教案讲稿 - 慢阻肺2复习进程

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山西医科大学汾阳学院

教 案

系部 临床医学系

教研室 教研室

任课教师

课程名称 内科学

授课班级 班

授课时间 200 -200 学年第 学期

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名称 中文名称

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《 学》 主编 李家邦 人民卫生出版社

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书籍

与常

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1、《新编中医学》 第二版 人民卫生出版社

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精品文档 授课章节 第二章 慢性支气管炎 慢性阻塞性肺疾病

授课对象 临床医学本科 授课时数 2学时

授课时间 第四学年 第一学期 授课地点 多媒体教室

教学

目的

与要

求

一、掌握慢性支气管炎的定义、临床表现、诊断标准、防治原则。

二、熟悉慢性支气管炎呼吸功能检查主要指标及临床意义。

三、了解慢性支气管炎的病因与发病机制、病理改变、预后。

四、掌握阻塞性肺气肿和慢性阻塞性肺疾病的定义和诊断。

五、掌握慢阻肺的临床表现、肺功能、X线、血气检查、诊断、鉴别诊断、治疗。

六、熟悉慢阻肺稳定期病情严重程度评估及意义、并发症。

七、了解慢阻肺的流行病学情况、病因与发病机制、病理改变、病理生理及预后。

教学

重点

与难

点

重点：慢支、肺气肿及COPD的概念、临床表现、诊断标准、治疗。

难点：COPD的诊断及稳定期病情严重程度评估。

教学

方法

课堂讲授法、多媒体演示法、临床病例讨论法、问题导向学习法

教具

多媒体课件 挂图 精品文档

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授课

提纲 第一节 慢性支气管炎

一、慢支概述

二、慢支的病因和发病机制：目前尚不完全清楚

（一）非感染性因素：吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、其他因素均可损伤呼吸道黏膜，为细菌感染增加条件。

（二）感染因素：病毒、支原体、细菌等感染是慢支发生、发展的重要原因之一。

三、慢支的病理：病变由内到外，由轻到重逐渐加重，最后累及气道壁及周围组织，气道支气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成，进一步发展成阻塞性肺气肿。

四、慢支的临床表现

（一）症状：咳嗽、咳痰、喘息

（二）体征：

五、实验室和其他辅助检查

（一）X线检查

（二）呼吸功能检查

（三）血液、痰液检查

六、诊断与鉴别诊断

七、治疗

（一）急性加重期治疗

1. 控制感染 2. 镇咳祛痰 3. 平喘

（二）缓解期治疗

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精品文档 第二节 慢性阻塞性肺疾病（COPD）

一、概述

（一）慢阻肺及肺气肿的定义

（二）慢阻肺与慢支和肺气肿的关系

（三）流行病学情况

二、病因和发病机制

（一）炎症机制

（二）蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制

（三）氧化应激机制

（四）其他机制

三、病理改变

四、病理生理

五、临床表现

（一）症状：慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷、其他

（二）体征：肺气肿体征

六、实验室和其他辅助检查

（一）肺功能检查

（二）胸部影像学检查

（三）血气及其他检查

七、诊断、稳定期病情严重程度评估、鉴别诊断

（一）诊断依据

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精品文档 （二）稳定期病情严重程度评估

1. 症状评估

2. 肺功能评估

3. 急性加重风险评估

（三）鉴别诊断

1. 哮喘

2. 其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病

3. 其他引起劳力性气促的疾病

4. 其他原因所致的呼吸气腔扩大

八、并发症

（一）慢性呼吸衰竭

（二）自发性气胸

（三）慢性肺源性心脏病

九、治疗

（一）稳定期治疗

（二）急性加重期治疗

十、预防 精品文档

精品文档 外语词汇要求 肺气肿（emphysema）；

慢性阻塞性肺疾病 （chronic obstructive pulmonary disease，COPD）；

慢性阻塞性肺疾病全球倡议（Global Initiative for chronic obstructive

lung-Disease , COPD）。

参考书目

1. 实用内科学（第14版），陈灏珠主编，人民卫生出版社，2013年

2. 《内科学》人民卫生出版社，第8版，葛均波，徐永健主编

3. 《内科学》人民卫生出版社，第7版，陆再英，钟南山主编

4. GOLD慢性阻塞性肺疾病诊断、治疗和预防的全球策略（2016年更新版）《中国医学前沿杂志（电子版） 》2016年第8卷第7期，庞红燕，杨汀，王辰。

思考题 1. COPD临床表现、肺功能及血气检查

2.COPD稳定期病情严重程度评估、诊断依据

3. 急性加重期及稳定期治疗原则 精品文档

精品文档 讲 授 内 容 注解

第二章 慢性支气管炎 慢性阻塞性肺疾病

第一节 慢性支气管炎

一、概述

慢性支气管炎（chronic bronchitis）简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。

二、病因和发病机制

本病的病因尚不完全清楚，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。

（一）吸烟

吸烟为最重要的环境发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2〜8倍。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质具有多种损伤效应，如损伤气道上皮细胞和纤毛运动，使气道净化能力下降；促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多；刺激副交感神经而使支气管平滑肌收缩，气道阻力增加；使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成等。

（二）职业粉尘和化学物质

接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能促进慢性支气管炎发病。

内因

机体自身因素

外因

感染因素

非感染因素 精品文档

精品文档 讲 授 内 容 注解

（三）空气污染

大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。

（四）感染因素

病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。细菌感染常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。这些感染因素同样造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症。

（五）其他因素

免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大等机体因素和气候等环境因素均与慢性支气管炎的发生和发展有关。如老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性降低，从而容易造成呼吸道的反复感染。寒冷空气可以刺激腺体增加黏液分泌，纤毛运动减弱，黏膜血管收缩，局部血循环障碍，有利于继发感染。

三、病理

支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失；各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主，急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿；杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液潴留；病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜下和

由内到外逐层受累，最后可累及整个气道壁及周围组织 精品文档

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讲 授 内 容 注解

支气管周围纤维组织增生；支气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成；进一步发展成阻塞性肺气肿时见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。

三、临床表现

（一）症状

缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体等。

1. 咳嗽 冬春季重，夏季减轻，一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。

2. 咳痰 一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。清晨排痰较多，起床后或体位变动可刺激排痰。

3. 喘息或气急 喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能伴发支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。

（二）体征

早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。 如伴发哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。

（三）实验室和其他辅助检査

1. X线检查 早期可无异常。反复发作者表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点 状阴影，以双下肺野明显。

2. 呼吸功能检查 早期无异常。如有小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75%和 50%肺容量时流量明显降低。当使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容

咳、痰、喘三大主症，