口腔鳞癌细胞系KB和Tca8113中的SP细胞含量分析

汉防己甲素诱导口腔癌细胞 Tca8113凋亡作用的研究程燕飞【期刊名称】《暨南大学学报（自然科学与医学版）》【年(卷),期】2016(037)004【摘要】Aim:To study the effects of Tetrandrine (TET)on oral squamous cell carcinoma cell line Tca8113 and to explore the mechanism of induced apoptosis by TET.Methods:CCK-8 method was used to detect the effects of TET on Tca8113,and flow cytometry method was used to determine the modulation of cell cycle and apoptosis rates of Tca8113 with or without the treatment of TET.Western blotting assay was used to measure the expression levels of apoptosis-associated proteins PARP and Bcl-2.Transwell body method was used to detect the modulation of the ability of cell migration.Results:CCK-8 method revealed that the inhibition rate of TET against Tca8113 was increased in a dose-dependent manner.The results of flow cytometry method showed that the cell count of Tca8113 in G0 /G1 stage of Tca8113 was 58% and 60% after treatment with 32 and 64 μmol /L TET,which was significantly higher than that of normalgroup(48%,P <0.05);The apoptosis rates of Tca8113 after treatment with 32 and 64 μmol /L&nbsp;TET were 25% and 61%,respectively,which were significantly higher than that of normal group(13%, P <0.05).The result of Western blotting showed that the protein expression of cleaved PARP was higher in Tca8113 after treated with 32 and 64 μmol /L TET than that innormal group,while the protein expres-sion of Bcl-2 was decreased inTca8113 after treated with 32 and 64 μmol /L TET than that in normal group.The results of transwell body method showed that the cell count of Tca8113 were 78 and 45 after treatment with 32 and 64 μmol /LTET,respectively,which were significantly lower than that in normalgroup(90,P <0.05).Conclusion:Our data suggest that TET inhibits the cell growth and migration of Tca8113,and induces the apoptosis of the cell line.%目的：研究汉防己甲素（TET）对口腔癌细胞 Tca8113的影响及其诱导凋亡的作用．方法：应用 CCK-8法检测 TET 对 Tca8113细胞的影响，流式细胞术检测 TET 对 Tca8113细胞周期及凋亡率的作用，Western blotting 法检测 TET对细胞凋亡相关蛋白 PARP 和 Bcl-2表达的影响，Transwell 小室法检测 TET 对Tca8113细胞迁移能力的影响．结果：CCK-8法结果表明随 TET 浓度增加，对Tca8113的抑制率增加．流式细胞术结果显示 TEF 浓度为32和64μmol／L 实验组中，G0／G1期细胞分别为58％和60％，显著高于对照组（48％，P ＜0.05）；其对 Tca8113细胞的凋亡率分别为25％和61％，显著高于对照组（13％，P ＜0.05）．Western blotting 法结果表明，与对照组相比，实验组中cleaved PARP 表达显著增加，Bcl-2表达显著减少．经 Transwell 小室检测，浓度为32和64μmol／L TET 作用后穿膜的细胞平均数分别为78和45，显著低于对照组（90，P ＜0.05）．结论：TET 能显著抑制口腔癌细胞 Tca8113的生长和迁移，诱导细胞的凋亡．【总页数】5页(P331-335)【作者】程燕飞【作者单位】广东省中医院口腔科，广东广州 510120【正文语种】中文【中图分类】R7【相关文献】1.汉防己甲素和吉西他滨协同使用对化疗耐药胰腺癌细胞的凋亡诱导作用 [J], 郭飞;解基良;王毅2.Livin基因对口腔鳞癌细胞TCA8113增殖及凋亡调控作用的研究 [J], 陈雁南;胡渝;龚媛媛3.Survivin基因在顺铂诱导Tca8113舌鳞癌细胞凋亡中的作用 [J], 许建辉;黄洪章;潘朝斌;张彬;张磊涛4.4,5,7-三羟基异黄酮和阿霉素诱导人舌癌细胞株Tca8113凋亡的研究 [J], 傅宗云;张群;李强;邢树忠5.siRNA干扰即刻早期基因Egr-1对汉防己甲素诱导的胰腺癌细胞自噬、凋亡的作用研究 [J], 彭琬昕;万燕雅;葛璐;金洁;龚爱华;吴朝阳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

Livin基因对口腔鳞癌细胞TCA8113增殖及凋亡调控作用的研究陈雁南;胡渝;龚媛媛【摘要】目的研究Livin基因在口腔鳞癌细胞TCA8113凋亡和增殖中的作用.方法通过建立高表达的Livin基因、RNA的干扰载体和脂质体转染的TCA8113细胞,采用Western blot和荧光定量PCR进行转染mRNA及蛋白表达变化的验证.细胞经Annexin V/PI染色,流式细胞仪检测其凋亡;四甲基偶氮唑蓝(MTT)分析转染后细胞增殖.结果细胞转染pcDNA3.1-Livin后高表达,而pSuper-shLivin转染后Livin基因被有效沉默.MTT增殖检测结果表明,高表达的Livin基因能促进TCA8113细胞增殖,而沉默的Livin基因能抑制细胞的增殖.细胞凋亡检测结果表明,高表达的Livin基因能抑制细胞凋亡,而沉默的Livin基因促进细胞凋亡.转染细胞时与顺铂同时使用后发现沉默的Livin基因能增强顺铂诱导细胞凋亡的能力.结论本研究证实,Livin基因的高表达和沉默能有效调控口腔鳞癌细胞TCA8113系的凋亡和增殖.顺铂与沉默的LIVIN基因联合使用后,诱导细胞凋亡的能力显著增强.%Objective To observe the effect of Livin gene in the proliferation and apoptosis in oral squamous cell carcinoma (OSCC) cell lineTCA8113.Methods Over expression plasmid pcDNA3.1-Livin and RNAi vector pSuper-shLivin were constructed and transfected into OSCC cell line TCA8113 with lipofectamine 2000.Quantitative PCR or Western blot were used to validate the mRNA or protein expression level.The proliferation rate of TCA8113 cells was detected by MTT assay.The apoptosis was analyzed by Annexin V/PI staining and flow cytometry.Results Livin was highly expressed after pcDNA3.1-Livin transfection.While mRNA level ofLivin was silenced after pSuper-shLivin transfection.Over-expression of Livin promoted TCA8113 cells proliferation and inhibited its apoptosis.In contrast,RNA silencing of Livin couldn′t inhibit TCA8113 cells proliferation and promote apoptosis.Conclusion Livin gene can effectively promote the proliferation and inhibit the apoptosis of OSCC cell line TCA8113,and RNA silencing of Livin can effectively enhance the sensitivity of cisplatin-induced apoptosis.【期刊名称】《检验医学与临床》【年(卷),期】2017(014)009【总页数】3页(P1230-1232)【关键词】Livin;口腔鳞癌;TCA8113;RNA;高表达【作者】陈雁南;胡渝;龚媛媛【作者单位】重庆市人民医院口腔科 400013;重庆市人民医院口腔科 400013;重庆医科大学附属口腔医院修复科/口腔疾病与生物医学重庆市重点实验室 400015【正文语种】中文【中图分类】A在头颈部恶性肿瘤中，口腔癌较为常见，仅次于鼻咽癌，占所有肿瘤的3%[1]。

细胞外基质对舌鳞癌Tca8113细胞黏附性及迁移性的影响吴群;忻勤芳;祝晓丽;姜晓钟【期刊名称】《实用口腔医学杂志》【年(卷),期】2004(020)002【摘要】目的:观察细胞外基质成分在体外对舌鳞癌Tca8113细胞黏附和迁移的影响.方法:运用细胞黏附实验和细胞迁移实验进行观察.结果:显示随着纤连蛋白、层连蛋白、Ⅳ型胶原浓度升高,Tca8113细胞在相应的基质上黏附及迁移能力有所升高,低浓度时增强幅度更大,Ⅰ、Ⅲ型胶原在低浓度(<5 mg/L)时表现为轻微促进黏附作用,高浓度时(>5mg/L)抑制黏附和迁移且随着浓度加大抑制作用更明显.结论:纤连蛋白、层连蛋白、Ⅳ型胶原可通过诱导肿瘤细胞黏附和迁移,从而促进肿瘤细胞浸润和转移;而Ⅰ、Ⅲ型胶原则相反,可抑制肿瘤细胞的浸润和转移.【总页数】4页(P235-238)【作者】吴群;忻勤芳;祝晓丽;姜晓钟【作者单位】上海市淮海西路338号解放军455医院口腔科,200052;上海市淮海西路338号解放军455医院口腔科,200052;上海市淮海西路338号解放军455医院口腔科,200052;第二军医大学附属长征医院口腔科【正文语种】中文【中图分类】R73-37【相关文献】1.CXCL12/CXCR4生物学轴及AMD3100对舌鳞癌Tca8113细胞侵袭行为的影响 [J], 王钢;董国伟2.蟾毒灵体外抑制人舌鳞癌Tca8113细胞增殖和促凋亡作用及对Na+/K+-ATP 酶的影响 [J], 杨瑞琨;熊建辉3.蛇床子素对人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡和自噬的影响 [J], 孙兴雅;刘馨4.异土木香内酯对人舌鳞癌Tca8113细胞的增殖、迁移和侵袭的影响 [J], 王明波5.A型钾离子通道对人舌鳞癌Tca8113细胞增殖的影响 [J], 张晓艳;程俊;许华丽;毛亮;聂敏海因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

EGFRmAb抑制口腔鳞癌细胞增殖的研究王明国;王中和;胡海生【期刊名称】《上海口腔医学》【年(卷),期】2003(12)3【摘要】目的研究表皮生长因子受体单克隆抗体(EGFRmAb)对口腔鳞癌细胞增殖的抑制作用及其作用机理。

方法对Tca8113舌鳞癌细胞系给予不同浓度的EGFRmAb处理,通过分析细胞生长曲线和克隆形成抑制率,观察EGFRmAb225对舌鳞癌细胞的增殖抑制作用,并通过分析细胞周期再分配及细胞周期相关蛋白p27kip1的表达,探讨其作用机制。

结果EGFRmAb可抑制舌鳞癌细胞的增殖和克隆形成,可以导致G1期细胞比例上升和S期细胞比例下降,并使p27kip1的表达上调。

结论EGFRmAb可以抑制舌鳞癌细胞的增殖,其机制与细胞的G1期阻滞有关。

【总页数】3页(P200-202)【关键词】表皮生长因子;单克隆抗体;增殖;鳞状细胞癌【作者】王明国;王中和;胡海生【作者单位】上海第二医科大学附属第九人民医院,口腔医学院口腔颌面外科【正文语种】中文【中图分类】R739.8【相关文献】1.大黄素抑制人口腔鳞癌细胞Tca8113增殖及细胞周期进程的实验研究 [J], 张凯亮;焦康礼;朱玉娟;吴芳;李俊平;余占海2.敲低circ_0001273抑制口腔鳞癌细胞增殖、迁移及侵袭的研究 [J], 曾藩韬; 余东升3.下调LINC00667靶向调控miR-34a抑制口腔鳞癌CAL-27细胞增殖并诱导细胞凋亡的体外研究 [J], 彭国栋;裴磊4.Nav1.6-RNAi通过AKT通路抑制口腔鳞癌细胞增殖作用研究 [J], 许乐;洪礼琳;刘玮佳;胡媛平;蒋勇5.盐酸特比萘酚联合抗癌药物抑制口腔鳞癌细胞增殖的体外研究 [J], 应力;徐幸;王旭;陈万涛因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

长春新碱对人舌癌Tca8113细胞生物学行为的影响明智慧;单笑;韩昕彤【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2017(37)17【摘要】目的探讨外源性长春新碱(VCR)对人舌癌细胞株Tca8113的生物学行为.方法应用细胞培养技术观察不同浓度的VCR对Tca8113细胞的增殖抑制作用,MTT法检测Tca8113细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测不同浓度的VCR对Tca8113细胞增殖周期进程的影响,电子显微镜观察 Tca8113细胞亚细胞结构改变.结果不同浓度的VCR对Tca8113细胞增殖均有抑制作用,其细胞增殖数量显著低于对照组,抑制率呈明显的剂量依赖性.流式细胞仪结果显示VCR主要作用于细胞周期的M期,从而使细胞有丝分裂停止于细胞中期,促进细胞凋亡,电子显微镜下可见VCR作用后的Tca8113细胞线粒体、纺锤体、微管等结构改变,可见凋亡小体.结论 VCR抗肿瘤效能主要取决于自身的药物浓度及作用时间、给药途径等,以提高其VCR的生物利用度.【总页数】2页(P4206-4207)【作者】明智慧;单笑;韩昕彤【作者单位】吉林大学第一医院口腔科,吉林长春 130021;吉林大学第一医院透析中心;吉林大学第一医院透析中心【正文语种】中文【中图分类】R739.8【相关文献】1.增强 DNA 聚合酶 beta 基因表达对人舌癌细胞生物学行为的影响 [J], 郑红;梁红霞;薛鹏;董子明;赵国强2.Sphk1在舌鳞状细胞癌组织中的表达及其对舌癌细胞生物学行为的影响 [J], 张惠敏;吴德报;向旭;杨立;沈军3.特异性沉默FRMD4A基因对人舌癌CAL-27细胞生物学行为的影响 [J], 郑相淮;赵建江;贾搏;盘杰;陈军;邱小玲;韩久松;禇洪星4.miR-34c在口腔鳞状细胞癌的表达及对Tca8113细胞生物学行为的影响 [J], 常凯;高继萍;宋晓娜;续国强;卫佳宁;田晓琳;宋国华5.SDF-1/CXCR4在舌癌组织中的表达及对舌癌细胞系Tca8113增殖、迁移和侵袭的影响研究 [J], 孙小英;李敬芳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

Survivin基因在顺铂诱导Tca8113舌鳞癌细胞凋亡中的作用许建辉;黄洪章;潘朝斌;张彬;张磊涛【期刊名称】《华西口腔医学杂志》【年(卷),期】2007(25)2【摘要】目的体外观察顺铂(DDP)诱导Tca8113舌鳞癌细胞株凋亡的作用,同时检测在此过程中凋亡蛋白抑制因子Survivin mRNA表达和蛋白表达的变化.方法将人Tca8113舌鳞癌细胞株进行传代培养,MTT法检测顺铂不同浓度和不同时间对Tca8113舌鳞癌细胞生长的抑制作用,通过RT-PCR检测凋亡过程中Survivin 基因mRNA的表达,免疫细胞化学观察Survivin基因的蛋白表达,以及流式细胞术观察顺铂诱导各组Tca8113细胞的凋亡率.结果顺铂可明显抑制Tca8113舌鳞癌细胞的增殖,其增殖抑制率呈浓度和时间依赖性,细胞凋亡率也呈同样的趋势,最高可达34.1%.1.0μg/mLDDP处理Tca8113舌鳞癌细胞,Survivin mRNA和蛋白表达水平随时间的增加而降低,在24 h达到最低,随后又升高.结论抗凋亡蛋白Survivin 在Tca8113舌鳞癌细胞高表达,顺铂可有效诱导Tca8113舌鳞癌细胞凋亡,Survivin mRNA表达在化疗早期随作用时间的延长而降低,Survivin基因的抑制在顺铂诱导的Tca8113舌鳞癌细胞的细胞凋亡中起着重要的作用.【总页数】4页(P173-176)【作者】许建辉;黄洪章;潘朝斌;张彬;张磊涛【作者单位】中山大学附属第二医院,口腔颌面外科,广东,广州,510120;中山大学附属第二医院,口腔颌面外科,广东,广州,510120;中山大学附属第二医院,口腔颌面外科,广东,广州,510120;中山大学附属第二医院,口腔颌面外科,广东,广州,510120;中山大学附属第二医院,口腔颌面外科,广东,广州,510120【正文语种】中文【中图分类】R782【相关文献】1.塞来昔布对人舌鳞癌Tca8113细胞survivin表达与诱导细胞凋亡的作用 [J], 李伟忠;王晓燕;霍秋菊2.蛋白激酶C-δ在热诱导舌鳞癌Tca8113细胞凋亡中的作用研究 [J], 蒋文;边莉;李瑰琦;马丽菊;唐睿珠;何永文3.维生素E琥珀酸酯诱导舌鳞癌Tca8113细胞凋亡的研究 [J], 曹选平;王树斌;周弘;吴豪阳;张彦喜;刘学军;张松涛4.manumycin诱导舌鳞癌Tca8113细胞凋亡的作用及机制 [J], 王葆;梁永钜;符立梧;许光普5.尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I通过增强子结合蛋白同源蛋白/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12途径诱导人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡的研究 [J], 柴琳;王振杰;徐冉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶通路介导的p53基因抑制口腔鳞状细胞癌增殖和侵袭的实验研究目的探讨人重组p53腺病毒（rAd-p53）注射液抑制口腔鳞状细胞癌增殖和侵袭的分子机制。

方法采用rAd-p53注射液转染人舌鳞状细胞癌细胞系Tca8113，观察p53基因过表达对该细胞系增殖及侵袭能力的影响，并用蛋白免疫印迹的方法检测Ad-p53转染前后Tca8113细胞系内丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT）信号通路相关蛋白，细胞周期及凋亡调控蛋白细胞周期素D1（Cyclin D1）、P21、Bcl-2的表达。

结果Ad-p53转染后显著抑制Tca8113细胞系增殖和侵袭（P＜0.01），并促进细胞凋亡（P＜0.001）。

蛋白免疫印迹结果显示，rAd-p53转染后显著提高了Tca8113细胞P53和P21蛋白的表达，同时显著下调了Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达及AKT蛋白的磷酸化（P＜0.01）。

结论AKT信号通路可能是p53引起的口腔鳞癌细胞增殖和侵袭抑制的关键分子机制，Cyclin D1、P21和Bcl-2蛋白可能是AKT信号通路的下游调控基因，AKT信号通路及下游调控基因有望成为肿瘤基因治疗靶点。

标签：口腔鳞状细胞癌；丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶信号通路；细胞增殖；侵袭口腔鳞状细胞癌是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤，常规手术治疗、放疗、化疗会给患者造成生理和心理上的巨大损害[1]。

转基因治疗是指将外源性基因导入体细胞以纠正遗传或获得性基因缺陷导致的疾病，目前被认为是最具潜力的治疗肿瘤的新手段。

近年来研究表明：抑癌基因p53的突变或失活与多种肿瘤发生发展密切相关，并可能与某些肿瘤转移及患者预后有关[2]。

人重组p53腺病毒（recombinant ade-novirus-p53，rAd-p53）是针对p53表达异常的新兴肿瘤基因治疗制剂，本研究用腺病毒载体将p53基因導入鳞状细胞癌Tca8113细胞，观察其对Tca8113细胞增殖及侵袭行为的影响，并检测了相关信号通路、细胞周期及凋亡相关蛋白的表达情况。