糖尿病肾病71例死因分析

陕西医学杂志２００９年３月第３８卷第３期　３７１　

眼底出血　Ｊ。　２　维持生命体征平稳，防治低氧血症：婴幼儿神经系统　

处于发育阶段，大脑皮质和植物神经功能稳定性差，脑干网状　

结构机能未健全。所以颅脑损伤后患儿常出现生命体征紊乱，　

循环不良，若处置不当，容易诱发缺氧、呼吸、循环等障碍。这样　的情况极易被忽视，然而这却是维持生命的基本条件之一＿３］。　

小儿的血容量少，少量出血即可使循环血量急剧下降，发生贫　

血。由于流经头部循环的血量充沛，在发生开放性颅脑损伤、较　

大面积头皮下血肿、颅内出血时，可能迅速出现休克征象，甚至　

死亡　。拟开颅的患儿，应首先补充血容量，减少术中出血，提　

高手术速度。循环不良时不仅身体的组织器官将遭到损害，而　

且作用于脑部的药物（如脱水药物）亦将由于灌注压太低而不　

能有效地进入颅内　］。婴幼儿体温中枢敏感，高热必须查明原　

因并作出相应处理，要使体温接近正常或保持正常。本组出现　

呼吸功能紊乱１１例（１４．０％），心律紊乱２４例（３０．Ｏ　），体温　

改变３４例（４２．５　），血压下降ｌ２例（１５．Ｏ　），其中休克３例。　３尽早确立主要临床诊断＿５’　，及早解除脑受压：小儿重　

型脑损伤就诊时，多数病情危重。在短时间内，应全面、准确地　

了解主要病史，查清相关的阳性和阴性体征，再配合ＣＴ扫描，　

尽早确立患儿的主要诊断。￣ｂＪＩ，重型颅脑损伤的治疗强调及早　

解除对脑组织的各种压迫Ｌ５　］。伤后出现的颅内血肿、闭合性颅　

骨粉碎性骨折以及急性开放性颅脑损伤，均可出现脑组织受　

压、水肿、移位、神经递质、低血氧症等异常改变。在掌握手术指　

征的前提下，力争在患者清醒时施行手术；争取在昏迷早期或　

脑疝形成初期行手术治疗；如因各种原因不能在上述时期内施　

行手术，也应争取在呼吸停止前手术　］。　

４脱水利尿药的应用：由于ｔｂＪＤ神经系统和肾脏生理特　

点，在使用药物时要格外注意剂量和药物的选择。脱水利尿剂；　

除非严重脑水肿致脑疝发生时的紧急情况下，小儿颅脑损伤　

早期，尤其在发生贫血和休克的情况下，多不使用速尿，以免发　

生缺钾和有效血容量下降。但在婴幼儿或有心肺肾功能障碍　

时，降低颅内压应首选速尿，剂量每次（Ｏ．５～１．０）ｍｇ／ｋｇ，静脉　

或肌注，待尿量增多后再用小剂量甘露醇等高渗脱水剂。这样　可防止因静注甘露醇后，血容量突然增多导致急性心衰或肺水　

肿。一般情况下，２岁以下￣ｂＪｌ，甘露醇用量：０．５ｇ／ｋｇ；２～５岁：１　

～２　ｇ／ｋｇ，速度不宜过快。　５积极预防并发症，重视康复治疗：Ａ￣ＪＩ，重型颅脑损伤　

常出现肺部感染、水、电解质紊乱等并发症。昏迷病人的长期卧　

床，应定时翻身拍背，吸痰以保持呼吸道通畅。ｔｂＪＬ颅脑损伤后　

由于创伤、高热机体能量消耗，物质分解代谢增加，糖、脂肪、蛋　

白质消耗发生负氮平衡，引起病人消瘦，体重下降。因此小儿颅　

脑损伤病人更要着重营养支持，维持水电解质平衡，合理的补　

充能量。小儿脑组织对损伤有较强的修复能力，在渡过急性期　

后，应尽早恢复肠道饮食以加强营养，给予神经营养药物，并辅　

以高压氧等治疗，加强肢体锻炼，以促使障碍脑功能的恢复，提　

高生存质量。　

参考文献　

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口］．中国现代神经疾病杂志，２００５，２：１３１．　

（收稿：２００８—０８—１２）　

糖尿病肾病７１例死因分析　

西安市中心医院内分泌科（西安７１００６８）　王丽萍　朱本章　

主题词　糖尿病／并发症　肾疾病／病因学　死亡原因　

糖尿病肾病（Ｄｉａｂｅｔｉｃ　ｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ，ＤＮ）是糖尿病　

（Ｄｉａｂｅｔｅｓ　ｍｅｌｌｉｔｕｓ，ＤＭ）常见并发症，并已成为引起终末期肾　

病（Ｅｎｄｉｎｇ　ｓｔａｇｅ　ｏｆ　ｒｅｎａｌ　ｄｉｓｅａｓｅ，ＥＳＲＤ）的主要病因。本文旨　

在通过分析ＤＮ的死亡原因及相关因素，探讨如何早期防治　

ＤＮ，延长ＤＮ患者的生存率。　

＊西安交通大学第一附属医院内分泌科　对象与方法　

１　一般资料　选择西安交通大学第一、第二附属医院　

ＤＭ死亡病例２５４例，其中ＤＮ　７１例，男性４３例，女性２８例，　

年龄３３￣９０岁，平均６６．１３岁。２３例为终末期肾病。ＤＭ均符　

合１９９７年ＷＨＯ的ＤＭ诊断及分型标准，ＤＮ的诊断标准　：　

④长期ＤＭ病史（５年以上）；②尿微量白蛋白（２０～２００）　ｇ／　

ｍｉｎ或尿蛋白持续阳性；

③同时有ＤＭ的眼底病变；④排除其　３７２　陕西医学杂志２００９年３月第３８卷第３期　

他引起蛋白尿的相关因素；⑤属Ｍｏｇｅｎｓｅｎ分期的四期（临床　

ＤＮ期）。　

２　ＤＮ死因及相关因素分析　主要死因：尿毒症２３例　

（３８．０２　），心血管病１９例（２６．７６　）（其中心肌梗死３例，心　

衰６例，心律失常６例，猝死４例），多脏器功能衰竭９例（１２．　

６７　），脑出血脑梗塞８例（１１．２６％），其它ｌ２例：低血糖昏迷２　

例，急性肾功衰２例，原发性支气管癌２例，肺部感染致呼吸衰　

竭２例（肺炎克雷伯杆菌，嗜麦芽假单胞菌），高渗昏迷１例，球　

麻痹窒息１例，肾移植急性排斥反应１例，粒细胞缺乏败血症１　

例。　

３　年龄与病程　６Ｏ岁以上（含６０岁）５９例（８３．０９％），　

６Ｏ岁以下１２例（１６．９１　），提示年龄越大，病死率越高。ＤＭ及　

ＤＮ病程对病死率的影响，见附表。示ＤＭ病程越长，病死率越　

高。　

附表ＤＭ及ＤＮ病程对病死率的影响　

４血压、血脂及血糖　合并高血压５１例（７１．８３　），入院　

期间血压控制于（１３８～２３０ｍｍ）Ｈｇ／（７５～１２０）ｍｍＨｇ；本组病　

例中血脂数据缺如较多，仅４８例数据完整，其中２９例（６０．　

４１　）合并高脂血症；空腹血糖大于８ｍｍｏｌ／Ｌ３９例（５４．９２　），　

８ｍｍｏｌ／Ｌ以下３２例（４５．０８　）。　

５合并症及并发症　合并冠心病４６例（６４．７８　）；脑梗　

塞或脑出血２６例（３６．６２　）；感染４５例（６０．５６　），其中肺部　

感染３３例（７３．３３　）（包括肺结核３例），尿路感染５例（１１．　

１１％）（其中’肾乳头坏死性肾盂肾炎１例），腹膜炎４例，糖尿病　

足并感染１例，化脓性关节炎１例，耳后脓肿１例，金葡萄球菌　

致败血症１例，左膝蜂窝织炎１例，带状疱疹１例；低蛋白血症　

３７例（５２．１１　）；酮症酸中毒１例。　

讨　论　

ＤＮ是糖代谢异常情况下出现的以微血管损害为主的肾小　

球病变，早期表现为肾小球高滤过状态，继出现微量蛋白尿，尿　

中自蛋白量逐渐增高进入临床肾病期，最后发展为终末期肾　

病。ＤＮ是ＤＭ致死、致残的主要原因，其发病率、病死率不断攀　

升，常合并高血压、冠心病及脑血管疾病等多脏器损害。本组７１　

例ＤＮ中均并发有各种疾病，其中并发４种以上疾病３２例　

（４５．０７　），显示ＤＮ的生存率与其并发症多少有关，并发症越　

多，生存率越低。　欧洲ＤＭ与并发症研究中心发现，病程６～１Ｏ年是ＤＭ各　

种血管并发症出现的时间。而且ＤＮ其他各种血管并发症的患　

病率也显著增高，如冠心病等，本组病例ＤＮ病程似乎与病死　

率不相关，原因可能与患者就诊时机晚，不能真实反映ＤＮ确　

切病程有关。高血糖是ＤＮ的重要成因之一　，可直接诱发系　膜增生ｌ４ｊ，导致肾小球基底膜增厚，致肾小球毛细血管壁发生　

变化，引发持续性蛋白尿。严格控制血糖可使微量白蛋白尿发　

生率下降３３　。　

血压导致肾脏血流动力学异常引起。肾小球高灌注、高滤　

过、高内压，系膜细胞增生，损伤血管内皮细胞，在肾小球硬化　

中起重要作用。血压对肾功能的影响更为突出，当收缩压＞　

１４０ｍｍＨｇ时患者肾功能下降速度为每年１３．５　，收缩压＜１４０　

ｍｍＨｇ时肾功能下降速度为１　。一些前瞻性研究也发现高血　

压与ＤＮ的进展速度相关联　］。严格控制血压对ＤＭ患者尤为　

重要。可以预防和减缓ＤＮ的发生和发展，提高生存率。　

高脂血症除直接参与心血管并发症的发生外，尚可引起系　

膜细胞和足细胞的损伤，加重蛋白尿和肾小球及肾小管间质纤　维化的进展ｒ６］。本组４８例血脂数据完整病例中，有２９例（６０．　

４１　）合并高脂血症。因而严格控制“三高”（高血糖、高血压、高　

血脂）是减少心血管并发症的关键，也是ＤＮ防治的中心环节。　感染也是导致ＤＮ死亡的另一重要因素。ＤＮ患者，尤其是　

慢性肾功能不全时，体内血浆中存在抑制白细胞活性的多肽抑　

制因子，中性粒细胞功能受损，加上常伴有淋巴细胞减少，淋巴　

细胞功能障碍，导致免疫功能受损；同时蛋白质丢失过多，出现　

白蛋白、免疫球蛋白及补体水平低下，抗体生成减少，机体的多　

种防御功能缺陷，对入侵微生物的清除能力被抑制，使患者极　

易发生感染。而感染又加重。肾脏损害，且可诱发心力衰竭等。因　

此及时控制感染可提高ＤＮ的生存率。　导致ＤＮ进展的危险因素除“三高”外，还有蛋白尿，胰岛　

素抵抗、吸烟、肥胖等　］，故应针对上述因素进行干预，根据肾　

功能受损程度及尿蛋白量，限制蛋白质入量，及早应用ＡＣＥＩ　

或ＡＲＢ等综合防治措施，从而减少蛋白尿，延缓ＤＮ的进展。　

参考文献　

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１０：２１９２２２７．　Ｃｏｈｅｎ　ＭＰ．Ｎｏｎｅｎｚｙｍａｔｉｃ　ｇｌｙｃａｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｅｎｈａｎｃｅｄ　ｐｏｌｙｏｌ　

ｐａｔｈ—ｗａｙ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ　ｏｆ　ｄｉａｂｅｔｉｃ　

ｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ［Ｊ］．Ｃｏｎｔｒｉｂ　Ｎｅｐｈｒｏｌ，２００３，７３：５９２７０．　Ｄｅｒｕｂｅｒｔｉｓ　ＦＲ，Ｃｒａｖｅｎ　ＰＡ．Ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｋ　ｉｎａｓｅＣ