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第6卷 第4期解剖科学进展V o l16 N o14 2000年PRO GR ESS O F ANA TOM I CAL SC IEN CES2000大鼠心肌缺血 再灌注损伤模型的改进与评价王淑侠 兰小莉1 王吉文2 裴著果(中国医科大学第二临床学院核医学科 沈阳110003) 摘要 大鼠心肌缺血 再灌注损伤是模拟人类心梗及溶栓再通治疗,研究缺血预适应机制,评价抗心律失常药物疗效常用的动物模型。
本文在传统造模方法的基础上进行了一定的改进,采用在压管下加一小垫片的方法,减少了传统推管法对心表面的机械损伤,方法简便,冠脉阻断确实。
结果:大鼠左冠状动脉主干缺血30′,再灌120′,危险区 左室重量比为55%±5%,坏死区 危险区为58%±6%(N=10)。
心肌酶谱结果:CK4301±251u l,CK2M B2288±328u l,LDH2329±216u l,A ST371±57u l(N=5)。
关键词 心肌再灌注损伤;大鼠;模型,T TC染色法 阻断冠状动脉造成急性心肌梗塞并在预定时间内恢复血供予以再灌注是模拟人类心梗及溶栓再通治疗常用的实验研究方法。
大鼠以其冠脉侧支循环缺乏、心肌坏死出现早、心律失常发生率高、重复性、稳定性好、费用低廉而成为制作该疾病模型[1],特别是硕、博士研究生进行课题实验首选的实验动物。
笔者在进行心肌缺血预适应机制的研究中,参照以往文献记载的方法[2～4],并根据本实验室条件,对该模型的制作方法进行了一定的改进,现报告如下:1 材料与方法111 材料健康雄性W istar大鼠,体重240～350g(由中国医科大学实验动物部提供);N i Hon Konden型心电图机(上海KOND EN医用电子仪器厂);小动物呼吸机(浙江医科大学医学仪器实验厂);自制简易血压计(由24号套管针、三通开关、U形管内装水银,管旁边附有直尺做刻度组成);红四氮唑(T TC)由上海第三试剂厂生产;批号970924用前以011M1PH714的磷酸缓冲液配成1%溶液;伊文斯兰(Evan s B lue)瑞士F luka公司出品。
大鼠心肌缺血再灌注模型构建的改良陈冰心;任澎;段明军;田飞【期刊名称】《中国比较医学杂志》【年(卷),期】2010(020)005【摘要】目的改良大鼠心肌缺血再灌注模型的构建方法,增强实用性.方法 32只SD雄性大鼠随机分为四组(A组:伪手术组;B组:缺血组;C组:缺血30 min再灌注组;D组:缺血60 min再灌注组).缺血过程在人工机械通气条件下完成,术前术中监测心电图变化,模型成功72 h后抽血进行心肌酶谱分析,并观察左室压变化.结果造模成功率为91%.B、C、D组各心肌酶含量明显高于A组(P<0.05),C、D组低于B 组(P<0.05).B、C、D组左室压值低于A组(P<0.05),C、D组高于B组(P<0.05).结论改进后的模型制备方法简便易行,成功率高,评价指标符合临床应用.【总页数】6页(P24-28,后插2)【作者】陈冰心;任澎;段明军;田飞【作者单位】石河子大学医学院,石河子,832000;新疆自治区人民医院心内科,乌鲁木齐,830000;石河子大学医学院,石河子,832000;新疆自治区人民医院心内科,乌鲁木齐,830000;新疆医科大学第一附属医院实验动物科学研究部,乌鲁木齐,830054;新疆自治区第三人民医院心内科,乌鲁木齐,830002【正文语种】中文【中图分类】R542.2【相关文献】1.改良式大鼠心肌缺血再灌注模型的复制 [J], 唐晓敏;汪克明2.一种改良的SD大鼠心肌缺血再灌注模型的建立 [J], 李言明;刘晶;张成成;马晓华;宫剑滨3.骨髓间充质干细胞预移植1周后构建心肌缺血再灌注损伤大鼠模型 [J], 徐凤;王爱玲;陈峰;周美玲4.改良构建兔心肌缺血再灌注模型的体会 [J], 于宗良;陈乐;许浩军;周伟伟;何敖林;邓志勇;谷惠敏;杨向军5.大鼠心肌缺血再灌注损伤模型建立的改良方法 [J], 王平安; 杨珂伟; 王静; 焦成因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
2023年第04期心肌缺血/再灌注损伤(m yocar di al i s chem i a r eper f usi on i nj ur y,M I R I )是指心肌组织在短暂缺血后恢复血流而导致组织进一步损伤的现象,是当前世界人类健康和生活质量的重大威胁,也是心血管疾病研究领域的热点。
M I R I动物模型可选择的动物种属较多,制备方法也有差异,并且细微的实验条件变化往往影响试验的可重复性。
本文将比较和归纳各种M I R I动物模型的特点,为研究者在开展M I R I的相关研究选择动物模型时提供参考依据。
1动物选择大鼠作为最常见的实验动物之一,其遗传背景清楚、繁殖能力强、生长快速,易于购买且价格低廉。
大鼠的冠状动脉左旋降支变异较小,用于M I R I模型制备时具有较好的重复性。
上述优点使得大鼠成为制备M I R I 模型的理想实验动物,也是目前国内外在开展M I R I的整体实验时使用最多的动物品种。
此外,相比其他种属实验动物,大鼠因其在科学研究中使用频率高,相应的检测试剂等也更齐全,为开展研究指标的检测提供更多便利。
小鼠作为另一种最常见的实验动物,具有与大鼠相似的特点,并且价格较大鼠更加低廉。
但是小鼠由于个体较小,在用于M I R I研究时,对实验操作技术要求更高以保证造模结果的一致性;同时受到体型过小的限制,可以采集和用于检测的样品量较少,限制了检测指标的种类。
与其他种属不同,兔具有2个独立的胸腔气室。
在不损伤胸腔隔膜的前提下,兔可以依靠右侧肺部维持自主呼吸,因此在制备M I R I模型时无需以呼吸机维持肺部通气,可以减少因气管插管和维持肺部通气造成的肺损伤,提高动物术后存活率和增大模型的可重复性。
兔具有发达的耳部血管,方便术后静脉给药干预和术后不同时间点采集和检测血液指标。
犬体积大小适中,性情温顺,是心血管外科最常用的实验动物。
犬血管丰富,方便研究过程中血液指标采集,是药物代谢研究的良好实验动物。
大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的建立与评价周学武;廖自福;陈菁;刘良明【期刊名称】《实验动物与比较医学》【年(卷),期】2009(029)004【摘要】目的采用左冠状动脉结扎法,建立和评价大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.方法麻醉大鼠21只,开胸,穿线结扎左冠状动脉造成缺血45 min、松解造成再灌注180 min;记录标准Ⅱ导联心电图、MAP和心肌收缩功能、心肌缺血/坏死面积以及大鼠存活时间变化.结果左冠状动脉结扎后,QRS波增宽、增高,ST段上移,T波增高,与缺血前有非常显著差别(P<0.01);再灌注后,QRS波宽和波高、ST段和T波非常显著下降(P<0.01),但仍高于缺血前水平.与缺血前比较,缺血后MAP、HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax非常显著下降(Pl<0.01),LVEDP非常显著升高(P<0.01),再灌注后变化趋势相同.180 min后,缺血区/左室、坏死区/缺血区的的平均面积比分别为34.3%、49.6%,存活率为52.4%.结论采用左冠状动脉结扎法,复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,心电图、MAP和心肌收缩功能、心肌缺血/坏死变化明显,成功率较高,是一种较好的建模方法.【总页数】5页(P228-232)【作者】周学武;廖自福;陈菁;刘良明【作者单位】创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室,第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室,重庆,4000421;创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室,第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室,重庆,4000421;创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室,第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室,重庆,4000421;创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室,第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室,重庆,4000421【正文语种】中文【中图分类】Q95-33【相关文献】1.大鼠活体心肌缺血再灌注损伤模型的建立与综合评估 [J], 邓宇珺;杨敏;谭卫萍;苏健;符永恒;谭宁;曾红科;单志新;林秋雄;李晓红;董小莉;余细勇2.链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病合并心肌缺血再灌注损伤模型的建立与评价 [J], 王祥;王晓鹏;韩冲芳;雒珉;于菁;张建文;杨文曲;贺建东3.大鼠心肌缺血再灌注损伤模型建立的改良方法 [J], 王平安; 杨珂伟; 王静; 焦成4.脂多糖诱导大鼠子宫内膜损伤模型的建立与评价 [J], 夏燕;刘露;林丹换;张梦莉;练冰;覃春容5.大鼠心肌缺血再灌注损伤模型建立的关键性问题 [J], 侯梦梦;邢冬梅;刘璇;华声瑜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型的改良及实验观察杨简;杨俊;丁家望;李松;席祖洋;李稳慧【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2008(28)10【摘要】目的改良大鼠在体心肌缺血/再灌注(I/R)损伤模型,探讨I/R对大鼠心肌的影响.方法 45只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血组和I/R组,对传统造模方法进行改进,建立MI/RI模型.记录手术过程心电图改变;术后左心室心肌TTC 染色,分析心肌梗死面积;所有心肌标本均HE染色行组织学检查.结果缺血组及IR 组结扎左冠状动脉前降支后心电图ST段显著抬高(≥0.1 mV),IR组恢复血液灌注后ST段回落并可伴有各种心律失常表现,Sham组手术前后无变化;IR组心肌梗死面积高于Sham组(P＜0.01)及缺血组(P＜0.05);IR组病理改变明显,成功改进了心肌MI/RI动物模型.结论制备大鼠MI/RI模型简便易行,结果稳定,为研究I/R机制提供了理想的造模方式.【总页数】3页(P961-963)【作者】杨简;杨俊;丁家望;李松;席祖洋;李稳慧【作者单位】三峡大学第一临床医学院宜昌市中心人民医院心内科,湖北,宜昌,443003;三峡大学第一临床医学院宜昌市中心人民医院心内科,湖北,宜昌,443003;三峡大学第一临床医学院宜昌市中心人民医院心内科,湖北,宜昌,443003;三峡大学第一临床医学院宜昌市中心人民医院心内科,湖北,宜昌,443003;三峡大学第一临床医学院宜昌市中心人民医院心内科,湖北,宜昌,443003;三峡大学第一临床医学院宜昌市中心人民医院心内科,湖北,宜昌,443003【正文语种】中文【中图分类】R543.3【相关文献】1.IMM-9126改良剂型对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 徐少锋;何令帅;王晓良2.大鼠心肌缺血再灌注损伤模型建立的改良方法 [J], 王平安; 杨珂伟; 王静; 焦成3.葱白提取物对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌细胞凋亡的作用及机制研究 [J], 杨剑锋;柯于鹤;雷杰;田立群4.浅低温对心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症大鼠模型的心肌保护作用 [J], 秦竹韵;申世轩;曲开勇;曹芳芳;张海涛5.异丙酚对心肌缺血再灌注损伤大鼠模型Toll样受体4及高迁移率族蛋白1表达的影响 [J], 黎真真;陈飞任;吴红发;钟有清因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
一种大鼠心肌缺血模型的制作方法目的：建立一种大鼠心肌缺血模型制作方法，保证模型制作的准确程度与术后大鼠存活率。
方法：大鼠麻醉后，先行明视经口气管插管，呼吸机供给氧气；次行开胸结扎冠状动脉左前降支术；再行肺复张术；另术前及术后三天予以抗生素注射与体温支持等措施。
结果：经过改进，造模准确率达到100%，术后四周存活率达到80%。
结论：控制结扎位置可提高模型准确率，术中供给氧气可提高大鼠存活率。
标签：心肌缺血；动物模型；大鼠；氧气；冠状动脉左前降支在心肌缺血（MI）动物模型制作中，SD大鼠是常用动物[1]，行结扎冠状动脉左前降支（LAD）手术是传统造模方法。
如何准确客观模拟心肌缺血的病理改变且提高大鼠术后存活率是模型制作的关键。
本研究课题组立足于本实验室实际并参考众多研究者经验[2、3]，建立了一种大鼠心肌缺血模型的制作方法，以期达到保证模型成功率与大鼠术后存活率的目的。
1实验材料与方法1.1实验材料1.1.1实验动物SD大鼠，20只，雌雄各半，2～4 月龄，体重250±30g，由四川省人民医院实验动物研究所中心提供（许可证号：SCXK（川）2013-15）。
动物在手术操作前适应饲养一周，饲养环境为自然光暗周期，温度23～26℃、相对湿度40%～70%，雌雄分开，5只/笼，自由饮水进食。
1.1.2手术器械及耗材显微持针钳，开睑器，7-0显微带线缝合针，4-0缝合线，○ 1/2 4×12医用逢合针，24G静脉留置针，铁丝，常规手术器械与耗材。
1.1.3药物水合氯醛、0.9%氯化钠注射液，注射用青霉素钠，碘伏、75%乙醇，PBS磷酸盐缓冲液、TTC染色液。
1.1.4仪器设备肯特Kent PhysioSuite （Monitor for Mice and Rats），氧气袋，CMA/450动物恒温控制器，BL-420S生物机能实验系统，自制鼠台，强光手电筒。
1.2实验方法1.2.1麻醉7%水合氯醛氯化钠溶液以280mg/kg（0.4ml/100g）比例对大鼠进行腹腔注射麻醉，再腹腔注射青霉素8万U预防感染，然后将其仰卧位固定于鼠台上，前胸部备皮，碘伏消毒。
心肌缺血模型制备的实验方案
心肌缺血是指心肌组织血液供应不足，通常由于冠状动脉狭窄或阻塞引起。
为了模拟心肌缺血的病理生理过程，通常采用离体心脏或动物模型进行实验研究。
下面是一种常见的实验方案，仅供参考：
材料：
体外或动物模型（例如，离体心脏、大鼠或小鼠）
模拟心肌缺血的缺氧/低氧环境
组织染色剂（如TTC染色剂）
生理盐水或PBS缓冲液
透明贴膜
步骤：
制备缺氧/低氧环境。
可采用以下方法之一：
体外模型：将心脏取出后置于含有缺氧/低氧气氛的培养皿中。
动物模型：通过冠状动脉结扎、氧气供应中断等方式诱导心肌缺血。
确认心肌缺血程度。
使用心肌缺血标志物（如心肌细胞色素C释放）或可视化方法（如TTC染色）确定心肌缺血的程度。
对缺血心肌进行处理。
可以使用药物或其他治疗手段（如再灌注）来减轻心肌缺血造成的伤害。
分析结果。
通过对处理后的心肌组织进行染色或其他实验方法来评估心肌缺血的程度、处理方法的有效性以及可能的作用机制。
需要注意的是，心肌缺血模型制备的实验方案因具体实验目的和条件而异。
在进行实验之前，应根据实验目的、研究问题和实验条件等因素制定合适的实验方案。
此外，需要遵守实验室安全操作规程，并严格按照动物伦理审批程序进行动物实验。
大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型缺血再灌注损伤(IRI)是器官移植、休克、动脉搭桥术后等普遍存在的问题。
肾脏是发生IRI极为常见的器官之一，尤其肾移植，不可避免的要经历一定程度的IRI,肾脏缺血再灌损伤是急性肾衰的常见原因。
对麻醉动物的肾动脉进行阻断和再通后，可引起肾脏缺血再灌注损伤。
在缺血再灌注过程中，钙超载、线粒体能量合成障碍、氧自由基的增多等因素导致肾小管内皮细胞脱落，肾脏组织结构的破坏进而使肾脏功能发生障碍。
1.实验动物SPF级SD大鼠，雄性，体重为220g~250g。
2 实验分组：实验分六组：正常对照组、模型组、阳性药组、受试药组三个剂量组，每组15只动物。
3. 模型周期24h、72h4.建模方法1 选取250g左右大鼠，术前禁食12h，自由饮水。
2 15％水合氯醛(350mg／kg)腹腔注射麻醉,大鼠背部去毛，消毒备皮。
3 在背部脊椎旁1cm、肋骨下缘1cm处剪开皮肤及肌肉，可见到肾脏,小心分离出两侧肾脏的肾动脉，迅速用动脉夹夹闭两侧肾动脉。
4 缺血60min后松开动脉夹，恢复血流，观察肾脏恢复情况。
5 分两层缝合开口,待大鼠清醒后，将其放回洁净笼具后放回饲养室饲养，定期观察大鼠状态及死亡情况并做好记录。
6 对照组不做缺血处理，其他操作相同。
7 分别取再灌注0h、3h、6h、12h、24h、72h六个时间点取材。
麻醉大鼠，下腔静脉取血，室温静置2h后于4℃3000r离心10分钟提取血清，放入-80冰箱冻存。
同时取左肾组织留作病理标本，右肾组织分生标本。
5.模型的评价1 血清生化指标检测：取各时间点（0h、1h、3h、6h、12h、24h、72h)血清，检测血清BUN（尿素氮）和Scr（血肌酐）水平,评估肾功能。
2 肾系数检测摘取双侧肾脏后，生理盐水冲洗，称重计算肾系数。
肾系数=双侧肾重（mg）/体重（g）3 病理组织学检测：4％多聚甲醛溶液固定48h。
常规组织脱水、透明、浸蜡、包埋。
石蜡切片进行HE染色和PAS染色。
第1篇实验名称：某新型药物对大鼠心血管系统影响的临床试验实验目的：评估某新型药物对大鼠心血管系统的影响，为该药物的临床应用提供依据。
实验时间：2023年3月1日至2023年4月30日实验地点：某医科大学实验动物中心实验动物：SPF级雄性SD大鼠60只，体重200-220g，随机分为实验组和对照组，每组30只。
实验材料：1. 新型药物：某新型心血管药物，剂量为100mg/kg体重。
2. 对照药物：安慰剂，剂量为100mg/kg体重。
3. 实验仪器：血压计、心电图机、电子分析天平、离心机、恒温水浴锅等。
实验方法：1. 实验动物适应性饲养：将实验动物分为实验组和对照组，每组30只，适应性饲养1周，观察动物的生长发育情况。
2. 实验药物给药：实验组大鼠按100mg/kg体重给予新型药物，对照组大鼠给予安慰剂，连续给药4周。
3. 实验指标检测：a. 血压检测：实验开始前和实验结束后，采用血压计检测大鼠的收缩压和舒张压。
b. 心电图检测：实验开始前和实验结束后，采用心电图机检测大鼠的心电图，观察心率、心律、ST段和T波等指标。
c. 血液生化指标检测：实验开始前和实验结束后，采集大鼠血液，检测血清中的肌酸激酶、乳酸脱氢酶、甘油三酯、胆固醇等指标。
d. 组织病理学检测：实验结束后，处死大鼠，取心脏、肝脏、肾脏等组织，进行组织病理学检测。
实验结果：1. 血压检测：实验组大鼠的收缩压和舒张压较对照组显著降低（P<0.05）。
2. 心电图检测：实验组大鼠的心率、心律、ST段和T波等指标与对照组无显著差异（P>0.05）。
3. 血液生化指标检测：实验组大鼠的肌酸激酶、乳酸脱氢酶、甘油三酯、胆固醇等指标较对照组显著降低（P<0.05）。
4. 组织病理学检测：实验组大鼠的心脏、肝脏、肾脏等组织未见明显病变。
实验结论：1. 某新型药物对大鼠心血管系统具有显著的降压作用。
2. 某新型药物对大鼠心脏、肝脏、肾脏等组织无明显毒副作用。
大鼠心肌缺血再灌注后结蛋白的变化目的：探讨缺血再灌注损伤后大鼠心肌细胞内结蛋白分布状况与含量的变化。
方法：30只成年健康雄性SD大鼠，随机分为缺血组、缺血再灌注组及假手术组。
缺血组实施手术结扎冠状动脉30 min后即刻取材，再灌注组缺血后再灌注120 min后取材，假手术组实施同样的手术过程但不结扎。
应用免疫荧光标记技术和图像定量分析方法对大鼠心肌细胞结蛋白分布及含量的变化进行研究。
结果：缺血组和缺血再灌注组心肌结蛋白在心肌细胞内的分布较假手术组的有序分布发生改变，变得无序而紊乱，心肌纤维横纹不再清晰，变得断续而模糊。
缺血组和缺血再灌注组心肌结蛋白含量显著低于对照组（P＜0.05），缺血再灌注组显著低于缺血组（P＜0.05）。
结论：心肌缺血和缺血再灌注均可造成心肌细胞结蛋白发生不同程度的降解，使心肌细胞骨架结构继发破坏，这可能是心肌机械功能异常的解剖学基础。
缺血组织恢复血流灌注时，导致再灌注区细胞和局部血管网显著的病理生理变化，这些变化共同作用可促进进一步的组织损伤，该病理过程称为缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）。
缺血心肌的再灌注损伤可通过一定的病理学机制导致某些执行特定功能的蛋白质的降解和表达异常，继发心肌细胞超微结构的改变，从而影响心肌正常的生理功能[1]。
结蛋白（desmin）为细胞骨架蛋白，大量存在于心肌细胞内，结蛋白中间丝将Z带与细胞膜及细胞核相连接，这些细丝对肌丝的组成和细胞结构的维持有重要作用。
有研究发现，结蛋白对于维持肌肉正常的机械功能是必需的，结蛋白的破坏或表达异常可能造成肌肉机械功能的障碍[2]。
本研究制定了缺血再灌注实验动物模型，观察实验大鼠在缺血后即刻和再灌注后心肌结蛋白分布状况及含量的变化，试图为探讨缺血后及缺血再灌注后心肌损伤及其机械功能异常的发生机制提供实验依据。
1 材料与方法1.1 实验材料选用健康成年雄性SD品系大鼠30只，体重（260±8）g。
大鼠脑缺血再灌注模型的建立首席医学网2009年10月27日16:34:55 Tuesday医师杂志征稿急救医师学术年会冠心病诊疗研讨会网站运营核心论文年内发表泌尿外科主任研讨世界神经内镜大会内蒙中医药超值牙科管理课程世界糖尿病大会神经病学国际论坛心血管介入研讨会欧洲放射学年会美国骨科年会中医药学术大会作者：先雄斌杨朝鲜作者单位：(泸州医学院神经生物学研究室，四川泸州646000)【关键词】脑缺血/再灌注;模型脑血管病具有发病率高、致残率高、死亡率高、复发率高和并发症多的特点，是中、老年人致死和致残的主要疾病。
缺血性脑血管病约占全部脑血管病人的70%～80%。
因此建立稳定的、可重复、损伤小的大鼠脑缺血再灌注模型具有极其重要的价值。
以往模型的建立〔1，2〕均缺乏详细操作过程及各操作细节的注意要点，因而建模的重复性和成功率相对较低。
本文成功制备了大量SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，现介绍如下。
1 对象与材料1.1 实验动物的选择由于SD大鼠具有成本低、种系纯合性好、抗感染能力较强，与人类的脑血管解剖相似,以及与Wistar大鼠比较,SD大鼠可见恒定的顶颞皮质梗死灶，梗死体积大于Wistar大鼠，变异较小，周边不完全坏死区(半暗带)所占体积明显小于Wistar大鼠等优点〔3〕,因此本文采用成年SD大鼠(第三军医大学实验动物中心),清洁级，体重250～320 g，雌雄不限。
1.2 器械和药品线剪1把、眼外科剪2把、弯镊4把、4#手术缝线、6×17三角形缝针、0.2 mm直径的尼龙线、游标卡尺1把、持针钳1把。
多聚 L 赖氨酸、戊巴比妥钠、速尿(20 mg/支)、硫酸庆大霉素(80 mg/支)等。
1.3 阻塞线的制备把0.2 mm直径的尼龙盘线剪成6 cm每段，一端靠近酒精灯火焰加热，并放于显微镜下观察，要求末端成光滑球面且直径不要大于0.30 mm。
过大者可能造成较难通过颈静脉孔，不光滑者可能刺破血管，导致蛛网膜下腔出血，且可引起血小板聚集和血栓形成，导致微血管循环的逐渐恶化。
《盐酸法舒地尔后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护研究》摘要本篇研究通过探讨盐酸法舒地尔（Fasudil）后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，以验证其在临床应用中的潜在价值。
通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型，分析盐酸法舒地尔对心肌酶学指标、细胞凋亡、以及组织形态学等方面的影响，旨在为盐酸法舒地尔在心血管疾病治疗中的实际应用提供理论依据。
一、引言近年来，心血管疾病成为威胁人类健康的头号杀手，而心肌缺血及随之发生的再灌注损伤是其治疗中的一大难题。
寻求有效的药物保护策略，减少再灌注损伤，成为当前研究的热点。
盐酸法舒地尔作为一种广泛用于临床的抗高血压药物，其具有抑制Rho激酶的活性，进而影响细胞内信号转导和血管平滑肌的收缩功能。
基于其独特的药理作用，本研究试图探究其在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用。
二、材料与方法1. 实验材料：选取健康SD大鼠作为实验对象，准备所需的手术器械、药物等。
2. 模型建立：建立大鼠心肌缺血再灌注模型，采用结扎左冠状动脉前降支法诱导心肌缺血，随后解除结扎进行再灌注。
3. 实验分组：将大鼠随机分为对照组、模型组、盐酸法舒地尔预处理组和后适应组。
4. 药物处理：在特定时间点给予各组大鼠相应的药物处理。
5. 指标检测：检测各组大鼠的心肌酶学指标（如肌酸激酶、乳酸脱氢酶等）、细胞凋亡情况及组织形态学变化。
三、实验结果1. 心肌酶学指标：与模型组相比，盐酸法舒地尔后适应组的大鼠心肌酶学指标显著降低，表明心肌损伤程度较轻。
2. 细胞凋亡情况：经盐酸法舒地尔后适应处理的大鼠心肌细胞凋亡率较低，提示该药物能够减少细胞凋亡。
3. 组织形态学变化：组织学观察显示，盐酸法舒地尔后适应组的大鼠心肌组织结构较为完整，细胞水肿、坏死等病理改变较轻。
四、讨论本实验结果表明，盐酸法舒地尔后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。
这可能与该药物抑制Rho激酶活性，进而调节细胞内信号转导和血管平滑肌的收缩功能有关。
