脑干梗死致闭锁综合征12例临床分析
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脑梗死脑梗死又称缺血性卒中,中医称之为卒中或中风。
本病系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍,导致脑组织缺血缺氧性病变坏死,进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。
脑梗死依据发病机制的不同分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。
其中脑血栓形成是脑梗死最常见的类型,约占全部脑梗死的60%,因而通常所说的‘脑梗死’实际上指的是脑血栓形成。
病因和发病机制由于脑血栓形成的病因基础主要为动脉粥样硬化,因而产生动脉粥样硬化的因素是发生脑梗死最常见的病因。
近期在全球范围内进行的INTERSTROKE研究结果显示:脑梗死风险中的90%可归咎于10个简单的危险因素,它们依次是高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压力及抑郁、有基础心脏疾病和高脂血症。
需要指出的是,以上大多数危险因素都是可控的。
本病具体的病因及其作用机制如下所述。
血管壁本身的病变最常见的是动脉粥样硬化,且常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。
其可导致各处脑动脉狭窄或闭塞性病变,但以大中型管径(≥500μm)的动脉受累为主,国人的颅内动脉病变较颅外动脉病变更多见。
其次为脑动脉壁炎症,如结核、梅毒、结缔组织病等。
此外,先天性血管畸形、血管壁发育不良等也可引起脑梗死。
由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处和弯曲处,故脑血栓形成的好发部位为颈动脉的起始部和虹吸部、大脑中动脉起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。
当这些部位的血管内膜上的斑块破裂后,血小板和纤维素等血液中有形成分随后黏附、聚集、沉积形成血栓,而血栓脱落形成栓子可阻塞远端动脉导致脑梗死。
脑动脉斑块也可造成管腔本身的明显狭窄或闭塞,引起灌注区域内的血液压力下降、血流速度减慢和血液黏度增加,进而产生局部脑区域供血减少或促进局部血栓形成出现脑梗死症状。
血液成分改变真性红细胞增多症、高黏血症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、口服避孕药等均可致血栓形成。
无症状脑干梗死26例临床分析近年来,随着MRI在临床上的广泛应用,无症状脑干梗死的检出率显著增加,现将笔者遇到的36例无症状脑干梗死分析如下。
1 临床资料1.1 一般资料本组36例均经头MRI诊断为脑干梗死,男23例,女13例,年龄30~84岁,平均年龄60.05岁,高血压病28例(77.78%),心脏疾病15例(41.67%),糖尿病12例(33.33%),高脂血症>18例(50%)。
1.2 临床特点眩晕24例,伴有呕吐12例,一侧肢体无力15例,肢体感觉障碍11例,眼部症状,如瞳孔改变,眼球活动障碍,Horner征8例,语言障碍6例。
1.3 MRI检查本组36例全部行头MRI检查,病变位于桥脑26例,中脑6例,延髓4例。
梗死灶多为点状、小椭圆形,无占位效应。
1.4 临床分析临床诊断为椎-基底动脉供血不足18例,大脑半球梗死16例,小脑梗死2例,无1例脑干梗死。
1.5 预后治愈13例,好转20例,无变化3例。
2 讨论2.1 误诊原因脑干梗死临床征象复杂,典型交叉瘫少见,也可以无神经系统定位体征。
本文中以眩晕起病有24例,占66.7%,其中18例在临床上诊断:椎基底动脉供血不足,后经头颅MRI检查脑干出现腔隙性梗死灶,脑干解剖结构复杂,当脑干内前庭神经核出现缺血时,首发症状眩晕、呕吐。
本文中15例出现一侧肢体无力,占41.7%,考虑病灶损害桥脑面神经核以上部位所致引起一侧中枢性面瘫、舌瘫及肢体偏瘫,在临床上易诊断为大脑半球梗死。
至于有些脑干梗死为何无定位体征,Brant-Zawadki[1]等指出,当脑组织持续受损害时,临床神经机能可以不存在,暂时存在或不同程度存在,这说明脑组织缺血的病理变化与临床表现之间存在差异,亦提示脑干梗死可以在临床上无症状及体征。
另外,病灶小,处于相对静区,未损伤颅神经及其传导通路,可能是无临床定位体征原因之一。
2.2 无症状脑干梗死临床特征本组病例中以桥脑梗死居多,有26例(占72.2%),无典型的桥脑综合征,更多的是一些非特异的症状和体征,由于桥脑体积较延髓和中脑大,梗死的部位多位于基底部,因不易损伤到颅神经核或传导束,而不表现交叉性瘫痪或感觉障碍症状,故易出现定位错误其原因主要为脑干结构相当复杂,脑干内的传导束相对弥散,在不同平面有时靠拢,有时又散开,其受损后出现的症状体征取决于病变的水平、部位、范围和性质等因素。
急性脑干梗死的临床分析作者:宋丽来源:《医学信息》2014年第15期摘要:目的通过探讨急性脑干梗死的临床的特点,旨在为临床快速诊断、合理治疗并有效避免提供理论依据。
方法选择2013年1月~2014年1月在我院接受治疗的急性脑梗死患者46例,通过对患者临床资料、医学影像资料、治疗方法的疗效评定进行回顾分析。
结果急性脑干梗死临床主要表现为发病突然、感觉障碍、偏瘫、供音障碍、共济失调,经头部CT、MRI检查梗死灶直径关键词:急性脑干梗死;临床分析;临床意义脑干梗死是由于椎基底动脉及其分支血管狭窄或闭塞引起患者中脑、脑桥、延髓缺血性坏死,导致患者出现神经系统症状和体征[1],急性脑干梗死发生率相对较少,但是急性脑干梗死发病急、梗死部位及面积不同导致病情复杂、临床表现种类多且病情相对严重,救治不及时导致患者临床死亡率高,严重威胁患者生命[2]。
因此,通过患者临床表现及CT扫描等方式快速诊断及时治疗对于急性脑干梗死患者有着重要的意义,本研究通过分析总结在我院收治的46例急性脑干梗死患者的临床资料,旨在为快速诊断及时治疗急性脑干梗死提供理论依据。
1资料与方法1.1一般资料选择2013年1月~2014年1月在我院接受治疗的急性脑干梗死患者46例,其中男性患者22例,女性患者24例,发病年龄为34~81岁,平均年龄为55.39岁,所有患者均诊断为脑血管病,患者有合并高血压、糖尿病、心脏病、长期吸烟等病史。
1.2方法1.2.1临床特点分析 46例患者临床表现为昏迷、嗜睡、意识模糊等意识障碍者14例(30.43%),偏侧肢瘫痪42例(91.30%),四肢瘫痪者3例(6.52%),一侧大脑半球病变患者36例(78.26%),面部核性感觉障碍9例(19.57%),交叉性感觉障碍8例(17.39%),患者出现构音障碍35例(76.09%),中枢性面瘫10例(21.74%),中枢性舌瘫21例(45.65%),真性球麻痹16例(37.78%),平衡障碍17例(39.96%),共济失调患者24例(66.67%),患者基本表现为眩晕、不同程度的恶心呕吐、复视、吞咽障碍、饮水呛咳、平衡障碍等临床症状。
基底动脉闭塞综合征基底动脉闭塞(BAO)是一种潜在的致命性神经系统疾病,临床医生诊断和治疗该病面临很大挑战,其约占所有缺血性卒中的 1%-4%。
近期,The Neurohospitalist 杂志发表了一篇由美国学者 Demel 等撰写的综述,详细介绍了 BAO 的临床表现、病因以及目前的治疗策略。
后循环解剖后循环负责大脑后部的血供,包括脑干、丘脑、小脑以及枕叶。
双侧椎动脉从锁骨下动脉发出,并且在脑桥延髓连接处汇总形成基底动脉(BA)。
BA 可以分为三段:近段、中段和远段。
基底动脉最远端发出双侧大脑后动脉(PCA),供应枕叶、颞叶下部;通过较大的动脉分支供应颞叶内侧,通过穿支动脉供应丘脑和中脑上部。
BA 其他重要分支还包括小脑上动脉(SCA)、小脑前下动脉以及脑桥穿支动脉。
基底动脉闭塞综合征与前循环卒中相比,后循环卒中前驱期更长,可持续数天或数月。
最常见的前驱期症状包括眩晕和恶心,其次为头痛和颈部疼痛。
头晕和眩晕是 BAO 最常见的早期症状,但是为非特异性症状,需要与外周性眩晕相鉴别。
头脉冲-眼震-扭转偏斜(HINTS)检查法是一种敏感的评估工具,有助于鉴别中枢性和外周性眩晕。
ABCD2 评分也可以帮助明确较高危患者,评分 > 6 分或 7 分的眩晕患者其诊断为卒中的可能性约为 27%,该评分越低,卒中可能性越小。
伴有至少一项其他神经系统症状的眩晕患者比孤立性眩晕患者更可能诊断为卒中。
眼动麻痹、口咽功能障碍、共济失调以及肢体力弱是最常见的症状。
其他症状还包括眼动异常、瞳孔不对称、呼吸紊乱、辨距不良以及意识水平改变。
患者症状严重程度不一,从孤立性颅神经麻痹到四肢瘫痪、闭锁综合征甚至是昏迷。
BAO 最致命的表现之一是基底动脉中段闭塞,导致双侧脑桥缺血;这些患者表现为意识完全清醒的昏迷状,四肢瘫痪,仅保留垂直性眼球运动。
这种闭锁综合征在急性期死亡率约为 75%。
BA 远端尖部闭塞可导致另外一种严重的综合征,因为 SCA 和 PCA 均是从这个部位发出,这种基底动脉尖综合征可能导致中脑、丘脑、颞叶下部以及枕叶缺血。
脑干梗死临床特征及影像学表现作者:苏维海沈岳飞来源:《中国当代医药》2011年第22期[摘要] 目的:探讨脑干梗死的临床特征及影像学表现,以提高诊断率。
方法:对2006年3月~2010年11月收治的50例住院患者的临床资料进行回顾性分析。
结果:脑干梗死部位多位于桥脑,其次为延髓和中脑;CT诊断阳性率明显低于MRI;本组死亡率为6.0%。
结论:脑干梗死临床表现多种多样,早期诊断、及时治疗可降低病死率和提高预后。
[关键词] 脑干梗死;临床特征;CT;磁共振[中图分类号] R743 [文献标识码] C[文章编号] 1674-4721(2011)08(a)-081-02Clinical features and imaging performance of brain stem infarctionSU Weihai1, SHEN Yuefei21.Department of Neurology, People′s Hospital of Dongxing City, Guangxi Z huang Autonomous Region, Dongxing 538100, China;2.Department of Neurology, the First Affiliated Hospital of Guangxi Medical University, Nanning 530021, China[Abstract] Objective: To investigate the clinical features and imaging characteristics of brain stem infarction and to improve diagnostic. Methods: Relevanted clinical data of 50 cases with brain stem infarction were collected in our hospital from March 2006 to November 2010. Results: Brain stem infarction lesions were most frequently found in pons, then in midbrain and medulla oblongata. MRI for the diagnosis of brain stem lesions were superior to CT. The mortality rate was 6.0%. Conclusion: The symptoms of brain stem infarction are complicated. Early diagnosis and prompt treatment can be to reduce mortality and improve prognosis.[Key words] Brain stem infarction; Clinical features; CT; MRI脑干梗死(brain steminfarction)是脑梗死(cerebral infarction)的一种特殊类型,由于脑干结构错综复杂,密布大量神经核团、传导纤维、联系纤维及脑神经,因此脑干梗死临床表现较为复杂。
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脑干梗死致闭锁综合征12例临床分析
【关键词】闭锁综合征;脑干梗死;脑桥基底部;预后
闭锁综合征(Locked-in syndrome,LiS)是一种特殊类型的意
识状态,临床上较少见,近年来渐被人们所注意, 它是以桥脑基底部受
损为主的
多原因造成的综合征。因损害皮质脊髓束及皮质脑干束而引
起四肢、脑桥及以下脑神经瘫痪,即双侧面舌完全瘫痪,吞咽障碍。患
者虽然意识清楚,但不能言语,身体不能动,易被误诊为昏迷。闭锁综合
征最常见的病因是基底动脉桥脑段闭塞或出血,其次为占位性和外伤
性。其中大部分由基底动脉脑桥分支梗死所致。我们于1994年至2008
年共收治了12例脑干梗死所致的闭锁综合征患者。现就其临床表现进
行分析。
1 临床资料
1.1 一般资料 12例闭锁综合征患者中男9例、女3例,年龄
48~66岁,平均57岁。其中≤48岁1例,49~59岁5例,≥60岁6例。
1.2 病因 该组资料中高血压动脉硬化、糖尿病、高脂血症等
因素致椎-基底动脉血栓形成7例。冠心病、房颤伴脑梗死2例,慢性
酒精性桥脑中央髓鞘溶解症1例。
1.3 临床表现 急性起病9例,首发症状意识障碍8例,眩晕、
呕吐7例。合并肺部感染10例,消化道出血4例,离子紊乱2例,尿路
感染5例,留置导尿8例,气管切开2例。均有不同程度肢体瘫。初发
病时表现神志不清,双瞳孔缩小而光反应存在,四肢肌张力偏高,肌力
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0~Ⅱ级,双侧膝反射亢进,双下肢Babinski征性。治疗1~14 天后,9
例神志转清后查体可见两眼球仅上下运动7例,眼运动不受限5例;12
例均有轻微面瘫,言语不能,张口、伸舌困难,吞咽不能,四肢未见自主
运动,感觉正常,双下肢病理征阳性。
1.4 影像学检查 所有患者起病后当天行头颅CT平扫检查,
均未发现异常,4例24小时后复查头颅CT仍正常。 12例于发病后3 天
行头颅CT检查结果发现病灶者5例,其中桥脑梗死3例,小脑、桥脑同
时梗死2例。12例于发病4小时至3天行头颅MRI检查发现桥脑显示
片状长T1、长T2信号,其中2例小脑、桥脑同时出现片状长T1、长
T2信号。6例病程中有昏迷的患者病灶位于双中脑下部腹侧面和双脑
桥腹侧面,另6例病灶仅位于双脑桥腹侧面。
1.5 治疗 对血栓形成者以东菱克栓酶辅助溶栓、低分子肝素
钙抗凝、疏血通改善脑循环及降低血黏度、20%甘露醇及甘油果糖脱水
降颅压、脑蛋白水解物脑保护、泮托拉唑防治应激性胃溃疡等治疗为
主,并予以抗感染、调节水电解质平衡紊乱等措施。部分病例予阿司匹
林抗血小板聚集治疗。对病因明确者及时予以对因治疗,积极治疗原发
病。所有患者均用气垫床,早期鼻饲,均早期进行康复治疗。
1.6 转归 该组有9例分别于治疗后18~65天病情好转出院。
另外3例因中枢性高热合并严重肺内感染分别于住院第7、9、28天死
亡。 2 讨论
闭锁综合征最常见的病因是脑血管病,脑桥基底部梗死最多,
其次为桥脑出血,亦可见于肿瘤、外伤、脑桥中央髓鞘溶解征等。临床
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上病人
常有以下表现:①意识清楚,能听懂别人讲话,明白问话,可用
睁、闭眼或眼球活动示意回答。②四肢全瘫,双侧病理反射阳性。③对
疼痛刺激及声音能感知,听力正常,偶有偏身感觉障碍,刺激肢体可出
现去脑强直。④预后差,多在数小时或数日内死亡,能存活数日者少见。
本征需与无动性缄默症及去皮质综合征相鉴别。闭锁综合征的脑电图
检查以快节律为主,对声光、疼痛刺激有反应,据此可与以上两病相鉴
别。本组12例均为脑桥基底部梗死。表现为急性起病,首发症状为意
识障碍、眩晕、恶心、呕吐。疾病进展迅速,呈现典型的闭锁综合征表
现。其中6例合并中脑下部腹侧面梗死的患者病程中出现昏迷,半月内
神志转清,考虑是梗死范围广,脑水肿波及脑干背盖部网状上行激活系
统所致。本组12例入院当天头颅CT检查均未发现异常,3天后复查头
颅CT,发现病灶者5例。说明早期头CT检查对脑干梗死诊断不敏感,
原因为检查距发病时间短、后颅凹伪影多或脑干梗死面积小。但检查
可排除脑出血,仍属必要。而头颅MRI对该病诊断的阳性率远远高于头
CT检查。近年来有人报道闭锁综合征病变部位可在双侧基底核、内囊
区或周围神经,但临床表现较经典闭锁综合征有所不同。因此有人按解
剖部位将该综合征分为内囊型、大脑脚型、桥脑型和周围神经型四型。
其中以脑桥基底部梗死为最常见。就其病因而言,脑桥型以脑血栓形成
常见,其次为桥脑出血、桥脑中央髓鞘溶解症,也可见于肿瘤、炎症、
多发性硬化等。此组病例以高血压动脉硬化、糖尿病、高脂血症等因
素引起的桥脑梗死为主,主要累及椎-基底动脉系统支配桥脑供血的旁
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正中动脉及桥脑穿支动脉。常见于一侧椎动脉为优势供血而对侧为非
优势供血的患者,非优势供血血管发育差,供血较少,当优势供血动脉
发生严重狭窄、闭塞或血压下降时可导致椎-基底动脉缺血,诱发双侧
桥脑梗死。病变位于双侧内囊及双侧大脑脚者,由于其眼球运动障碍与
经典的闭锁综合征有所不同,而称之为闭锁状态。由于患者瘫痪卧床、
饮水呛咳,不能自主排痰,故极易发生肺部感染,加之因延髓麻痹不能
进食,长期鼻饲,常发生营养障碍,所以预后不良,病死率较高。我们认
为早期治疗,规范护理,早期鼻饲,对患者的心理支持,早期康复治疗都
很重要。早期对因治疗是提高治愈率和生存质量的关键,而在康复期加
强护理和防治合并症是重要的基础条件。本组患者入院时83%存在肺
部感染,部分患者有消化道出血、离子紊乱等合并症。由于患者特殊的
临床表现,给家属及社会带来很大的负担,故及早诊断、及早降颅压、
稳定生命体征、及早行气管切开术等治疗十分重要。通过及时对症治
疗和康复功能训练及护理,尽早地改善了患者的一般状况,发挥残存的
功能,尤其改善患者的吞咽和咳痰功能,对于病人日常生活活动能力的
提高有显著意义。