抗帕金森药（PD）概述又称震颤麻痹，是锥体外系功能紊乱引起的一种慢性中枢神经系统神经退行性疾病，由英国人James Parkinson在1817年首次描述。
症状为静止震颤、肌肉僵直、运动迟缓和姿势反射受损，严重患者伴有记忆障碍和痴呆症状，如不进行及时有效的治疗，病情呈慢性进行性加重，晚期往往全身僵硬，不能活动，严重影响生活质量。
病因学说PD患者：黑质病变，使中枢纹状体内DA含量降低，黑质－纹状体通路DA能神经功能下降，胆碱能神经功能相对上升，因而导致PD患者的肌张力增高等症状。
抗帕金森药分类目前药物治疗并不能完全治愈该病，但若正确使用可显著改善患者的生活质量。
根据药理作用机制，将抗PD药分为拟DA药和抗胆碱药两类，两类药物合用可增强疗效。
两类药物的治疗作用目标都在于恢复DA能和ACh能神经系统功能的动态平衡状态。
一、中枢拟多巴胺类药物（一）多巴胺前体药——左旋多巴体内过程：1.DA，不易进入中枢2.分布3.排泄：一部分通过突触前的摄取机制返回多巴胺能神经末梢，另一部分被单胺氧化酶（MAO）或儿茶酚胺-O-甲基转移酶（COMT）代谢，经肾脏排泄。
药理作用和应用1.治疗帕金森病：（1）显效慢，2-3周起效，1-6个月获最大疗效（2）改善肌强直和运动困难效果好，对肌肉震颤疗效差。
（3）轻症及年青患者较好（4）氯丙嗪等所致帕金森综合症无效2.治疗肝昏迷在脑内可转化为NA，使肝昏迷患者脑内神经功能恢复正常，但不能根治。
不良反应：一、早期反应1.胃肠道反应：多见，如厌食、恶心和呕吐。
是左旋多巴在中枢和外周脱羧呈DA分别刺激胃肠道和兴奋延髓催吐化学区D2受体的原因。
2.心血管反应：治疗初期可出现直立性低血压，其原因可能是外周形成的DA一方面作用于交感N末梢，反馈性抑制交感神经末梢释放NA，另一方面作用于血管壁的DA受体，舒张血管。
冠心病禁用二、长期反应1.运动过多症：口-舌-颊三联征2.症状波动及“开关现象”——“开”时活动正常，“关”时突然出现严重的PD症状。
6类治疗帕金森病的药物帕金森是一种突发的缓慢进展的中枢神经系统变性疾病其特征是动作的缓慢与缺失肌肉僵直静止性震颤和姿势不稳。
治疗帕金森病的药物有以下几类：1、抗胆碱能药物：此类药物有抑制乙酰胆碱的活力，相应提高脑内多巴胺的效应和调整纹体内的递质平衡。
适用于早期轻症患者和作为左旋多巴的辅助药物。
常用药物有：安坦2～4mg，2～3次/d；开马君2.5～5mg，3/d。
具有明显的中枢性不良反应，包括记忆障碍、精神错乱、幻觉、镇静、焦虑、口干、眼花、恶心等付作用，有青光眼者禁用。
湖州市第三人民医院神经内科杨君祥2、多巴胺替代疗法：此类药物以直接补充脑内多巴胺的不足，是目前所有抗帕金森药中疗效挺好且耐受良好的治疗药物。
有左旋多巴和脑外多巴脱羧酶抑制剂：苄丝肼和卡比多巴。
美多巴和息宁是目前最常用的合剂，前者为左旋多巴与苄丝肼合剂，起效快，效果强，持续时间短；息宁为左旋多巴与卡比多巴合剂，效果较美多巴弱，但作用时间长。
3、多巴胺能受体激动剂：此类药物直接作用于纹状体上的多巴胺受体而起到治疗作用，可与左旋多巴合用或在左旋多巴失效时应用，它能够推迟左旋多巴的应用和可能存在的神经保护作用，现多倾向用于早期病人的治疗，尤其是对40岁以前发病的年轻患者。
有溴隐亭、协良行、泰舒达、普拉克索（森福罗）、罗匹尼罗、卡麦角林、罗替戈汀等。
4、儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂（COMT）：儿茶酚胺氧位甲基转移酶是一种在人体内广泛存在的酶,在脑内与单胺氧化酶一起共同作用，将多巴胺分解代谢，如果抑制了该酶的活性，就可以减少左旋多巴和多巴胺在体内的降解，使左旋多巴更多地进入脑内转化为多巴胺，同时也延长多巴胺在脑内的时间。
有托卡朋（答是美）、恩托卡朋（珂丹）等。
5、神经保护剂：维生素E和辅酶Q10等。
6、金刚烷胺。
能加强突触前合成和释放多巴胺，减少多巴胺的重吸收，尚有抗胆碱能作用。
可与抗胆碱能药或左旋多巴合用。
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XXXX医院药源性帕金森病药物总结一、药源性帕金森综合征的鉴别和治疗二、药源性帕金森综合征药物总结临床案例患者，男，46岁，因头晕规律服氟桂利嗪片，二个月后突然出现烦躁不安，行动缓慢，肢体不自主抖动，表情减少等帕金森病样症状。
查脑电图、颅脑磁共振均未见明显异常，考虑与氟桂利嗪有关。
停用氟桂利嗪，并给予利尿等促进药物排泄治疗，患者症状逐渐减轻，1月后恢复正常。
温馨提示氟桂利嗪被广泛用于偏头痛的预防性治疗和前庭功能紊乱引起的眩晕的对症治疗。
如在治疗2个月后未见明显改善，可停止用药。
当用于偏头痛的预防性治疗时，即使预防性维持治疗的疗效显著，且耐受性良好，在治疗6个月后也应停药观察。
警惕曲美他嗪相关的帕金森综合征曲美他嗪是一种优化心肌能量代谢药物。
2014年国家药品监督管理局修订盐酸曲美他嗪片及胶囊说明书，并明确指出：曲美他嗪可引起或加重帕金森症状，禁用于帕金森病、帕金森综合征、震颤、不宁腿综合征以及其他相关的运动障碍者。
当发生运动障碍时，如帕金森症状、不宁腿综合征、震颤、步态不稳，应彻底停用曲美他嗪。
温馨提示曲美他嗪导致帕金森综合征的原因目前还不完全清楚，可能与其哌嗪核心结构有阻断多巴胺受体的作用有关。
与氟桂利嗪相比，桂利嗪亲脂性低（不含氟），且半衰期较短，帕金森综合征发生率较低。
一、药源性帕金森综合征的鉴别和治疗药源性帕金森综合征（DIP）与原发性帕金森病（PD）共同特征是乙酰胆碱系统功能相对亢进，但发生机制不同，药源性帕金森综合征的鉴别:药源性帕金森综合征的治疗：药源性帕金森综合征对左旋多巴不敏感，尽量避免选用左旋多巴，推荐选用抗胆碱药（苯海索）和多巴胺受体激动剂（普拉克索）。
二、药源性帕金森综合征药物多种药物能致药物性帕金森综合征。
根据导致帕金森综合征的相对风险，将引起帕金森综合征的药物分为3类。
1.抗精神病药典型抗精神病药（氯丙嗪，奋乃静等）：属于非选择性多巴胺D2受体阻滞剂，阻断中脑-边缘系统的D2受体可发挥抗精神病作用，阻断纹状体D2受体引起帕金森综合征。
