肝肾综合征

肝肾综合征的防治进展【关键词】肝肾综合征防治进展肝肾综合征(hepatorenal syndrome, HRS)出现在严重肝病尤其是肝硬化病程后期，主要表现为少尿、血浆尿素氮和肌酐升高等肾功能衰竭征象。

目前HRS发病机制仍未完全明确，可能与肾血流量减少、肾皮质血液灌注减少，肾小球滤过率 (glomerular filtration rate, GFR) 降低有关，肾脏本身并无组织学改变。

目前主要针对严重肝功能衰竭、有效循环血容量减少、肾内血循环改变、内毒素血症等环节进行治疗，大多仅能部分改善肾功能，最终过渡到肝移植治疗。

该征出现后, 病情发展较快, 患者病死率高达80%～100%, 故早期诊断与及时有效治疗是挽救患者生命, 提高生存质量的关键，作者就近年来肝肾综合征的防治方面的研究进展作一综述。

1 治疗1.1 一般治疗密切监测患者的生命体征、液体摄入量、体重、血液生物化学指标及尿量。

中心静脉压的监测对评价血容量状态十分有意义，尤其对排除由于血容量不足导致的肾功能衰竭意义重大。

保证营养摄入(包括低盐饮食)，尤其对营养不良的患者十分必要。

对于存在严重稀释性低钠血症的患者，水分摄入应限制在＜1 L/d［１］。

由于大部分患者有腹水，必须排除自发性腹膜炎。

有紧张性腹水的患者，治疗性放腹水每次5L，同时输白蛋白6～8 g/L。

1.2 扩充血容量有效循环血容量不足可能是HRS的始动因素。

HRS早期，可行扩容治疗。

刘建军等［２］应用高渗(3%)盐水治疗15例HRS患者, 共补充12900ml, 平均每例补充860ml, 收到了显著效果, 无1例死亡，尿钠排泄及尿量增加, 尿素氮、肌酐下降, 表情淡漠、乏力、嗜睡、不思饮食缓解。

1.3 药物 (1)多巴胺: 用小剂量［3～5μg/（kg·min)］可直接兴奋肾小球多巴胺受体, 扩张肾血管, 增加肾血流灌注, 使尿量增多, 单独应用并不能使肾小球滤过率显著改善, 与白蛋白和缩血管药物合用可使肾功能明显改善。

肝肾阴虚综合征中医护理个案分析肝肾阴虚综合征是中医学常见的一种证候类型，通常表现为肝肾两脏功能失调，导致阴虚内热、肾精亏损等一系列症状。

本文将以一个肝肾阴虚综合征患者为例，分析该病例的中医护理方法和效果。

病例患者，女性，45岁，主诉头晕乏力、心烦失眠，舌苔黄燥，脉弦细。

根据中医的辨证施治原则，医生诊断为肝肾阴虚综合征，于是制定了以下中医护理方案：一、药膳调理：关注患者的饮食习惯，制定适合其体质的药膳。

根据肝肾阴虚综合征的特点，应以滋阴补肾、清热降火的药膳为主。

例如，冬虫夏草炖肉汤可以滋阴养血、增强免疫力；百合炖银耳汤能润肺止咳、清热养阴。

医生将这些药膳方子交给患者，指导其正确烹制和食用。

二、穴位按摩：通过按摩特定穴位来调理肝肾，促进气血运行，缓解症状。

对于肝肾阴虚综合征，常用的穴位包括肾俞穴、肝俞穴、太溪穴等。

患者每天按摩这些穴位，可以促进气血畅通，缓解头晕乏力的症状。

三、草药调理：根据患者具体病情，配合中草药进行调理。

常用的中草药有黄柏、生地、丹参等，这些药物均具有滋阴养肾的作用。

医生将这些中草药配方交给患者，指导其煎煮和饮用方法。

四、情志调理：肝与情志关系密切，情志不调会影响肝脏功能。

对于肝肾阴虚综合征患者，医生要求患者注意情绪调节，避免过度紧张或焦虑。

鼓励患者参加一些瑜伽、冥想等放松身心的活动，帮助调理肝肾阴虚。

经过2个月的中医护理方案实施，患者的症状得到了明显的改善。

她反馈自己的头晕乏力症状有所缓解，睡眠质量明显提高，舌苔颜色也逐渐转淡。

体检结果显示，肝肾指标得到了明显的改善，证明治疗方案的有效性。

通过这个个案，我们可以看到中医护理在治疗肝肾阴虚综合征方面的作用和优势。

中医注重整体调理，通过药膳调理、穴位按摩、草药调理和情志调理等综合治疗方案，能够调理患者的肝肾功能，改善症状并调节体质。

与传统西医治疗方法相比，中医具有独特的治疗思路和方法，能够更全面地提供护理服务。

然而，需要注意的是，中医护理作为一种综合治疗方法，需要结合患者的具体情况进行个体化调理。

肝肾综合征的合理用药肝肾综合征(HRS)指严重肝病时，由于肾低灌注引起的功能性肾衰竭。

是由于肝功能不全对血管活性物质灭活失调和门脉高压，导致内脏动脉扩张，全身血管阻力下降和充盈不足，有效血容量减低，代偿性引起肾血管收缩，致使肾血流量减少和肾小球滤过率降低，但肾小管对钠的重吸收和浓缩功能无明显影响，从而导致水钠潴留。

常见于失代偿肝硬化，也可见于其他严重肝病，如急性重型肝炎、急性肝坏死、肝肿瘤等。

大量放腹水、应用强利尿剂过度利尿、消化道出血、严重感染等均为可能的诱因，部分患者可无明显诱因。

1临床资料1.1一般资料收治48例肝肾综合征患者，男39例，女9例，年龄最小22岁，最大76岁，肝炎后肝硬化16例，酒精性肝硬化19例，肝脏肿瘤10例，妊娠脂肪肝3例，所有患者均排除原发性肾脏疾病及其他引起急性肾衰的疾病，尿量＜500ml/d，血肌酐＞133μmol/L，尿钠＜10mmol/L。

1.2临床分型I型以快速进展的肾功能减退为特征，2周内血肌酐升高2倍以上(>221mmol/L)或24h血肌酐清除率下降50％以上(％20ml/min，预后极差，多数患者存在严重肝功能衰竭，一般在2周内死亡。

Ⅱ型HRS起病相对缓和，肾功能受损程度未达到I型标准，生存期相对较长。

氮质血症前期患者仅有少尿和对利尿剂无效，血肌酐多正常，如果及时进行药物等治疗，有可能恢复；氮质血症期患者出现血尿素氮和血肌酐显著升高，药物治疗效果差；对终末期患者出现无尿、昏迷、休克时药物治疗几乎无效。

1.3临床表现肝肾综合征的临床特点是自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症、低尿钠、动脉血压降低；尿检结果与肾前性氮质血症相似，而与急性肾小管坏死相反；彩色多普勒超声检查显示，肾动脉内径明显变窄，肾血浆流量显著减少，肾脏阻力指数增大。

2常用药物2.1白蛋白白蛋白主要由肝细胞合成，能维持血浆正常的胶体渗透压，调节组织与血管之间水分的动态平衡，并为机体提供大量的氨基酸储备。

肝脏２０２０年１月第２５卷第１期·前沿与探索·肝肾综合征定义、分型及病理生理新进展宦红娣　陈成伟 作者单位：２００２３５　上海　中国人民解放军海军第九○五医院 肝肾综合征（ｈｅｐａｔｏｒｅｎａｌｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＨＲＳ）曾被认为是功能性肾功能异常，表现为全身动脉血管扩张及内源性血管活性系统异常，常无实质性肾损伤。

随着对急性肾损伤（ａｃｕｔｅｋｉｄｎｅｙｉｎｊｕｒｙ，ＡＫＩ）认识的不断深入，２０１５年国际腹水俱乐部（ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌｃｌｕｂｏｆａｓｃｉｔｅｓ，ＩＣＡ）建议将ＡＫＩ概念及分期引入到肝硬化患者肾衰竭的诊断及治疗中，认为ＨＲＳ不能涵盖所有的肾脏并发症，其只是ＡＫＩ的一种功能形式。

过去的２０年里认为ＨＲＳ的发病机制是内脏动脉扩张理论，ＨＲＳ只发生在内脏／系统动脉扩张及心输出量下降导致有效循环容量明显下降时。

目前认为除了血流动力学异常外，系统性炎症、氧化应激及胆汁酸盐的直接肾小管毒性作用等共同参与了ＨＲＳ的发生、发展。

重新修订ＨＲＳ的诊断及分型标准势在必行，本文就ＨＲＳ的定义、分型、诊断标准、发病机制、治疗等新进展作一综述。

一、ＨＲＳ定义及分型２００７年ＩＣＡ建议ＨＲＳ分为１型和２型。

１型ＨＲＳ表现为肾功能快速进展，２周内血清肌酐（ｓｅｒｕｍｃｒｅａｔｉｎｉｎｅ，Ｓｃｒ）升高２倍（＞２．５ｍｇ／ｄＬ），常与一些促发因素紧密相关。

２型ＨＲＳ肾功能中度缓慢进展（Ｓｃｒ＜２．５ｍｇ／ｄＬ），常表现为顽固性腹水。

２０１５年ＩＣＡ修订了ＨＲＳ的诊断标准［１］，和原先标准有些混淆。

目前认为ＨＲＳ只是肝病患者肾功能不全的一种表现形式，可以由肝性（酒精、药物、肝炎复发）和／或肝外（细菌感染和／或细菌易位）因素诱发或加重。

ＨＲＳ的分型基于肾功能异常是急性、亚急性或慢性分别定义为ＡＫＩ、急性肾脏病（ａｃｕｔｅｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ＡＫＤ）或慢性肾脏病（ｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ＣＫＤ）。

肝肾综合征的诊断与治疗【摘要】肝肾综合征是肝硬化及严重肝病患者所发生的一种进行性功能性肾功能不全,是终末期并发症之一。

其发病机制仍未完全弄清,本文重点介绍了近年来肝肾综合征诊断与治疗方面的进展。

1概念及分类HRS是晚期肝病患者发生的一种肾功能衰竭形式。

诊断是建立在既有低GFR,又能排除肝硬化病人身上可能发生的导致肾衰竭的其他常见病因,但应排除钩端螺旋体病所致HRS[1]。

根据临床上有无BUN、Cr升高,可分为两类:亚临床HRS和HRS。

1.1亚临床肝肾综合征肝硬化患者在血肌酐和尿素升高之前,就存在肾小球滤过率和肾血流量的下降,称为亚临床肝肾综合征。

在内毒素血症、利尿过度、消化道出血等诱因的作用下,可以很快发展为HRS。

因此,宜早期运用双肾Doppler检查及核素肾动态显像等手段测定肾动脉内径、肾血流、肾脏阻力指数以及较血肌酐和尿素氮更为敏感的尿N-乙酰-β-葡萄糖苷酶活性测定,有助于诊断亚临床肝肾综合征,对HRS的预防有重要意义。

1.2HRSHRS按其临床特征的不同又可分为二型。

I型HRS以短期内(数天或数周)快速而进行性血BUN,Cr的增加为特征,其肾衰常伴随着尿量减少,显著的钠潴留和低钠血症。

它多发生于具有晚期肝功能衰竭信号如黄疸、肝性脑病和/或凝血病的极严重肝病患者,是肝硬化预后最差的并发症。

II型HRS以中等度而稳定的GFR下降(BUN和Cr常分别低于50 mg/dl和2 mg/dl)为特征。

它常发生于相对地尚保存着肾功能的患者,其主要临床后果是形成对利尿药具有抵抗性的腹水。

II型HRS患者存活时间长于I型HRS,但又短于没有肾衰竭的肝硬化腹水患者。

2发病机制虽然HRS按其临床特征的不同分为I和II型,但有学者认为它们的机制可能是相同的。

目前已经提出了两个解释HRS患者体内出现低灌注的理论。

其一,肾脏低灌注与患病肝脏有关,而与全身血流动力学方面的紊乱没有任何关系;其二,肾脏低灌注在发病机制上与全身血流动力学变化有关,而HRS只是肝硬化动脉充盈不足的外周表现之一。

中医内科常见病诊疗指南西医疾病部分肝肾综合征肝肾综合征（hepatorenal syndrome,HRS）是指严重肝病时出现以肾功能损害、动脉循环和内源性血管活性物质系统显著异常为特征的综合征。

常继发于各种类型的肝硬化失代偿期、暴发性肝衰竭、重度病毒性肝炎、原发或继发性肝癌等严重肝病。

其伸张无原发疾患，肾脏的病理组织学无明显异常或仅有轻度非特异性改变，又称为功能性肾功能衰竭。

由于门脉高压、内脏血管扩张，引起循环功能障碍及肾血管收缩，以致肾小球滤过率下降及氮质血症。

本病一旦发生，治疗困难，预后不良。

本病属于中医学的“鼓胀”、“癃闭”、“关格”等范畴。

1 诊断依据1.1 临床表现1.1.1 HRS最常见于失代偿期肝硬化，其次为急性或亚急性肝衰竭，有失代偿肝硬化或严重肝病的临床表现。

HRS出现前有可查出的诱因，如上消化道大出血、快速大量利尿、短期内大量放腹水等，但有1/3~1/2的HRS可无明显诱因。

1.1.2 少尿（<500ml/d）或无尿（<50ml/d）。

1.1.3 存在难治性腹水或张力性腹水。

少尿，24小时尿量<500ml,使用利尿剂无效。

肾小球滤过率和血清肌酐清除率下降。

1.1.4 临床分型：根据起病缓急与临床特点，降HRS分为两型。

I型（急进型）：肾功能迅速恶化，2周内血肌酐增加1倍，肌酐清除率下降50%，少尿与稀释性低血钠。

约80%患者可在2周内死亡。

II型（渐进性）：肝、肾功能损害相对较轻或平稳，病情进展较慢，可持续数周至数月。

1.2 理化检查1.2.1 实验室检查尿液检查：可正常或含少量蛋白和红细胞。

尿钠≤10mmol/L，尿比重>1.020，尿血肌酐之比为（20~30）：1，尿血渗透压之比>1。

血生化检查：血清钠进行性降低，属稀释性低血钠。

低血钾或高血钾。

血尿素氮和肌酐早期正常，晚期升高。

肾小球滤过率和肌酐清除率均降低。

1.2.2 影像学检查肾脏同位素发射计算机辅助断层显像（ECT）：可显示肾血流减少，肾小球滤过率下降。

肝肾综合征钟鸿斌————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：第十章肝肾综合征肝肾综合征(hepatorenal syndrome，HRS)是指在严重肝病后期出现的以进行性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症以及低尿钠等为主要表现，但肾脏病理检查无明显形态学改变的一种功能性肾损伤。

HRS是失代偿期肝硬化、肝癌晚期、肝衰竭患者危及生命的最严重的并发症之一，发生率高达80%，其发生与腹水及全身血流动力学障碍的严重程度相关。

严重肝病后期伴有大量腹水、严重钠水潴留、细菌感染、大量放腹水和消化道大出血而未补充血容量、大手术、高黄疸等易发生HRS。

研究发现，每年晚期肝硬化伴有腹水的患者约8%会出现HRS，随着Child-Pugh评分分数越高，其发生率也随着增高，且一旦出现HRS，其心输出量会显著下降，此时全身系统性血管收缩，将导致皮肤、肌肉、大脑和肝脏等明显的灌注不足，因此，HRS被认为是一种伴有系统性损害的复杂的综合征。

与其他原因引起的肾前性AKI不同的是，HRS是肝硬化功能性肾损伤的严重状态，对容量复苏无反应。

因HRS发病机制未完全阐明，诊断缺乏特异性指标，是一种临床排他性诊断，内科无特殊有效的治疗措施，血管收缩药物的应用仅能延长短期存活率，预后凶险，多数在1个月内死亡，病死率高达80%~100%，肝移植或肝肾联合移植是目前最有效的方法。

一、病因及诱发因素HRS常见于肝硬化失代偿期，也可见于其他严重肝病如爆发性肝炎、酒精性肝炎、肝肿瘤等。

HRS可在无明显诱因下发生，但更常见于存在某些导致循环功能障碍以及肾脏低灌注等诱因，临床较常见的诱因为细菌感染、大量放腹水而未扩容、消化道出血、电解质紊乱和肾毒性药物。

1．感染肝硬化或肝功能衰竭的患者机体免疫力低下，易并发各种感染，合并自发性细菌性腹膜炎（SBP）的肝硬化或肝功能衰竭患者HRS的发生率明显升高。

肝肾综合征的临床特点及诊断标准是什么？肝肾综合征，英文简称HRS，指的是患有严重肝病患者，在患病期间出现了FARF（功能性急性肾功能衰竭）情况，属于一种进行性、功能性肾损害疾病，以重症肝功能障碍、门静脉高压者为主要发病人群，会有肾功能障碍、内源血管异常、动脉循障碍等特征，在所有慢性重症肝炎疾病中，HRS为最常见的并发症之一，患者会有高肌酐、高血尿素、少尿等典型症状出现。

本文将对HRS的临床特点、诊断标准情况加以阐述，以加深人们对该疾病的了解与认知：1 HRS疾病的临床特点是什么？在临床研究中，绝大多数都将HRS作限定解释，只要提到HRS便是指因重症窦性门脉高压、进展性肝功能衰竭而引起的肾功能衰竭症状，减少了肾血管收缩肾小球率过率（GFR），同时还会伴有水潴留、钠潴留等严重病症。

对于患肝硬化疾病患者而言，其机体会出现循环系统异常情况，表现为降低循环系统血管阻力、提升血浆容量等，且会有正常动脉压高搏出量迹象，当疾病不断发展、进展，出现水潴留、钠潴留症状时，便会导致动脉循环异常，有动脉压下降倾向。

HRS能够对同一血流动力学方式进行显示，但患者会有明显的动脉压降低发生，一旦其动脉循环受损，便会出现代偿检查——失代偿过程产生，最终形成HRS。

在一项调查中，用多普勒超声影像学对HRS、肝硬化患者进行检查，结果均出现了股动脉、支气管动脉减少情况，说明这两种疾病患者的动脉血管收缩并不单被肾循环所限制，除此之外也可间接说明，患有肝硬化疾病，会使舒张动脉血管、周围血管阻力反应减少，内循环血管床为最根本原因。

对肝硬化患者而言，其HRS的发展类型主要分为两种情况，部分患者的GFR 会在短时间内呈进行性减低状态，其SCr（血清肌酐）、BUN（血尿素氮）水平会明显升高，并伴有低钠血症、高血钾症、少尿症状，在治疗预后效果上也极差，此类患者易出现胃肠大出血、急性酒精性肝炎、细菌性感染等严重并发症，最终加剧肾功能的衰竭程度；部分患者的GFR则呈现出稳定性减低状态，SCr、BUN 水平中度升高，时间会持续数周甚至数月，相较进行性减低患者，其存活期限更长，但在此之后，患者的肾功能仍会在短时间内受损。