当前位置：文档之家 › 血管性痴呆研究进展

血管性痴呆研究进展

  • 格式：pdf
  • 大小：386.37 KB
  • 文档页数：3

・８２７・

１７ Ｙｉｎ　Ｄ．　Ｓｔｕｄｉｅｓ　ｏｆ　ａｇｅ　ｐｉｇｍｅｎｔｓ　ｅｖｏｌｖｉｎｇ　ｉｎｔｏ　ａ　ｎｅｗ　ｔｈｅｏｒｙ　ｏｆ　ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ

ａｇｉｎｇ（］）．　Ｇｅｒｏｎｔｏｌｏｇｙ，　１９９５　；４１；１５９－７２．

１８ Ｙｉｎ　Ｄ，　Ｂｒｕｎｋ　ＵＴ．　Ｃａｒｂｏｎｙｌ　ｔｏｘｉｆｉｃａｔｉｏｎ　ｈｙｐｏｔｈｅｓｉｓ　ｏｆ　ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ　ａｇ－

ｉｎｇ．　Ｉｎ：　Ｍａｃｉｅｉｒａ－ｃｏｅｌｈｏ　Ａ．　Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ　ｂａｓｉｓ　ｏｆ哈ｎｇ（　Ｍ）．　Ｌｏｎｄｏｎ：　ＣＲＣ

Ｐｒｅｓｓ，１９９５：４２１－３６．１９ Ｙｉｎ　Ｄ．　Ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ　ｂａｓｉｓ　ｏｆ　ｌｉｐｏｆｕｓｃｉｎ，ｃｅｒｏｉｄ，ａｎｄ　ａｇｅ　ｐｉｇｍｅｎｔ－ｌｉｋｅ　ｆｌｕ－

ｏｒｏｐｈｏｒｅｓ（Ｊ）．　Ｆｒｅｅ　Ｒａｄｉｃ　Ｂｉｏｌ　Ｍｅｄ，１９９６；２１：８７１－８８．

２０ Ｂａｒｊａ　Ｇ．　Ｆｒｅ　ｒａｄｉｃａｌｓ　ａｎｄ匆ｎｇ　（Ｊ）　．　Ｔｒｅｎｄｓ　Ｎｅｕｒｏｓｃｉ，　２００４　；　２７　：　５９５－

６００．

２１ Ｐａｒｋｅｒ　ＪＤ，　Ｐａｒｋｅｒ　ＫＭ，　Ｓｏｈａｌ　ＢＨ，ｅｔ　ａｌ．　Ｄｅｃｒｅａｓｅｄ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　Ｃｕ－Ｚｎ ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ　ｄｉｓｍｕｔａｓｅ　Ｉ　ｉｎ　ａｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｅｘｔｒｅｍｅ　ｌｉｆｅｓｐａｎ［Ｊ）．Ｐｒｏｃ　Ｎａｔｌ

Ａｃａｄ　Ｓｃｉ，２００４；１０１：３４８６－９．２２ Ｙｉｎ　Ｄ，Ｃｈｅｎ　Ｋ　Ｔｈｅ　ｅｓｓｅｎｔｉａｌ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ　ｏｆ　ａｇｉｎｇ：　ｉｒｒｅｐａｒａｂｌｅ　ｄａｍａｇｅ

ａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ　ｓｉｄｅ－ｒｅａｃｔｉｏｎｓ（］）．　Ｅｘｐ　Ｇｅｒｏｎｔｏｌ，２００５；４０：

４５５６５．２３ Ｓｏｈａｌ　ＲＳ，　Ｍｏｃｋｅｔｔ　Ｒｊ，Ｏｒｒ　ＷＣ．　Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ　ｏｆ　ａｇｉｎｇ：　ａｎ　ａｐｐｒａｉｓａｌ　ｏｆ　ｔｈｅ

ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ　ｈｙｐｏｔｈｅｓｉｓ（］）．　Ｆｒｅｅ　Ｒａｄｉｃ　Ｂｉｏｌ　Ｍｅｄ，２００２；３３：５７５－８６．

（２００７－０７－１１收稿２００７－１２－１０修回〕

（编辑张铭）

血管性痴呆研究进展

李瑾张如富何迎春（杭州市中医院，浙江杭州３１０００６）

〔关键词〕血管性痴呆；影像；诊断

〔中图分类号ＩＲ７４３（文献标识码）Ａ〔文章编号〕１００５－９２０２　（２００８）　０８－０８２７－０３

血管性痴呆（ＶＤ）是由一系列脑血管因素（缺血或出血或

急慢性缺氧性脑血管病等）导致脑组织损害引起的以认知功能

障碍为特征的综合征，是老年性痴呆（ＡＤ）的主要类型之一。

本文就ＶＤ的临床诊断及现代神经影象学表现进行综述。

１流行病学

１．１患病率研究发现痴呆的发生与年龄有关，脑卒中是引

起ＶＤ的主要因素。在＞６５岁的脑卒中患者中，约１／３（２５％

４１％）在３个月内发展为ＶＤ（ｌ）。美国流行病学多中心研究显

示，６０岁以上缺血性脑血管病存活患者中，约２６．３％并发

ＶＤ（２）。中国流行病学调查显示（３）　，，６５岁人群中ＶＤ患病率，

男性为１．４％，女性１．２％，总患病率１．３％．

１．２危险因素目前普遍认为ＶＤ的致病因素与脑血管疾病

有关，但尚无统一意见。根据流行病学报告，高／低血压、高血

脂、肥胖、糖尿病、代谢综合征、心脏病、动脉粥样硬化、高纤维

蛋白原血症、高同型半胧氨酸血症、高血勃度、长期吸烟酗酒等

被认为是ＶＤ相关的危险因素〔４－６）０

１．３遗传因素此外还需考虑遗传因素的影响，例如ＡｐｏＥｓ４

等位基因可以增加随后发生痴呆的危险性（，），细胞内猫附分子

（ＩＣＡＭ－１）参与缺血性心脑血管疾病的病理过程。Ｐｏｌ。等（８）通

过对ＶＤ和老年对照研究发现ＩＣＡＭ－１基因（Ｅ／Ｋ）多态性与

ＶＤ有关，对其发生发展起重要作用。分子遗传学研究发现１９

号染色体编码跨膜受体的Ｎｏｔｃｈ３基因突变与常染色体显性遗

传脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病（ＣＡＤＡＳＩＬ）有关。Ｚｕｒｒｕ

等［（９）检测了Ｎｏｔｃｈ３基因外显子４的第５８３位核昔酸的置换，这

种突变只存在于ＣＡＤＡＳＩＬ患者中。

基金项目：浙江省医药卫生科学研究基金资助项目（（２００６Ａ１０２）

作者简介：李瑾（１９７２－），女，硕士，副主任医师，主要从事老年疾病的

研究。２诊断

２．１诊断标准曾报道过１０余个ＶＤ临床标准，当前应用较

多的主要有以下几种：①美国国立神经疾病与脑卒中研究所制

定的诊断标准（ＮＩＮＤＳ－ＡＩＲＥＮ，１９９３）　（＇０）　；　（２）Ｃａｌｉｆ－（Ｊ〕病诊断和

治疗中心提出的有关ＶＤ的诊断标准（ＡＤＤＴＣ，１９９２）　＂＂）　；③世

界卫生组织编制的精神与行为障碍分类与诊断标准（第１０版）

有关ＶＤ的诊断标准（ＩＣＤ，１９９３）　；④美国精神医学会编制的精

神障碍诊断与统计手册（第４版）中有关ＶＤ的诊断标准

（ＤＳＭ，１９９４）　；　５）Ｈａｃｈｉｎｓｋｉ缺血指数（Ｈａｃｈｉｎｓｋｉ　ｉｓｃｈｅｍｉｃ　ｓｃａｌｅ，

ＨＩＳ）　ｏ　）２００６年９月，ＮＩＮＤＳ与加拿大脑卒中网联合颁布了

血管性认知障碍的统一标准〔１２１。简易精神状态检查（ＭＭＳＥ　）

是最常用的筛选工具，操作简便，特异性较高。Ｈａｃｈｉｎｓｋｉ缺血

指数量表是目前使用较多的ＶＤ简易检查量表，该评分标准把

临床体征与脑血管病的危险因素结合起来，用于ＶＤ和ＡＤ病

的鉴别，具有较好的特异性。中华医学会神经病学分会参照以

上标准，经过多次讨论，制定了我国关于ＶＤ诊断标准（草

案）（１３）。诊断标准分为临床很可能ＶＤ、可能为ＶＤ、确诊ＶＤ和

排除性诊断等几点。

２．２分类ＶＤ的特点：起病突然，病情呈阶梯性恶化，早期功

能缺陷呈斑片状分布，有局灶性神经症状和体征。根据Ｅｒｋｉｎ－

ｊｕｎｔｔｉ（　１４〕的描述，可将ＶＤ分为以下临床亚型；（Ｉ）Ｂｉｎｓｗａｎｇｅｒ病；

②腔隙状态；③系统性低灌注；④多发性卒中。但大多数学者

将ＶＤ分为以下几种病理类型〔１５，１６）

２．２．１多发性梗死性痴呆（ｍｕｌｔｉ－ｉｎｆａｒｃｔ　ｄｅｍｅｎｔｉａ，　ＭＩＤ） ＭＩＤ

是ＶＤ最主要类型。是大脑双侧多发性梗死的结果，常有一次

或多次卒中病史，表现为有局灶神经症状、体征（如偏瘫、失语、

偏盲）、假性球麻痹、可能伴有语言障碍、小步态、强哭强笑、巴

彬斯基征阳性、自制力丧失，ＣＴ发现大脑的双侧低密度的阴

影，伴一定程度的脑皮质萎缩，但不常见脑室扩大。

２．２．２单发性梗死性痴呆为脑动脉主千闭塞，一次发病即

万方数据可导致痴呆，其次脑的关键部位如海马、丘脑、角回、尾壳核、苍

白球及左半球与人的学习、语言、认知等功能有关的区域，一次

梗死后，即使小面积也可引起痴呆。

１２．３小血管疾病引起的痴呆包括多发性腔隙梗死、

Ｂｉｎｓｗａｎｇｅｒ病、脑淀粉样血管病（ＣＡＡ）　，　ＣＡＤＡＳＩＬ导致的痴呆。

现有学者研究认为小血管疾病在血管性认知功能障碍方面起

着非常重要的作用。

２．２．４低灌注性痴呆常为急性脑血流动力学改变（如心脏

骤停、脱水、低血压）导致分水岭脑梗死。

２．２．５出血性痴呆指脑出血、蛛网膜下腔出血后造成的痴

呆，但蛛网膜下腔出血后正常颅压脑积水导致的痴呆是否包括

在内尚有争议。

２．２．‘其他机制引起的痴呆包括原因不明和罕见的脑血管

病引起的痴呆，如烟雾病和先天性血管异常等合并的痴呆。

３影像学

３．１ ＭＲ］检查痴呆患者的常规ＭＲＩ检查可以发现以下３

类异常：①皮质性梗死或腔隙性梗死，可以提供脑血管病的证

据，在ＶＤ中较其他类型的痴呆更为常见。②痴呆患者与正常

老年人相比，脑萎缩加重，有证据表明，萎缩的分布形式和进展

速度随病程不同而相异。③Ｔ２　ＷＩ上异常高信号区常见于痴呆

患者，有研究认为，ＶＤ患者较其他类型痴呆患者更为常见，但

是无证据表明，Ｔ２　ＷＩ异常高信号区的发生率和分布形式有助

于区分痴呆的类型〔‘７〕。

３．１．１腔隙性梗死与腔隙状态根据神经病理学所见，腔隙

性梗死是指由于累及脑内大动脉穿通支的原发性小动脉病变

引起的小的深部梗死，主要位于基底节、丘脑、脑桥和内囊的白

质。反复出现的腔隙性梗死使深部白质梗死灶数量增多，形成

腔隙状态，部分患者即出现进行性认知障碍。Ｅｓｉ澎’．〕认为，深

部小梗死和腔隙状态而非大范围梗死与痴呆的发生密切相关。

但是，Ｆｅｉｎ等〔‘，〕研究认为，认知障碍的程度与海马和皮质灰质

萎缩有关，而与腔隙的体积、数量和部位无关；但不能否认单个

关键部位的梗死同样可引起痴呆，尤其是丘脑内侧核腔隙性梗

死引起的丘脑性痴呆。角回和额叶等关键部位，甚至内囊膝部

的梗死也可引起认知障碍。最近的研究表明〔２０）　，　ＶＤ与中枢神

经系统内分布广泛的小缺血灶（微梗死、腔隙性梗死）伴有显著

的皮质下损害（基底节、白质、丘脑和海马）有关。

３．１．２脑白质异常高信号Ｓｉｔｏｈ等〔２１〕用神经影像学技术研

究了脑白质损害在痴呆中的作用。结果表明，白质损害在亚洲

老年痴呆患者中很普遍。ＶＤ患者除梗死灶外，还存在白质弥

漫性腔隙化、动脉硬化改变、血管周围间隙增宽以及髓鞘脱失。

但ＡＤ患者的白质改变与梗死无关。ＶＤ以微血管病变居多，

大血管病病变和脑低灌注病理学改变相关性较小〔２２）。其结论

为小血管的病理改变与白质改变有关，并在ＶＤ的发生中具有

独特的作用。Ｈａｎｙｕ等〔２３）比较ＡＤ，ＶＤ白质信号异常的区域性

差异发现，老年人群中ＭＲＩ存在同样的局限性白质异常信号改

变，与认知障碍无关。因此，脑白质异常高信号不能确定认知

障碍的程度和性质，但能加重已出现的认知障碍。对ＡＤ或

ＶＤ患者而言，白质疏松促进了认知功能减退，可以作为预测预后的可靠指标。

３．１．３海马改变海马结构是痴呆患者ＭＲＩ的首要研究对

象。ＡＤ在ＭＲＩ上主要表现为海马萎缩，与海马内有过多的老

年斑和神经元纤维缠绕，导致海马神经元减少和体积缩小有

关。海马ＣＡＩ区神经元含有丰富的谷氨酸受体，对缺血性损伤

非常敏感。Ｂｕｔｌｅｒ等［（２４〕用大脑中动脉闭塞（ＭＣＡＯ）模型发现，

皮质梗死伴有海马神经元迟发性死亡。动物实验结果证实，无

论是局灶性还是全脑缺血，海马均可产生不可逆性损伤。Ｋｒｉｌ

等〔２７）对小血管病变导致的痴呆患者尸检发现，海马ＣＡＩ区可

见大量锥体细胞脱失，病理学改变明显不同于ＡＤ的异常蛋白

质沉积，由此认为小血管病变是ＶＤ的独立发病因素，或许与

海马ＣＡＩ区的锥体细胞脱失有关。在ＶＤ患者中海马萎缩和

皮质萎缩这两个过程相对独立，前者是病变严重程度最好的预

测指标，后者为第二个相对独立的萎缩过程，伴有脑室扩张，皮

质萎缩和白质高信号增多〔２６）０

３．２磁共振波谱成像（ｍａｇｎｅｔｉｃ　ｒｅｓｏｎａｎｃｅ　ｓｐｅｃｔｒｏｓｃｏｐｙ，　ＭＲＳ）

ＭＲＳ是检测如下脑代谢物含量：Ｎ一乙酞天门冬氨酸（ＮＡＡ），

含有胆碱的复合物（Ｃｈｏ）、肌醉一磷酸肌醉（Ｃｒ）、肌醇（ＭＩ）　ｏ

ＮＡＡ作为神经元的标记物反映了神经元氧化代谢的变化，ＭＩ

被假定为胶质细胞标记物。Ｃｈｏ主要包括磷酸胆碱和甘油磷

酸胆碱（８０％）及游离的胆碱，是细胞膜磷脂代谢的组分，影响

细胞膜的合成和分解。三甲胺（ＴＭＡ）波峰反映细胞膜的损害。

单独对ＶＤ进行ＭＲＳ研究的文献不多，大多与ＡＤ痴呆一

起进行对比研究。检测区一般定在血管性病变区或组织萎缩

合集下载

针灸治疗血管性痴呆研究进展

针灸治疗血管性痴呆研究进展

第２３程第２期　２００７年２月　甘肃科技　Ｇａｎｓｕ　Ｓｃｉｅｎｃｅ　ａｎｄ　Ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ　ＶｏＺ．２３　Ｎｏ．２　Ｆｅｂ．　２００７　

针灸治疗血管性痴呆研究进展　

王允娜，赵海红，郑魁山　（甘肃中医学院，甘肃兰州７３００２０）　摘要：目的：综述针灸治疗血管性痴呆临床及机理研究进展情况。方法：通过收集近五年针灸对　ＶＤ在生化、体针、电针等方面的研究方法，进行综合分析。结果：针灸治疗ＶＤ疗效及其机理与单　纯应用药物治疗对照有显著的差异，体现了针灸治疗ＶＤ的可行性及有效性。结论：针灸治疗血管　性痴呆安全可靠，对改善整体功能和认知功能均有明显的效果。　关键词：血管性痴呆；针灸疗法；研究进展　中图分类号：Ｒ２７７．７　

血管性痴呆（ＶＤ）是老年性痴呆的主要类型之　一，随着中风病发病率逐年提高，血管性痴呆已成为　影响中老年人身心健康和生存质量的严重问题。血　管性痴呆是指由于脑血管疾病和心血管疾病产生的　缺血性组织缺氧和出血性脑损害所导致的认知丧　失。而针灸疗法在急性脑血管病和脑血管相关疾病　治疗中有着独特的作用。研究表明，针灸主要通过　改善脑的氧代谢和脑血流量，降低总胆固醇，增加高　密度脂蛋白，防止或改善动脉粥样硬化，减少红细胞　及血小板的聚集，降低全血粘度，扩张脑血管及促进　脑血管侧枝循环的建立，改善甲皱微循环，提高体内　超氧化歧化酶活性，调节体内紊乱的神经递质，减少　氧自由基对神经细胞的损害等途径实现的。本文将　从以下两方面介绍针灸治疗血管性痴呆的最新进　展。　１针灸临床研究进展　陈锦锋［１ｊ认为针灸治疗血管性痴呆的主穴处方　选用频次最多的经脉是督脉，其次是胆经、心包经及　奇穴等；主穴处方选用数量最多的是百会，其次是风　池、神门及人中、大椎等；体针配穴处方选穴频次最　多的膀胱经穴，其次是胃经、肝经、胆经等经穴；配穴　处方选穴种数量最多的是膀胱经，其次是胆经、胃经　及丰隆、太冲、合谷、三阴交等；督脉经穴主要被主穴　处方所用，而膀胱经、胃经、肝经、大肠经等经穴则主　要被配穴处方所选用；百会、风池、人中、大椎、神庭、　四神聪等多被选作主穴；太溪、丰隆、太冲等多被选　作配穴。可见上述经穴治疗老年痴呆病疗效较好。　目前在临床上主要分为体针疗法，电针疗法以及综　合疗法。　１．１体针疗法　高汉义等［２　将６３例老年血管性痴呆（ＶＤ）患者　随机分为针灸治疗组和对照组（脑复康组），观察治　疗前后ＨＤＳ评分值、Ｐ３００脑血流图、脑电地形图、　红细胞ｓＯＤ、血浆ＬＰ０等的变化。针灸治疗组取　穴：四神聪、颞三针、人中、内关、三阴交、丰隆，由专　业医师按规定手法操作。艾条灸百会、神门、神阙、　足三里，用温和灸法，每穴灸１５ｍｉｎ，每日治疗１次。　对照组：服用脑复康，每次０．８ｇ，每日３次。两组均　可治疗８周。结果针灸总有效率为８Ｏ．６　，显著高　于对照组的２５　９／６，提示针灸治疗近期疗效优于对照　组，对ＶＤ的近期智能康复有显著作用。刘会安　将１００例ＶＤ患者随机分为化浊益智组和传统针刺　组，每组各５Ｏ例，化浊益智组选用中脘、丰隆、内关、　涌泉、人迎、风池等穴，传统组选用百会、风池、大钟、　神门等穴，常规针刺治疗。治疗前后用ＨＤＳ、　Ｈａｃｈｉｎｓｋｉ缺血积分量表等进行测试。结果表明，　化浊益智组的总有效率高于传统组，且在延长脑血　流图流人时间、降低全血黏度、红细胞压积与血小板　最大聚集率方面均较传统针法显著。马氏　采用　“三脑六头九神穴”治疗血管性痴呆８３例，取穴：脑　空、脑户（双）、头临泣（双）、头维（双）、头窍阴（双）、　本神（双）、四神聪、神门（双）、神庭，以ＨＤＳ作为评　分标准，显效２５例，有效３９例，改善１１例，无效８　例，有效率为９Ｏ．３６％。　１．２电针疗法　莫飞智等［５　等分析电针对血管性痴呆患者智力　

天麻醒脑胶囊治疗血管性认知障碍研究进展

天麻醒脑胶囊治疗血管性认知障碍研究进展

天麻醒脑胶囊治疗血管性认知障碍研究进展

作者：段志芳 林亚明

来源：《云南中医中药杂志》2022年第05期

摘要：血管性认知障碍（vascular cognitive impairment，VCI）是继阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）之后痴呆的第二大类常见疾病，在我国患病率较高，早期预防和治疗可以延缓VCI患者病情的发展，提高患者及其家属的生活质量。目前治疗VCI的药物较少，探索开发治疗血管性认知障碍的中西新药物具有重大现实意义。查阅近15年来相关文献发现：天麻醒脑胶囊能改善脑灌注，降低TAU蛋白合成相关的海马和血清中Aβ1-40和Aβ1-42的含量等从而提高患者的认知功能，提高患者的日常生活能力，值得深入研究。

关键词：天麻醒脑胶囊;血管性认知障碍;研究

中图分类号：R742 文献标志码：A 文章编号：1007-2349（2022）05-0079-04

血管性认知障碍（vascular cognitive impairment，VCI）被认为是继阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）之后痴呆的第二大类常见疾病，患病人数约占痴呆患者总数的15%～20%[1];国内流行病学研究显示，中国65岁人群中VCI患病率约为8.7%，早期预防和治疗可以延缓患者病情的发展及提高患者及其家属的生活质量[2]。天麻醒脑胶囊具有滋补肝肾，平肝息风，通络止痛之功效，可用于记忆力减退、反应迟钝、头痛、头晕等症[3]。现将天麻醒脑胶囊治疗血管性认知障碍的研究进展综述如下。

1 天麻醒脑胶囊所含单药治疗血管性认知障碍

天麻醒脑胶囊由天麻、熟地黄、肉苁蓉、石菖蒲、远志、地龙配伍组成[3]，其所含单药具有改善血管性认知障碍患者的认知功能，现将各单药治疗血管性认知障碍的主要成分、作用机制、临床运用等综述如下。

血管性痴呆的诊断及治疗进展

血管性痴呆的诊断及治疗进展

血管性痴呆的诊断及治疗进展

血管性痴呆是指由缺血性卒中、出血性卒中和造成记忆、认知和行为等脑区低灌注的脑血管疾病所致的严重认知功能障碍综合征。关于血管性痴呆的诊断，应用比较广泛的是美国国立神经疾病与卒中研究所和瑞士神经科学研究国际协会（NINDS-AIREN）的诊断标准。血管性痴呆病因较明确，若能早期诊断，预后相对较好。治疗主要包括针对原发性的脑血管疾病和促进脑功能恢复两方面。

1.血管性痴呆的诊断

目前VaD的诊断标准很多，以下是使用较广的4种诊断标准。美国精神疾病统计和诊断手册第4版（DSM-IV）、WHO疾病分类第10修订版（ICE-10）、美国加州AD诊断和治疗中心（ADDTC）标准及美国国立神经疾病与卒中研究所和瑞士神经科学研究国际协会（NINDS-AIREN）。这些诊断标准的共同特点都包括3个步骤：（1）先确定有无痴呆；（2）再确定脑血管病尤其是卒中是否存在；（3）最后确定痴呆是否与脑血管病相关。

1.1 2002年中华医学会神经病学分会血管性痴呆诊断标准草案

1.1.1 临床很可能(probable)血管性痴呆

（1）痴呆符合DSM-Ⅳ-R的诊断标准,主要表现为认知功能明显下降,尤其是自身前后对比,记忆力下降,以及2个以上认知功能障碍,如定向、注意、言语、视空间功能、执行功

能、运动控制等,其严重程度已干扰日常生活,并经神经心理学测试证实。

（2）脑血管疾病的诊断:临床检查有局灶性神经系统症状和体征,如偏瘫、中枢性面瘫、感觉障碍、偏盲、言语障碍等,符合CT、MRI上相应病灶,可有/无卒中史。

影像学表现:多个腔隙性脑梗死或者大梗死灶或重要功能部位的梗死(如丘脑、基底前脑),或广泛的脑室周围白质损害。

（3）痴呆与脑血管病密切相关,痴呆发生于卒中后3个月内,并持续6个月以上;或认知功能障碍突然加重、或波动、或呈阶梯样逐渐进展。

（4）支持血管性痴呆诊断:(1)认知功能损害不均匀性(斑块状损害);(2)人格相对完整;(3)病程波动,多次脑卒中史;(4)可呈现步态障碍、假性球麻痹等体征;(5)存在脑血管病的危险因素。

血管性认知障碍诊治进展

血管性认知障碍诊治进展

血管性认知障碍诊治进展

血管性认知障碍（vascular cognitive impairment，VCI）是认知障碍和痴呆领域以及脑血管病领域研究方面的交叉点，目前已经成为影响中老年人健康及生活质量的重要疾病。的认识，经历了从脑动脉硬化和慢性局部缺血发展阶段、多发性脑梗死性痴呆（multi-infarct dementia，MID）、血管性痴呆（vascular dementia，VD）到VCI的漫长过程。在众多认知障碍和痴呆的致病原因中，VCI被公认为一种高度流行和可防可治的类型，故近年来逐渐成为研究的热点。本文就VCI最新的概念、分类、流行病学、危险因素、诊断、检测工具及治疗的进展作一综述。

1 VCI概念

血管性痴呆(vascular dementia, VD是指由各类脑血管疾病引起的痴呆，即一种获得性高级认知功能障碍综合征，是一种慢性进行性疾病。其临床表现除局灶性神经系统症状和体征外，尚有一系列的神经心理症状和精神行为异常，已成为仅次于阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease，AD导致痴呆的第二大原因[1]。由于历史的原因，VD被不恰当的用来描述有卒中和卒中危险因素的类似AD的病例，强调把记忆障碍作为基本特征，而脑血管病可影响到认知功能的其他方面,如执行功能、语言中枢，且脑血管病患者的人格改变、行为和情绪紊乱也可能比记忆损害更为突出，虽然记忆损害对于识别AD患者很有效，但经常会遗漏伴有血管病变以执行功能障碍为特征的患者，因此脑血管病所致的认知功能障碍还未发展到完全痴呆时不能按现行的VD的诊断标准界定。目前越来越多的研究发现，除明显的脑血管病(如脑梗死和脑出血等外，不明显的脑血管病(如皮质下白质缺血、小血管疾病和腔隙性脑梗死也能引起痴呆或认知功能障碍[2-4]；另外，脑血管病危险因素如高血压、高血脂和糖尿病等也可引起认知功能障碍，进而发生痴呆，且待患者达到VD的诊断标准时常已错过重要的早期干预治疗阶段。故VD这一概念已逐渐不能满足临床需要。近年来在深入研究该病防治的基础上, Erkinjuntti[4]又提出了VCI这一崭新的更广泛的概念——即由脑血管病相关的危险因素(高血压、糖尿病、高血脂等明显(如脑梗死和脑出血等或不明显脑血管病(如腔隙状态、白质疏松和慢性脑的低灌注引起的从各种程度认知功能障碍到痴呆的一大类临床综合征。