量是能引起药理效应的最小剂量。
极量国家药典规定对某些药物允许使用的最高剂量。
治疗指数TI＝LD50/ED50。
是表示药物安全性的指标。
此数值越大，表示有效剂量与中毒剂量（或致死剂量）间距离越大，越安全。
药物的吸收是指药物自用药部位经过多种屏障进入血液循环的过程。
药物的分布药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。
首关消除是指某些药物口服后，被肠粘膜和肝脏代谢灭活，使进入血液循环的药量减少。
酶诱导药凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂药物的肝肠循环指自胆汁排入十二指肠的药物经肠道再吸收过程生物利用度指药物被吸收进入全身血液循环内的速度和程度。
表观分布容积当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。
坪浓度属于一级动力学消除的药物每隔一个t1/2等量给药一次，则经过5～7个t1/2后，消除速度与给药速度达到相对的动态平衡，即称稳态浓度。
药理学名解
药理学一．名词解释1.药效学：主要研究药物对机体的作用，作用机制，作用强度与剂量之间的关系以及临床适应证等。
2.药物的选择性：多数药物在适当剂量时，只对少数器官或组织发生明显作用，而对其他器官或者组织的作用较小或不发生作用的特性，称为药物的选择性。
3.药物的两重性：药物对机体能产生预防和治疗作用，同时也会出现不良反应，称为药物的两重性。
4.变态反应：至少数人对某些药物产生的病理性免疫反应，与药物的作用，使用剂量及疗程无关。
5.后遗效应：停药后，原血药浓度已经降至阈浓度以下而残存的药理效应。
6.量效关系：在一定剂量范围内，药物剂量的大小与血药浓度成正比，也与药物效应成正比，这种关系称为剂量-效应关系，简称量效关系。
7.最小有效量：（阈剂量）刚引起药理效应的剂量8.最大有效量：药物产生最大效应所需使用的剂量9.极量;国家药典规定对某些药物允许使用的最高剂量。
10.治疗量（常用量）：介于阈剂量与极量之间，临床上使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。
11.强度：药物产生一定效应所需的剂量或浓度，数值越小，强度越大。
12.效能：药物可产生的最大效应。
13.治疗指数（TI）：表示药物安全性的指标TI= LD 50/ ED 50，此数值越大表示有效剂量与中毒剂量间距越大，越安全。
14.药物代谢动力学：主要研究药物的吸收，分布，转化，排泄的规律及影响因素，以及上述变化随时间变化的动力学过程。
15.首关消除：口服给药后，部分药物在胃肠道，肠黏膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
16.生物转化：药物作为外源性的活性物质在体内发生化学结构改变的过程，又称药物的代谢，主要器官是肝脏。
17.一级消除动力学：在单位时间内，药物总是按血药浓度的恒定比例进行消除，其消除速率总是和血药浓度成正比。
18.肠肝循环：某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物，并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。
药理学名词解释汇总
药理学名词解释汇总1. 药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。
2. 药物效应动力学：药理学即研究药物对机体的作用即作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。
3. 药物代谢动力学：药理学也研究药物在机体影响下所发生的变化及规律，即药物代谢动力学，又称药动学。
4. 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
药物只有经吸收后才能发挥全身作用。
5. 分布：药物一旦被吸收进入血液循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。
6. 代谢：药物作为一种异物进入体内后，机体要动员各种机制使药物从体内消除，代谢是药物在体内消除的重要途径。
7. 排泄：药物及其代谢产物主要经尿排泄，其次经粪排泄。
挥发性药物主要经肺随呼出气体排泄。
药物的汗液和乳汁排泄也是药物的排泄途径。
8. 离子障：不论弱酸性或强碱性药物的pKa都是该药在溶液中50%离子化时的PH值，各药有其固定的pKa值。
当与pH的差值以数学值增减时，药物的离子型与非离子型浓度比值以指数值相应变化。
非离子型药物可以自由穿透,而离子型药物就被限制在膜的一侧,这种现象称为离子障。
（书上暂时未找到，来自百度）9. 首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。
（百度）10. 药酶诱导剂：凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂。
11. 药酶抑制剂：一种能抑制某种酶活性的化学物质。
它通过控制某种酶的活性，来调节或阻抑某些代谢过程，还可抑制耐药性细菌的钝化酶，故可用于某些耐药性细菌感染的治疗。
12. 干肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称干肠循环。
药理学名词解释
药理学名词解释药理学（Pharmacology）是研究药物的作用机制、药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程，以及药物与受体、酶、细胞、组织和整个生物体之间的相互作用的科学。
以下是一些药理学的常见名词解释：1. 药物（Drug）：具有治疗、预防、诊断、改善或修饰疾病或症状的物质。
药物可以有化学合成、天然产生或通过基因工程等方式获得。
2. 药理作用（Pharmacological action）：药物通过对生物体内部的受体、酶和离子通道等产生的影响来改变生理或病理状态的方式。
3. 药代动力学（Pharmacokinetics）：研究药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程的科学。
药代动力学描述了药物在体内的药物浓度随时间的变化。
4. 药效学（Pharmacodynamics）：研究药物和生物体之间相互作用的科学。
药效学描述了药物的作用机制、剂量效应关系以及对生物体的疗效和毒性。
5. 受体（Receptor）：位于生物体细胞膜上或细胞内的蛋白质结构，与特定的药物结合以产生药理反应。
受体可以是离子通道、酶或内分泌受体等。
6. 激动剂（Agonist）：与受体结合后能够引起药理反应的物质。
激动剂可以直接激活受体或增强受体与内源性激动剂的相互作用。
7. 拮抗剂（Antagonist）：与受体结合后不能引起药理反应，但能够阻断受体与激动剂或内源性激动剂的结合，从而抑制激动剂的药理作用。
8. 生物利用度（Bioavailability）：口服给药后药物在体内的利用程度。
生物利用度受到吸收、代谢和消除等过程的影响。
9. 半衰期（Half-life）：药物在生物体内从初始浓度下降到一半所需的时间。
半衰期可以用于估计药物停止治疗后的药物浓度的缩减速度。
10. 毒性（Toxicity）：药物对机体产生的有害作用。
药物的毒性可以表现为急性毒性、慢性毒性、过量毒性等不同类型。
11. 药物相互作用（Drug interaction）：当两种或更多种药物同时应用时，一个药物会影响另一个药物的药效、药代动力学或毒性。
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1、药理学（pharmacology）：研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制（药物效应动力学），也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律（药物代谢动力学）。
2、首过消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为～。
3、再分布（redistribution）:首先分布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又向血流量少的脂肪组织转移，以致病人迅速苏醒，这种现象称为药物在体内的～。
4、肝肠循环（enterohepatic cycle）:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称～。
5、一级消除动力学（first-order emilination kinetics）:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度呈正比，也称线性动力学（linear kinetics）。
TD:大多数药物属于、比率恒定、半衰期0.69/k。
6、零级消除动力学（zero-order emilination kinetics）:是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变也称非线性动力学（nonlinear kinetics）。
TD:少数药物属于、半衰期可变。
7、稳态浓度（steady-state concentrationCss）:等量等间隔连续多次给药，经 4～5 个半衰期后，血药浓度稳定在某一水平，称为～，亦称为坪值。
TD:消除药量与吸收药量相等、水平波动在有效浓度和中毒浓度之间、坪值波动与每次剂量和给药间隔呈正比、达坪时间与半衰期呈正比、首剂加倍立即达坪。
8、药物消除半衰期（half life，t1/2）:是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，期长短可反映药物消除速度。
9、清除率clearance，CL：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积也即是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。
10、表观分布容积（apparent volume of distributionVd）:当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称～。
11、生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称～。
12、绝对生物利用度：以血管外的 AUC（血药浓度-时间曲线下面积）和静脉注射的 AUC 的比值。
13、相对生物利用度：对同一血管外给药途径的某一种药物制剂的 AUC 与相同的标准制剂的 AUC 的比值。
14、生物等效性：如果药品含有同一有效成分，而且剂量、剂型和给药途径相同，则它们在药学方面应是等同的。
两个药学等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则成为生物等效。
15、药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。
16、药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。
包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
17、药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
18、药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。
动因19、药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。
按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱20、选择性：药物在适当剂量时只对少数组织器官发生比较明显的药理效应而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。
选择性强——范围窄针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。
21、治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。
补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。
22、不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病。
23、副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
24、毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。
25、后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
26、变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。
27、停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）。
28、继发反应（secondary reaction）：药物的治疗作用引起的不良后果。
如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。
29、 KD 的概念：表示 D 与 R 的亲和力，即引起最大效应一半时（50受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。
KD 与 D 和 R 的亲和力成反比；若将 KD 取负对数（-logKD） PD2，则：pD2 与药物和受体的亲和力成正比——pD2 越大，亲和力越大。
30、剂量—效应关系/量效关系（dose-effect relationship）药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。
31、最小有效量/最小有效浓度minimal effective dose/concentration：引起效应的最小药量或最小药物浓度即阈剂量或阈浓度。
32、治疗量（常用量，therapeutic dose）比最小有效量大比最小中毒量小得多的量；33、极量（最大治疗量 maximal dose）疗效最大的剂量；34、最小中毒量：出现中毒症状的最小剂量。
35、量反应：效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化；形成足直型曲线。
36、质反应：效应强弱随剂量增减呈连续性质变。
用阳性率或阴性率表示效应。
形成 S 型曲线。
：量反应中能引起 50最大效应强度的药量；质反应中引起 50实验对象出现阳性反应的37、半数有效量（ED50）药量。
（尽可能小则好）38、半数致死量（LD50）：引起 50实验对象死亡的药量。
（尽可能大则好）39、治疗指数（therapeutic index/TI）:以药物 LD50 与 ED50 的比值来表示药物的安全性。
一般 TI 值大于 3 称药物安全。
40、最大效应（Emax）/效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。
41、效价强度（potency）：引起等效应的相对浓度或剂量。
剂量越小，效价强度越大。
42、亲和力:药物与受体结合的能力。
43、内在活性：药物与受体结合时发生效应的能力。
44、激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。
与受体结合并激动受体产生效应。
吗啡，Adr，ACh45、完全激动药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的 Ra＞＞ Ri，足量使完全转为 Ra ，产生 Emax；α＝1；46、部分激动药：较强的亲和力但内在活性不强（αlt1）。
特点：只引起较弱的激动效应，增加浓度也达不到 Emax；47、拮抗药（antagonist）：有较强的亲和力而无内在活性（α0）的药物，与受体结合不激动受体，反因占据受体而拮抗激动药效应。
48、竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。
49、非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应（ Emax ），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。
50、简单扩散（simple diffusion）:又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。
药物转运中最常见、最重要的形式，速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度转运速率（R）主要决定于：药物的溶解性（脂溶性或水溶性）；膜两侧药物浓度，膜面积，膜厚度；药物的解离性（度）51、吸收（absorption）：药物从给药部位进入血循环的过程速度比较：静注gt吸入gt 舌下gt直肠gt肌注gt皮下注射gt口服gt皮肤、粘膜52、分布（distribution）：吸收入血的药物随血流转运到组织器官的过程。
血液中：药物与血浆蛋白结合能限制药物经生物膜的转运，是药物体内的一种暂时贮存形式。
在血浆蛋白结合部位上，药物间或药物与内源性物质间能相互竞争。
组织中：肾毛细血管内皮膜孔大，肝静脉窦缺乏完整的内皮—药物从肾、肝消除—药物中毒时肝肾器官首先受累；是药物对某些细胞成分具有特殊亲和力的结果，例如脂肪；多是一种贮存现象。
53、酶诱导药：提高药酶的活性，增加自身或他药代谢速率。
苯巴比妥、利福平54、酶抑制药：抑制药酶的活性，减慢他药的代谢速率。
西米替丁、环丙沙星55、排泄（excretion）：体内药物或其他代谢物排出体外的过程。
56、时量关系（time-concentration relationship）：血浆药物浓度随时间的改变而发生变化的规律。
：反映进入体循环药物的相对量。
57、时量曲线下面积（AUC）58、峰浓度（Cmax）一次给药后血浆的最高浓度。
吸收和消除达平衡59、房室模型：分析药物在体内的动力学过程，系统内部按动力学特点分为若干房室，划分主要取决于药物体内转运速率。
曲线）始终成一直线的为一室模型；60、二室模型：由两房室（中央室、周边室）组成，时量曲线初段血药浓度迅速下降为α相（分布相），分布平衡后较慢衰落进入β相（消除相）。
61、负荷剂量与维持量方案：如每隔一个 t1/2 给药一次时，采用首剂加倍剂量的负荷量可使血药浓度迅速达到 Css，然后再按 t1/2 改用维持量。
62、生物转化：代谢或药物转化。
药物在体内发生的化学结构的改变。
最终目的是使药物排除体外。
63、 I 相反应（phase I reactions）：氧化、还原、水解（多数丢失活性或产生活性、毒性）Ⅱ相反应（phaseⅡreactions）：结合反应，与体内水溶性大的物质结合，利排泄。
64、耐受性（tolerance）:连续多次反复给药，机体对药物的敏感性降低，需增加剂量才能起作用。