介入术后无复流现象相关研究
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冠状动脉无复流现象的机制、诊断和防治进展摘要:冠状动脉无复流现象是在再灌注后发生的一个动态过程,患者出现无复流现象后极有可能扩大梗死范围,导致心肌彻底坏死,提高了患者的死亡率,不利于患者预后,所以探讨冠状动脉无复流现象的机制、诊断和防治措施是十分有必要的。
关键词:冠状动脉;无复流现象;机制;诊断;防治[Abstract]: Coronary arteries no reflow phenomenon is a dynamic process in reperfusion,Patients no reflow phenomenon is likely to expand after infarction range, lead to myocardial necrosis, thoroughly improve the mortality rate of patients, the prognosis of patients with unfavorable to, so to explore the coronary arteries no reflow phenomenon the mechanism, diagnosis and prevention and control measures is very necessary。
[keywords]:Coronary artery; No reflow phenomenon; Mechanism; Diagnosis; Prophylaxis and treatment。
1冠状动脉无复流现象的机制根据心肌缺血和再灌注的时间,可以将无复流现象分为两个阶段。
其中无复流现象的机制则包括:微循环水平上的损伤,形成微血栓,缺血性损伤,再灌注损伤。
1.1 缺血性损伤阶段Kloner等指出[1],无复流区域在超微结构下具体表现为毛细血管内皮突出、肿胀,内皮细胞饮水囊泡显著减少,清晰呈现核染色质丛集、着边现象,少量内皮细胞脱落。
无复流现象(no-reflow phenomenon)-指局部血管严重痉挛、阻塞时,相应器官组织缺血,此时如使血管再通无复流现象(no-reflow phenomenon)-指局部血管严重痉挛、阻塞时,相应器官组织缺血,此时如使血管再通,重新恢复血流,但缺血区并不能得到充分的血流灌注,此现象称为无复流。
无复流现象常见于心肌,但也可见于脑、肾、骨骼肌等处。
学术术语来源——高压氧治疗肢体缺血再灌注无复流现象:血管内皮细胞生长因子及细胞间黏附分子1的表达文章亮点:1 高压氧对于治疗缺血再灌注损伤后血管内皮细胞生长因子、细胞间黏附分子1的水平变化在既往的研究中,主要是在脑损伤、心肌损伤方向较多,但在临床肢体缺血再灌注中对上述两指标的联合研究未见报道。
2 实验结果提示高压氧能诱导血管内皮细胞生长因子的高表达,抑制细胞间黏附分子1的表达,对于促进毛细血管的生长、内皮细胞生成、减轻缺血再灌注无复流现象对组织的损害有重要意义。
关键词:组织构建;组织工程;高压氧;缺血再灌注;无复流现象;血管内皮细胞生长因子;细胞间黏附分子1主题词:高压氧;再灌注损伤;血管内皮生长因子类;细胞粘附分子摘要背景:肢体血管损伤修复后缺血再灌注无复流现象严重影响患者的预后,高压氧对于治疗心肌缺血再灌注的效果确切,但对于治疗肢体缺血再灌注的疗效鲜有报道。
目的:检测患肢血清血管内皮细胞生长因子、细胞间黏附分子1的表达,探讨高压氧对肢体缺血再灌注后无复流现象预后的影响。
方法:临床筛选肢体主干动脉损伤病例,行血管修复,恢复肢体血供。
术后随机分为2组(外科治疗并高压氧组、外科治疗组),每组16例。
外科治疗并高压氧组以高压氧仓结合临床抗凝、趋聚等治疗,外科治疗术后仅使用临床抗凝、趋聚等治疗方案。
另外选取正常成年人体检志愿者16例单纯使用高压氧治疗为高压氧组。
3组均于术后8 h、72 h、7 d以酶联免疫吸附法检测再灌注肢体血清血管内皮细胞生长因子、细胞间黏附分子1表达水平。
替罗非班治疗冠状动脉介入中无复流的疗效观察作者:王红艳来源:《中国实用医药》2011年第26期【摘要】目的评价冠状动脉内注射国产盐酸替罗非班对急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS) 介入术后无复流患者冠状动脉TIMI 血流的影响安全性及可行性。
方法将ACS 患者经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后判定无复流者67 例,分为A组(冠状动脉内注射维拉帕米200 μg及盐酸替罗非班10 μg /kg) 32 例和B组(冠状动脉内注射维拉帕米200 μg) 35 例。
观察给药后10 min TIMI 血流分级及校正的TIMI 计帧数(CTFC),出血并发症及30 d内主要不良心血管事件(MACE) 发生率。
结果 A组介入术后无复流患者TIMI Ⅲ级血流获得率(65.6%) 高于B组(42.9%) (P< 0.05); CTFC 显示替罗非班组血流快于维拉帕米组(P< 0.01); 出血并发症发生率和30 d内MACE 发生率与维拉帕米组差异均无统计学意义(P> 0.05)。
结论冠状动脉内注射国产盐酸替罗非班治疗ACS介入术后无复流患者是有效和安全可行的。
【关键词】急性冠状动脉综合征; 心肌缺血; 替罗非班; 无复流; 介入治疗作者单位:450019济源市人民医院心内科临床研究中发现, 急性心肌梗死(AM I)接受 PCI治疗,虽然造影显示心外膜血管已开通,但仍有10%~30%的病例心肌组织无灌注或灌注不良,即为无复流现象(NRP)。
PCI后NRP的出现往往预示着临床预后不良:心功能下降,心室扩大,重构明显,病死率增加等。
国内试验[1]结果显示血小板GP Ⅱb /Ⅲa 受体拮抗剂替罗非班可改善急性心肌梗死(STEMI) 患者IRA的TIMI 血流,增加其开通率。
本研究旨在观察冠状动脉内注射替罗非班在ACS 介入术后无复流患者中应用的可行性、有效性和安全性。
㊃论著㊃基金项目:杭州市卫生科技计划(一般)项目影响急性冠脉综合征经皮冠状动脉成形术术后慢血流-无复流的相关因素分析(2018B 054)通信作者:何正飞,E m a i l :402352800@q q.c o m 影响急性冠脉综合征经皮冠状动脉成形术后慢血流-无复流的相关因素何正飞,汪笛青,何晓兰,孙凌刚(杭州市富阳区第一人民医院心内科,浙江杭州311400) 摘 要:目的 分析急性冠脉综合征经皮冠状动脉成形术(P C I )术后慢血流-无复流(S C F /N R )的相关影响因素㊂方法 选取行P C I 术急性S T 段抬高性心肌梗死(S T E M I )患者共152例,根据P C I 后T I M I 血流分级分为S C F/N R 组和正常血流组,分析两组患者P C I 术后慢血流-无复流的相关影响因素㊂结果 两组性别㊁B M I㊁高血压史㊁家族史㊁吸烟㊁饮酒㊁术前T I M l 血流分级㊁k i l l i p 分级㊁尿潜血㊁左心室舒收末内径㊁梗死相关动脉㊁病变位置㊁弥漫程度㊁介入治疗方法㊁射血分数㊁白细胞计数(W B C )㊁天门冬氨酸氨基转移酶(A S T )㊁总胆固醇(T C )㊁三酰甘油(T G )㊁载脂蛋白A (A p o A I )㊁载脂蛋白B (A p o B ),高密度脂蛋白胆固醇(H D L -C )㊁脂蛋白a (L P a )㊁血清胱抑素C (C y s -c )㊁K +㊁凝血酶原时间(P T )㊁国际标准化比值(I N R )㊁活化部分凝血酶原时间(A P T T )㊁D -2聚体(D -D )㊁病变血管支数㊁病变血管长度㊁病变血管直径㊁支架数量比较无统计学意义(P >0.05);S C F /N R 组年龄㊁糖尿病㊁低密度脂蛋白胆固醇(L D L -C )㊁发病至血管开通时间比较高于无S C F /N R 组(P <0.05)㊂多元L o g i s t i c 回归分析显示,年龄㊁L D L -C ㊁发病至血管开通时间是术后出现S C F /N R 的独立危险因素㊂结论 年龄㊁L D L -C ㊁发病至血管开通时间是急性冠脉综合征经P C I 术后出现S C F /N R 的独立危险因素㊂关键词:急性冠状动脉综合征;血管成形术,气囊,冠状动脉;术后慢血流-无复流中图分类号:R 542.2 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2020)11-0971-05d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2020.11.002R e l a t e d f a c t o r s o f s l o wc o r o n a r y fl o w -n o r e f l o wa f t e r p e r c u t a n e o u s c o r o n a r y a n g i o p l a s t y f o r a c u t e c o r o n a r y s yn d r o m e H eZ h e n g f e i ,W a n g D i q i n g ,H eX i a o l a n ,S u nL i n g g a n g D e p a r t m e n t o f C a r d i o l o g y ,F u y a n g D i s t r i c tF i r s tP e o p l e 'sH o s p i t a l o f H a n g z h o u ,H a n g z h o u 311400,C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r :H eZ h e n g f e i ,E m a i l :402352800@q q .c o m A B S T R A C T :O b j e c t i v e T o a n a l y z et h er e l a t e df a c t o r s o fs l o w c o r o n a r y f l o w -n o r e f l o w (S C F /N R )a f t e r p e r c u t a n e o u s c o r o n a r y i n t e r v e n t i o n (P C I )f o r a c u t e c o r o n a r y s y nd r o me .M e t h o d s T o t a l l y 152p a t i e n t sw i t h a c u t e S T -s e g m e n t e l e v a t i o nm y o c a r d i a l i n f a r c t i o n (S T E M I )u n d e r g o i n g P C Iw e r e s e l e c t e d .A c c o r d i n g toT I M I f l o w g r a d e s a f t e r P C I ,t h e y w e r e d i v i d e d i n t oS C F /N R g r o u p a n dn o r m a l f l o w g r o u p .T h e r e l a t e d i n f l u e n c i n g f a c t o r s o f S C F /N F i n t w o g r o u p s p a t i e n t s w e r ea n a l y z e da f t e rP C I .R e s u l t s T h e r e w e r en os t a t i s t i c a l l y s i gn i f i c a n td i f f e r e n c e sb e t w e e nt w o g r o u p s i n s e x ,B M I ,h y p e r t e n s i o nh i s t o r y ,f a m i l y h i s t o r y ,s m o k i n g ,d r i n k i n g ,p r e o p e r a t i v eT I M l f l o w g r a d e s ,k i l l i p g r a d e s ,o c c u l tb l o o di nu r i n e ,l e f tv e n t r i c u l a re n ds y s t o l i cd i a m e t e r ,i n f a r c t -r e l a t e da r t e r y ,l e s i o nl o c a t i o n ,d i f f u s e d e g r e e ,i n t e r v e n t i o n a l t h e r a p y m e t h o d ,e j e c t i o nf r a c t i o n ,W B C ,A S T ,T C ,T G ,H D L -C ,L P a ,C y s -c ,K +,P T ,I N R ,A P T T ,D -D ,n u m b e ro f l e s i o nv e s s e l s ,l e n gt ho f l e s i o nv e s s e l s ,d i a m e t e ro f l e s i o nv e s s e l sa n ds t e n tn u m b e r (P >0.05).C o m p a r e dw i t h p a t i e n t s i nn o n -S C F /N F g r o u p ,G e n d e r i nS C F /N F g r o u p w e r e o l d e r a n dh a dh i g h e r i n c i d e n c e o f d i a b e t e sm e l l i t u s ,h i g h e r L D L -C ,a n d l o n g e r t i m e f r o mo n s e t t o v a s c u l a r p a t e n c y (P <0.05).M u l t i v a r i a t eL o gi s t i c r e g r e s s i o na n a l y s i s s h o w e dt h a t a g e ,L D L -C ,t i m e f r o m o n s e t t ov a s c u l a r p a t e n c y w e r e i n d e p e n d e n t r i s kf a c t o r s f o r S C F /N Ra f t e r s u r g e r y .C o n c l u s i o n A g e ,L D L -C ,t i m e f r o mo n s e t t o v a s c u l a r p a t e n c y a r e i n d e pe n d e n t r i s kf a c t o r s f o r S C F /N Ri na c u t e c o r o n a r y s yn d r o m e a f t e rP C I .K E Y W O R D S :a c u t e c o r o n a r y s y n d r o m e ;a n g i o p l a s t y ,b a l l o o n ,c o r o n a r y ;p o s t o p e r a t i v e s l o wb l o o d f l o w -n o r e f l o w 近年来冠心病发病率逐年上升,并呈年轻化发展,其中急性冠脉综合征(A C S )是临床常见的心血管病,以急性S T 段抬高性心肌梗死(S T E M I )较为常见㊂尽早实施冠脉血运重建,迅速开通闭塞的梗死相关动脉是治疗S T E M I 的关键,近年来经皮冠脉介入治疗(P C I)已成为治疗此类疾病的重要手段之一[1]㊂有研究表明[2-3],P C I 治疗发病12小时内急性冠脉综合征的再通率较高,且30天内心脏不良事件的发生率明显降低[4]㊂但有研究发现,开通闭塞或㊃179㊃‘临床荟萃“ 2020年11月20日第35卷第11期 C l i n i c a l F o c u s ,N o v e m b e r 20,2020,V o l 35,N o .11Copyright ©博看网. All Rights Reserved.严重狭窄的冠状动脉病变后,有部分患者心肌T I M I 血流不能达到3级或者仍无有效灌注,出现 慢血流现象 或 无复流现象 (s l o w c o r o n a r y f l o w o rn o c o r o n a r y r e f l o w p h e n o m e n o n,S C F/N R)[5]㊂S C F/ N R发生的同时多伴随心脏功能改变和血流动力学障碍,并影响心肌梗死后的心室重构,最终导致心室扩大及心力衰竭,严重影响P C I的效果及患者预后[6]㊂尽早明确S C F/N R发生的病因及发病机制,可能对其发生起到预防作用,但目前临床有关S C F/ N R现象发生的相关危险因素尚不十分明确㊂本研究主要分析S T E M I患者经P C I术后出现S C F/N R 的相关影响因素,为其防治提供相关依据㊂1资料与方法1.1病例选择2017年1月至2019年3月我院收治行P C I术S T E M I患者共152例,男83例,女69例,年龄47~79岁,平均(62.48ʃ5.21)岁;术前造影T I M I分级:0级131例㊁1级18例㊁2级3例;病变位置:近端91例㊁中端46例㊁远端15例;梗死相关动脉:左旋支(L C X)15例㊁右冠状动脉(R C A)48例㊁前降支(L A D)82例㊁第一对角支(D1)2例㊁左主干(L M)3例㊁第一钝缘支(OM1)2例;合并高血压94例,糖尿病43例,家族史5例,吸烟84例,饮酒53例;k i l l i p分级:Ⅰ级134例㊁Ⅱ级14例㊁Ⅲ级2例㊁Ⅳ级2例;弥漫程度:A型2例㊁B1型18例㊁B2型21例㊁C型111例㊂152例患者根据P C I后T I M I血流分级[7]分为5例S C F/N R组(T I M I血流ɤ2级)和147例无S C F/N R组(T I M I血流3级)㊂所有研究者均签署知情同意书㊂1.2纳入及排除标准纳入标准:S T E M I患者均符合美国心脏病学院(A C C)/美国心脏协会(AH A)有关S T E M I诊断标准[8]:①血清心脏肌钙蛋白(c T n)增高或回落,且ȡ1次高于正常值上限,②伴有急性心肌缺血的临床证据(a.急性心肌缺血症状, b.新的缺血性心电图改变;c.新发病理性Q波;d.新的存活心肌丢失或室壁节段运动异常的影像学证据;d.冠状动脉造影或腔内影像学检查提示冠状动脉血栓;③心电图表现为S T段弓背向上抬高(呈单向曲线)伴或不伴病理性Q波㊁R波降低;排除标准:①发病后12小时内接受静脉溶栓治疗;②近期有感染性疾病者;③肝肾功能明显异常;④合并心源性休克㊁既往有冠状动脉支架植入病史;⑤合并有恶性肿瘤㊁自身免疫系统疾病㊁凝血功能障碍㊁血小板增多或减少等血液系统疾病;⑥既往对造影剂㊁抗凝药物过敏者;⑦研究资料不完整㊂1.3 T I M I血流分级 T I M I血流0级,无血流灌注,闭塞血管远端无造影剂显影;T I M I血流1级,部分造影剂通过,冠状动脉狭窄的远端不能完全充盈; T I M I血流2级,冠状动脉狭窄的远端可以完全充盈,但显影慢,造影剂消除慢;T I M I血流3级,冠状动脉远端完全而且迅速充盈与消除,与正常冠状动脉相同[7]㊂1.4治疗方法所有患者P C I术均在飞利浦F D-20大平板数字减影血管造影机上进行,经桡动脉(必要时股动脉)采用J u c k i n s导管(特殊时采用多功能管)行左㊁右冠状动脉造影,以标准方法行P C I㊂影像采集速度为15帧/s㊂由2位具有冠心病介入诊疗资质的介入心脏病医师对其结果解读㊂P C I术中动脉内给予肝素70~100U/k g㊂血栓负荷重需要血栓抽吸的患者使用T h r o m b u s t e rⅡ血栓抽吸导管予以行冠状动脉内血栓充分抽吸㊂抽吸后冠脉内使用硝酸甘油(100~200μg)充分解除血管痉挛,再根据患者病变血管残余狭窄的情况决定给予直接支架植入术或者对靶血管病变先行球囊预扩张后再植入支架㊂参照病变前血管的内径或目测,可参考指引导管的外径评估,如6F的指引导管外径为2mm,7F的为2.33mm㊂选用比病变部位血管直径小0.5mm球囊进行预扩张,球囊压力4~8个大气压,持续10~ 30s,按常规方法植入支架,支架与血管直径之比为1.1ʒ1㊂常规进行球囊后扩张,选择耐高压球囊进行后扩,球囊与血管直径比例1.0~1.1ʒ1,压力多为14~18大气压㊂手术成功的标准:支架完全跨越并覆盖狭窄病变,且充分扩张,复查血管造影显示植入支架与其前后血管光滑平整,残余狭窄<20%㊂P C I术后使用肠溶阿司匹林100m g/d㊁波立维75 m g/d㊂他汀类药物㊁β受体阻断剂㊁血管紧张素转换酶抑制剂(A C E I)或血管紧张素受体阻断剂(A R B)等药物按照指南规范用药㊂1.5资料收集收集患者年龄㊁性别㊁体重指数(B M I)㊁高血压史㊁糖尿病史㊁家族史㊁吸烟㊁饮酒㊁T I M l分级㊁k i l l i p分级㊁尿潜血㊁左心室舒张末内径㊁梗死相关动脉㊁病变位置㊁弥漫程度㊁介入治疗方法㊁射血分数㊁白细胞计数(W B C)㊁天门冬氨酸氨基转移酶(A S T)㊁总胆固醇(T C)㊁三酰甘油(T G)㊁高密度脂蛋白胆固醇(L D L-C)㊁低密度脂蛋白胆固醇(L D L-C)㊁载脂蛋白A(A P o A I)㊁载脂蛋白B(A P o B)㊁脂蛋白a(L P a)㊁血清胱抑素C(C y s-c)㊁K+㊁凝血酶原时间(P T)㊁国际标准化比值(I N R)㊁活化部分凝血酶原时间(A P T T)㊁D-2聚体(D-D)㊁病变血管支数㊁病变血管长度㊁病变血管直径㊁支架数量㊁发病至血管开通时间等资料㊂㊃279㊃‘临床荟萃“2020年11月20日第35卷第11期 C l i n i c a l F o c u s,N o v e m b e r20,2020,V o l35,N o.11Copyright©博看网. All Rights Reserved.1.6统计学方法应用S P S S22.0统计软件进行数据处理,计数资料以例数和百分数(%)表示,用χ2检验或者F i s h e r的精确检验比较,等级资料用非参数秩和检验;计量资料采用均数ʃ标准差(x-ʃs)表示,组间比较用独立样本t检验分析㊂S T E M I经P C I术后S C F/N R的相关影响因素用多因素L o g i s t i c回归分析,P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1一般资料比较 S C F/N R组和无S C F/N R组性别㊁B M I㊁高血压史㊁家族史㊁吸烟㊁饮酒㊁术前T I M l 血流分级㊁k i l l i p分级㊁尿潜血㊁左心室舒收末内径㊁梗死相关动脉㊁病变位置㊁弥漫程度㊁介入治疗方法㊁左心室射血分数㊁W B C㊁A S T㊁T C㊁T G㊁A P o A I㊁A P o B㊁H D L-C㊁L P a㊁C y s-c㊁K+㊁P T㊁I N R㊁A P T T㊁D-D㊁病变血管支数㊁病变血管长度㊁病变血管直径㊁支架数量比较无统计学意义(P>0.05);S C F/N R 组年龄㊁糖尿病㊁L D L-C㊁发病至血管开通时间比较显著高于无S C F/N R组,差异具有统计学意义(P< 0.05),见表1㊂表1两组一般资料比较项目S C F/N R(n=5)无S C F/N R组(n=147)统计值P值年龄(岁)69.24ʃ7.5662.25ʃ5.13t=2.95050.004性别[例(%)]男女3(60.00)2(40.00)80(54.42)67(45.58)χ2=0.0001.000B M I(k g/m2)23.01ʃ1.1222.78ʃ1.24t=0.4090.683高血压[例(%)]3(60.00)91(61.90)χ2=0.0001.000糖尿病[例(%)]4(80.00)39(26.53)χ2=4.4340.035家族史[例(%)]1(20.00)4(2.72)0.156吸烟[例(%)]2(40.00)82(55.78)χ2=0.0580.810饮酒[例(%)]1(20.00)52(35.37)χ2=0.0580.810术前T I M I血流分级[例(%)]05(100.00)126(85.71)10(0.00)18(12.24)Z=0.9060.365 20(0.00)3(2.04)术后T I M I血流分级[例(%)]11(20.00)0(0.00)24(80.00)0(0.00)Z=12.2870.000 30(0.00)147(100.00)K i l l i p分级[例(%)]Ⅰ3(60.00)131(89.12)Ⅱ2(40.00)12(8.16)Z=1.8990.058 Ⅲ0(0.00)2(1.36)Ⅳ0(0.00)2(1.36)尿蛋白[例(%)]04(80.00)139(94.56)1+1(20.00)4(2.72)Z=1.3010.193 2+0(0.00)4(2.72)尿潜血[例(%)]02(40.00)78(53.06)1+1(20.00)37(25.17)Z=0.8830.378 2+1(20.00)25(17.01)3+1(20.00)7(4.76)左心室舒张末内径[例(%)]正常不正常3(60.00)2(40.00)126(85.71)21(14.29)0.165梗死相关动脉[例(%)]L C X0(0.0)15(10.20)R C A2(40.00)46(31.29)L A D3(60.00)79(53.74)χ2=3.2951.000 D10(0.00)2(1.36)L M0(0.00)3(2.04)㊃379㊃‘临床荟萃“2020年11月20日第35卷第11期 C l i n i c a l F o c u s,N o v e m b e r20,2020,V o l35,N o.11Copyright©博看网. All Rights Reserved.OM10(0.00)2(1.36)病变位置[例(%)]近端4(80.00)87(59.18)中端1(20.00)45(30.61)Z=1.0400.594远端0(0.00)15(10.20)弥漫程度[例(%)]A0(0.00)2(1.36)B10(0.00)18(12.24)Z=0.4840.628 B21(20.00)20(13.61)C4(80.00)107(72.79)介入治疗方法[例(%)]血栓抽吸+支架植入支架植入2(40.00)3(60.00)32(21.77)115(78.23)χ2=2.1220.145左心室射血分数(%)43.12ʃ5.4442.78ʃ6.91t=0.1090.914 W B C(ˑ109/L)11.56ʃ1.0810.69ʃ1.39t=1.3840.169 A S T(U/L)176.40ʃ23.19172.19ʃ25.38t=0.3660.715 T C(mm o l/L)4.42ʃ0.754.61ʃ0.71t=0.5880.558 T G(mm o l/L)1.22ʃ0.341.27ʃ0.31t=0.3540.724 L D L-C(mm o l/L)3.50ʃ0.422.11ʃ0.23t=12.8940.000 H D L-C(mm o l/L)1.35ʃ0.241.41ʃ0.21t=0.6260.532 A p o A1(mm o l/L)90.20ʃ13.2793.81ʃ11.97t=0.6610.600 A p o B(mm o l/L)91.72ʃ14.2894.85ʃ12.81t=0.5360.593 L p(a)(m g/L)273.82ʃ30.01266.38ʃ35.29t=0.4650.642 C y s-c(m g/L)0.87ʃ0.110.84ʃ0.14t=0.4740.637 K+(mm o l/L)4.32ʃ0.594.22ʃ0.55t=0.3990.691 P T(s)12.26ʃ1.5111.95ʃ1.86t=0.3680.713 I N R1.06ʃ0.081.03ʃ0.09t=0.7350.464 A P T T(s)72.84ʃ6.7774.26ʃ7.32t=0.4270.700 D D0.78ʃ0.090.75ʃ0.11t=0.6020.548病变血管(支)2.60ʃ0.342.49ʃ0.39t=0.6220.535病变血管长度(mm)26.40ʃ3.2927.07ʃ2.96t=0.4960.621病变血管直径(mm)3.05ʃ0.423.12ʃ0.36t=0.4260.671支架数量(支)1.20ʃ0.411.26ʃ0.35t=0.3750.708发病至血管开通时间(h)11.82ʃ1.316.75ʃ0.78t=13.9590.0002.2S T E M I患者经P C I术后发生S C F/N R的多因素分析以发生S C F/N R为因变量,以年龄㊁糖尿病㊁L D L-C㊁发病至血管开通时间为自变量进行L o g i s t i c回归分析,结果显示年龄㊁L D L-C㊁发病至血管开通时间是P C I术后出现S C F/N R的独立危险因素,见表2㊂表2S T E M I患者经P C I术后发生S C F/N R的多因素分析指标回归系数标准误W a l dχ2值P值O R值95%C I下限上限年龄0.8460.2686.2840.0122.3301.3783.940 L D L-C1.2390.5744.6610.0313.4531.12110.636发病至血管开通时间0.5420.053103.710<0.0011.7191.5491.9083讨论S T E M I为急性冠脉综合征的常见类型,临床治疗应尽快恢复心肌的血液灌注,以挽救濒死的心肌㊁防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围,保护和维持心脏功能,及时处理严重心律失常㊁心力衰竭和各种并发症,防止猝死[9]㊂P C I术可尽快开通闭塞血管,恢复心肌灌注,是S T E M I患者的有效治疗方式㊂但支架内血栓或冠状动脉内血栓形成㊁斑块脱落等容易引起远端血管栓塞,导致S C F/N R,降低P C I效果㊂现有研究已证实S C F/N R现象和S T E M I患者预后不良事件有直接关系[10]㊂目前,P C I术后S C F/N R的发生机制尚不明确,普遍认为主要与冠状动脉微循环障碍有关㊂年龄作为S C F/N R的风险因素在临床研究中有一定争议,有关研究表明,随着年龄增加机体机能相对退化,血液黏稠度也明显增加,增加冠状动脉微循㊃479㊃‘临床荟萃“2020年11月20日第35卷第11期 C l i n i c a l F o c u s,N o v e m b e r20,2020,V o l35,N o.11Copyright©博看网. All Rights Reserved.环阻力,导致血栓形成,从而增加S C F/N R的发生风险[11]㊂但又有研究报道,年龄并非是S C F/N R发生的危险因素[12]㊂本研究结果显示,发生S C F/N R组年龄大于无S C F/N R组,经多因素分析显示年龄是S C F/N R发生的独立危险因素㊂糖尿病为心血管主要不良心脏事件最强的独立预测因子之一,相关研究报道,合并糖尿病的冠心病患者5年病死率相对较高[13]㊂糖尿病容易发生多支冠状动脉弥漫性病变,可能是P C I术后患者预后不良的主要因素之一㊂本研究结果显示,发生S C F/N R患者糖尿病率显著高于无S C F/N R组,考虑原因为血糖上升能够增强血小板活性,刺激炎症因子的分泌,导致内皮细胞功能受损,引起冠状动脉粥样硬化斑块破裂㊂另外糖尿病能够减慢内皮功能的修复速度,增强内皮上血小板的活性,致血栓形成,增加S C F/N R发生风险㊂但进一步多因素显示,糖尿病不是S T E M I患者P C I术后发生S C F/N R的独立危险因素㊂有关研究发现,L D L-C浓度增加能够损伤血管内皮细胞及平滑肌细胞,导致冠状动脉粥样硬化斑块,增加斑块内巨噬细胞浓度,形成不稳定的粥样斑块[14]㊂李勇等[15]研究已证实,血管内皮功能损伤是急性冠脉综合征患者P C I 术后发生S C F/N R的主要因素㊂本研究中,术后出现S C F/N R组患者L D L-C水平高于无S C F/N R患者,且为术后出现S C F/N R的独立危险因素㊂另外本研究显示,发病至血管开通时间是S C F/N R发生的独立危险因素㊂冠状动脉闭塞能够破坏微血管床完整性及解剖结构,随着冠状动脉闭塞时间的延长,闭塞处的微血管及心肌能够同时坏死,导致毛细血管内皮产生缺血肿胀,并压迫毛细血管,进一步加重中心部心肌细胞的坏死,促进S C F/N R发生[16]㊂已有研究表明,S C F/N R和毛细血管内皮超微结构的变化有直接关联[17]㊂梗死动脉开通后能够使心肌细胞得到再灌注,因此梗死相关动脉重建时间可能是P C I 术后微血管障碍发生的重要影响因素㊂综上所述,年龄㊁L D L-C㊁发病至血管开通时间是急性冠脉综合征经P C I术后出现S C F/N R的独立危险因素㊂本研究纳入样本量较少,结果可能存在一定偏差,有待更多大样本实验进一步循证㊂参考文献:[1] O r e n e s-P iñe r oE,R u i z-N o d a rJ M,E s t e v e-P a s t o r MA,e ta l.T h e r a p e u t i c m a n a g e m e n ta n d o n e-y e a r o u t c o m e si n e l d e r l yp a t i e n t sw i t ha c u t e c o r o n a r y s y n d r o m e[J].O n c o t a r g e t,2017,8(46):80182-80191.[2] P a t e lB,S h a h M,D u s a j R,e ta l.P e r c u t a n e o u sc o r o n a r yi n t e r v e n t i o na n d i n p a t i e n tm o r t a l i t y i n p a t i e n t sw i t ha d v a n c e dc h r o n i c k id ne y d i s e a s e p r e s e n t i n g w i t h a c u t e c o r o n a r ys y n d r o m e[J].P r o c(B a y lU n i v M e dC e n t),2017,30(4):400-403.[4] Z h o u D,W a n Z,F a n Y,e t a l.A c o m b i n a t i o n o f t h en e u t r o p h i l-t o-l y m p h o c y t er a t i o a n d t h e G R A C E r i s k s c o r eb e t t e r p r e d ic t s P C Io u t c o m e si n C h i n e s e H a n p a t i e n t s w i t ha c u t e c o r o n a r y s y n d r o m e[J].A n a t o l JC a r d i o l,2015,15(12):995-1001.[5] B o r a hB J,P e r e i r aN,F a r k o u h M E.P e r s o n a l i z i n g a n t i p l a t e l e tt h e r a p i e sf o r a c u t e c o r o n a r y s y n d r o m e(A C S)i n p a t i e n t s u n d e r g o i n g p e r c u t a n e o u s c o r o n a r y i n t e r v e n t i o n(P C I):a r e t h e yc o s t-e f f e c t i v e[J].C a rd i o v a s cD r u g sT he r,2017,31(1):1-3.[6] G u p t aS,G u p t aMM.N o r e f l o w p h e n o m e n o n i n p e r c u t a n e o u sc o r o n a r y i n t e r v e n t i o n si n S T-s e g m e n t e l e v a t i o n m y o c a rd i a li n f a r c t i o n[J].I n d i a nH e a r t J,2016,68(4):539-551.[7] K u n a d i a nV,H a r r i g a nC,Z o r k u nC,e t a l.U s eo f t h eT I M If r a m e c o u n t i nt h ea s s e s s m e n to fc o r o n a r y a r t e r y b l o o df l o wa n d m i c r o v a s c u l a rf u n c t i o n o v e rt h e p a s t15y e a r s[J].JT h r o m bT h r o m b o l y s i s,2009,27(3):316-328.[8]范书英.2015年‘中国急性S T段抬高型心肌梗死(S T E M I)诊断治疗指南“要点解读[J].中国全科医学,2015,18(27): 3268-3269,3275.[9]王芳,王学惠,周祥群.急性S T段抬高型心肌梗死病人溶栓治疗后不同P C I时间对疗效及预后的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志,2017,15(17):2147-2150.[10]丁思华,马立学,孙学玉.非S T段抬高型急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗术后慢血流或无复流相关因素分析[J].中国医师进修杂志,2019,42(6):497-502. 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无复流现象的基础与临床作者:张艳芳来源:《中国实用医药》2010年第30期【摘要】及早完全恢复急性冠脉综合征后心肌血供是每一位心血管内科医生的挑战。
然而,即使通过溶栓、血管成形术及冠脉搭桥术等恢复心外膜外血管的血流,也不能完全实现缺血心肌的再灌注。
甚至部分患者再灌注之后可能使原有的心肌缺血性损伤进一步加重。
其原因为再灌注后微血管损伤引发的心肌无复流现象。
本文就无复流现象的病理过程及临床做一综述。
【关键词】无复流;急性冠脉合征;病理无复流现象(no-reflow phenomenon,NR)是指急性心肌梗死(acute myocardial infarction,MI)发生后,首要的治疗目标是开放梗死相关动脉(infarction relative artery,IRA)的血流,当心外膜冠状动脉闭塞减轻或消除后,由于冠状动脉微血管结构的破坏,致缺血组织的微循环血流仍不能完全恢复的现象。
通常这种现象发生在经皮冠状动脉介入血管成形术(percutaneous coronary intervention,PCI)后。
随着溶栓和介入治疗的普及,诊疗无复流现象具有重要的临床意义。
其发病机制的研究更为目前研究的热点。
本文就这一领域的研究综述如下。
1 无复流现象的基础1.1 无复流现象的病理机制 1974年,Kloner等首先发现了心肌的无复流现象[1]。
无复流区域的心肌毛细血管的结构基本完全受到破坏。
其原因为:血管内皮肿胀、组织的压迫、心肌细胞的水肿及中性粒细胞的浸润。
冠脉的再灌注可加重这一过程[2]。
再灌注损伤引发无复流过程加重的现象的机制有组织水肿、内皮破坏、毛细血管中性粒细胞堆集、微血栓形成、氧自由基引导的炎症反应、补体的激活及邻近心肌细胞的收缩。
因此,再灌注损伤是无复流现象的重要原因之一。
MI及PCI的患者在应激状态下能促进粥样斑块颗粒及微血栓的释放,引起发“瀑布效应”,引起小动脉及微动脉功能障碍,增加冠脉的阻力,引发小的MI。