药物性肝病

药物性肝损伤 临床表现
药物性肝病可以表现为目前所知任何类型急性或慢性肝脏疾病，其中急性肝损伤约占报告病例数的9O%以上，少数患者可发生威胁生命的暴发性或重症肝功能衰竭。
急性药物型肝病若为肝细胞型，可表现为肝炎型，在黄疸出现前1～2天有乏力、胃纳减退、上腹不适、恶心、呕吐、尿色深等前驱症状。严重病例可呈肝衰竭表现，可并发肝昏迷而死亡。生化检查ALT、AST明显增高，可伴有血清胆红素升高；亦可表现为脂肪肝型，临床特点为脂肪肝、氮质血症和胰腺炎。一般在连续用药3～5天以上，出现恶心、呕吐、厌食、上腹痛、尿色深、肝肿大、黄疸、肾功能减退，有少尿、血尿素氮增高及代谢性酸中毒。生化检查ALT及AST明显增高，血清胆红素一般低于 17.1μmol/L，亦可高达51.3μmol/L。凝血酶原时间延长，偶有血糖过低，本病预后差，如不及时停药，病死率很高。急性药物型肝病还可表现为肝内胆淤型药物性肝炎，包括单纯淤胆型，临床表现为起病隐袭，常无前驱症状，发病时无发热、皮痛或嗜酸粒细胞增多。黄疸轻，于停药后很快消失。生化检查AST增高，碱性磷酸酶和胆固醇大多正常；淤胆伴炎症型肝炎可有发热、畏寒、恶心、腹胀、乏力、皮疹，随后出现黄疸，皮肤瘙痒，大便色浅，肝大并压痛，嗜酸细胞增加。生化检查胆红素、ALT、AST、胆固醇及碱性磷酸酶均中高度升高。混合型药物性肝炎既有肝炎型的表现亦有胆汁淤积的表现。
药物性肝损伤 发病机制
要了解药物致肝损伤的机制，首先需了解药物在肝脏中的代谢特点。通常经消化道吸收的药物，经过门静脉进入肝脏。肝脏是药物聚集、转化、代谢的重要器官，大多数药物在肝内的代谢过程包括转化与结合两个时相即Ⅰ相代谢及Ⅱ相代谢。Ⅰ相代谢反应主要包括氧化、还原和水解反应，药物经过此相反应后极性增高，即水溶性增大，易于排出体外，参与Ⅰ相代谢的酶主要是细胞色素P450(CYP);Ⅱ相代谢反应主要为结合反应，经过此相反应后，药物可与葡萄糖醛酸、甲基、硫基、甘氨酸等基团结合，形成极性更强的物质，通过胆汁或尿液排出体外。有些药物仅需Ⅰ相代谢，有些药物则需要Ⅰ相及Ⅱ相代谢才能完成。肝脏中Ⅰ相及Ⅱ相代谢酶的基因在人群中具有为多态性，因此，不同个体对药物的耐受性及敏感性也有很大差异。在有些个体，有些药物在此代谢过程中会产生有毒或致癌的物质，进一步造成肝损伤，或原本不具抗原性的药物，在肝内转化后形成具有抗原性的代谢产物，引起免疫性肝损伤。

药 物 性 肝 病 （ ＩＤ） 是 指 在 使 用 某 种 或 几 种 药 物 后 ， ＤＬ 由药 物或 其 代 谢 产 物 引起 的肝 损 害 ，可 表 现 为 目前 所 知 的 任 何 类 型肝 病 ，以 急性 肝 损 伤 最 常 见 ，少 数 可发 生 威 胁 生 命 的
肝 功 能衰 竭 ，是 药物 毒 性 临 床 检测 和 防 治 的 重点 口 。为 此 需 通 过 多种 检 查 手 段 ，分 析 肝 损 伤 是 否 由肝 炎 病 毒 （ 括 甲 、 包
仅 有 乏 力 、恶 心 、食 欲 不 振 、上 腹 部 不 适 等 消 化 系 统 症 状 ， ２ 例 伴 有 发 热 、药 疹 、关 节 疼 痛 、浅 表 淋 巴 结 肿 大 等 症 状 ， ９ １ ２例较 重 者 合 并 黄 疸 ，其 中 ８ ６ ４例 发 病 前 有 肝 病 史 及 ＨＢ － ｓ 携 带 者 或 是 长 期 大 量 饮 酒 者 ，较 ＨＢ Ａ ａｇ ｓ ｇ阴性 、无 饮 酒 者 明显加 重 ，两 者 相 比 差 异 有 统 计 学 意 义 （ Ｐ＜ ０ ０ ） ２ ．５。 ４
２ ０ 年 １ 月 收 治 的 ４ ６例 药物 性 肝 病 分 析 如下 。 ０９ １ １ １ 资料 与 方 法 １ １ 一 般 资 料 ：本 组 ４ ６例 均 符 合 Ｄ Ｉ 的 诊 断 标 准 ＿ 。 ． １ ＩＤ ４ ｌ Ｉ 其 中男 １ ０ ，女 ２ ６例 ；年 龄 １ ～８ 岁 。多 在用 药 后 ４ ８ 例 ３ ２ ２ ～ ９ Ｏ天 出 现肝 功 能 异 常 ，９ Ｏ天 以 内 的 ３ ４例 占 ７ ，最 长 的 ２ ８
者２ Ｏ例 占４ ８ 。结论 药物性肝病女性、老年人居多，联合用药或用药前 ＨＢ Ａ ． ｓ ｇ阳性 、长期饮酒者肝损害较重 ，中药｝ ｊ

2020年药物性肝损伤基层诊疗指南中华医学会 中华医学会杂志社 中华医学会消化病学分会 中华医学会全科医学分会一、概述（一）定义药物性肝损伤(drug-induced liver injury, DILi)，是指由各类处方或非处方的化学药物、生物制剂以及传统中药、天然药、保健品、膳食补充剂(TCM-N M-HP-DS)及其代谢产物乃至辅料等所诱发的肝损伤，亦称药物性肝病。

在药物使用过程中，因药物本身和／或其代谢产物导致，或由于特殊体质对药物的超敏感性或耐受性降低导致DILi发生，是最常见和最严重的药物不良反应(ADR)之一，临床上可表现为急性或慢性肝病。

引起DILi的常见药物包括：非笛体抗炎药(N S AIDs)、抗感染药物（含抗结核药物）、抗肿瘤药物、中枢神经系统用药、心血管系统用药、代谢性疾病用药、激素类药物、某些生物制剂和TCM-NM-H P-DS等。

对乙酰氨基酚(APAP)是引起急性肝衰竭最主要的原因[1,2]。

我国报道较多的TCM-NM-HP-DS有：何首乌、含阰咯双浣生物碱的植物土三七[3,4,5]，治疗骨质疏松、关节炎、白瘾风、银屑病、湿疹、座疮等疾病的某些复方制剂［6]。

导致妊娠期DILi常见的药物有：抗高血压药物（如甲基多巴和阱苯达嗓）、抗甲状腺功能亢进症药物（如丙基硫氧瞪唗）、抗菌药物（尤其是四环素）和抗逆转录病毒药物等［7]。

常见药物见表1。

3.妊娠期DILI的治疗，除停用肝损伤药物外，还应关注妊娠结局的改善，预防早产，加强胎儿监护，把握终止妊娠时机。

4.目前国内推荐在综合治疗的基础上加用N－乙酰半胱氨酸(NAC)治疗早期ALF,但NAC对中、重度DILI的疗效有待进一步研究。

NAC可清除多种自由基，临床越早应用效果越好。

NAC是2004年被美国食品药品管理局(FDA)批准用来治疗APAP引起的固有型DILI的唯一解毒药物。

不建议NAC用千儿童非APAP所致药物性ALF的洽疗，尤其是0~2岁的患儿[6]。

药物性肝病有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍药物性肝病症状，尤其是药物性肝病的早期症状，药物性肝病有什么表现？得了药物性肝病会怎样？以及药物性肝病有哪些并发病症，药物性肝病还会引起哪些疾病等方面内容。

……*药物性肝病常见症状：肝脏病变弥漫、恶心、上腹不适、肝淤血、食欲减退、皮肤瘙痒、鼻子发黑、发烧、肝静脉病变*一、症状体征：有接受药物史，一般大都有食欲减退，上腹不适，恶心等消化道症状，肝炎型的临床表现似病毒性肝炎，有或无黄疸，肝内淤胆型的病人除有消化道症状外，皆有黄疸，皮肤瘙痒，尿色深黄色，粪色淡或陶土色，药物引起过敏反应所造成的肝损害，黄疸多在用药后2～4周出现，但也有在1～3天即可发生，反复用药可引起即刻反应，病人除表现黄疸外，尚可伴有发烧，皮疹，关节痛，肌肉痛等，肝可肿大，轻压痛;脾可肿大。

*二、诊断：药物性肝病的诊断可根据服药史，临床表现，血象，肝功能试验，肝活检以及停药后的效应作出综合诊断，药物性肝病的诊断标准归纳如下：1.用药后1～4周内出现肝损害表现，但也可于服药数月后才出现，少数的潜伏期可更长。

2.初发症状可有发热，皮疹，瘙痒等。

3.末梢血嗜酸细胞0.6。

4.具有肝内胆汁淤积或肝实质细胞损害的病理和临床表现。

5.巨嗜细胞或淋巴母细胞转化试验阳性。

6.各种病毒性肝炎的血清学标志物均为阴性。

7.偶然再次给予相同药物后又发生肝损害。

具备上述第1条，再加2～7条中的任何两条，即可考虑为药物性肝病。

*以上是对于药物性肝病的症状方面内容的相关叙述，下面再看下药物性肝病并发症，药物性肝病还会引起哪些疾病呢？*药物性肝病常见并发症：黄疸、肝硬化、肝性脑病*一、并发症：淤胆伴炎症患者，可出现发热，畏寒，乏力，恶心，腹胀，随后出现黄疸及瘙痒，病情较重者，可有腹水，凝血障碍和出血，肝硬化，肝性脑病。

*温馨提示：以上就是对于药物性肝病症状，药物性肝病并发症方面内容的介绍，更多疾病相关资料请关注疾病库，或者在站内搜索“药物性肝病”可以了解更多，希望可以帮助到您！。