脏器功能衰竭PPT课件

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第八章-脏器功能衰竭PPT课件

胆红素。
• （2）保肝治疗：
•
细胞活性药物如ATP、肌苷；
•
胰岛素-胰高糖素；
•
促肝细胞生长素；
•
前列腺素E。
-
31
（3）对症处理肝性脑病：减少肠道毒物的产生和吸收：生理盐水清洁灌肠，不宜用肥皂水；导泻剂如硫酸镁、甘露醇；口服果乳糖，以每日解软便2~3次为宜；口服新霉素或甲硝唑以消除肠道菌群。促进毒物代谢：常用谷氨酸钠、谷氨酸钾以减少血氨。纠正氨基酸谱紊乱：支链氨基酸500ml每日静滴。
颤
-
3
• （三）病情评估
•
1. 临床表现
• （1）急性肺水肿-端坐呼吸，频繁
咳嗽，咳大量白色或粉红色泡沫痰。
• （2）心排出量降低-休克，周围末
梢循环差，皮肤湿冷。
-
4
•
2.辅助检查
• （1）胸片
• （2）动脉血气分析
• （3）血流动力学
• （4）心电图
.鉴别诊断
• （2）氧疗护理：记录吸氧方式、浓度及时间，根据病情决定氧流量。
• （3）机械通气病人的护理：记录上机时间及设置的参数、加强人工气道的管理、注意吸痰的无菌操作及气管套管的固定，心理护理。
-
20
第三节急性肝衰竭
• 急性肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，出现以黄疸、凝血机制障碍和肝性脑病等为主要表现的一组临床症候群。
出入量；血管扩张剂要控制输液速度，并监测
血压；硝普钠应避光，并现配现用。
-
11
第二节急性呼吸衰竭
•
呼吸衰竭是由于呼吸系统或其他
疾患而致呼吸功能严重障碍，导致机体
在呼吸正常大气压空气时发生的较严重

第七章多器官功能障碍综合症-ppt课件

• 血液检查
➢血常规 ➢血尿素氮和血肌酐 ➢血清电解质 ➢血酸碱度
治疗
• 少尿或无尿期
➢限制水分和电解质：每日使病人体重减轻0.5kg
量出为入、宁少勿多
每日补液量＝显性失水＋非显性失水－内生水
➢预防和治疗高血钾 ➢纠正酸中毒 ➢维持营养和供给热量 ➢控制感染 ➢血液净化
➢抗感染：注意药物对肾脏的损伤
高钾血症
水中毒
高镁血症
酸中毒
高磷血症
低钠血症
低氯血症
低钙血症
急性肾功能衰竭（ARF）（少尿期）
蛋白质代谢产物积聚
氮质血症尿毒症
全身并发症高血压肺水肿脑水肿心律紊乱、心肌病变出血倾向、DIC
急性肾功能衰竭（ARF）（多尿期）
早期多尿阶段：血BUN、CR、K+ ，尿毒症未改善
恢复阶段：低血K+\Na+\Mg2+\Ca2+ 脱水，易感染
自觉症状：呼吸极度困难，神志障碍或昏迷
肺部听诊：罗音明显增多，可出现管音
胸片：两肺小片状阴影，并融合成大片状阴影
动脉血气分析：重度低氧血症和高碳酸血症，呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒同时存在
肺内分流量：肺内分流 25%以上
诊断
提示性诊断
急性损伤感染 R>30次/分呼吸困难排除其他因素
•诊断标准
1995 全国危重病学术会议
创伤后多系统器官衰竭
多器官功能障碍综合征（MODS）
多器官功能失常综合征
MODS的病因
各种外科感染引起的脓毒症严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水各种原因的休克或心跳、呼吸骤停复苏后
MODS的病因
各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤合并脏器坏死或感染的急腹症输血、输液、药物或机械通气患某些基础疾病如糖尿病、免疫功能低下等

慢性肾衰竭 PPT课件

2019/10/20
9
医疗费用高:
美国透析支出：80年代2000亿美元→90年代约 4500亿美元→2010年达到万余亿美元；
知晓率低：
北方：北京社区CKD (≥40岁)知晓率为8.3％南方：广州市区CKD(≥20岁)知晓率为9.7％
--- 北京市石景山地区中老年人群中慢性肾脏病的流行病学研究[J]．中华肾脏病杂志，2006，22(2):67-71．
--- Campbell RC,Ruggenenti P,Remuzzi G：Halting the progression of chronic nephropathy．J Am Soc Nephrol，2002，13(Suppl 13):S190-S195． --- Lysaght MJ．Maintenance dialysis population dynamics：current trends and longterm implications．J Am Soc Nephrol，2002，13(Suppl 1):S 37-S 40．
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15
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
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慢性肾衰竭进展的危险因素
1、慢性肾衰竭渐进性发展的危险高血压、高血糖、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、贫
血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良、尿毒症毒素蓄积。
延缓 CKD 进展，评估和治疗并发症
综合治疗，透析前准备
替代治疗（尿毒症）
2019/10/20

人工脏器-人工肝ppt课件

血液灌流
（hemoperfusion，HP）
血液灌流的确切含义是血液吸附，即溶解在血液的物质被吸附到具有丰富表面积的固态物质上藉以从血液中清除毒物。
血液灌流设备主要由血液灌注机、附件（动脉和静脉管路等）及血液灌流器组成。常用的灌流器有两种：一类是活性炭，一类是合成树脂。
血液灌流器
血液灌流
4、维生素的仓库
除了维生素B和C，其它维他命A、D、 E、K都储存在肝脏里。这些维生素都溶于脂肪，因此能与脂肪物质一起为身体所吸收。胆汁在小肠里把脂肪连同维生素，分解成悬浮状颗粒，由肠壁吸收，经过淋巴管进入血液中，维系人体活力健康。
肝功能衰竭患者的病情一般呈进行性加重，很快可危及生命。用药物治疗的效果很不理想。
血液灌流（hemoperfusion）是血液吸
附类非生物型人工肝的一种，对中分子毒素物质如胆红素、胆汁酸等清除效果好。
血浆置换有其局限性，在实际应用中应与其他人工肝支持疗法有机的结合起来方能达到更好的疗效。
目前生物型和/或混合型人工肝尚停留在临床试验阶段，因此当前临床应用的仍然是非生物型人工肝。
人工肝脏的设想
半个世纪前,医学家们即提出了人工肝脏的设想，希望设计一种装置可以代替人工肝的各项功能。
image of bioartificial liver
人工肝脏
2005年3月24——27日在江苏省苏州市召开的第三届国际暨全国肝衰竭与人工肝学术会议。在《肝衰竭与人工肝进展》报告中指出：人工肝脏历经半个世纪的发展已得到了长足的发展，已经成为治疗肝衰竭的重要临床手段。
人工肝脏，又称人工肝脏支持治疗系统（artificial liver support system ,

《多脏器功能衰竭》PPT课件

类患者属于复苏失败。
病死率极高，二个器官衰竭者约20~30%，
三个器官衰竭者为70%，
四个以上者几乎达90 ~ 100%。
整理ppt
2
[病因及发病机制]
一、原发病
1、感染、细菌移位 2、组织损伤及/或坏死 3、缺血、缺氧、休克、心肺复苏术后
整理ppt
3
二、发病机制
(一)全身性炎症反应综合症(Systemic
该类物质可使细胞膜通透性增加及
破裂、微粒体肿胀和崩解、线粒体凝聚、
溶酶体破裂及水解酶类释出、核膜破裂、
染色质和RNA释出、DNA交链及断裂，使
细胞溶解坏死，细胞“断子绝孙”而
导致器官功能受损甚至衰竭。
整理ppt
16
（六）花生四烯酸（AA）的衍生物：
AA
Ca2+
活化磷脂酶A2
非活化磷脂酶A2
游离AA(进入胞浆) 脂氧化酶
诊断书写格式：应包括原发病、受累器官的数目及严重程度。例如：
支气管肺炎并多脏器功能障碍综合征 (外周循环、肺、心、肾功能衰竭期，肝、脑功能衰期早期，凝血、代谢、胃肠道功能受损期)
整理ppt
32
表 1995年重修MOF病情分期诊断及严重程度评分标准
受累脏器
诊断依据
评分
外无血容量不足：MAP=7.98Kpa(=60mmHg)； 1
SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过程。在临床上， SIRS包括两种情况：
一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血症(sepsis)；
另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。

肾功能衰竭护理查房PPT课件

蜡黄轻度
LOGO
临床表现（二）
肾性骨营养不良
• 简称肾性骨病 • 尿毒症时骨损害总称 • 包括：纤维囊性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症、肾性骨硬化症、透析相关性淀粉样变骨病可引起骨痛、行走不便、自发性骨折
LOGO
临床表现（二）
内分泌失调
• 垂体、甲状腺、相对正常 • 肾上腺皮质功能不全
LOGO
肾功能损害的程度
肾脏功能基本正常，机体内环境尚能维持在稳定状态，无临床症状，但在某些因素作用下，如钠、水负荷突然增大或发生感染时，会造成内环境的紊乱。是肾衰的晚期， GFR减少至正常的10%以下，血肌酐>707umol/L
4.尿毒症期
较重的氮质血症，一般有酸中毒、低钙血症、也可出现轻度高血钾，易发生低钠血症和水中毒，有头痛，恶心，呕吐和全身乏力等症状。
氟康唑不良反应
LOGO
1.常见消化道反应，表现为恶心、呕吐、腹痛或腹泻等。（静滴时需缓慢） 2.过敏反应：可表现为皮疹，偶可发生严重的剥脱性皮炎( 常伴随肝功能损害)、渗出性多形红斑。 3.肝毒性：治疗过程中可发生轻度一过性血清氨基转移酶升高，偶可出现肝毒性症状。 4.可见头痛、头昏。 5.偶可发生周围血象一过性中性粒细胞减少和血小板减少等血液学检查指标改变。 6.由于本品主要自肾排出，因此治疗中需定期检查肾功能。用于肾功能减退患者需减量应用。 7.本品静脉滴注时最大滴注速率为200mg/小时。
危急值
LOGO
肌酐〉354umol/l（慢性肾功能衰竭1000umol/l）尿素氮〉36mmol/l（慢性肾功能衰竭45mmol/l）正常范围： PH7.35-7.45 二氧化碳总量24-32mmol/L 血浆碳酸氢盐浓度22-26mmol/L PH=HCO-

《急性肾功能衰竭》PPT课件

医学PPT
14
(二)狭义ARF也称急性肾小管坏死（acute tubule necrosis, ATN）。分二类：
● 肾缺血
● 肾中毒
肾缺血:最常见于大手术后、创伤、重度低血容量、败血症、烧伤等情况。
肾中毒：
外源性肾毒性物质，如：肾毒性药物，有机溶剂、重金属等。
内源性肾毒性物质，如：肌红蛋白、血红蛋白、尿酸和钙等。
医学PPT
7
特殊人群的ARF发病率
作者和年份病人种类（例数） ARF定义
发病率％死亡率%
Olsen，1993 Tran，1993 Tran，1994 Rayer，1990
主动脉瘤手术（656）必须透析治疗
急性胰腺炎（267 ）
血肌酐 >280mol/L
严重外伤（206）
血肌酐 >280mol/L
医学PPT
17
㈢肾小管动力学改变：由于肾血流量减少而使肾内血流重新
分布(正常状态下含有肾小球的皮质区占肾血流量的87%以上), 使肾皮质区外侧血液缺乏，导致肾小球滤过率减少。
医学PPT
18
㈣肾小球通透性改变：由于肾血流减少和毒性物质损伤，使肾小球滤过膜表面积减少或滤过系数降低。
（五）缺血再灌注，氧自由基损伤学说：肾缺血导致细胞内ATP分解，细胞内ATP减
少，能量供应不足。同时由于ATP降解积聚，产生大量活性氧自由基，造成肾小管上皮细胞急性损伤。
医学PPT
19
总的来说，急性肾衰的发病机理目前仍未明确，很可能各种不同类型的急性肾衰的发病机理亦有所不同，上述几种学说可能协同起作用，共同致病.
医学PPT
11
1. 肾前性急性肾功能衰竭主要原因

5多器官功能障碍综合征PPT课件

5、熟悉MODS的诊断指标。
.
19
第一节概论
MODS的预防和治疗
.
20
第一节概论
MODS的预防和治疗
1、积极治疗原发病 2、重点监测病人的生命体征
.
5
第一节概论
病因 1.各种外科感染引起的脓毒症； 2.严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水； 3.各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后； 4.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血—再灌注损伤； 5.合并脏器坏死或感染的急腹症； 6.输学、输液、药物使用不当，呼吸机应用失误； 7.某些疾病的病人更易发生MODS，如心脏、肝、肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等。
多器官功能障碍综合症
Multiple Organ Dysfunction Syndrome MODS
滨州医学院外科教研室李建民
.
1
第一节概论
基本概念——
当机体受到严重感染、创伤、烧伤等严重打击后，2个或2个以上器官或系统同时或序贯发生功能障碍。
.
2
第一节概论
发病特征—— “像多米诺骨牌序贯性地一个接一个
• CARS与SIRS是对立的 • SIRS/CARS平衡，内环境稳定 • SIRS/CARS失衡，组织器官损伤→MODS
.
14
第一节概论 MODS发生机制
MODS分类转归
损伤、感染创伤
原发性 MODS
死亡
.
15
临床表现及诊断
• （一）临床类型 1 、速发型——在原发急症发病24小时后发
临床表现及诊断
• （二）初步诊断
.
17
.
18
第一节概论临床表现及诊断

多脏器衰竭ppt课件

临床表现与诊断依据
症状
少尿或无尿、水肿、高血压、贫血等。
体征
实验室检查
尿常规、肾功能检查（肌酐、尿素氮等）、电解质检查等异常。
面色苍白、皮肤瘙痒、呼吸急促等。
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因治疗，如解除梗阻、控制感染等；支持治疗，如透析、营养支持等。
预后评估
根据病因、病情严重程度及治疗效果综合评估。部分患者可恢复肾功能，部分患者需长期透析治疗或进行肾移植。
恶心、呕吐、腹胀、腹泻、食欲不振等消化道症状；黄疸、肝区疼痛等肝功能异常表现。
诊断依据
病史采集和体格检查，了解病情和症状；实验室检查，如血常规、尿常规、便常规、肝功能等；影像学检查，如B超、CT等。
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因治疗，如改善缺血缺氧、控制炎症反应等；对症治疗，如止吐、止泻、保肝等；营养支持治疗，提供足够的热量和营养素。
VS
评估方法
多脏器衰竭的评估方法主要包括临床评估、实验室检查和影像学检查三个方面。临床评估主要根据患者的症状、体征和病史进行判断；实验室检查可反映患者的生理功能状态和内环境稳定情况；影像学检查则可提供直观的器官结构和功能信息。
02
呼吸系统衰竭
呼吸功能减退原因及机制
肺部疾病
如慢性阻塞性肺疾病（COPD ）、急性呼吸窘迫综合征（
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因进行治疗，如纠正缺血缺氧、代谢异常等；给予神经保护剂、营养支持等治疗；积极好，重症患者预后较差，可能遗留不同程度的神经功能障碍。预后评估需结合患者具体情况进行综合判断。
05
消化系统衰竭
消化功能减退原因及机制
跨学科合作和转化医学

多脏器衰竭幻灯片课件

• 营养不良 • 肠道缺血性损伤 • 外科手术意外事故 • 糖尿病 • 糖皮质激素过量 • 恶性肿瘤 • 使用抑制胃酸药物 • 高血糖、高血纳 • 高乳酸血症
二、发病机制
组织缺血再灌注损伤
二次打击或双相预激
炎症反应失控
MOF
基因调控
肠道屏障功能破坏
细菌毒素
MOF机制学说
三、临床表现
分期
临床表现
、、遵医嘱准确及时使用抗生素，镇静镇痛肌松药物
密切观察药物的效果和副作用
器官功能衰竭的护理
循环
心脏是循环系统动力器官，保证着全身组织和器官的正常血液供应以及机体的正常新陈代谢的进行，维持血压于正常水平，尤其是舒张压是保证冠状动脉灌注的有效措施。（1）当发现心电监护示心律紊乱，心率增快，心电图提示ST段、T波变化时，立即报告医师，取半卧位或坐位，立即给予吸氧。（2）随时监测中心静脉压，控制液体量。（3）心衰时根据医嘱应用洋地黄、利尿剂、血管扩张药等，以增加心肌收缩力和减轻心脏前后负荷;注意观察药物的毒副作用;血管扩张剂用微量注射泵缓慢泵入，根据血压随时调整。（4）稳定情绪，保持大便通畅，减轻心脏负担。
多脏器功能衰竭的护理
ICU
——赵李侠
内容提要
1 概念 2 病因及发病机制 3 临床表现及诊断标准 4 治疗及护理
脏器衰竭发生率及次序
MOF 概念上强调：
原发致病因1 素是急性而继发受损器官可在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于MOF
致病因素与发发生MOF必须间隔一定① 时间＞24h，常呈序贯性器官受累；
MOF
诊断标准
临床表现一般情况
三、MOF临床分期及临床表现

脓毒症、多脏器功能衰竭ppt课件

MODS ：名称的确立，放弃了 MOSF 或 MOF 的称呼是因为“衰竭” 是一个静态的终末指标，难以反映动态的改变，促使人们在早期“障碍（ dysfunction ）”阶段即引起重视，从而有利于脏器功能受损害时进行早期治疗。
各类评分的涌现和广泛的实施为解决从概念到描述问题起到了积极的作用
APACHEⅡ评分—可以用来进行流行病学调查、病情危重程度的判断、选择手术时机、了解与某些致病物质的关系以及预测病死率；脓毒症— 脓毒症相关器官衰竭评分（SOFA）、脓毒性休克全面及简易评分（C-SSS及S-SSS）主要用来区分脓毒症的等级、合并器官衰竭的状况及估计预后； MODS— Marshall评分、Ferreira评分主要用来判断器官功能障碍的危险因子、观察病情的严重性、预测发病率和死亡率。
多个流行病学统计资料显示
SIRS的死亡率在3%—18%， Sepsis的死亡率在28-50%， MODS的死亡率在50%—100%。
★提示我们临床治疗新的主要方向仍是Sepsis、MODS ★由于其他许多危重症患者发病最终似乎都与MODS 密切关系，这意味着危重患者MODS的出现都可能遵循着sepsis的发病规律，因而显得sepsis在诊治上的重要意义
“炎症失控假说”
①受细菌毒素和创伤刺激后机体单核巨噬细胞、中性粒细胞及内皮细胞能够释放大量炎症介质
②给动物注射炎症介质能够复制出比人类构成
相似的多器官功能损伤的动物模型 ③注射炎症介质的单克隆抗体，对MOF动物有一定的保护作用
多种关于Sepsis、MOF发病机制的假说
“缺血-再灌注假说” “胃肠道假说” “细菌毒素假说”脓毒症Leabharlann 多脏器功能衰竭一、概述
上世纪70年代出现的一个医学难题 MOF乃是伴随着医学进步而显露出来的一种综合征 ICU中的死亡率仍高达50%—70%。

MODS和功能支持ppt课件

第一次打击
第二次打击
组织损伤
全身性逐级放大晚期
炎症反应
MODS
保护
早期MODS
恢复
.
16
病理生理过程
• 起点是SIRS， • 终点是MODS， • 而且SIRS贯穿于始终。 • 因此，必须全面认识SIRS和MODS，才有可
能从根本上认识MODS的本质
.
17
意义
• 为MODS治疗寻找新的途径。 • 存在SIRS的表现，即应注意MODS的诊断，
活性物质和炎症介质，损伤肺脏。
.
23
肺功能不全对其它脏器的影响
①组织缺氧，代谢性酸中毒和ATP缺乏。 ②很多血管活性物质不能被灭活，引起其它
脏器功能的改变。 ③伴肺动脉高压和肺血管阻力增高，导致右
心后负荷增加和右心衰竭。
.
24
二、肝的功能代谢变化
• 主要表现为黄疸和肝功能不全。由于肝代偿能力强，肝功能不全不易被发现
呼吸衰竭、肾功能衰竭对死亡率影响较大MODS占ICU 死亡病例的50-80%。
.
4
MODS各器官发生百分率
94.1% 88.1% 78.6% 26.9%
•肺
肝
肾消化道出血
.
5
SIRS、MODS、MSOF的关系
MSOF MODS
SIRS
.
6
历史沿革
• 第一次世界大战急性失血---休克 • 第二次世界大战输血防治休克 • 朝鲜战争复苏成功后 ---肾衰 • 越南战争输入晶体+肾透析---休克肺 • 1973年相继发生的系统衰竭 • 1975年 “多系统器官衰竭”(MSOF) • 九十年代多器官功能不全（MODS)

多器官功能障碍的护理PPT课件

康复锻炼计划制定
早期康复锻炼
在患者病情稳定后，尽早开始康复锻炼，如床上活动、坐起、站立等。
锻炼过程中的监测与调整
在康复锻炼过程中，密切监测患者的生命体征和锻炼反应，并根据情况及时调整锻炼计划。
个性化锻炼计划
根据患者的具体情况，制定个性化的康复锻炼计划，包括锻炼方式、强度、时间等。
心理干预与家属沟通技巧
迁延不愈。
慢性型
由慢性疾病逐渐发展而来，病程较长，器官功
能障碍逐渐加重。
诊断标准与评估方法
诊断标准
根据病史、临床表现和实验室检查结果，结合相关器官功能障碍的诊断标准进行综合判断。
评估方法
采用多器官功能障碍评分系统对患者病情进行评估，包括APACHE II评分、 SOFA评分等。同时，还需密切监测患者的生命体征、器官功能指标和实验室检查结果，及时评估病情变化和治疗效果。
呼吸功能恢复
保持呼吸道通畅，给予必要的氧疗和呼吸支持，促进肺功能和气体交换的恢复
。
肝肾功能保护
避免使用对肝肾有损害的药物，给予必要的营养支持和代谢调理，促进肝
肾功能的恢复。
循环功能维护
维持有效的循环血量，控制血压和心率在正常范围内，保证重要脏器的血液灌注。
神经功能康复
对于出现神经功能障碍的患者，给予早期康复干预和神经功能训练，促进神经功能的恢复和重建。
沟通协作要求高
MODS患者的治疗需要多学科团队协作，要求护理人员具备良好的沟通能力和团队协作精神。
02 病理生理与临床表现
病理生理机制
炎症反应失控
多器官功能障碍时，机体炎症反应失控，大量炎性介质释放，导致组织损伤和器官功能衰竭。
氧化应激反应

急性肾衰竭PPT课件

5
CHENLI
二、病因和发病机制
发病机制
肾血流动力学改变肾小球的血流下降及肾脏血液重新分布，
表现为肾皮质灌注减少，外层髓质严重缺血肾小管细胞损伤炎症反应
6
CHENLI
三、临床表现
起始期有严重肾缺血，但尚未发生肾实质损伤，以原发病的症状体征为主要表现，肾损害可逆转。此期历时很短仅数小时至1－2天。
持续期（多持续7-14d）
1、急性肾衰竭的全身并发症循环系统症状：高血压、心力衰竭及心律失常等。
血压升高—水过多引起容量负荷过重，形成高血压，甚至可出现高血压脑病。
急性左心衰—大量体液潴留，持续高血压,左心后负荷持续加重，导致左心衰。神经系统症状：可出现意识障碍、躁动、谵妄、昏迷等。血液系统症状：可有出血倾向和轻度贫血。
17
CHENLI
六、常用护理诊断和护理措施
营养失调：低于机体需要量 A、选择优质蛋白、低钾、低钠饮食，蛋白质
＜0.8g/kg.d，适当补充氨基酸液；足够的热量35kcal/kg.d B、不能进食者可用鼻饲或肠外营养。 C、监测体重、血浆白蛋白变化。
18
CHENLI
六、常用护理诊断和护理措施
潜在并发症：水、电解质、酸碱平衡失衡
9
CHENLI
三、临床表现
持续期（多持续7-14d）
2、水、电解质和酸碱失衡代谢性酸中毒：肾小管有泌酸保碱功能，肾功能衰竭时，
该能力下降，体内酸性代谢产物排出减少。高钾血症：肾功能衰竭时，尿液排钾减少，导致血钾增
高。高钾血症可诱发各种心律失常。高钾血症是少尿期的重要死因。
水中毒：水肿—摄入量或补液量过多，引起体内水过多，表现为稀释性低钠血症、软组织水肿。 3、进行性氮质血症：肾小球滤过率降低，排出氮质和代谢废物减少，引起血浆肌酐、尿素氮升高。

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3、镇静：遵医嘱给予镇静剂，并陪伴安慰病人，告诉病人正积极采取措施，消除病人不安，恐惧，烦躁等情绪，减轻心脏负荷
4、吸氧 5、药物护理：应用利尿剂应严格记录出入量，观
察电解质情况，使用血管扩张剂要注意输液速度，监测血压，硝普钠应避光使用，现用现配。
10
二、急性呼吸衰竭
定义：呼吸衰竭是由于呼吸系统或其他疾患导致呼吸功能严重障碍，导致机体在呼吸正常大气压空气时发生的较严重的缺氧，或合并有二氧化碳潴留，而产生的一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征
脏器功能衰竭
.
1
一、急性心力衰竭
心力衰竭是心排血量绝对或者相对不足，不能满足组织代谢需要的一种病理生理状态。
急性心力衰竭是临床常见的心血管急症，以急性左心衰竭最常见，发病迅速，以急性肺水肿，心源性休克，心脏骤停为主要临床表现（急性右心衰竭很少见，常继发于急性大面积肺栓塞或急性右室梗塞）
分类：根据二氧化碳是否升高，分为I型呼衰（低氧血症，二氧化碳分压正常或降低） Ⅱ型呼衰（低氧血症伴二氧化碳潴留）
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急性呼衰的病因
1、神经肌肉系统疾病 2、胸廓疾病 3、呼吸道疾病 4、肺实质疾病机制：通气功能障碍；通气血流比例失调；
弥散障碍12Fra bibliotek急性呼衰的表现
1、呼吸困难：周围型呼衰表现为鼻翼煽动，呼吸急促，点头或提肩呼吸、三凹征、胸腹矛盾运动；中枢型呼衰表现为呼吸频率和节律的改变
2、心排出量降低：血压降低，休克，周围末梢循环差，皮肤湿冷，因脑、肾等脏器缺血缺氧，病人出现少尿，烦躁不安，意识模糊等表现
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急性左心衰救治与护理
救治原则：降低左房压和/或左室充盈压，增加左室心搏量，减少循环血量和减少肺泡内液体渗入，以保证气体交换
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急性左心衰救治与护理
具体措施 1、体位：坐位或者半坐位，双腿下垂，减
2、发绀：血氧饱和度低于85%即可观察到发绀 3、神经系统表现：急性缺氧表现为神志恍惚、烦躁、谵妄、
抽搐、昏迷等，轻度二氧化碳潴留表现为兴奋症状，二氧化碳进一步潴留则出现中枢抑制，表现为神志淡漠，嗜睡，昏迷等，称为肺性脑病 4、循环系统表现：缺氧导致心率增快，血压升高，肺动脉压升高，严重缺氧导致血压下降，心律失常，室颤以致心跳骤停，二氧化碳可直接作用血管平滑肌，使血管扩张，表现为浅表静脉充盈，皮肤温暖潮湿，脉搏洪大有力 5、其他：缺氧及二氧化碳潴留对胃肠道，肝肾功能均有影响，可出现应激性溃疡消化道出血，转氨酶升高，蛋白尿，血尿素氮升高等
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急性呼衰的救治与护理
1、氧疗： ⑵、 Ⅱ型呼衰：持续低流量吸氧，氧浓度低于
35%，因该型呼衰的缺氧和二氧化碳潴留主要是由于肺泡通气量不足引起的，呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，呼吸驱动主要依靠低氧，如果给予纯氧吸入在短时间内纠正低氧，但是无助于二氧化碳的排出，低氧纠正后解除了对呼吸中枢的兴奋作用，反而加重二氧化碳潴留。对此型病人，可在低流量吸氧的基础上加用呼吸兴奋剂，慎用镇静剂，必要时建立人工气道，机械通气。
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急性呼衰的表现
辅助检查：血气分析是诊断呼吸衰竭的主要指标，海平面吸气时，动脉血氧分压（PaO2) ＜60mmHg,二氧化碳分压（PaCO2）正常或降低，为I型呼衰；若同时伴有PaCO2＞50mmHg,为Ⅱ型呼衰
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急性呼衰的救治与护理
一、救治原则： 1、氧疗：氧疗是纠正缺氧的有效手段，但是使用
4、利尿剂：速尿20-40mg静脉推注，可扩张血管及利尿，迅速减少血容量，降低心脏前负荷
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急性左心衰救治与护理
5、缓解支气管痉挛药物：氨茶碱，喘定，可缓解支气管痉挛，增强心肌收缩力，扩张外周血管
6、血管扩张剂：首选硝酸甘油，自10微克/分钟开始，控制收缩压在100mmHg,逐渐增加剂量，还可以使用酚妥拉明，硝普钠等以扩张动脉，降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷
少静脉血液回流，必要时四肢轮扎止血带 2、纠正缺氧：吸氧4-6L/分钟，酒精湿化，
以促使肺泡内泡沫破裂，如高流量吸氧仍不能使SO2维持在90%以上，考虑使用无创通气，甚至有创通气
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急性左心衰救治与护理
3、镇静：首选吗啡，可以镇静，降低紧张情绪，减慢心率，减少心肌耗氧，同时还具有扩张周围容量血管，减少回心血量，使血液由肺部转移到周围循环中的作用，还可以松弛支气管平滑肌，改善通气功能。
9、去除病因和诱发因素：如控制肺部感染，控制高血压，消除心律失常等
10、辅助循环：IABP,心脏起搏器
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急性左心衰护理要点
1、病情观察：严密观察病人生命体征变化，呼吸困难程度、咳嗽与咳痰情况以及肺内啰音变化。
2、体位：取坐位，并提供依靠物，如高枕，高被，小桌等，以节省病人体力，注意防止坠床。
不当会导致氧中毒，二氧化碳潴留，所以要掌握氧疗的正确方法 ⑴、I型呼衰：短时间吸入高浓度氧，以尽快纠正缺氧，待PaO2升至60mmHg之上后，将氧浓度降至50%以下，以防氧中毒（一般将氧浓度在50% 以上定义为高浓度氧，常压下40%以下是安全的， 40-60%有可能引起毒性反应，60%以上必须限制在48小时内，最多不超过72小时，纯氧吸入只能是短时间应用，比如心肺复苏或病人转运，最多不超过24小时
7、强心剂：常选西地兰0.2-0.4mg稀释后缓慢静推，低钾时需注意容易中毒，心梗急性期24小时内不宜使用洋地黄，非洋地黄类强心剂可选多巴胺，多巴酚丁胺，米力农，氨力农等
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急性左心衰救治与护理
8、糖皮质激素：可以降低毛细血管通透性，减少渗出，扩张外周血管，解除支气管痉挛，对急性肺水肿有一定价值，应早期足量应用
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急性心衰病因
1、急性心肌严重损害 2、后负荷过重 3、前负荷过重 4、心室充盈受限 5、恶性心律失常
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急性心衰的临床表现
1、急性肺水肿：病人表现为突然出现的呼吸困难、端坐呼吸、频率增快，口唇发绀，大汗，频繁咳嗽，咳大量白色或者粉红色泡沫样痰。双肺满布哮鸣音及湿啰音，心率增快，肺动脉瓣区第二心音亢进，心尖部第一心音低钝，可闻及收缩期杂音和舒张期奔马律