诊断学-心脏体格检查要点详解
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心脏体格检查基本知识1.心脏视诊(0)病人取仰卧位、充分暴露胸部。
检查者两眼与受检者的胸廓平齐,切线位观察心前区。
(1)看:胸廓有无畸形,主要指的是心前区有无异常隆起或凹陷。
①若无特殊,可口头报告:胸廓无明显畸形,心前区未见异常隆起或凹陷。
②胸廓畸形较为常见的是:鸡胸、漏斗胸、桶状胸、扁平胸。
(2)看:心尖搏动情况,是否看得见搏动?搏动的位置、强度、范围、节律、有无负向心尖搏动。
①坐位时,正常人的心尖搏动一般是位于第五肋间左锁骨中线内0.5~1.0 cm处,距正中线约7.0~9.0 cm,搏动范围直径约2.0~2.5 cm。
②体胖者或女性乳房垂悬时,心尖搏动不易看见。
③(示例)可口头报告:心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内0.5cm处,强度一般,范围约2cm,节律整齐,未见负向心尖搏动。
(3)看:心前区其他部位有无异常搏动,例如剑突下搏动?①胸骨左缘第二肋间搏动:见于肺动脉高压或肺动脉扩张时,有时也可见于正常青年人。
②胸骨右缘第二肋间及胸骨上窝搏动:见于升主动脉瘤及主动脉弓瘤。
③胸骨左缘第三、四肋间搏动:可见于右心室肥大或瘦弱者。
④剑突下搏动:可为右心室的搏动(心脏垂位或右心室肥大),也可为腹主动脉搏动(正常的腹主动脉搏动或腹主动脉瘤)所致。
⑤(示例)可口头报告:心前区未见异常搏动。
2.心脏触诊(0)被检者完全暴露胸部,取仰卧位或坐位。
全手掌->手掌尺侧->指腹,轻贴于胸壁上。
(1)触:心尖搏动(验证视诊)①(示例)做出动作后,口头报告:心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内0.5处,强度一般,范围约2cm,节律整齐,未触及震颤。
(2)触:有无震颤①用小鱼际,在各瓣膜区依次触诊②胸骨右缘第2肋间震触及收缩期震颤:可见于主动脉瓣狭窄③胸骨左缘第2肋间触及收缩期震颤:可见于肺动脉瓣狭窄④胸骨左缘第3、4肋间触及收缩期震颤:可见于室间隔缺损⑤心尖部触及舒张期震颤:可见于二尖瓣狭窄⑥胸骨左缘第2肋间(及其附近)触及连续性震颤:可见于动脉导管未闭。
心脏的体格检查心脏检查一、视诊1、心前区隆起与凹陷。
2、心尖搏动:正常位置;移位:横膈、纵隔、心脏增大、体位改变;强度和范围的改变;负性心尖搏动。
3、心前区异常搏动:胸骨左缘第三、四肋间搏动;剑突下搏动:鉴别右心室搏动和腹主动脉搏动;心底部异常搏动:胸骨左缘或右缘第二肋间。
二、触诊1、心尖搏动和心前区搏动:与视诊互补。
心前区抬举性搏动。
2、震颤:心前区震颤的临床意义部位时相常见病变胸骨右缘第二肋间胸骨左缘第二肋间胸骨左缘第3~4肋间胸骨左缘第二肋间心尖区心尖区收缩期收缩期收缩期连续性舒张期收缩期主动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄室间隔缺损动脉导管未闭二尖瓣狭窄重度二尖瓣关闭不全3、心包摩擦感:胸骨左缘第四肋间,前倾坐位、呼气末更明显。
三、叩诊1、叩诊顺序:先左后右、由下而上、由外向内。
2、正常心相对浊音界距胸骨中线距离及各部组成右界(cm)肋间左界(cm)2~3(升主动脉和上腔静脉)(右心房)2~33~4ⅡⅢⅣⅤ2~3(肺动脉段)3.5~4.5(左心耳)(左心室)5~67~9(左锁骨中线距胸骨中线为8~10cm)3、心浊音界改变的临床意义:心脏移位、房室增大、心包积液。
①左心室增大:心界向左下增大(靴形心);②右心室增大:心界向左右增大,向左显著,但不向下增大;③左、右心室增大:心界向左右增大,且左界向左下增大(普大型);④左心房增大或合并肺动脉段扩大:胸骨左缘第2、3肋间心界增大,心腰饱满(梨形心/二尖瓣型)。
⑤心包积液:心界向两侧增大且随体位改变,坐位烧瓶形,卧位心底部浊音界增宽。
四、听诊1、听诊体位:平卧位或坐位;疑有二尖瓣狭窄,取左侧卧位;疑有主动脉瓣关闭不全,取前倾坐位。
2、各瓣膜听诊区及听诊顺序:a、二尖瓣区——心尖搏动最强点(心尖区);b、肺动脉瓣区——胸骨左缘第2肋间;c、主动脉瓣区——胸骨右缘第2肋间;d、主动脉瓣第二听诊区——胸骨左缘第3肋间;e、三尖瓣区——胸骨下段左缘,即胸骨左缘第4、5肋间。
胸部检查(心)(一)视诊① 胸廓畸形(1)扁平胸:瘦长体型或慢性消耗性疾病。
(2)桶状胸:多见于慢支。
(3)佝偻病胸:多见于佝偻病儿童,沿胸骨各肋软骨与肋骨交接处常隆起,形成串珠状,即佝偻病串珠。
若胸骨剑突处显著内陷,形似漏斗,即漏斗胸。
(4)胸廓一侧变形:多见于一侧大量胸腔积液、气胸或一侧严重代偿性肺气肿。
(5)心前区隆起:多为先心病造成的右心室肥大,或儿童因其他病变引起的心脏肥大。
②心尖搏动主要由于心室收缩时的心脏摆动,心尖向前冲击前胸壁相应部位而形成。
正常人心尖搏动位于第 5 肋间,左侧锁中线内 0.5~1.0cm 处,搏动范围直径约为 2.0~2.5cm (各加 1.5 )。
(1)心尖搏动移位:1)肥胖、妊娠或小儿,膈肌上移,心脏横位,心尖搏动多位于第4 肋间隙。
瘦长或坐位、站位可使膈肌下降,心脏垂位,达第 6 肋间。
2)解剖位置上:右心略比左心靠前,所以右心室增大向左侧移位,左心室增大向左下侧移位。
3)纵隔和膈肌移位可引起心脏移位。
( 2)心尖搏动强度、范围改变1)强度:强度增加见于甲亢、贫血、高热或左心肥厚的代偿期。
强度减弱见于各种原因引起的心功能不全。
2)范围:增大见于扩张型心肌病。
(3)负性心尖搏动:心脏收缩时产生搏动内陷。
见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连。
③心前区搏动心前区即心脏在前胸壁的体表投影。
(1)胸骨左缘 3~4 肋间搏动:心脏收缩在此处形成强有力持久的搏动,为右心室压力负荷过重导致右心室肥厚现象,多见于先心病所导致的右心室肥厚(如房间隔缺损)。
(2)剑突下搏动:右心室收缩期搏动(右心肥大),或腹主动脉搏动引起(腹主动脉瘤)。
·鉴别方法1)患者深吸气后,搏动增强是右心室造成,若减弱则是腹主动脉造成。
(深吸气后,肺内负压,抽吸肺动脉血液,引起腔静脉回心血量增高,右心输出量增高)。
2)手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方,右心搏动冲击手指末端,腹主动脉搏动冲击手指掌面。
心脏体格检查内容一、望诊心脏的望诊主要观察心脏的外观形态、运动情况和心前区有无异常。
正常心脏呈圆锥形,位于胸腔前纵隔内,紧靠胸骨后方。
左、右心房及左、右心室增大时,可在心前区看到或触及心尖搏动。
左、右心室增大时,心尖搏动向左下移位;左、右心房增大时,心尖搏动向左侧移位。
二、触诊心脏的触诊主要检查心脏的震颤和心包摩擦感。
震颤是由于血液经狭窄的口径或循环异常的方向流动形成涡流造成瓣膜、血管壁或心脏壁震动传至胸壁所致。
多见于左、右心室肥厚,二尖瓣或三尖瓣狭窄或关闭不全等。
心包摩擦感是由于急性心包炎时,心包积液或纤维素渗出物使脏层与壁层心包变得粗糙,在心脏搏动时产生摩擦而出现呈抓刮样粗糙的心音,听诊时在胸骨左缘第3、4肋间可闻及响亮的吹风样收缩期杂音。
三、叩诊心脏叩诊是用来确定心脏的大小和形状。
正常情况下心脏叩诊为心浊音界,左侧第2肋间相当于肺动脉段,稍向下外相当于左心房,向上相当于二尖瓣听诊区,向外相当于左心室,右侧第2肋间相当于主动脉段,向外相当于主动脉瓣听诊区,向上相当于右心室。
四、听诊心脏的听诊是用来听心脏的异常声音。
正常心脏可听到心率和节律均正常的心脏搏动音。
若二尖瓣狭窄时,可听到二尖瓣区舒张期隆隆样杂音;若主动脉瓣狭窄时,可听到主动脉瓣区收缩期粗糙而响亮的射流样杂音;若肺动脉高压时,可听到肺动脉瓣区第二心音亢进呈叹气样;若心包积液时,可听到心包摩擦音。
五、触脉心脏的触脉是通过触摸脉搏来了解心脏的跳动情况。
正常脉搏强而有力,节律均匀一致,指端清楚。
若出现心率增快或减慢、节律不齐、脉搏短绌(在同一单位时间内脉率少于心率)均为异常征象。
六、电生理检查电生理检查是通过给心脏施加电刺激来了解心脏传导系统的功能。
它包括窦房结功能检查、房室传导功能检查、窦房传导功能检查等。
若窦房结功能不良或房室传导阻滞均为电生理异常征象。
七、影像学检查影像学检查包括心电图、超声心动图、放射性核素显像等。
通过这些检查可以了解心脏的形态、运动情况以及心肌供血情况等。
心脏体格检查的内容
心脏体格检查。
心脏是人体最重要的器官之一,它的健康状况直接关系到人体
的生命安全。
因此,定期进行心脏体格检查是非常重要的。
下面将
介绍一些常见的心脏体格检查项目以及其操作方法。
一、心脏听诊。
心脏听诊是通过听诊器来检查心脏的功能状态。
医生通常会在
胸部不同位置进行听诊,以便全面了解心脏的情况。
在进行心脏听
诊时,患者应该保持平静,医生会先对着患者的心脏部位进行听诊,然后再进行侧面听诊,以确保全面了解心脏的情况。
二、心脏触诊。
心脏触诊是通过手触摸来检查心脏的大小、位置和搏动情况。
医生通常会在患者的胸部进行触诊,以便了解心脏的情况。
在进行
心脏触诊时,医生会先让患者取下上衣,然后用手轻轻触摸心脏部位,以确保全面了解心脏的情况。
三、心脏听诊。
心脏听诊是通过心电图仪器来检查心脏的电活动情况。
医生会在患者的胸部贴上电极,然后通过心电图仪器来记录心脏的电活动情况。
在进行心脏听诊时,患者应该保持平静,以确保心电图的准确性。
四、心脏彩超。
心脏彩超是通过超声波来检查心脏的结构和功能情况。
医生会在患者的胸部进行超声波检查,以便了解心脏的情况。
在进行心脏彩超时,患者应该保持平静,以确保超声波的准确性。
以上就是关于心脏体格检查的内容,希望对大家有所帮助。
在日常生活中,我们应该多关注自己的心脏健康,定期进行心脏体格检查,及时发现问题并进行治疗,以确保自己的健康。
心脏体格检查心脏是人体最重要的器官之一,它就像一个不知疲倦的“泵”,日夜不停地为身体各个部位输送血液和养分。
为了了解心脏的健康状况,医生会进行一系列的体格检查。
这些检查方法简单而有效,能够帮助医生初步判断心脏是否存在问题。
首先,医生会观察患者的一般情况。
包括患者的体位、神态、呼吸频率等。
如果患者呼吸困难、面色苍白或发紫,可能提示心脏存在严重的问题。
接下来是测量血压。
血压的高低与心脏的功能密切相关。
高血压可能增加心脏的负担,导致心脏肥大;低血压则可能意味着心脏输出量不足。
然后是视诊。
医生会仔细观察患者的心前区,看看有没有异常的隆起或凹陷。
正常情况下,心前区应该是平坦的。
如果有隆起,可能是先天性心脏病或心包积液导致的。
还要观察心尖搏动的位置和范围。
心尖搏动通常位于左侧第五肋间锁骨中线内 05 10 厘米处,范围约为 2 25 厘米。
如果心尖搏动的位置、范围或强度发生改变,都可能提示心脏结构或功能的异常。
触诊也是必不可少的环节。
医生会用手掌触摸心前区,感受心尖搏动的位置、强度和节律。
如果心尖搏动增强,可能是左心室肥大;减弱则可能是心肌收缩力下降。
还会检查有无震颤。
震颤是一种类似于猫喘的感觉,如果在某些部位触到震颤,往往提示存在严重的心脏结构性病变,比如室间隔缺损、动脉导管未闭等。
接下来是叩诊。
通过叩诊,医生可以大致判断心脏的大小和形状。
正常情况下,心脏相对浊音界的范围是有一定标准的。
如果心脏增大,浊音界就会相应扩大。
听诊是心脏体格检查中最重要的部分之一。
医生会使用听诊器依次在心脏的各个听诊区听取心音。
第一心音标志着心室收缩的开始,听起来比较低钝、长而响亮;第二心音标志着心室舒张的开始,清脆、短促。
如果心音的强度、性质、节律或频率发生改变,都可能提示心脏疾病。
比如,第一心音减弱可能是二尖瓣关闭不全,增强则可能是二尖瓣狭窄。
除了心音,医生还会注意听有无额外心音。
额外心音包括舒张期额外心音和收缩期额外心音。
胸部检查(心)(一)视诊①胸廓畸形(1)扁平胸:瘦长体型或慢性消耗性疾病。
(2)桶状胸:多见于慢支。
(3)佝偻病胸:多见于佝偻病儿童,沿胸骨各肋软骨与肋骨交接处常隆起,形成串珠状,即佝偻病串珠。
若胸骨剑突处显著内陷,形似漏斗,即漏斗胸。
(4)胸廓一侧变形:多见于一侧大量胸腔积液、气胸或一侧严重代偿性肺气肿。
(5)心前区隆起:多为先心病造成的右心室肥大,或儿童因其他病变引起的心脏肥大。
②心尖搏动主要由于心室收缩时的心脏摆动,心尖向前冲击前胸壁相应部位而形成。
正常人心尖搏动位于第5肋间,左侧锁中线内0.5~1.0cm处,搏动范围直径约为2.0~2.5cm(各加1.5)。
(1)心尖搏动移位:1)肥胖、妊娠或小儿,膈肌上移,心脏横位,心尖搏动多位于第4肋间隙。
瘦长或坐位、站位可使膈肌下降,心脏垂位,达第6肋间。
2)解剖位置上:右心略比左心靠前,所以右心室增大向左侧移位,左心室增大向左下侧移位。
3)纵隔和膈肌移位可引起心脏移位。
(2)心尖搏动强度、范围改变1)强度:强度增加见于甲亢、贫血、高热或左心肥厚的代偿期。
强度减弱见于各种原因引起的心功能不全。
2)范围:增大见于扩张型心肌病。
(3)负性心尖搏动:心脏收缩时产生搏动内陷。
见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连。
③心前区搏动心前区即心脏在前胸壁的体表投影。
(1)胸骨左缘3~4肋间搏动:心脏收缩在此处形成强有力持久的搏动,为右心室压力负荷过重导致右心室肥厚现象,多见于先心病所导致的右心室肥厚(如房间隔缺损)。
(2)剑突下搏动:右心室收缩期搏动(右心肥大),或腹主动脉搏动引起(腹主动脉瘤)。
·鉴别方法1)患者深吸气后,搏动增强是右心室造成,若减弱则是腹主动脉造成。
(深吸气后,肺内负压,抽吸肺动脉血液,引起腔静脉回心血量增高,右心输出量增高)。
2)手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方,右心搏动冲击手指末端,腹主动脉搏动冲击手指掌面。
(3)心底部搏动:胸骨左缘第2肋间搏动,多见于肺动脉扩张或高压(此区为肺动脉瓣区)。
胸骨右缘第2肋间搏动,多见于主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张(此区为主动脉瓣区)。
(二)触诊用右手全手掌开始检查,后逐渐变为尺侧小鱼际或中间三指并拢触诊。
①心尖搏动与心前区搏动(1)结合视诊更好地定位两个区域。
此外触诊可以检查“抬举性搏动。
(2)抬举性搏动:是指心尖区有力的搏动可以使检查手指抬起并持续到第二心音开始,并伴有心尖搏动范围扩大(左心室肥厚体征)。
②震颤:(1)手掌尺侧或指腹感到一种细小的震动感,是血液经狭窄的口径或血流因异常流动造成涡流所致。
多见于某些先天性病变或狭窄瓣膜病变。
(2)相比于听诊检查心脏杂音,触诊检查震颤更为可靠。
有些心杂音频率过高难以捕捉,但触诊仍可感到震颤。
③心包膜擦感:在心前区或胸骨左缘第3、4肋间触及,用于检查心包渗出性炎症。
(三)叩诊①叩诊方法及顺序(1)心浊音界:包括绝对浊音界(没有肺组织遮盖)和相对浊音界(有肺组织遮盖)。
相对浊音界反映心脏大小,即心界。
(2)采用间接叩诊法。
(3)先扣左界,再扣右界。
左界从心尖搏动外2~3cm开始,由外向内,逐个肋间向上,直到第2肋。
右界从肝上界上一肋由外向内,逐一肋间向上叩诊,直到第2肋。
②正常心浊音界及其组成③心脏浊音的临床意义(1)球形心:全心室增大,称普大型,见于全心衰竭或扩张型心肌病,心脏浊音界向两侧增大。
(2)靴型心:左心室向左下增大,心界似靴。
(3)梨形心:左心房显著扩大,心界如梨形,叩诊可见胸骨左缘2~3肋间心界增大。
(4)烧瓶样浊音:心包积液,坐位时心界呈三角形烧瓶样,卧位时心底部浊音增宽。
(四)听诊①心脏听诊区②听诊顺序③听诊内容(1)心率:每分钟心脏搏动的次数,正常成人在安静休息时心率60~100次/min,小儿心率可达100次/min。
(2)心律:心脏跳动的节律。
正常心脏节律是窦性心律,心脏病常见窦性心律不齐,但正常青年人生理状态下因呼吸频率的影响也可导致窦性心律不齐,所以临床价值不大。
常见心律失常有:1)期前收缩:在规律的心律基础上突然提前出现一次心跳,其后有一段长间歇。
若连续每一次窦性心律之后跟随一次心跳,两次心跳之间有一段间隔,即为二联律。
正常心律:D-D—D-D—D-D—D-D二联律:DD—DD—DD—DD--DD三联律则是每两次窦性心律之后跟随一次心跳,以此类推。
2)心房颤动:听诊特点有三——心律绝对不规则,心音强弱不等,脉率少于心率。
(3)心音:正常听诊中通常只能闻及S1和S2,S3少数青中年可闻及,S4通常代表病理性心音。
1)S1:由二尖瓣和三尖瓣在收缩期关闭声音构成,三尖瓣略迟0.02~0.03s,耳音无法辨别,所以融合为一个心音。
S1低顿,心尖搏动时出现,且心尖部听诊最响亮,历时较长。
2)S2:由半月瓣和肺动脉瓣在舒张期关闭声音构成,肺动脉瓣略迟与半月瓣0.03s,同样融合为一个心音,但生理情况下也可出现心音分裂,历时较短。
3)S3:跟随第二心音之后,血流冲击心室壁的声音。
4)S4:出现在第一心音之前,是心房肌用力收缩带动房室瓣及其附件产生。
属病理性。
(4)心音强度的改变1)S1增强:主要取决于心室压力升高速率。
多见于二尖瓣狭窄。
二尖瓣狭窄→房室射血时间延长,瓣膜长时间开放→瓣膜位置低垂→收缩期时关闭幅度加大引起S1增强※二尖瓣狭窄→心室充盈不足→收缩时压力骤升→使瓣膜猛然关闭,S1增强2)S1减弱:多见于二尖瓣关闭不全,或因心肌严重器质性病变所致。
(心室充盈过多或收缩无力)3)S1强弱不等:常见于心房颤动和完全性传导阻滞。
a)心房颤动:两次心搏相近时,S1增强(心室充盈不足)。
反之则S1减弱。
b)完全性房室传导阻滞:心房心室几乎同步收缩,心室短时间内充盈血液极少,收缩时室内压骤升,产生“大炮音”。
4)S2强度改变:S2变化较为复杂,取决于大动脉压力。
分为主动脉瓣部分(A2)和肺动脉瓣部分(P2)。
·A2增强:主动脉压增高→心室充盈期推动瓣膜猛然关闭P2增强多见于肺动脉压增高,原理同上。
·A2减弱:不论半月瓣狭窄或关闭不全均可引起A2减弱。
半月瓣狭窄/关闭不全→主动脉充盈量降低,压力降低→A2降低。
P2减弱同理。
(5)心音性质改变:提示严重心肌病变。
1)心肌严重病变时,S1、2明显减弱,强度极相似,形成单音律。
2)大面积严重心肌梗死和重症心肌炎时,心率代偿性增快,收缩期和舒张期几乎相等,听诊类似钟摆,又称钟摆律或胎心律。
(6)心音分裂:尽管第一、二心音内部均由两个声音组成,但生理情况下一般无法区分,当内部两个声音间隔明显可辨时,称为心音分裂。
1)S1分裂:原本三尖瓣迟于二尖瓣关闭,所以如果三尖瓣关闭时间延后就可出现心音分裂。
S1基本不受呼吸影响,所以当完全性右束支传导阻滞时,可以出现上述现象。
此时,常伴有S2的分裂。
2)S2分裂:S2受呼吸影响较大,变化比较多端。
·当吸气时,胸内负压,腔静脉抽吸静脉血能力增强,更多的血液回到右心,使右心排血时间延长,导致P2明显迟于A2引起分裂。
·当呼气时,胸内正压,有利于减少右回心血量,同样有利于心音“紧凑”。
1)生理性分裂:正常青年多见深吸气末S2分裂.2)通常分裂:通常分裂就是“像通常那样右心慢于左心的意思”,最常见的S2分裂,多见于使右心射血延迟的情况,如肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。
3)固定分裂:S2不受呼吸影响,A2和P2时距较固定,多见于先天性房间隔缺损。
·机制:固定分裂,S2并非真正不受呼吸影响,而是因为房间隔缺损特殊的结构代偿了呼吸对S2的影响。
房间隔缺损因左心压力高,血流方向由左向右,右心血容量增加,射血延迟,出现S2分裂。
1)吸气时,胸内负压,右心血液充盈量原本就多,在此基础上大为增加,使得压力暂高于左心,造成血液由右向左分流。
按常规,原本应该更加延长肺动脉瓣关闭时间,但因为上述分流使得吸气对心音分裂的效果抵消,S2的分裂时距相对固定。
2)呼气时,原本右心回心血量有所减少,但由于存在左向右分流,使得右心血量仍然高于正常水平,射血时间延长,肺动脉瓣关闭延迟,S2分裂不减小。
4)反常分裂:又称逆分裂,即“不寻常的右心快于左心的意思”是主动脉瓣关闭延迟于肺动脉瓣的病理现象。
多见于完全性左束支传导阻滞,也见于主动脉高压等(左心排血受阻,半月瓣关闭明显延迟)情况。
·反常分裂受呼吸影响,吸气时,肺动脉瓣关闭延迟,相当于“等了等”主动脉瓣关闭,所以分裂变窄。
反之亦然。
(7)额外心音·舒张期额外心音1)奔马律:区别于S1、2并与二者构成三音心律,形似奔马蹄声,故称奔马律。
a)舒张早期奔马律:最常见,多见于心率>100次/min,由S3异常增大构成奔马律,又称第三心音奔马律。
多见于心室负荷过重,心肌张力降低,顺应性下降等,如心力衰竭,急性心肌梗死,重症心肌炎和扩张型心肌病等。
以致于心室舒张时,血液少量充盈即引起剧烈室壁震动。
·生理性S3主要特点(鉴别)I.多见于儿童和青年II.心率不快时易发现(心率不快时,心室可充分充盈,大量血流冲击心室壁声音更明显),左侧卧位明显,坐位和立位可消失。
III.与S2更为接近b)舒张晚期奔马律:由S4参与构成奔马律,又称第四心音奔马律。
由于舒张末期压力过高或心室顺应性下降,导致心房为克服心室充盈阻力而用力收缩产生的异常心房音(即S4)。
多见于:肥厚型心肌病,高血压性心肌病,主动脉狭窄等。
c)重叠奔马律:心率较快时,上述两种奔马律在舒张中期重叠出现。
心率较慢时两种奔马律可没有重叠,听诊为四个心音,即四音律(S1~S4均可听及)。
2)开瓣音:又称二尖瓣开放拍击声,见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚且柔软时。
产生机制:舒张期二尖瓣突然开放却无法“开展”,半开放的瓣膜受到血流冲击产生振动,即为开瓣音。
3)心包叩击音:见于缩窄型心包炎。
在快速充盈时,由于心包增厚阻碍心脏运动,使得心脏舒张至一定程度时突然被动停止,导致室壁颤动发声。
4)肿瘤扑落音:见于心房粘液瘤。
粘液瘤在舒张期随血流进入左室,碰撞室壁和瓣膜,以及瘤蒂柄突然紧张振动所致。
·收缩期额外心音1)收缩早期喷射音:又称收缩早期喀喇音,短脆高调,心底部听诊最清楚。
产生机制为:扩大的肺动脉或主动脉在射血时血管壁振动(类比病理S3引起心室壁振动记忆),以及半月瓣或肺动脉瓣用力开启或开启时突然受限。
2)收缩中、晚期喀喇音:短脆高调,出现于S1后0.08s称为中期喀喇音,0.08s以后称为晚期喀喇音。
产生机制:二尖瓣在收缩晚期脱入左房,且反向打开受限,瓣膜突然震动所致。
这种情况又称二尖瓣脱垂,可以造成二尖瓣关闭不全。
(8)心脏杂音1)产生机制:血流由正常的层流变为湍流,冲击心壁或动脉壁产生杂音。