多脏器功能衰竭

多脏器衰竭的诊断与护理多系统脏器衰竭(Multiple System Orgaa F ailure简称MSOF)，是现代急救医学领域中出现的一个新的临床综合征。

近年来，由于抢救技术的不断完善和监护病房(IGU)的建立，单一脏器衰竭抢救存活率已大为提高，故注意力转移到MSOP。

目前国内有关资料报导尚少，且没有统一的诊断标准。

本文参阅国内外文献对MSOF的诊断与护理概述如下。

一、诊断MSOF是指多个系统的脏器功能在严重感染、大手术、严重创伤、败血症、休克、药物中毒等致病因素的基础上，同时或序贯出现2个或2个以上系统或脏器功能衰竭者，即称MSOF。

其诊断标准如下。

1.肺功能衰竭：有引起ARDS的病因，有呼吸窘迫的表现，呼吸次数每分>28次(早期可无发绀，肺内听诊无罗音，X光胸片无异常)，三凹征，节律不整，唇指发绀等。

PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg，A-aDO2(肺泡动脉血氧分压差)吸空气>30mmHg，吸纯氧>100mmHg。

2.肾功能衰竭：少尿或无尿，血肌酐>2mg／dl或在原有疾病基础值上递增2倍。

尿量<500ml／24h(少尿型)，尿量>500 ml／24h(非少尿型)，钠排泄分数(FENa>2。

[公式：FENa(％)=U／PNa／U／PCr]。

3.肝功能衰竭：黄疸，胆红质>2mg／dl，肝功损害SOPT>正常值×2倍，合并难治性高血糖症。

4.心功能衰竭；心率快(>160次／分)，脉搏细弱，心音低钝、奔马律、肺水肿或进行性肝脏增大。

aVP>20cmH2O，EOG显示ST压低，心排出量减少(CI<2.5L／min／m2，心源性休克，CP K及S GDT升高。

5.脑功能衰竭：非药物、非电解质紊乱、非代谢性疾病引起的意识障碍、脑疝，中枢性呼吸衰竭。

6.胃肠功能衰竭、严重腹胀、肠麻痹、呕血、便血、内窥镜险查或手术见有出血性胃炎，急性溃疡，24小时内失血超过2个单元。

2. 肾功能不全对其它脏器的影响 肾功能不全→血内含氮代谢产物↑→种种 精神神经症状。 肾功能不全→水和电解质平衡紊乱→高 血钾症→心肌功能障碍。 肾功能不全→体内尿素氮和水份↑→尿 ↑ 毒症性肺炎或肺水肿，导致呼吸功能不 全。
3. 肝脏功能不全对其它脏器的影响 肝功能不全→枯否氏细胞的清除能力 ↓→各种本应在肝脏内清除或灭活的物 质，通过肝脏而进入其它脏器组织→其 它脏器细胞的损害。
多器官功能衰竭 (Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS
雅安职业技术学院外科 彭育荣
【概述】 概述】
MODS是目前重危病人死亡的主要原因 是目前重危病人死亡的主要原因 严重外伤、 严重外伤、感染或大手术后容易发生 MODS 急症手术后发病率约为7％， ％，而一般择期 急症手术后发病率约为 ％，而一般择期 手术只有1.2％。 手术只有 ％。 严重感染病例中，其发病率高达34％ 严重感染病例中，其发病率高达 ％
革兰氏阴性菌还与组织起相互作用， 革兰氏阴性菌还与组织起相互作用，产 生某些激肽→作用于远隔脏器 作用于远隔脏器→引起毛 生某些激肽 作用于远隔脏器 引起毛 细血管扩张、血管通透性增加→动静脉 细血管扩张、血管通透性增加 动静脉 分流和氧利用降低。 分流和氧利用降低。
（四）各脏器间的相互影响
1. 肺功能不全对其它脏器的影响 肺功能不全→血氧张力↓→脏器组织缺 ↓ 氧，发生厌氧代谢和ATP缺乏→细胞膜 ATP 电位差↓→钠、氢离子进入细胞内，钾 ↓ 离子外溢→细胞水肿。 急性肺衰→肺动脉压和肺血管阻力↑→ ↑ 右心后负荷↑→右心衰竭→中心静脉压 ↑ ↑→左心压力↓ →心输出量↓ ↓ ↓
3.血气分析对监测危重病人的肺功能非常 血气分析对监测危重病人的肺功能非常 必要 (1) 不管急性肺衰的病因和病理生理变化 如何，临床医师的注意力必须集中于保 持动脉血的充份氧合，使PaO2保持于正 常水平12kPa（90mmHg）

免疫系统受损是这一系统效应的内在 因素。

90年代中期一些学者对全身炎症 和MODS的病因学提出了新的见解， 认为炎症反应在导致炎介质产生的同 时，也诱发了抗炎介质产生。炎症反 应的转归将取决于这两类物质的平衡， 任何一方的过度优势均可造成炎症失 控，而成为MODS的基础。
机体致炎/抗炎机制平衡
● 炎症因子进入血循环，使单核－巨噬细胞和 血小板聚集，活化，致炎症介质大量释放（TNF －a、IL－1B、IL－6、IL－8、血小板激活因子 PAF、NO），进一步引起炎症介质的瀑布样连 锁反应，而机体的抗炎机制不足，导致SIRS。
此观点强调了机体致炎/抗炎机制平衡的重 要性，纠正了此前欠重视促炎因子致病作用的 狭隘认识。
混合性抗炎反应综合征（MARS）
● 当炎症和抗炎反应相互存在，交叉重叠， 并引起相应的临床症状，此时炎症反应和免 疫功能更为严重紊乱，对机体产生更强的损 伤，称为混合性抗炎反应综合征 （MARS）。
● 抗炎介质与促炎介质若在高水平上平衡， 即使CARS＝SIRS，也是不稳定的平衡，不 是真正的稳态，实际上属于MARS范畴。
● 另一方面，内源性抗炎介质如：前列腺素E2 （PGE）、IL－4、IL－10、IL－11、IL－13释 放，抗炎性内分泌激素如糖皮质激素和儿茶酚胺 释放也随之增加，导致代偿性抗炎反应综合征 （CARS）。
如果SIRS与CARS处于平衡状态，则能保持 机体的内环境相对稳定。
SIRS/CARS失衡
● 炎症加重时促炎介质与抗炎介质均可泛滥 入血循环，导致SIRS与CARS。 ● 如SIRS＞CARS，即SIRS占优势时，导 致细胞死亡和器官功能障碍。 ● 如CARS＞SIRS，即CARS占优势时，导 致机体免疫功能抑制，增加对感染的易感性。 ● SIRS或CARS失衡的结果是全身炎症反应 的失 控，引起全身组织器官损害，出现MODS。

多脏器功能不全与多脏器功能衰竭诊疗常规【诊断标准】修正的Fry-MODS和系统或器官功能衰竭诊断标准一、循环系统SBP小于90mmHg,并持续1 小时以上，或需要药物支持才能使循环稳定。

二、呼吸系统急性起病PaO2/FiO2≤200mmHg(无论是否应用PEEP),X 线正位胸片见双侧肺侵润PAWP≤18mmHg 或无左房压升高证据。

三、肾脏血肌酐大于177.3ummol/L 伴有少尿或无尿，或需血液净化治疗。

四、肝脏 TBIL大于35mmol/L,并伴有转氨酶升高大于2 倍以上，或已出现肝性脑病。

五、胃肠上消化道出血大于24 小时，量超过400ml，或胃肠蠕动消失不能耐受食物，或出现消化道穿孔或坏死。

六、血液血小板<50×109/L 或降低25%以上，或出现DIC。

七、代谢不能为机体提供所需能量，糖耐量降低或需用胰岛素，或出现骨骼肌萎缩、无力等表现。

八、中枢神经系统 GSC小于7 分。

【鉴别诊断】一、MODS 为不是单一器官功能障碍的简单叠加，各器官的功能障碍是由同一病因造成的相互影响相互关联的病理发展过程，所以如肺性脑病、肝肾综合征等不属于此范畴。

二、原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于MODS。

三、致病因素与发生MODS 必须间隔一定时间(小于24h)，常呈序贯性器官受累。

四、机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性，一旦发病机制阻断、及时救治器官功能可望恢复。

五、常见病因 a 感染 b 组织损伤、创伤、大手术、大面积深部烧伤及病理产科 c休克等。

【特殊治疗】遵循整体平衡与重视小概率事件-蝴蝶效应-的原则。

一、控制原发病（一）引流感染灶：有效抗菌素，积极清创，遵循院内感染控制制度。

（二）及时补充对胃肠道有益菌群;如口服双岐杆菌、乳酸杆菌和含有纤维素的食品,促进胃肠道功能的恢复\屏障功能的加强,促进毒素的排出,减少毒素和细菌的移位。