肾脏的功能优秀课件

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伍 治疗
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高血压的治疗
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体Ⅱ 拮抗剂（ARB）－－首选
贝那普利（洛丁新） 10mg qd 氯沙坦（代文） 50mg qd ACEI及ARB的使用
• 4.心包炎：晚期尿毒症患者心包炎的发 生率约15.3%，可分为尿毒症心包炎和透析 相关性心包炎。
• 5.心功能不全：是CKD患者死亡的重要 原因，容量负荷过多、高血压、心肌病和 心律失常、严重贫血、电解质代谢紊乱及 严重代谢性酸中毒是常见因素。
• 心功能不全常表现为心悸、气促、端坐 呼吸、颈静脉怒张、肝大及水肿。
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2.水、电解质、酸碱平衡紊乱
肾脏的基本功能就是调节水、电解质、酸碱 平衡，发病初期由于机体各种代偿机制这些代谢 紊乱并不十分明显。当肾功能丧失约70%时，一 般只会出现部分水、电解质、酸碱平衡紊乱，只 有当肾功能进一步下降，才会出现明显的临床表 现。
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• 1.水、钠代谢障碍：
• 常有轻度的钠、水潴留，易发生水肿、 高血压和心力衰竭；水肿时常有稀释性低 钠血症。
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2.发病机制
健存肾单位学说
病因
肾单位不断破坏
健存肾单位日益减少
肾功能衰竭
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肾功能失代偿
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3.CRF进展的发生机制新认识
肾脏损伤进行性恶化，最终导致肾单位和肾功能 不可逆的丧失，其内在机制颇为复杂。持续存在的 病因并非决定肾脏功能丧失的唯一因素。还存在一 系列共同机制其中包括肾小球高滤过、矫枉失衡、 肾小管高代谢、尿毒症毒素学说。近年来，人们也 逐渐认识到各种生长因子和血管活性物质在CKD进 展中的作用。

肾小管性蛋白尿：肾小管重吸收能力下降，一般＜2g/d。 常见于：肾盂肾炎，间质性慢肾炎，中毒
（庆大，镉汞中草药等）中草药肾病
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Glomerular filtration function
液体
肾小球滤过（ Glomerular
Filtration Rate ,GFR）：*
远曲小管
单位时间内经肾小球滤
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尿液一般性状检查
1.尿液颜色、浊度、气味及泡沫。 2.比重和渗透压：评估肾脏浓缩或稀释功能的指标。 比重：反应单位容积尿中溶质的质量，其高低既受溶质克分子浓度影响，又受溶 质分子量影响，尿中蛋白质、矿物质、糖、造影剂可使尿比重升高。 尿比重： 正常尿量1000-2000 ml，夜尿量<7糖尿病肾病可适
当提前安排透析）
上午10时54分
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Glomerular filtration function
血尿素（Urea）测定
来源：尿素是氨基酸代谢终产物之一。 原理 去路：通过肾脏排出
参考值
成人:3.2～7.1mmol/L 婴儿、儿童: 1.8～6.5mmol/L
上午10时54分
β2-MG
淋巴细胞、白细胞、肿瘤细胞等产生
原理
可自由通过肾小球，几乎全部（ 99.9%）在近曲小管重吸收，并在 肾小管上皮中分解破坏。
参考值 正常人血中为1-2mg/L；尿<0.3mg/L
上午10时54分
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Renal tubular function
临床意义
β2-微球蛋白测定
1. 肾小球功能减退：在Ccr低于80ml/min 血中增高 时即可出现升高。
参考值 尿<0.7mg/l； 血清：26-
60mg/l

肾功能 内生肌酐清除率
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筛查慢性肾脏病的方法
▪ 24小时尿蛋白定量 ▪ 尿微量白蛋白定量 ▪ 尿β-2微球蛋白 ▪ 尿渗透压 ▪ 清洁中段尿培养 ▪ 尿液病理检查
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筛查慢性肾脏病的方法 ▪ B超 ▪ 肾图和肾动态显像 ▪ 静脉肾盂造影 ▪ 肾脏CT和MRI
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糖尿病肾病的临床表现
早期表现： 尿中出现微量蛋白，夜间上厕所次数增多、 血压升高
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对已有早期肾病的患者要及时有效治疗， 延缓或逆转慢性肾脏病进展（二级预防）
☺积极治疗原发肾脏病，控制蛋白尿，尿蛋 白<0.5/d
☺低蛋白饮食 ☺避免或及时纠正慢性肾病急性加重的危险
因素 ☺积极治疗肾功能损害导致的并发症 ☺坚持治疗和随访
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筛查慢性肾脏病的方法
尿常规
尿蛋白 葡萄糖 红细胞 白细胞
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中华肾脏病杂志 2006，22(2)67-71
1999年全国透析移植登记
50 45 40 35 30 25 20 15 10
5 0
慢性肾炎
糖尿病
高血压
多囊肾
49.9
14.5
9.6
2.8
其他
23.2
百分数
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慢性肾脏病的危险因素
▪ 患糖尿病、高血压、心血管疾病 ▪ 有肾脏病家族史 ▪ 肥胖、高血脂、高尿酸 ▪ 长期使用肾毒性药物 ▪ 慢性泌尿道感染、尿路梗阻 ▪ 高凝状态 ▪ 自身免疫性疾病 ▪ 高蛋白饮食、吸烟、过度饮酒 ▪ 年龄65岁以上
慢性肾脏病的防治
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▪ 肾脏的结构和功能 ▪ 慢性肾脏病的防治 ▪ 老年人的合理用药
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肾脏的位置、大小和结构
▪ 人体有左右两个肾脏，分别位于腰部脊椎 的两旁。

肾功能不全
renal insufficiency
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肾脏的生理功能
排泄功能： 代谢产物、药物、毒物； 调节功能： 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能： 肾素、EPO；
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一、概述
（一）概念 指各种原因严重损害肾脏功能，导
致各种代谢废物在体内储留，并有水、 电解质和酸碱平衡紊乱，以及内分泌功 能障碍，从而出现一系列症状和体征， 这种临床综合征被称为肾功能不全。 肾功能衰竭 renal failure
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• 高磷血症（晚期严重少尿时）
1）少尿，排磷减少 2） PTH分泌增多，加强溶骨， 骨磷释放增多
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• 低钙血症
1） [Ca] ×[P] 35--40 2） 1，25-（OH）2D3合成减少
肠钙吸收减少 3）高血磷，肠道分泌入肠腔的磷酸根与 钙结合，减少肠道吸收钙。 4）尿毒症时，血中滞留的某些毒性物质 可损伤胃肠粘膜，使钙的吸收减少
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尿毒症时机体机能代谢变化
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1.神经系统
⑴尿毒症脑病 表现为头昏头痛、烦躁、记忆力减退等， 严重者可出现惊厥和昏迷。
⑵周围神经病变 主要表现为乏力、下肢疼痛，晚期可有 膝反射和跟腱反射消失。
机制：毒物引起神经细胞变性； 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压
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2. 心血管系统
是尿毒症病人死亡的主要原因之一，主要包括： ⑴ 高血压
严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等 病变。
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4.消化系统
最早出现、最突出的症状，主要表现为食欲减退、恶心、 呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。
主要机制： ⑴氮质血症 尿素弥散进入肠腔↑ 产氨↑ 氨刺激消化道粘 膜，产生炎症和溃疡；
⑵肾损伤 胃泌素灭活↓ 加上PTH促进胃泌素的释放