胸部检查（心）
(一)视诊
①胸廓畸形
（1）扁平胸：瘦长体型或慢性消耗性疾病。
（2）桶状胸：多见于慢支。
（3）佝偻病胸：多见于佝偻病儿童，沿胸骨各肋软骨与肋骨交接处常隆起，形成串珠状，即佝偻病串珠。若胸骨剑突处显著内陷，
形似漏斗，即漏斗胸。
（4）胸廓一侧变形：多见于一侧大量胸腔积液、气胸或一侧严重代偿性肺气肿。
（5）心前区隆起：多为先心病造成的右心室肥大，或儿童因其他病变引起的心脏肥大。
②心尖搏动
主要由于心室收缩时的心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位而形
成。正常人心尖搏动位于第5肋间，左侧锁中线内0.5~1.0cm处，搏
动范围直径约为2.0~2.5cm（各加1.5）。
（1）心尖搏动移位：
1）肥胖、妊娠或小儿，膈肌上移，心脏横位，心尖搏动多
位于第4肋间隙。瘦长或坐位、站位可使膈肌下降，心脏垂
位，达第6肋间。
2）解剖位置上：右心略比左心靠前，所以右心室增大向左
侧移位，左心室增大向左下侧移位。
3）纵隔和膈肌移位可引起心脏移位。
（2）心尖搏动强度、范围改变
1）强度：强度增加见于甲亢、贫血、高热或左心肥厚的代偿期。强度减弱见于各种原因引起的心功能不全。
2）范围：增大见于扩张型心肌病。
（3）负性心尖搏动：心脏收缩时产生搏动内陷。见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连。
③心前区搏动
心前区即心脏在前胸壁的体表投影。
（1）胸骨左缘3~4肋间搏动：心脏收缩在此处形成强有力持久的搏动，为右心室压力负荷过重导致右心室肥厚现象，多见于先心
病所导致的右心室肥厚（如房间隔缺损）。
（2）剑突下搏动：右心室收缩期搏动（右心肥大），或腹主动脉搏动引起（腹主动脉瘤）。
·鉴别方法
1）患者深吸气后，搏动增强是右心室造成，若减弱则是腹主动脉造成。（深吸气后，肺内负压，抽吸肺动脉血液，引
起腔静脉回心血量增高，右心输出量增高）。
2）手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右心搏动冲击手指末端，腹主动脉搏动冲击手指掌面。
（3）心底部搏动：胸骨左缘第2肋间搏动，多见于肺动脉扩张或高压（此区为肺动脉瓣区）。胸骨右缘第2肋间搏动，多见于主动
脉弓动脉瘤或升主动脉扩张（此区为主动脉瓣区）。
(二)触诊
用右手全手掌开始检查，后逐渐变为尺侧小鱼际或中间三指并拢触诊。
①心尖搏动与心前区搏动
（1）结合视诊更好地定位两个区域。此外触诊可以检查“抬举性搏动。
（2）抬举性搏动：是指心尖区有力的搏动可以使检查手指抬起并持续到第二心音开始，并伴有心尖搏动范围扩大（左心室肥厚体征）。
②震颤：
（1）手掌尺侧或指腹感到一种细小的震动感，是血液经狭窄的口径或血流因异常流动造成涡流所致。多见于某些先天性病变或狭窄瓣
膜病变。
（2）相比于听诊检查心脏杂音，触诊检查震颤更为可靠。有些心杂音频率过高难以捕捉，但触诊仍可感到震颤。
③心包膜擦感：在心前区或胸骨左缘第3、4肋间触及，用于检查心包渗出
性炎症。
(三)叩诊
①叩诊方法及顺序
（1）心浊音界：包括绝对浊音界（没有肺组织遮盖）和相对浊音界（有肺组织遮盖）。相对浊音界反映心脏大小，即心界。
（2）采用间接叩诊法。
（3）先扣左界，再扣右界。左界从心尖搏动外2~3cm开始，由外向内，逐个肋间向上，直到第2肋。右界从肝上界上一肋由外向内，
逐一肋间向上叩诊，直到第2肋。
②正常心浊音界及其组成
③心脏浊音的临床意义
（1）球形心：全心室增大，称普大型，见于全心衰竭或扩张型心肌病，心脏浊音界向两侧增大。
（2）靴型心：左心室向左下增大，心界似靴。
（3）梨形心：左心房显著扩大，心界如梨形，叩诊可见胸骨左缘2~3肋间心界增大。
（4）烧瓶样浊音：心包积液，坐位时心界呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音增宽。
(四)听诊
①心脏听诊区
②听诊顺序
③听诊内容
（1）心率：每分钟心脏搏动的次数，正常成人在安静休息时心率60~100次/min，小儿心率可达100次/min。
（2）心律：心脏跳动的节律。正常心脏节律是窦性心律，心脏病常见窦性心律不齐，但正常青年人生理状态下因呼吸频率的影响也可导致
窦性心律不齐，所以临床价值不大。
常见心律失常有：
1）期前收缩：在规律的心律基础上突然提前出现一次心跳，其后有一段长间歇。
若连续每一次窦性心律之后跟随一次心跳，两次心跳之间有一段
间隔，即为二联律。
正常心律：D-D—D-D—D-D—D-D
二联律：DD—DD—DD—DD--DD
三联律则是每两次窦性心律之后跟随一次心跳，以此类推。
2）心房颤动：听诊特点有三——心律绝对不规则，心音强弱不等，脉率少于心率。
（3）心音：正常听诊中通常只能闻及S1和S2，S3少数青中年可闻及，S4通常代表病理性心音。
1）S1：由二尖瓣和三尖瓣在收缩期关闭声音构成，三尖瓣略迟
0.02~0.03s，耳音无法辨别，所以融合为一个心音。S1低顿，心
尖搏动时出现，且心尖部听诊最响亮，历时较长。
2）S2：由半月瓣和肺动脉瓣在舒张期关闭声音构成，肺动脉瓣略迟与半月瓣0.03s,同样融合为一个心音，但生理情况下也可出现心
音分裂，历时较短。
3）S3：跟随第二心音之后，血流冲击心室壁的声音。
4）S4：出现在第一心音之前，是心房肌用力收缩带动房室瓣及其附件产生。属病理性。
（4）心音强度的改变
1）S1增强：主要取决于心室压力升高速率。多见于二尖瓣狭窄。
二尖瓣狭窄→房室射血时间延长，瓣膜长时间开放→瓣膜位置
低垂→收缩期时关闭幅度加大引起S1增强
※二尖瓣狭窄→心室充盈不足→收缩时压力骤升→使瓣膜猛
然关闭，S1增强
2）S1减弱：多见于二尖瓣关闭不全，或因心肌严重器质性病变所致。（心室充盈过多或收缩无力）
3）S1强弱不等：常见于心房颤动和完全性传导阻滞。
a)心房颤动：两次心搏相近时，S1增强（心室充盈不足）。
反之则S1减弱。
b)完全性房室传导阻滞：心房心室几乎同步收缩，心室短时
间内充盈血液极少，收缩时室内压骤升，产生“大炮音”。
4）S2强度改变：S2变化较为复杂，取决于大动脉压力。分为主动脉瓣部分（A2）和肺动脉瓣部分（P2）。
·A2增强：主动脉压增高→心室充盈期推动瓣膜猛然关闭
