药理学抗帕金森病药zyu

第十六章抗帕金森病药帕金森病又称震颤麻痹。

是一种慢性进行性疾病，临床主要症状为震颤，即累及肢体自主运动时肌肉震颤不止，运动终止时恢复，并表现肌肉强直或僵硬以及运动障碍。

目前认为帕金森病是由于纹状体内缺乏多巴胺所致。

主要病变在黑质－纹状体多巴胺神经通路，发出上行纤维到达纹状体（尾核及壳核），其末梢与尾－壳核神经元形成突触，以多巴胺为递质，对脊髓前角运动神经元起抑制作用。

同时尾核中也有胆碱能神经元，与尾－壳核神经元所形成的突触以Ach为递质，对脊髓前角运动神经元起兴奋作用，正常时两种递质处于平衡状态，共同调节运动机能。

震颤麻痹时，由于黑质－纹状体内多巴胺能神经元变性，介质DA减少，从而表现为抑制功能明显减弱，结果胆碱能神经占优势，引起临床症状的出现。

第一节拟多巴胺类药左旋多巴体内过程胃排空延缓（口服胆碱受体阻断药）左旋多巴胃酸度高，芳香族氨基酸（高蛋白饮食）在胃肠道少部被破坏，80%被吸收使用外周脱羧酶抑制剂可减不良反应，提高疗效。

98%被脱羧转变为DA 3甲氧基多巴1%左右左旋多巴黑色素是引起不良反应的原因之一可消耗较多的COMT，在期服左旋多巴可导致蛋氨酸缺乏。

经肾脏迅速排泄作用及用途1、抗帕金森病①本品起效慢，作用持久，疗效优于抗胆碱药。

②对各种原因的帕金森病均有效（对吩噻嗪类所致的该病无效）。

③对轻症、年轻患者、肌肉僵直及运动困难较好。

临床用药2-3周开始出现疗效，运动障碍症状明显改善，面部表情好转，步态灵活，发音困难减轻，日常生活自理，多数病人僵直状态改善、流涎，皮脂溢出等症明显好转。

2、治病肝昏迷正常机体蛋白质代谢物-羟化酶在肝功能障碍时，血中酪胺左旋多巴进入脑内转变为 NA不良反应 1、胃肠道反应：恶心、呕吐、食欲减退，偶见溃疡出血或穿孔。

2、心血管反应：轻度体位性低血压、头晕、心动过速、心律失常等。

3、不自主异常活动，多见于面部肌群，如张口、咬牙、伸舌、皱眉、头颈部扭动等。

喘息样呼吸，过度呼吸，坐立不安（开）出现全身性或肌强直性运动不能（关）。

第十五章抗帕金森氏病药与抗阿尔茨海默病药一、帕金森氏病的表现与发病机制是什么？帕金森氏病的表现与病变部位帕金森病(Parkinson disease,PD)又称震颤麻痹。

临床表现为进行性运动徐缓、肌强直、震颤和共济失调。

目前认为，病变部位主要在黑质-纹状体，与多巴胺能神经元功能减弱有关。

二、左旋多巴的体内过程特点是什么？左旋多巴（l e v o d o p a,L-d o p a）体内过程特点1、口服吸收，T1/2 1~3小时。

2、肝、肠、心、肾中被脱羧生成多巴胺。

3、多巴胺不易通过血脑屏障，左旋多巴约1%进入中枢。

三、左旋多巴的药理作用与临床应用有哪些？左旋多巴（l e v o d o p a,L-d o p a）药理作用及应用1、抗帕金森病作用特点：•（1）轻症及年轻患者疗效好。

•（2）对肌肉僵直，及运动困难疗效好。

•（3）作用慢、持久、随用药时间延长，疗效。

对抗精神病药引起的无效。

2、治疗肝昏迷（肝性脑病）：能改善肝性脑病的症状，但不能根治。

四、左旋多巴的不良反应与用药注意有哪些？左旋多巴（l e v o d o p a,L-d o p a）不良反应1. 胃肠道反应：偶见溃疡出血或穿孔2. 心血管反应：体位低压、心动过速、心率失常3. 不自主运动，长期用药引起，适当减量。

4. 精神障碍，停药左旋多巴（l e v o d o p a,L-d o p a）用药要点1、药物的相互作用1、维生素B6：多巴脱羧酶辅基能增加其外周付作用2、抗精神病药阻断DA受体，可使左旋多巴失效；利血平耗竭中枢DA，不宜合用。

3、非选择性MAOI如苯乙肼，可阻碍DA的灭活，加重DA的外周副作用。

4、拟肾上腺素药可加重DA的心血管系统不良反应。

2、安全性简评1、左旋多巴时，必须排除抗精神病药所致。

长期用药可能出现异常的不自主运动，开关现象等症状。

2、左旋多巴禁用于急性精神病、严重神经病、心血管疾病、溶血性贫血、孕妇、严重器质性病症或内分泌疾病等。

药理学——抗帕金森病药和老年痴呆药知识点归纳考情分析一、抗帕金森病药帕金森病是神经系统常见的慢性进行性退变疾病。

典型的症状为：◆静止震颤、◆肌强直、◆运动迟缓、◆姿势步态异常，◆严重者伴有记忆障碍和痴呆等症状【病变部位及发病机制】◆病变部位：基底节黑质-纹状体◆发病机制：——多巴胺神经元变性坏死，多巴胺能神经功能减弱——胆碱能神经功能相对占优势【抗帕金森病药的作用机制】◇重新调整两类递质的平衡，药物分为：一、拟多巴胺药二、胆碱受体阻断药（一）拟多巴胺类药目的：增加脑内多巴胺含量，增强黑质－纹状体通路多巴胺能神经的作用。

药物分类：1.多巴胺前体物质：左旋多巴；2.多巴胺受体激动剂：溴隐亭；3.促进多巴胺合成和释放，抑制其再摄取：金刚烷胺；4.左旋多巴的增效剂：卡比多巴；苄丝肼1.左旋多巴▲作用：补充多巴胺▲机制：左旋多巴是合成多巴胺的前体物质。

【药动学】◇口服迅速吸收，胃排空减慢、胃液pH偏低和抗胆碱药等均可降低生物利用度。

◇99%被脱羧酶脱羧,并有首关消除，仅1%的原形药物可到达脑内；◇在外周生成的多巴胺不能穿过血脑屏障，不仅无药理作用，而且引起不良反应；◇外周脱羧酶抑制药——卡比多巴，可显著增加原形药物透过血脑屏障【药理作用及应用】1.抗帕金森病作用：进人中枢的L-dopa，在中枢多巴脱羧酶的作用下，脱羧转变为DA，补充纹状体中DA的不足。

2.治疗肝昏迷（肝性脑病）：L-dopa进入脑内，可转变成NA，对抗脑内胺类假递质，恢复中枢神经功能，使肝性脑病患者清醒，但不能改善肝功能。

※抗帕金森病作用特点是：①疗效与黑质纹状体病损程度相关，对轻症和年轻患者疗效较好，重症和年老体弱者疗效较差；②对肌肉僵直和运动困难疗效好，对肌肉震颤疗效差；③显效慢，一般在用药2～3周才出现疗效，1～6个月以上方可获得最大疗效；④疗效与疗程有关：疗程超过3个月，50%的患者获得较好疗效；疗程1年以上，疗效达75%；⑤对抗精神病药如吩噻嗪类引起的帕金森综合征无效。

护理药理抗帕金森病药概述帕金森病是一种慢性进行性神经系统疾病，主要表现为肌肉僵硬、震颤和运动障碍。

目前，治疗帕金森病的主要方法是通过药物治疗来缓解症状和延缓疾病进程。

护士在帕金森病患者的治疗中起着非常重要的角色，通过正确的护理和药理知识，可以帮助患者更好地管理病情和提高生活质量。

本文将介绍几种常用的抗帕金森病药物及其药理作用，以及护理工作中需要注意的事项。

抗帕金森病药物分类多巴胺激动剂多巴胺激动剂是帕金森病治疗的首选药物之一，它可以增加多巴胺的水平，从而改善患者的运动能力。

常见的多巴胺激动剂有：•巴克芬（Baclofen）•罗帕尼（Ropinirole）•奥尔替尼（Pramipexole）前体药和草酮酸类药物前体药和草酮酸类药物通过增加多巴胺的合成，从而改善帕金森病患者的症状。

常见的草酮酸类药物有：•巴巴秦（Levodopa）•卡比多巴（Carbidopa）抗胆碱能药物帕金森病患者常常会出现胆碱能功能亢进的症状，抗胆碱能药物可以通过抑制胆碱能神经传递来改善这些症状。

常见的抗胆碱能药物有：•安坦敏（Adamantanamine）•阿托品（Atropine）抗帕金森病药物的药理作用多巴胺激动剂的药理作用多巴胺激动剂通过模拟多巴胺神经元的作用，直接刺激多巴胺受体，从而增加多巴胺的水平。

这些药物会抑制帕金森病患者体内多巴胺的降解，延长多巴胺的作用时间，从而改善神经传递功能。

前体药和草酮酸类药物的药理作用前体药和草酮酸类药物通过增加多巴胺的合成，从而提高多巴胺的水平。

这些药物会在体内被转化为多巴胺，然后被释放到神经突触中，提高多巴胺的浓度，改善帕金森病患者的症状。

抗胆碱能药物的药理作用抗胆碱能药物通过抑制胆碱能神经传递，减少胆碱的作用，达到改善帕金森病患者胆碱能功能亢进症状的目的。

护理工作中的注意事项1.定期监测患者的药物剂量和症状，根据患者的病情和药物反应调整剂量。

2.检查患者的血液和肝功能，以评估药物对身体的影响。