溃疡性结肠炎监测指标研究进展
- 格式:pdf
- 大小:196.88 KB
- 文档页数:4
黄葵敛肠方灌肠治疗远端溃疡性结肠炎临床观察何宗琦; 吴本升; 文科; 孙薛亮; 王晓鹏; 张川【期刊名称】《《河北中医》》【年(卷),期】2019(041)006【总页数】6页(P833-837,843)【关键词】结肠炎;溃疡性; 中药疗法; 灌肠【作者】何宗琦; 吴本升; 文科; 孙薛亮; 王晓鹏; 张川【作者单位】江苏省苏州市中医医院肛肠科江苏苏州215009; 江苏省苏州市中医医院消化科江苏苏州215009【正文语种】中文【中图分类】R244.9; R574.621溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因不明,以腹痛、腹泻、黏液脓血便为主要临床表现的慢性非特异性炎症性肠病,其具体发病原因尚不明确,可能与遗传、环境因素、感染、饮食习惯、黏膜屏障的破坏和菌群失调等有关[1]。
目前,西医临床对于UC的治疗主要以对症为主,临床常用药物包括氨基水杨酸类药物、糖皮质激素及免疫抑制剂等,这些药物能够明显减轻炎症反应,改善患者临床症状,但是长期用药副作用较大,降低了患者生活质量和满意度[2]。
2016-09—2018-03,我们采用黄葵敛肠方灌肠治疗远端UC患者31例,并与采用美沙拉秦灌肠液灌肠治疗31例对照观察,结果如下。
1 资料与方法1.1 一般资料全部62例均为江苏省苏州市中医医院肛肠科(20例)及消化科(42例)门诊远端UC患者,按随机数字表法分为2组。
治疗组31例,男18例,女13例;年龄19~58岁,平均(38.80±10.20)岁;病程0.5~20年,平均(5.55±4.82)年;病变范围分型[3]:直肠型15例,左半结肠型16例;病情程度[3]:轻度15例,中度16例。
对照组31例,男15例,女16例;年龄22~57岁,平均(39.11±9.66)岁;病程0.8~21年,平均(5.50±4.58)年;病变范围分型:直肠型14例,左半结肠型17例;病情程度:轻度16例,中度15例。
我国炎症性肠病诊断与治疗的共识意见一、概述炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease, IBD)是一种病因未明的慢性肠道炎症性疾病,主要包括克罗恩病(Crohns Disease, CD)和溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis, UC)。
近年来,随着我国生活节奏的加快和饮食习惯的改变,IBD的发病率呈现上升趋势。
据流行病学调查数据显示,我国IBD的患病率约为410万,尽管这一数字相较于西方国家较低,但由于我国庞大的人口基数,IBD患者的绝对数量仍然相当可观。
IBD的临床表现复杂多样,主要包括腹痛、腹泻、便血、体重下降等症状。
这些症状不仅严重影响了患者的生活质量,还可能引发一系列并发症,如肠道狭窄、穿孔、营养不良等。
IBD与结肠癌的发病风险增加也有关联。
IBD的早期诊断和治疗至关重要。
在诊断方面,IBD的诊断依赖于临床表现、实验室检查、影像学检查和内镜检查的综合评估。
目前,内镜检查和组织病理学评估是诊断IBD的金标准。
由于IBD的临床表现和内镜下病变与许多其他肠道疾病相似,如感染性肠炎、肠道肿瘤等,准确的诊断仍然具有挑战性。
在治疗方面,IBD的治疗目标是缓解症状、控制炎症、维持缓解和改善生活质量。
治疗方法包括药物治疗、营养支持、手术治疗等。
药物治疗主要包括氨基水杨酸制剂、皮质类固醇、免疫调节剂和生物制剂等。
近年来,随着生物制剂的研发和应用,IBD的治疗效果得到了显著提高。
IBD的治疗仍面临诸多挑战。
IBD的病因和发病机制尚未完全明了,这限制了针对病因的治疗策略的发展。
目前的治疗方法虽能有效控制症状,但难以实现完全治愈。
长期使用药物治疗可能带来一定的副作用,如感染、药物依赖等。
本共识意见旨在总结和梳理我国在IBD诊断和治疗方面的最新进展,为临床医生提供指导,以提高我国IBD的诊断准确性和治疗效果,改善患者的生活质量。
1. 炎症性肠病(IBD)的定义与概述炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease, IBD)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis, UC)和克罗恩病(Crohns Disease, CD)两种类型。
LRG-1在溃疡性结肠炎与结直肠癌组织中的表达刘肇修;管程齐;陆翠华;肖明兵;倪润洲;卞兆连【摘要】目的观察富亮氨酸α2糖蛋白1(LRG-1)在溃疡性结肠炎(UC)及结直肠癌(CRC)组织中的表达.方法选取40只C57BL/6J雄性小鼠,随机分为对照组,急性、慢性UC组及UC癌变组,每组各10只.除对照组外,采用偶氮氧甲烷(AOM)及葡聚糖硫酸钠法(DSS)建立急、慢性UC及UC癌变模型,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组LRG-1 mRNA表达.另收集行结肠镜检并取病理活检的正常结肠黏膜组织20例份,UC组织30例份,CRC组织30例份,通过免疫组化法和qRT-PCR 法检测各组织中LRG-1 mRNA及蛋白表达.结果与对照组小鼠比较,LRG-1 mRNA 表达在急性、慢性UC组、UC癌变组逐渐增高,组间比较有统计学差异(P均<0.05).人正常结肠黏膜组织、UC及CRC组织中LRG-1 mRNA及蛋白表达逐渐增高,组间比较有统计学差异(P均<0.05).结论 LRG-1在UC和CRC组织中呈高表达,其可能在UC、CRC发生发展中发挥重要作用.【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2018(058)025【总页数】4页(P9-12)【关键词】溃疡性结肠炎;结肠癌;肠炎相关性肠癌;富亮氨酸α2糖蛋白1【作者】刘肇修;管程齐;陆翠华;肖明兵;倪润洲;卞兆连【作者单位】南通大学附属医院 ,江苏南通226001;南通大学附属医院 ,江苏南通226001;南通大学附属医院 ,江苏南通226001;南通大学附属医院 ,江苏南通226001;南通大学附属医院 ,江苏南通226001;南通大学附属南通市第三人民医院【正文语种】中文【中图分类】R574.62溃疡性结肠炎(UC)是一种免疫介导的非特异性炎症,累及黏膜及黏膜下层,以脓血便及腹痛为特征,有终身复发倾向,患者生活质量降低。
结直肠癌(CRC)是消化系统常见肿瘤之一,我国CRC发病率近年呈升高趋势。
清肠化湿方联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者粪便钙卫蛋白的影响赵崧;王晓骁;张露;沈洪【摘要】目的:探讨清肠化湿中药联合美沙拉嗪治疗对溃疡性结肠炎患者粪便钙卫蛋白水平的影响.方法:收集住院治疗的湿热内蕴证溃疡性结肠炎患者共60例.按照改良的 Mayo 系统行疾病活动度评分,轻度、中度及重度每组分别纳入20例患者.每组根据随机数字法分为联合组(10例)与西药组(10例),联合组予清肠化湿方联合美沙拉嗪治疗,西药组予美沙拉嗪口服,疗程4周.应用ELISA法检测患者粪便钙卫蛋白,观察各组治疗前后粪便钙卫蛋白水平变化.结果:治疗前轻度、中度及重度各组患者间粪便钙卫蛋白水平具有显著差异,有统计学意义,粪便钙卫蛋白水平与疾病活动度呈正相关.轻度及中度联合组与西药组患者治疗后粪便钙卫蛋白水平较治疗前降低,具有统计学意义;联合组患者粪便钙卫蛋白水平降低较西药组明显,有统计学意义.重度患者治疗前后粪便钙卫蛋白水平差异无统计学意义;多重比较证实中度联合组患者治疗前后差异较其他组患者治疗前后差异更明显,具有统计学意义.结论:粪便钙卫蛋白水平与溃疡性结肠炎疾病活动度呈正相关,清肠化湿中药联合美沙拉嗪治疗能够降低轻度及中度患者的粪便钙卫蛋白水平,而对中度患者的作用更显著.【期刊名称】《河北医学》【年(卷),期】2018(024)003【总页数】4页(P445-448)【关键词】清肠化湿方;溃疡性结肠炎;粪便钙卫蛋白【作者】赵崧;王晓骁;张露;沈洪【作者单位】江苏省中医院消化科, 江苏南京 210029;江苏省中医院消化科, 江苏南京 210029;江苏省中医院消化科, 江苏南京 210029;江苏省中医院消化科, 江苏南京 210029【正文语种】中文溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是具有典型的复发-缓解病程的慢性结直肠炎症性疾病,临床症状以腹泻、粘液脓血便伴腹痛及里急后重为主。
目前在我国发病率逐年升高,是消化系统疑难病之一。
不同浓度DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎模型的比较李晴;胡丽红;曲波【摘要】目的对比研究不同浓度葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型,从不同角度监测炎症反应程度,为实验造模提供理论数值,并选择最佳的造模方案.方法用BALB/C小鼠自由饮用DSS溶液的方法建立低浓度(3%)和高浓度(5%)模型组,正常对照组饮用蒸馏水,每组24只.分别于第0天、3天、7天对小鼠进行动态观察:疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠组织病理学改变、血清中HGB、CRP、TNF-α的表达、结肠黏膜中MOP、SOD、NF-κB的表达及NF-κB核转位情况、绘制小鼠生存曲线.结果 HGB、SOD与UC疾病活动程度呈负相关,CRP、TNF-α、MOP、NF-KB 与UC疾病活动程度呈正相关,均表现出明显的时间和剂量依赖性.结论随着造模浓度和时间的增加,小鼠模型UC的炎症程度也逐渐加重,但死亡率也随之增加,得出3%DSS溶液喂养7d建立的UC小鼠模型为最佳.【期刊名称】《胃肠病学和肝病学杂志》【年(卷),期】2016(025)010【总页数】5页(P1106-1110)【关键词】葡聚糖硫酸钠;小鼠;溃疡性结肠炎;造模【作者】李晴;胡丽红;曲波【作者单位】哈尔滨医科大学附属第二医院消化内科,黑龙江哈尔滨150086;哈尔滨医科大学附属第二医院消化内科,黑龙江哈尔滨150086;哈尔滨医科大学附属第二医院消化内科,黑龙江哈尔滨150086【正文语种】中文【中图分类】R574.62溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是一种病因和发病机制尚不明确的慢性非特异性肠道炎性病变,发病率在我国逐年上升,其发病机制并不明确,治疗也缺乏特异性方法,成为近些年消化领域的热点。
葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium, DSS)诱导的小鼠UC模型的肠道病变与人类UC肠道病理形态变化最为相近[1],因此被广泛应用。
双歧杆菌三联活菌联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎患者的临床效果【摘要】本研究旨在探讨双歧杆菌三联活菌联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎患者的临床效果。
双歧杆菌三联活菌通过调节肠道菌群平衡、增强免疫功能,美沙拉嗪则可减轻炎症反应、降低溃疡性结肠炎的活动性。
临床研究表明,双歧杆菌三联活菌联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎具有显著疗效,能够改善患者的症状和生活质量。
治疗过程中需密切监测患者的病情变化,调整治疗方案以获得最佳效果。
未来,该联合治疗方案有望成为溃疡性结肠炎的常规治疗手段,为患者带来更多的希望和福祉。
【关键词】双歧杆菌三联活菌、美沙拉嗪、溃疡性结肠炎、临床效果、治疗、疗效、治疗方案、应用前景、作用机制、预期效果、研究背景、目的、结论、展望。
1. 引言1.1 研究背景美沙拉嗪是一种抗炎药物,被用于治疗溃疡性结肠炎的炎症缓解和维持缓解期。
据研究显示,美沙拉嗪具有抑制炎症介质释放、减轻肠道黏膜损伤等作用,可以有效改善溃疡性结肠炎患者的症状和生活质量。
基于双歧杆菌三联活菌和美沙拉嗪各自在溃疡性结肠炎治疗中的良好效果,不少研究开始关注二者联合应用的临床效果。
对于溃疡性结肠炎患者,双歧杆菌三联活菌联合美沙拉嗪的疗效是否更好,值得我们进行深入研究和探讨。
1.2 目的本研究旨在探讨双歧杆菌三联活菌联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎患者的临床效果。
溃疡性结肠炎是一种慢性肠道疾病,其病因复杂,临床症状严重,给患者的生活质量带来了很大影响。
目前对于溃疡性结肠炎的治疗主要包括抗炎药物、免疫抑制剂和生物制剂等,但治疗效果不尽如人意,部分患者仍然存在复发和耐药等问题。
本研究旨在探索双歧杆菌三联活菌联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎的治疗效果,希望通过该联合治疗方案能够提高患者的治疗效果,减轻病情,改善生活质量。
通过对患者的临床观察和数据分析,评估该治疗方案在溃疡性结肠炎患者中的可行性和安全性,为临床治疗提供更多选择,为患者带来更好的疗效和福祉。
2. 正文2.1 双歧杆菌三联活菌的作用机制双歧杆菌是一种益生菌,经过科学筛选和培养,能够在肠道内生长并产生益处的生理作用。
溃疡性结肠炎有哪些症状作者:申月明来源:《科学导报·学术》2019年第29期溃疡性结肠炎是现代临床医学十分常见的一种慢性非特异性疾病,这种病正在临床上发病率较高,主要是患者的肠道免疫功能紊乱而引起的一种消化道疾病。
就目前来说,在临床对于这种病症的病理资料进行研究时,还并未发现这种病症的具体病因,患者在发病后主要以溃疡或炎症为临床表现,部分患者甚至会出现直肠、远端结肠以及全结肠炎症对于患者正常生活和消化道功能都會造成极大的影响啊。
而患者在发病后选择内径对其进行检查是明确患者病症状况和愈后恢复的重要手段,但不同患者在发病后,有部分患者的临床症状不明显,所以我们还需要了解溃疡性结肠炎患者的实际症状表现,这样才有助于后续治疗工作的开展。
1.腹痛:患者在发生溃疡性结肠炎后期,肌体最容易出现的症状,就是腹部有明显疼痛,患者的左下腹以及下腹部位会出现阵痛感,但部分症状较轻,且对疼痛不敏感的患者不会出现明显腹痛感,而部分患者在发病后即使存在腹痛,也仅仅局限于轻微的腹部不适并不会出现剧烈疼痛。
2.腹泻:腹泻是轻度溃疡性结肠炎患者在发生后的主要症状,也是最为多见的机体症状,由于腹泻症状起病较慢且症状较轻,部分患者在发病后往往表现为轻度腹泻,腹泻次数每日在4次以内,并且部分患者在入院时主诉表示腹泻与便秘会交替存在,而患者大便中会存在一定的少量血液粘液,骑士患者的病灶局限于直肠以及乙状结肠,经血液指标检测患者的血常规正常,但患者如果症状较为严重会出现每日多达10次的腹泻。
3.便秘:溃疡性结肠炎患者不仅每日会出现1~4次左右的腹泻,部分患者还会出现4~5天排便一次的便秘状况,若情况更为严重,患者需要借助泻药才能正常排便,当患者已经出现了长时间便秘时,患者的症状已经进展到一定程度,故而需要进行有效治疗,这样才能保证患者的康复。
4.全身性症状:在患者发生溃疡性结肠炎后,患者最为主要的表现以腹部长鸣和消瘦乏力为主,部分患者随病情发展还会出现机体消瘦状况,而有部分患者在入院时会出现下肢水肿,这与患者的低蛋白症有较为密切的关系。
第4卷第1期2008年1月亚太传统医药
Asia2PacificTraditionalMedicineVol14No11Jan12008
收稿日期:2007210226
作者简介:薛梅(19792),女,汉族,新疆医科大学在读硕士,主要从事新疆维吾尔药制剂及质量标准研究工作。
溃疡性结肠炎监测指标研究进展薛 梅1,高晓黎1,斯拉甫2,尚 靖3(11新疆医科大学药学院,新疆乌鲁木齐830054;
21新疆维吾尔医研究所,新疆乌鲁木齐830000;31中国药科大学,江苏南京210034)
摘 要:综述了监测溃疡性结肠炎病情变化指标的研究进展,为临床治疗方案提供参考。关键词:溃疡性结肠炎;UC;监测指标中图分类号:R574162 文献标识码:A 文章编号:167322197(2008)012085203
溃疡性结肠炎(UlcerativeColitis,UC)是一种典型的炎症性肠病,被世界卫生组织列为现代难治性疾病之一。本文将围绕与UC病人免疫能力密切相关的若干因素,以及UC病人抗氧化能力和其它炎症介质的异常变化展开,希望为寻找有足够特异性、灵敏性并易于监测UC病情变化程度的指标提供有益的思路。1 TNF2αTNF2α引起肠道粘膜损伤的机制包括:①释放血小板活化因子,生成白三烯和氧自由基,使NO生成增加而引起细胞的损伤[1];②肠道菌群产生的脂多糖可直接活化粘膜固有层中的巨噬细胞,扩大炎症连锁反应,造成肠粘膜损伤[2];③活化内皮细胞,促进白细胞、淋巴细胞、血小板粘附到内皮细胞上[3];④提高血管壁通透性,减少血栓调节素的释放,形成微血栓造成肠组织微循环障碍[4];⑤对肠黏膜血管内皮的直接毒性作用,使血浆渗出,甚至红细胞渗出[5]。大量的实验研究发现,TNFα的水平在UC患者的血清及肠粘膜中升高,在肠道中介导肠粘膜的损伤[6]。2 IL21人体内IL21的活性主要由IL21β介导。有研究发现,IL21β在UC患者的结肠粘膜、外周血中的表达均升高,而且升高程度可以反映疾病的严重程度[7]。但也有研究认为仅仅监测IL21β尚不足以反映UC
病情的变化。许多研究资料发现,IL21的作用由IL21受体拮抗剂(IL21RA)控制,体内外实验均证实IL21RA能抑制IL21不同的生物学活性,而且IL21和IL21RA之间的平衡决定IL21对炎症过程的促进作用。
3 IL22IL22水平高低从一个侧面反映了宿主T淋巴细胞活化程度及宿主免疫系统清除自身衰老变形细胞、自体变性和损伤细胞方面的能力大小。IL22分泌减少可使T细胞免疫清除能力减退,导致肠粘膜溃疡的形成,而且IL22活性降低会导致免疫系统内细胞间网格调节失衡、机体免疫功能紊乱。研究表明,血清中IL22的水平与UC的病情活动及缓解相关[8,9]。
4 IL26大量研究表明,IL26的mRNA和蛋白在UC活动期表达增强,患者血清IL26浓度明显升高,并与病变范围和病变严重程度呈正相关,还有研究发现,病变缓解后血清IL26水平明显降低[10]。
5 IL28现有的研究认为,IL28是UC发生过程中必不可少的炎症介质,无论是在血清、粪便还是组织中,UC
—58—第4卷第1期2008年1月亚太传统医药
Asia2PacificTraditionalMedicineVol14No11Jan12008
患者的IL28含量均明显升高,而且随着病变范围的扩大和病变程度的增加而呈增加趋势[11]。6 IL210T淋巴细胞IL210mRNA水平显著升高,IL210阳性细胞出现的频率增加。在无炎症的回肠T淋巴细胞中,IL210mRNA水平也升高,并且无论在结肠和回肠中,IL210mRNA水平都和疾病的活动性有关。动物实验证明,敲除IL210基因后,小鼠会出现溃疡性结肠炎,而且这种模型已经得到广泛认可。这些都说明,IL210对UC的诊断有重要意义[11]。7 IL213Vainer等的研究发现,UC患者病变黏膜多核白细胞、淋巴细胞和巨噬细胞等炎症细胞的浸润程度与IL213浓度有关。随着炎症细胞浸润程度的加强,IL213的浓度逐渐降低,提示UC病变黏膜中IL213的降低程度与其炎症程度呈平行关系。周宇等研究显示,重度UC患者血浆中IL213的浓度比轻度UC患者显著降低;活动期比静止期也明显降低;而且血浆IL213的浓度与UC的活动性指标C2反应蛋白有显著的负相关[12]。8 IL217IL217能增强T细胞的启动,促使中性粒细胞的发育成熟,刺激纤维母细胞表面细胞间黏附分子21的表达,并诱导成纤维细胞、上皮细胞、内皮细胞和巨噬细胞产生大量促炎介质,从而导致炎症[13214]。在UC患者的血清和肠粘膜中,IL217的水平明显升高,而且在IL210基因敲除和TNBS所致的小鼠溃疡性结肠炎模型中,IL217和IL223的表达均明显增加。研究发现,UC患者病变部位的粘膜固有层CD4+T细胞的表达和分泌IL217明显增加,与疾病的活动性呈正相关,并且抗IL217抗体可明显抑制LMPC产生促炎细胞因子IL26和IL28,说明肠道粘膜固有层CD4+T细胞分泌IL217浓度的高低反映了UC患者炎症的严重程度,阻断IL217的分泌可能是治疗UC的有效手段[14]。9 IL218血清中IL218含量高低与UC患者病情轻重和病变累及的范围有关,提示血清中IL218的含量可作为观察UC患者病情的发展和判断预后的重要指标之一。研究[15216]还发现,UC患者活动期血清IL218
异常增多,就算在UC缓解期IL28仍然处于高水平,
推测与UC存在不同程度的免疫激活状态有关。
10 抗氧化能力与氧反应代谢产物机体的抗氧化防御系统包括抗氧化酶和非酶性抗氧化剂。抗氧化酶主要有超氧化物歧化酶、硒谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶等[17]。Koutroubaki2sI1E等通过对94例UC患者和72例健康对照者的总抗氧化能力(TAC)和校正抗氧化能力(cTAC)的检测,发现UC患者的血清TAC和cTAC平均水平与HC相比明显降低(P<010001)[19]。细胞中的脂类物质受到氧自由基作用时,易发生脂质过氧化反应,产生脂质过氧化物。脂质过氧化反应和脂质过氧化物的分解产物都能引起细胞和细胞器的膜结构受损,导致炎症介质释放。临床上通常是利用测定丙二醛,间接测定体液或组织的脂质过氧化物水平[19]。Mulden等对UC患者肠粘膜SOD含量进行测定,结果表明UC患者肠粘膜炎症区SOD含量低于非炎症区,而二者又皆低于正常对照肠粘膜[20]。大量研究发现,UC患者病变肠粘膜反应性氧代谢产物显著高于正常对照肠粘膜,表明肠粘膜局部清除氧自由基的能力低下可能是肠粘膜损伤的重要机制。
11 一氧化氮UC患者炎症性结肠黏膜中一氧化氮合酶(NOS)活性,尤其是诱生型NOS(iNOS)活性显著升
高[21],而且动物模型研究结果也显示炎症肠组织NO
含量、iNOS活性及其基因表达显著增加。NO在UC
炎症过程中充当了双重角色,在炎症初期,cNOS产生的少量NO是一种免疫调节剂,可抑制激活的巨噬细胞和T细胞的功能,并能抑制血小板聚集,防止血栓形成。随着炎症的发展,大剂量NO由iNOS催化产生,一方面可通过伴随产生的自由基损伤组织,另一方面启动机体免疫防御系统,若作用过强,则会造成正常组织的损伤。研究表明UC患者血清NO水平明显增高,并与UC的病情呈一致的改变[22]。
12 血小板相关指标临床试验证明,活动期UC患者的血小板黏附、聚集功能、血栓素B2都明显增强,而且活动期UC患者的内镜表现和黏膜活检显示以溃疡、充血糜烂、脓
—68—第4卷第1期2008年1月亚太传统医药
Asia2PacificTraditionalMedicineVol14No11Jan12008
性分泌物等急性炎症为主要表现,但缓解期患者肠黏膜急性炎症情况比活动期患者要轻,说明血小板的活化直接参与了肠黏膜炎症[23]。有研究发现,UC活动期患者体内CD62P、PAC21、TXB2高于缓解期,说明它们可作为判断病情是否缓解的指标;也有研究证实活动期UC患者血小板计数和平均血小板体积均与UC的炎症程度分级有相关关系[24225]。
13 结语综上所述,UC发病可能是由于多种始发的以及持续存在的刺激因素引起了机体免疫反应,产生自身抗体,激活补体,释放炎症介质,激活淋巴细胞,从而导致局部肠组织损伤,引起组织病理变化及一系列临床表现。人们已经对上述指标因素在UC发病机制中的作用有了一定的了解,并且发现它们在UC的发生发展中存在相应表达、分泌或活性的变化,与UC
的病变严重程度及活动性有关,为探明UC的发病机制及寻找监测UC病情变化的检测指标开辟了新的途径。
参考文献:
[1] 葛贺,孙丕东.TNFα和SOD在溃疡性结肠炎发病中活性变化的实验探究[J].临床医学,2007,20(1):1602162.
[2] 陆立,周燕,王焕明.肿瘤坏死因子与炎症性肠病[J].国外医学・消化系统疾病分册,1998,18(1):9211.
[3] 杜学良,孙瑛,栾亮.TNF增加培养的内皮细胞与血小板粘附及其机制[J].中国病理生理杂志,1997,13(5):
4702473.[4] 王晓兰,吕和平,康跃军.肿瘤坏死因子α与炎症性肠病研究进展[J].洛阳医专学报,2002,20(3):2642265.
[5] 崔淑兰,祝斌,梁坚.溃疡性结肠炎病人血清中TNF2α的变化及其临床意义[J],当代医师杂志,1998,3(8):13214.[6] 锁堂,吴焕金,施达仁.白介素与溃疡性结肠炎[J].世界华人消化杂志,2006,14(4):4052411.
[7] 古学文.溃疡性结肠炎患者血清中IL22及sIL22浓度变化的研究[J].临床和实验医学杂志,2003(2):1532158.
[8] 卢艺涛,高静,姚桂琴.溃疡性结肠炎患者相关细胞因子的实验性研究[J].现代预防医学,2005,32(7):7352736.
[9] 陈英群,马贵同.细胞因子与溃疡性结肠炎相关性研究进展[J].中国中西医结合消化杂志,2003,11(1):57259.
[10] 李艳颖,陈津生.IL监测溃疡性结肠炎病情变化的研
究进展[J].天津医科大学学报,2006,12(4):5972599.
[11] VainerB,NielsenO,HendelJ.Colonicexpressionandsynthesisofinterleukin13andinterleukin15inin2flammatoryboweldisease[J].Cytokine,2000(12):153121536.[12] IwakuraT,IshigameH.TheIL223/IL217axisinin2flammation[J].TheJournalofClinicalInvestigation,2006,116(5):121821222.[13] 梁雄均,马泽,曾雅静.白介素4和17在溃疡性结肠炎发生发展中的作用[J].右江医学,2005,33(1):628.